[SISTEMA ENDOCRINO-METABOLICO] Atención Adulto Mayor

ANEMIA: se debe a la disminució n de las cifras de Hemoglobina y hematocrito por debajo del rango de
referencia establecido segú n la edad, el sexo y la localizació n geográ fica; en paciente masculino que
presente cifras de HB por debajo de 120 g/L y en mujeres por debajo de 110 g/L.

EPIDIMIOLOGIA: La causa má s frecuente es la carencias nutricionales o en pacientes con requerimientos

nutricionales altos:
 En el primer añ o de vida y en la adolescencia: la velocidad del crecimiento es elevada.
 Durante el embarazo y la lactancia materna: la madre alimenta a su hijo desde sus propias reservas
nutricionales.
 Durante la ancianidad: el organismo dispone de menores reservas metabó licas de nutrientes
debido a los cambios que se producen en todos los tejidos producto del envejecimiento.

NOTA: Es má s frecuente la anemia en mujeres que en hombres y esto se debe a que estas pierden mayor
cantidad de hierro de manera fisioló gica durante la edad reproductiva a través de la menstruació n.

ETIOLOGIA
 Deficiencia de nutrientes que intervienen en la formació n de hematíes. vitamina B12, á cido fó lico,
hierro y otras sustancias como Vitamina B6, proteínas.
 Alteració n medular primaria que puede ser idiopá tica o secundaria (Tó xicos, radiaciones,
Infecciones,
 Sustitució n medular por otros tejidos o mieloptisis.
 En el curso de anemias hemolíticas cró nicas: por pérdida aguda de sangre y por destrucció n
aumentada de los hematíes o hemó lisis.

MORFOLOGICA cifras de los índices hematoló gicos: Volumen corpuscular medio que se relaciona al
tamañ o del hematíe y la Concentració n de hemoglobina corpuscular media relacionado con la coloració n
del hematíe:
 Microciticas si el VCM es menor de 82 f/L.
 Normociticas si se encuentra entre 82 y 92 f/L.
 Macrociticas si el VCM se encuentra por encima de 92 f/L.
 Hipocró mica si la CHCM se encuentra por debajo de 320.
 Normocró micas si la CHCM se encuentra entre 320 y 360.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LA ANEMIA

Una anemia microcítica hipocró mica: una de sus posibles causas sería el déficit de hierro.
Las anemias microcítica Normocró mica: anemia megaloblá sticas.
La anemia normociticas Normocró micas: anemias hemolíticas o causadas por defectos medulares.

En La anemia segú n su etiología se desarrollan enfermedades como: La anemia ferripriva. La aplasia

medular primaria. La Anemia de células falciformes o Sicklemia

ANEMIA FERROPENICA: Es originada por el déficit de sustancias necesarias para la producció n de

hematíes (hierro). Es má s frecuente en la infancia, en el embarazo y en la mujer en edad reproductiva.

ETIOPATOGENIA.
 Deficiencias en el ingreso de hierro al organismo donde el déficit de ingestió n es el má s frecuente.
 Los defectos de la absorció n como ocurre en las gastrectomías.
 Las resecciones intestinales. El síndrome de malabsorció n intestinal integra.

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 Incremento de las necesidades como acontece en el primer añ o de vida, en el embarazo y en la

adolescencia condicionan déficit de hierro.
 El aumento de las pérdidas durante el Parasitismo intestinal como el necá tor americano y
ancylostoma duodenalis.
 Los Sangramientos cró nicos en el curso de metrorragias, ú lcera péptica, hemorroides, neoplasias
digestivas entre otras.

FISIOPATOLOGIA.
1. agotamiento de los depó sitos medulares de hierro conocida como déficit latente de hierro donde no
existen síntomas algunos aunque se han descrito bajo rendimiento físico e intelectual en esta etapa.
2. Disminució n del hierro sérico circulante o ferropenia que conlleva al enlentecimiento de las
funciones de los citocromos a nivel mitocondrial.
3. Disminució n de las cifras de hemoglobina donde ya explícitamente aparecen los síntomas que
varían desde leves a intensos en dependencia de la rapidez con la que se instaura la anemia, de la
magnitud en que desciende la hemoglobina y del estado en que funcione el sistema cardiovascular
del paciente.

CUADRO CLINICO.

SINTOMAS GENERALES: astenia, somnolencia, insomnio con gran frecuencia y calambres musculares.

SINTOMAS ESPECIFICOS: pica o sensació n imperiosa de comer sustancias no alimenticias como yeso,
hielo, almidó n, tierra, síntoma que orienta a la posible causa parasitaria.

OTRO SINTOMAS: Reducida capacidad de trabajo, en algunos casos, no muy frecuente aparece disfagia de
Plummer Vinson.

EXAMEN FISICO
Inspecció n de la piel y las mucosas palidez , apreciá ndose mayormente en la conjuntiva ocular y en la
palma de las manos. La piel puede ser seca y escamosa en los pacientes con déficit de hierro cró nico, lo
cabellos son frá giles y quebradizos. Se presenta coiloniquia (uñ as en cuchara). En el sistema digestivo se
observa glositis con atrofia de las papilas linguales, puede existir gastritis.

A la palpació n esplenomegalia ligera en algunos pacientes y Auscultació n la existencia de soplos cardíacos

funcionales no es rara.

DIAGNOSTICO: Es imprescindible que en el interrogatorio al paciente el médico precise con exactitud los
antecedentes patoló gicos personales de sangramientos anteriores, embarazos, malos há bitos dietéticos,
sintomatología digestiva como acidez, dolor epigá strico, deposiciones oscuras o con sangre. Una vez
coleccionado los antecedentes má s los hallazgos encontrados al examen físico se puede considerar que se
ha alcanzado el diagnó stico con un 70 a 80% de certeza.

Paraclinica
 Hemograma: Donde se expresará n las cifras de Hb y Hto, VCM y CHCM bajas
 Lá mina de periferia: presencia de microcitosis e hipocromía mayor al 15% y trombocitosis ligera a
moderada lo cual es característico del déficit de hierro.
 Conteo de reticulocitos puede estar disminuido o puede encontrarse elevado como respuesta
medular a sangramiento agudo.
 Cuantificació n de hierro sérico baja.

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 Capacidad de saturació n de la transferrina se encuentra elevada. Y Ferritina sérica disminuida.

Otros exá menes complementarios
 Sangre oculta en heces que evidencia la presencia de sangramiento digestivo.
 Ecosonografía abdominal en la mujer buscando la presencia de Miomas uterinos sangrantes o
embarazo.
 Rx de colon por enema en bú squeda de lesiones benignas o malignas que sangren y ocasionen
pérdidas de hierro cró nicas.
 Rx de esó fago, estó mago y duodeno en bú squeda de ú lceras y neoplasias.
 La endoscopia de esó fago, estó mago y duodeno.
 Rectosigmoidoscopía y la colonoscopía en caso de que los estudios imagenoló gicos no fueran
concluyentes.

TRATAMIENTO
1. Controlar o erradicar la causa que condujo al déficit de hierro.
2. Aplicar la ferroterapia.
3. Una vez corregida la anemia, se debe llenar los depó sitos medulares.
NOTA: Dieta con alimentos que contengan altos contenidos de hierro (carnes rojas, los vegetales verdes,
lentejas)

Ferroterapia: se usan sales de hierro ferroso, en forma de sulfato, gluconato o fumarato, vía oral (tabletas,
cá psulas o grageas) a razó n de 200 a 300 mg de hierro elemental diarios, alejado de las comidas e ingeridos
con bebidas que no contengan lá cteos, preferiblemente jugos de frutas naturales. Cada 8 ó 12 horas, en
dependencia de la concentració n de hierro elemental que contenga el preparado oral.

Una vez normalizadas las cifras de hemoglobina se debe mantener el tratamiento de tres a seis meses má s
con el objetivo de llenar los depó sitos medulares.

NOTA: Existen pacientes que al ingerir hierro oral presentan reacciones adversas marcadas como nauseas,
vó mitos, diarreas profusas, dolor abdominal etc., lo cual se considera intolerancia a este medicamento,
entonces la indicació n es utilizar hierro parenteral por vía IM de manera profunda (hierro dextrá n)
ampolletas de 50 ó 100 mg. La dosis a utilizar es de acuerdo a la calculada segú n la siguiente fó rmula:

Hb normal (130 g/l) – Hb que presenta el paciente x 0,255 = cantidad en mg de hierro a aplicar, la cual es
suficiente para normalizar las cifras de Hb, a esta cantidad se debe añ adir 5mg/Kg de peso del paciente con
el objetivo de llenar los depó sitos medulares. Se aplicará de 50 a 100 mg IM profundo, en días alternos
hasta completar la dosis calculada.

ANEMIA MEGALOBLASTICA: es debida a déficit de vitamina B12 o de acido fó lico, los cuales; participan
en al síntesis del ADN presente en las primeras fases de la maduració n eritropoyética. Su déficit origina
hematíes de mayor tamañ o que lo normal, aspecto que le da el nombre a este tipo de anemia.

CUADRO CLINICO: presenta la clinica comun de una anemia que concomitan con manifestaciones
específicas: como afectació n de los cordones posteriores de la médula espinal.

NOTA: Los trastornos en la absorció n como el déficit del factor intrínseco da lugar a la anemia perniciosa
de addison biermer.

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ANEMIA APLASICA: se debe a la incapacidad de la médula ó sea para efectuar adecuadamente la síntesis
de células madres que puedan proliferar y diferenciarse para dar origen a hematíes, leucocitos y plaquetas.

CLASIFICACION ETIOLOGICA
 Congénitas: Anemia de Fanconi y el síndrome de Blackfan-Diamond.
 Adquiridas son primarias o idiopá ticas en las que la causa de la anemia se desconoce.
o Las secundarias: se debe a la presencia de tumores tímicos, tumores infiltrativos en la
médula ó sea, infecciones como hepatitis, virus de Epstein Barr, por los efectos de
radiaciones, de drogas como citostá ticos, antibió ticos como el cloranfenicol, en el curso de
enfermedades como la hemoglobinuria paroxística nocturna, en la enfermedad de injerto
contra huésped y otras.

ETIOLOGÍA
 La anomalía intrínseca del stem cell mieloide o célula madre.
 Supresió n de la médula mediada inmunoló gicamente.

FISIOPATOLOGIA: Cualquiera que fuese la etiología conduciría a la aparició n de células madres

genéticamente alteradas que por un lado pueden expresar antígenos nuevos desconocidos para el sistema
inmune del huésped y así ser atacadas por las células T citotó xicas a través de interferó n gamma y el factor
de necrosis tumoral (TNF), y por otro lado tienen capacidad reducida para proliferar y diferenciarse por lo
que se conduce a la incapacidad de producir células hematopoyéticas.

CUADRO CLINICO: palidez, astenia, estado lipotímico que hasta incluso puede llegar al shock. epistaxis,
gingivorragia, petequias, hematomas, metrorragia, hematuria, fiebre de 39-40 °C acompañ ada de
escalofríos,

Son frecuentes las amigdalitis graves pultá ceas, las celulitis, las mucositis oral, vulvar y anoperineal, todo
esto relacionado con la neutropenia severa que presentan estos pacientes. La instauració n de la
enfermedad puede ser insidiosa o brusca.

DIAGNOSTICO: paciente que presente marcada palidez cutá neo mucosa que se acompañ a de
sangramientos a cualquier nivel y fiebre de má s de 38 ° C se hace necesario sospechar el diagnó stico.

EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
Hemograma: leucocitos muy bajos, plaquetas menores a 150 x 109 /L y hemoglobina muy disminuida.
iopsia de médula ó sea.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
1. Criterios en sangre periférica: Conteo absoluto de neutró filos menor de 0.5 x 109 /L.
2. Conteo de plaquetas: menor de 20 x 109 /L.
3. Conteo de reticulocitos: corregido para el hematocrito menor del 1%
4. Criterios en médula ó sea: Hipocelularidad marcada (ausencia de tejido hematopoyético, solo se
observa tejido ó seo y tejido graso), hipocelularidad moderada con menos del 30% de células
residuales hematopoyéticas.

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COMPLICACIONES: Neumonías bacterianas y micó ticas, abscesos, celulitis graves, Sepsis generalizadas,
shock séptico, el shock hipovolémico, hemorragias intracraneales, hemorragias pulmonares, hemorragias
intrabdominales entre otras.

TRATAMIENTO: Esta enfermedad es a nivel hospitalario totalmente, se debe disponer de condiciones en

las cuales el paciente pueda permanecer aislado con condiciones de asepsia y antisepsia efectivas que
permitan preservar la vida del enfermo mientras se recupere el tejido medular.

Los medicamentos de elecció n son la globulina antilinfocítica o la globulina antitimocítica conjuntamente

con los factores de crecimiento hematopoyéticos, todos administrados por vía endovenosa profunda.

ANEMIAS HEMOLITICAS: se producen por aumento en la destrucció n de los hematíes o hemó lisis, se debe
a el acortamiento de la vida media del hematíe o lo que es lo mismo la destrucció n anormal de los mismos
ya sea en la circulació n general o en los ó rganos hematopoyéticos.

CLASIFICACION
 Alteraciones intracorpusculares: defectos propios del hematíe, los defectos en la hemoglobina
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Alteraciones extracorpusculares: fenó menos inmunes y los traumas mecá nicos.
 Por defectos mixtos: alteraciones enzimopá ticas que necesitan de la participació n de algú n agente
externo para que se produzca la hemó lisis

ANEMIAS DREPANOCITICA O SICKLEMIA: es congénita de tipo intracorpuscular por defectos en la

hemoglobina que se transmite con un patró n de herencia autosó mica recesivo; se caracteriza por la
presencia de hematíes en forma de hoz o medialuna en la sangre periférica capaz de producir fenó menos
vasculares oclusivos y afectar cualquier ó rgano de la economía.

ETIOPATOGENIA: La enfermedad se produce por la sustitució n del aminoá cido á cido glutámico por el
aminoá cido valina en el carbono 6 de las cadenas beta de la molécula de HB, lo cual le confiere una
estructura inestable a la misma durante la desoxigenació n y se denomina Hemoglobina S.

FISIOPATOLOGIA: Cuando la hemoglobina S se desoxigena en los tejidos, experimenta agregació n y

polimerizació n, forma un gel muy viscoso que distorsiona el hematíe y disminuye su flexibilidad.

Esta gelificació n depende en gran medida de la concentració n de hemoglobina S. A medida que se

desoxigenan má s cadenas de Hemoglobina las moléculas de Hb S se ensamblan en fibras largas dentro del
hematíe. Este fenó meno es reversible con la oxigenació n, pero a medida que se repite se va ocasionando
dañ o permanente en la membrana que lo hacen persistir en esa forma aú n estando oxigenado.

Los hematíes falciformes son muy rígidos y al pasar por los vasos de pequeñ o calibre se rompen con
facilidad produciéndose la hemó lisis. Los drepanocitos al interactuar con las células endoteliales enlentece
el flujo sanguíneo, lo suficiente para que se produzcan consecutivamente mayor falciformació n y vaso
oclusió n.

Al ser una enfermedad autosó mica recesiva la falciformació n dependerá de la cantidad de Hb S que
presente el paciente, los heterocigotos no experimentará n la transformació n drepanocítica porque solo
poseen 30 % de Hb S, sin embargo en los pacientes homocigó ticos la falciformació n es permanente y de
intensidad variable dependiendo del porciento de Hb S que posean.

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CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clínicas comienzan a presentarse a partir de los tres meses de vida
cuando la hemoglobina fetal es sustituida por Hb adulta, en este caso Hb S. Los pacientes presentan
características externas como extremidades largas, manos y dedos alargados, crá neo en torre y paladar
ojival.

Poseen un tinte ictérico a nivel de piel y mucosas , que por lo general no es muy intenso, las mucosas son
pá lidas y se observan con frecuencia ú lceras localizadas generalmente en las regiones maleolares. La
esplenomegalia no se observa en los adultos debido a los repetidos infartos esplénicos durante la infancia.
Estos pacientes son muy susceptibles a infecciones.

En muchas ocasiones la anemia drepanocítica se combina con otros defectos intracorpusculares como
hemoglobinopatía C, D y talasemias alfa y beta.

DIAGNOSTICO: APF de Sicklemia u otro tipo de anemia hemolítica + clinica d anemia infantil + cuadro
clinico; se indican estudios analíticos:

1. Hemograma: Hb generalmente iguales o inferiores a 70 G/L, los índices hemá ticos: anemia
normociticas Normocró mica.
2. Conteo de reticulocitos se encuentra elevado.
3. Lá mina de periferia drepanocitos en má s del 15 %.
4. Concentraciones de hierro sérico se encuentran elevadas.
5. Electroforesis de Hb es quien evidencia el diagnó stico definitivo pues muestra la composició n de la
Hb por las cadenas SS o combinada con otra hemoglobinopatía anteriormente mencionada.
6. Hipebilirrubinemia a expensas de la indirecta.
7. Evidencias imagenoló gicas por la presencia de la lesió n en tejido ó seo provocada por anoxia estas
son: Periostitis e infarto ó seo, ademá s del signo radiográ fico de tibia en sable, y la coincidencia de
litiasis vesicular en estos pacientes.

PREVENCION: CONCEJO GENETICO: Esta enfermedad puede prevenirse a través del diagnó stico prenatal
de la misma mediante la pesquisa activa en la detecció n de Hb S en la comunidad de todas aquellas
embarazadas y sus esposos que acudan a la captació n del embarazo.

Otra medida de prevenció n es la utilizació n del consejo genético para aquellas parejas que sus miembros
son sicklémicos o portadores de la enfermedad.

TRATAMIENTO.

1. Ingirir abundantes líquidos, a razó n de 3 o má s litros diarios.

2. evitar la realizació n de ejercicios físicos intensos, no debe exponerse a condiciones atmosféricas de
hipoxia como grandes alturas o profundidades.
3. Ingerir 1 mg diario de ácido fó lico con el fin de mantener la eritropoyesis ya que estos pacientes
consumen mayor cantidad de coenzimas (ácido fó lico y Vit. B12) por la hemó lisis constante que
presentan
4. Acudir a las consultas perió dicas del médico con hemogramas actualizados.

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