ANEMIAS

 Anemia se define como la disminución de la

concentración de la hemoglobina por debajo de los
valores normales para la edad y sexo.

Hemoglobina

Mujeres < 12 g/ dl

Varones < 14 g/ dl
 GLOSARIO

Hemoglobina: Proteína en los glóbulos rojos, misión fundamental es

el transporte de oxígeno.

VCM: Volumen corpuscular medio. Es la media del volumen de los

glóbulos rojos, es decir, la relación entre el hematocrito y el
recuento de glóbulos rojos. Indican si los hematíes están
sobredimensionados o lo contrario.

HCM: Hemoglobina corpuscular media es el contenido medio de

hemoglobina en los glóbulos rojos, expresa el promedio de peso de
hemoglobina en los glóbulos rojos.

CHCM: Relación entre el peso de la hemoglobina y el hematocrito.

Este análisis define la concentración de hemoglobina en 100 ml de
glóbulos rojos.
Anisocitosis: Desigualdad en el tamaño de los hematíes.

Poiquilocitosis: Grado anormal de variación en la forma de los

eritrocitos sanguíneos.

Macrocitosis: Aumento de tamaño de los eritrocitos.

Microcitosis. Disminución de tamaño de los eritrocitos.

Normocito: Hematíe adulto normal con diámetro de 7 micras.

Hipocromía: Disminución de hemoglobina en eritrocitos,
de manera que aparecen anormalmente pálidos.

Normocromico: contenido normal de hemoglobina

Eritrocito falciforme: Hematíe anormal en forma de

media luna, que contiene hemoglobina S.

Reticulocito: Eritrocito joven que se caracteriza por la

presencia de una red o malla formada por filamentos,
restos de las fases previas nucleadas.
Hipocromasia: Disminución del color de los núcleos
celulares y de los cromosomas.

Celula diana: Hematie anormal, que cuando se tiñe,

posee un centro densamente oscuro rodeado de un halo
palido, sin pigmentar, en torno al cual aparece, a su vey,
una banda oscura irregular.
SUS VALAORES DEPENDEN DE:

➢EDAD

➢SEXO

➢ ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR.

➢NUTRICION
 EDAD PROMEDIO MARGEN Gms
Gms % %
RN PRIMERA 19,5 17,5 – 21,5
SEMANA
NIÑO 3 – 5 MESES 12,2 10,2 – 14,2

NIÑO 6 – 11 MESES 11,8 9,8 – 13,8

NIÑO 1 – 4 AÑOS 11,2 9,2 – 13,2

NIÑO 5 – 9 AÑOS 12,6 10,6 – 14,6

NIÑO 10 – 14 AÑOS 15,0 13,0 – 17,0

MUJER ADULTA 15,0 13,0 – 17,0

MUJER 13,1 11,5 – 15,4

EMBARAZADA
HOMBRE ADULTO 16,5 14,5 – 18,5
La anemia es un síndrome de diversa
etiología, en ocasiones multifactorial.

Los trastornos de crecimiento y

desarrollo pueden modificar el cuadro
anemico

Puede cosiderarse una entidad aislada o

formar parte de procesos patologico
como:

Renales – cardiacos – gastrointestinales –

endocrinos - neoplasicos
eliptocito
Drepanocito(an.falciforme)
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

Clasificación según:

➢ Evolución
➢ Morfología
➢ Fisiopatología
➢ Amplitud z distribucion de los eritrocitos
 SEGÚN EVOLUCION

AGUDA: los valores de Hb descienden en

forma brusca. Se presentan por:
➢ Hemorragias
➢ Hemolisis
CRONICA: Progresiva, es la presentación
de las enfermedades que cursan con
alteración de la medula ósea o defectos
en la síntesis de Hb.

Se incluyen las anemias carenciales, las

secundarias enfermedades o por
insuficiencia medular.
 SEGÚN MORFOLOGIA

Se basa en los índices eritrocitarios

➢ VCM
➢ HCM
 VCM Y LA HCM
ORIGINAN 3
VARIEDADES

ANEMIA ANEMIA ANEMIA

MICROCITICA MACROCITICA NORMOCITICA
HIPOCROMICA NORMOCROMICA NORMOCROMICA

Anemia
Anemia
ferropenica,
megaloblastica, Anemia por
talasemias y las
ya sea por hemorragia
que acompañan a
déficit de Ac. aguda
las infecciones
fólico o Vit. B12
crónicas

VCM: < 80 FL VCM: > 100 FL VCM: 80 – 89 FL

HCM: < 28 HCM: 28 – 31 HCM: 28 – 31
Pg Pg Pg
 SEGÚN FISIOPATOLOGÍA

Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es

elevada.
Anemias hemolíticas y hemorrágicas.
Aregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja,
se subdivide en:

➢ Alt. de la síntesis de Hb
➢ Alt. de la eritropoyesis
➢ Secundarias a enfermedades
➢Estimulo eritropoyetico bajo secundario a
endocrinopatía
 SEGÚN AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS

HOMOGENEOS: si el ancho de
distribución es normal (11,5%)

HETEROGENEAS: tienen un ancho de

distribución aumentado ( > 15,1%)
 ANEMIA FERROPENICA

Deficiencia de hierro es la causa más frecuente

de anemia
 ANEMIA
FERROPENICA

causas
Por aporte
insuficiente

➢Dieta insuficiente o
Crecimiento inadecuada
acelerado ➢Reservas insuficientes
o disminuidas al nacer
➢Primer año de ➢Menstruación ➢Malabsorcion intestinal
Aumento
vida de las ➢Perdida de
➢Adolescencia perdidas sangre evidente u
➢Embarazo oculta
➢Prematurez
 EN LOS PROCESOS INFECCIOSOS EL
HIERRO SERICO SE DESPLAZA A LOS
SITIOS DE DEPOSITO DEL ORGANISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO

La anemia leve no suele ser evidente clínicamente

El paciente con anemia moderada a grave suele

presentar:

Palidez mucocutanea: conjuntivas, palpebrales,

mucosa oral, lechos ungueales, palmas de manos y
piel.
➢A nivel cardiaco: soplos funcionales,
taquicardia y en muchos casos cardiomegalia

➢ Cabello fino y quebradizo

➢ Coiloniquia

➢ Atrofia de papilas linguales

➢ Geofagia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO

DEBE IR
ENCAMINADO A :

Corrección de Terapia
Terapiade
de
de primaria
causa causa reemplazo

Sulfato ferroso: dosis 3 a 6

Tratar mg/kg/dia
Tratar perdidas, No administrar junto a alimentos
Tiempo: una vez
parasitosis, dieta,
alcanzados los niveles de Hb y
malabsorcion, etc Hto normales se debe seguir a
igual a dosis , el mismo tiempo
que se requirió para llegar a la
normalidad
Via parenteral: solo cuando hay
intolerancia oral al Fe++ o
patologia digestiva severa
Sustancias que disminuyen la absorción del hierro

➢ Calcio
➢ Fosfato
➢ Fitatos
➢ Fenoles

Sustancias que ayudan a la absorcion de Fe ++ son:

➢ Vitamina C
➢ Citratos
PROFILAXIS
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

Es una anemia de volumen corpuscular medio

elevado (>100) con macrocitos en sangre
periférica.
Existe síntesis anormal de ADN por los
precursores eritroides y mieloides, lo que da
lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia,
leucopenia y trombopenia) y cuyas causas más
frecuentes son el déficit de vitamina B12 y el de
ácido fólico.
VÍAS METABÓLICAS: ÁCIDO FÓLICO Y
VITAMINA B 12
Causas: 95% por carencia de ácido fólico o
vitamina B12, esenciales para síntesis de DNA

5% alteraciones congénitas y adquiridas de

síntesis de DNA
CAUSAS
ANEMIA POR DÉFICIT DE VIT. B12

Las anemias megaloblasticas por déficit de

cobalamina producen alteraciones
hematológicas/neurológicas.

En un porcentaje bajo se produce déficit de

cobalamina por la anemia perniciosa
 VIT
B12 Factor
Se une Factor intrínseco
intrínseco Vit
B12
Factor intrínseco es
secretado por células
parietales

Pasa a
Se sangre
transporta TB
TB II

El complejo FI - Vit
B 12 es absorbido
TB I en íleon

Se almacena
 SIGNOS Y SINTOMAS

➢Disnea
➢Fatiga
➢Palidez
➢Taquicardia
➢Hiporexia
➢Diarrea
➢Hipoestesias, parestesias
➢Marcha ataxica
➢Sangrado
➢Hiporreflexia
 EXÁMENES DE LABORATORIO

Hemograma: macrocitosis VCM > 100 FL, HCM suele

ser normal.

Reticulocitos bajos, macroovalocitosis y

anisocitosis, anillos de Cabot
 PERFIL BIOQUÍMICO

Aumento de bilirrubina total

Descenso de haptoglobina

Aumento de LDH y ferritina

Los valores normales de vitamina B12 en

el suero varían entre 150 a 900 pg/ml
 ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO
FOLICO

También causado por deficiencias dietéticas o

por aumento en su requerimiento fisiológico

Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++

Por medicamentos
 ACIDO FÓLICO (PTEROILGLUTÁMICO)

➢ Absorción en intestino delgado proximal (duodeno y

yeyuno)

➢ Depende de hidrólisis de poliglutamatos a

monoglutamatos metiltetrahidrofolato por
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de células
intestinales

➢ Metiltetrahidrofolato es transportada rapidamente por

varias proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA

➢ Excreción por bilis y reabsorción en intestino (ciclo

éntero-hepático)
 ACIDO FÓLICO (PTEROILGLUTÁMICO)

➢ Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)

➢ Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos

➢ Cocción altera absorción en 70 a 100%

➢ Requerimiento diario 3 a 5 μg/d

➢ Reservas duran 4 meses

Los síntomas suelen ser parecidos a los de
anemia por déficit de vitamina B12

Los hallazgos de laboratorio en cuanto a

hemograma va a ser indiferenciado de la
anemia por Def de Vit B12

La única diferencia es que no hay

aclorhidria o déficit de factor intrínseco
TRATAMIENTO
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES
 ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

La anemia falciforme es una enfermedad

hereditaria, autosómica recesiva, que afecta los
glóbulos rojos de la sangre o hematíes.
FISIOPATOLOGIA
 TIPOS DE HEMOGLOBINA S

F o r m a heterocigota o rasgo falciforme

(HbAS): Afecta un alelo. En este caso, el
paciente tiene un 30-40% de HbS y no
presenta manifestaciones clínicas.
 Forma Homocigota o anemia falciforme
(HbSS). Aparece cuando la mutación afecta a los 2
alelos. En estos casos prácticamente toda la Hb
(75 - 95%) es Hb S; presenta graves síntomas
clínicos.
Forma doble heterocigota HbS-talasemia (HbS-
Tal). Aparece cuando en el mismo paciente
coexisten 2 alelos anormales, uno para la HbS y
otra la β-talasemia (βS/ β tal). Si la síntesis a nivel
del gen talasemico es nula (β0-tal), la cantidad de
HbS será prácticamente la misma que en el
estado homocigoto (70- 90%).
Si, por el contrario, sólo presenta una disminución
en el gen talasémico (β +/- tal), se observa la
coexistencia de HbA (10- 30%), HbS (60-85%), y
una pequeña proporción de HbF (5%). No son tan
graves como las formas homocigotas HbSS y
predominan en el área mediterránea más que en la
raza negra.
Forma doble heterocigota Hbs-Hbc
( H b s c ) . S e debe a la coexistencia de 2 alelos
anormales. La expresión clínica suele ser menos
severa.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Los RN no suelen mostrar manifestaciones

clínicas de drepanocitosis
En los lactantes existen anomalias de la
función inmunitaria
Asplenia funcional
Hacia los 5 años el 95% de los niños tiene asplenia
funcional
Primera manifestación en lactantes dactilitis
La dactilitis produce necrosis isquemica de los
huesos pequeños
Episodios dolorosos agudos.
Aparecen por lo general 1 vez al año en
niños Hb s/s.
En niños menores se afecta extremidades
En niños mayores cefalea, dolor toracico,
abdomen y espalda
Episodios de occlusion vascular provocan isquemia
Infartos esplenico Infarto pulmonar
ACV que causan hemiplejia
Infarto de miocardio
Infarto renal
Infarto hepatico
PRIAPISMO
Esplenomegalia e hiperesplenismo

Conlleva a:
IVU
Infecciones por neumococo y H. influenzae
Osteomielitis por salmonella

Ictericia
Fatiga muscular
Retardo en el crecimiento
Obstrucción de los vasos retinianos que puede
ocasionar: hemorragias, cicatrices,
desprendimiento de retina y ceguera
 PRUEBAS DE LABORATORIO Y
DIAGNOSTICO

Hemograma: Reticulocitos aumentados (5 – 15%)

Leucocitos: 12000 – 20000mm³ VCM: normal

Anemia ligera moderada: 5 – 9 g/dl

Plaquetas: normal
FROTIS

Células en diana
Poiquilocitosis
Hipocromasia
Celulas falciformes “de hoz”

Cuerpos de Howell – Jolley:

Corpúsculos redondos únicos o múltiples de 1 µm
de diámetro, de color rojo violáceo que se
encuentran como inclusiones eritrocitarias tras
postesplenectomía, en la atrofia esplénica, anemias
megaloblasticas y hemolíticas.
RX:
Lesiones oseas en cuerpos vertebrales Osteoporosis
Esclerosis de huesos largo y cabezas femorales

Siclemia
El diagnostico se hace por medio de
electroforesis
Cromatografía liquida de alta resolución de la
hemoglobina (HPLC)
 TRATAMIENTO
Vacuna antineumococica
Profilaxis con penicilina a dosis de 125mg 2
veces al día.
A los 3 años se eleva la dosis a 250mg 2 veces
al dia.
Se recomienda suplementos de folato
En episodios dolorosos: acetaminofen + codeína
Niños > de 7 años bomba de analgesia controlada
por el paciente (ACP)
Transfusión sanguínea
Hidroxiurea
Transplante de medula osea
ANEMIA HEMOLÍTICA
 ANEMIA HEMOLÍTICA

• Grupo de procesos caracterizados por una

excesiva destrucción de los glóbulos rojos.
• El origen de esta destrucción puede estar en:

– La propia estructura del hematíe (anemias

hemolíticas corpusculares)
– Problemas mecánicos
– Químicos
– Infecciosos
– Inmunológicos.
ANEMIAS DE ORIGEN AUTOINMUNE

• Por auto-anticuerpos calientes.

Primaria (Idiopática)

Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos

- Enfermedades del tejido conectivo
- Fármacos

• Por auto-anticuerpos fríos.

- Primaria (Idiopática).

- Secundaria: - Síndromes linfoproliferativos

- Infecciones: Micoplasma pneumoniae

• Hemoglobinuria paroxística por frío.

- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
 CONDICIONES QUE SIMULAN ANEMIA HEMOLÍTICA
Asociada con Anemia y Reticulositosis.
• Hemorragia.
•Recuperación de estados deficitarios de hierro, folato o
vitaminas B12.
•Recuperación de falla medular, ejemplo al cesar el consumo de alcohol.
Asociado con Anemia e Ictericia Acolurica.
• Eritropoyesis inefectiva (hemólisis intramedular).
• Pérdida de sangre a tercer espacio o cavidad.
Ictericia Acolurica Sin Anemia
• Invasión medular (mieloptisis, metástasis).
• Enfermedad de Gilbert.
• Mioglobinuria.
 CAUSAS
• Respuesta inmune incorrecta frente antígenos
eritrocitarios o a otro epitope antigénico similar a
un antígeno eritrocitario.

• Agente infeccioso altera la membrana de los

hematíes y la convierte en antigénica.

• Los anticuerpos reaccionan contra antígenos

comunes en todos los eritrocitos (Rh)
ANEMIA HEMOLÍTICA ASOCIADA A
ANTICUERPOS CALIENTES
ANEMIA HEMOLÍTICA ASOCIADA A
ANTICUERPOS CALIENTES

• Es una enfermedad en la que el cuerpo crea

autoanticuerpos que reaccionan contra los
glóbulos rojos a la temperatura de éste.
 ETIOLOGÍA
• Por auto-anticuerpos calientes.

Primaria (Idiopática)

Secundaria: - Síndromes linfoproliferativos

- Enfermedades del tejido Conjuntivo
- Neoplasias no linfoides.

Inducida Por Fármacos:

- Absorción Hapteno/Fármaco
- Complejo ternario
- Verdadera Induccion de autoanticuerpos
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma Transitoria Aguda Forma Prolongada y Crónica
Dura 3 – 6 meses. Común en lactantes y menores de 12
Afecta niños de 2 – 12 años. años.
70 – 80% de los casos. La hemólisis se prolonga durante
Va precedido de una infección. meses o años.
Alteración del resto del células
Inicio Agudo.
sanguíneas.
Postración. Respuesta variable a los
Palidez. glucocorticoides.
Ictericia. Mortalidad de 10%
Pirexia.
Hemoglobinuria.
Fatiga.
Palidez.
Esplenomegalia.
Respuesta a glucocorticoides.
Poca Mortalidad.
Recuperación total.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

CUADRO CLÍNICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

SÍNTOMA FRECUENCIA SIGNO FRECUENCIA %
%
Debilidad 88 Esplenomegalia 82
Vértigos 50 Hepatomegalia 45
Fiebre 37 Linfadenopatías 34
Disnea 9 Ictericia 21
Tos 6 Palidez 10
Anorexia 4 Edema 6
 HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Hb < 3-6Mg/dl.

• Esferocitosis y policromasia.

• 50% de los eritrocitos son reticulocitos.

• Trombocitopenia. (Síndrome de Evans).

• Leucocitosis.

• Prueba de Coombs + (260 – 500 Moléculas de IgG).

• Prueba indirecta de Coombs +.

 BIOQUÍMICA
• Bilirrubinas.

• Deshidrogenasa láctica.

• Hemoglobina glicosilada.

• Haptoglobina

• Hemoglobinuria.

• Hemoglobinemia.

• Coombs directo.
 TRATAMIENTO

• Medidas de soporte (transfusiones)

• Esteroides. (1 mg/Kg/día.)

• Esplenectomía.

• Inmunosupresores.
ANEMIA HEMOLÍTICA ASOCIADA A
ANTICUERPOS FRÍOS
ANEMIA HEMOLÍTICA ASOCIADA A
ANTICUERPOS FRÍOS

• O crioaglutininas, son los que reaccionan

mejor con su antígeno correspondiente a
bajas temperaturas. Se hallan normalmente
en el suero pero carecen de significación
clínica.
 ETIOLOGÍA

• Por auto-anticuerpos fríos.

- Primaria (Idiopática).

- Secundaria:
- Síndromes linfoproliferativos

- Infecciones: Micoplasma pneumoniae

HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Anemia crónica.

• Exposición al frío incrementa destrucción de glóbulos rojos.

• Artralgias.

• Fatiga

• Cianosis periférica.

• Acrocianosis dolorosa
 DATOS DE LABORATORIO

• Reticulocitosis.

• Hiperbilirrubinemia.

• En el frotis se observan reticulocitos.

• La prueba de la antiglobulina directa puede ser

positiva con el suero antiglobulina
poliespecífico.
 TRATAMIENTO
• Se deben evitar las transfusiones.

• Mantener al paciente en un ambiente cálido.

• Los glucocorticoides no están indicados.

• La esplenectomía carece de efectividad.

• En casos rebeldes y persistentes pueden ser

útiles el clorambucilo o la ciclofosfamida.
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA
A FRIGORE
 HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA A
FRIGORE
• Es la más infrecuente de las AHAI.

• Se asocia a la sífilis terciaria a algunas infecciones

víricas como:

– Mononucleosis infecciosa.

– Parotiditis.

– Infección por citomegalovirus.

– Sarampión
 CUADRO CLÍNICO

• Se presenta sobre todo en varones jóvenes con

el antecedente de una infección vírica.

• Después de una exposición al frío, se inicia de

forma brusca un cuadro de escalofríos, fiebre,
dolor lumbar, cefalea y malestar general.

• Hemoglobinuria
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
IMMUNES INDUCIDAS POR
FÁRMACOS
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES
INDUCIDAS POR FÁRMACOS
• Formación de inmunocomplejos fármaco-
antifármaco.

• Adsorción firme del fármaco sobre la superficie

eritrocitaria.

• Formación de autoanticuerpos.
ANEMIA APLASICA
 PANCITOPENIA Y ANEMIA APLASICA
• Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la
sangre
• Causas: múltiples
- Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)
Tóxicos
Reemplazo
Supresión de crecimiento
- Médula hipocelular o normocelular
Hematopoyesis ineficaz Remoción de
células defectuosas
Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico
 PANCITOPENIA: CAUSAS

• Infiltración de médula ósea

Leucemia aleucémica
Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple,
Mieloesclerosis)
Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica)
Osteopetrosis
• Enfermedades con compromiso del bazo
Esplenomegalia congestiva
Linfomas
Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe
Infecciosas: tbc, sífilis, kala azar
 PANCITOPENIA: CAUSAS

• Déficit de nutrientes: vitamina B12, ácido fólico

• Infecciosas: brucelosis, micobacterias
• Sarcoidosis
• Lupus eritematoso sistémico
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Anemia aplástica o hipoplástica
 PANCITOPENIA: CUADRO CLINICO

• Variable
• Comienzo generalmente insidioso
• Manifestaciones de acuerdo a la severidad de anemia,
trombopenia y leucopenia
• Otras manifestaciones propias de la causa
• Laboratorio: anemia normocítica normocrómica,
leucopenia en base a neutropenia con linfocitosis relativa,
trombopenia
 PANCITOPENIA: DIAGNOSTICO

• Historia +
• Cuadro clínico +
• Laboratorio +
• Estudio de la médula ósea: aspirado y BIOPSIA

• Tratamiento:
De acuerdo a la causa
 ANEMIA APLASICA

Definición:
• Presencia de pancitopenia
• Disminución de producción de todos los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea
• Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
• No existe enfermedad primaria que infiltre,
Reemplace o suprima la actividad del tejido
hematopoyético
 ANEMIA APLASTICA: FISIOPATOLOGIA

Defecto básico: falla de producción de eritrocitos, leucocitos,

plaquetas, por:

• Defecto cualitativo de la célula troncal

• Defecto del microambiente medular
• Ausencia o disfunción de factores de crecimiento
hematopoyéticos
• Depresión inmune
 ANEMIA APLASTICA: CAUSAS

Familiar:
• Anemia de Fanconi
• Otras
Adquirida:
• Agentes físicos y químicos
• Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue)
• Infecciones por micobacterias
• Otras
• Idiopática
 AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O
HIPOPLASIA MEDULAR

Siempre producirán aplasia o hipoplasia en dosis adecuada

• Benceno y sus derivados

• Radiaciones ionizantes
• Mostaza nitrogenada y derivados
• Antimetabolitos
• Antimitóticos
• Antibióticos
• Otros
 AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y APLASIA O
HIPOPLASIA MEDULAR

Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia

• Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina, arsenicales

orgánicos
• Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína Hipoglicemiantes

• Antitiroídeos Antihistamínicos

• Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona Sedantes y tranquilizantes

• Insecticidas
• Otros: sales de oro
 ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO

• Comienzo habitualmente insidioso

• Con frecuencia causa desencadenante ha cesado
• Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis,
sangramientos de boca, gastrontestinales,
metrorragia ; púrpura raro
• Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones
(tardías)
• Signos: palidez, púrpura, hemorragias, fiebre
No esplenomegalia ni linfadenopatías
 ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO

Laboratorio:
• Sangre: anemia normocítica, normocrómica,
arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con
70 a 90% de linfocitos
• Exámenes de coagulación: normales
• Ferremia  con transferrina saturada
• Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica
(eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)
 ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE SEVERIDAD

• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%

Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³

• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%

Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%

A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula

ósea
 ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO

• Evitar o suprimir exposición al agente causal

• Mantener nivel razonable de hemoglobina
• Prevenir infecciones
• Terapia transfusional
• Tratamiento de las infecciones
• Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas,
andrógenos, corticoides)
• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO
• Decidir: transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)

terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con

infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)