GLAUCOMA

GRUPO 4E
Alumnos:
Avendaño Reyes Cristian David
Jiménez Sosa Nayely Lizbeth
Matadamas Hernández Naydelin

Catedrática:
Candida Claudia Gómez Toledo
 GLAUCOMA
El término glaucoma se utiliza para describir un grupo
de enfermedades que tienen en común una
neuropatía óptica progresiva crónica que provoca
unos cambios morfológicos característicos en la
papila óptica y en la CFNR.

Estos cambios se asocian a la muerte progresiva de las

células ganglionares de la retina y la pérdida de campo
visual. La presión intraocular es un factor clave modificable.
 CLASIFICACIÓN
Congénito

GLAUCOMA
De ángulo abierto
Primario
De ángulo cerrado
Adquirido Pretrabecular
De ángulo abierto Trabecular
Postrabecular
Secundario
Con bloqueo pupilar
De ángulo cerrado
Sin bloqueo pupilar
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
ABIERTO (GPAA)
“Glaucoma crónico de ángulo abierto” o “Glaucoma crónico simple”

Neuropatía óptica caracterizada por cambios de la papila y deterioro del

campo visual acompañada o no de hipertensión ocular

Se caracteriza por:
Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas.
Lesión glaucomatosa del nervio óptico.
Defectos característicos del campo visual al progresar la lesión.
Ángulo de la CA abierto.
Ausencia de signos de glaucoma secundario o de una causa no glaucomatosa para la
neuropatía óptica.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta principalmente a la población adulta mayor
Tipo de glaucoma más prevalente en personas de
ascendencia europea y africana.
En personas mayores de 70 años se ha descrito una
prevalencia de GPAA de aproximadamente :
6% en los blancos
16% en los negros
alrededor del 3% en los asiáticos
Afecta por igual a ambos sexos
A nivel mundial causa el 12% de las cegueras, siendo la
segunda causa de ceguera irreversible
 ETIOLOGÍA
Se piensa que se trata de una neuropatía óptica en donde:
el nervio óptico se encuentra sumamente sensible a los efectos La etiología del
deletéreos mecánicos de la PIO GPAA es incierta
un daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo
yuxtacanalicular
posiblemente un factor isquémico del nervio óptico

pasa desde la cámara

los procesos ciliares
Fisiologicamente posterior a través de la pupila
producen el humor acuoso
hacia la cámara anterior

sale del ojo por el plexo entra al canal sale a través de la malla
de canales colectores de Schlemm trabecular
ETIOLOGÍA
TEORÍA MECÁNICA
TEORÍA VASCULAR

Lesión mecánica directa de las A la vez de que la lámina cribosa se

fibras nerviosas retinianas en la abomba posteriormente con la PIO,
cabeza del nervio óptico, en el ésta comprime los finos capilares que
punto donde atraviesan la nutren la capa superficial del NO
lámina cribosa
FACTORES DE RIESGO
Presión intraocular
Edad
Raza
Antecedentes familiares de GPAA
Diabetes mellitus
Miopía

CUADRO CLÍNICO
Anticonceptivos
Enfermedades vasculares
Gradiente de presión translaminar Asintomática en etapas tempranas
Área de la papila óptica Naturaleza crónica y progresiva sin
Presión de perfusión ocula tratamiento
En etapas tardías se puede presentar con
pérdida de la visión periférica que puede
progresar hasta una visión en tunel o
incluso a la ceguera
 DIAGNÓSTICO No suele haber síntomas
visuales a menos que la
lesión sea avanzada
Anamnesis
Antecedentes oculares Estado refractivo y causas de glaucoma secundario

Antecedentes familiares GPPA, HTO u otras enfermedades oculares en la familia

Asma, insuficiencia o bloqueo cardiaco y valvulopatías periféricas

Traumatismos craneales o enfermedades cerebrales
Antecedentes médicos Vasoespsmo
Diabetes. HTA y enfermedades cardiovasculares
Uso de anticonceptivos

Corticoides
Medicación actual
Betabloqueantes

Antecentes sociales Tabaco y alcohol

Alergias
DIAGNÓSTICO
Exploración
Agudeza visual (AV)
Pupilas (defecto pupilar aferente relativo)
Estudio de la visión cromática
Examen con la lámpara de hendidura
Tonometría
Examen de la papila óptica para detectar cambios
glaucomatosos

Grupos de alto riesgo

individuos mayores
personas de más de 40 años con
antecedentes de GPAA en algún familiar
cercano
personas de origen racial africano
 TRATAMIENTO
Meta principal del desacelerar el proceso de la enfermedad y mantener la función visual al
tratamiento de GPAA mayor tiempo posible

En el tratamiento del glaucoma se lucha por alcanzar un rango estable de

PIO con objeto de evitar que progrese el daño del NO y del campo visual

La idea es lograr una PIO objetivo (al menos 20% menor a la

pretratamiento) y reducir sus fluctuaciones
Si se observan anomalías leves en el nervio óptico, con campos
visuales normales, es recomendable reducir un 20% la PIO y
mantenerla <18 mm Hg
Si hay alteraciones del campo visual debe reducirse la PIO en un
30%, o ajustarla a <15 mm Hg
Si la afectación del campo visual es severa, debe reducirse la PIO
50%, o ajustarse a <13 mm Hg

Tx quirúrgico TRABECULECTOMÍA o CIRUGÍA FILTRANTE PROTEGIDA

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
CERRADO(GPAC)
“Cierre angular” designa la oclusión de la malla trabecular por el iris periférico que
obstruye el drenaje del humor acuoso.

El cierre del ángulo puede ser primario, cuando ocurre en un ojo anatómicamente

predispuesto, o secundario a otros factores oculares o sistémicos

GCAP puede ser responsable de hasta la mitad de todos los casos de glaucoma
 EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre en adultos con factores de riesgo de bloqueo pupilar

Raro en raza blanca (0,1 %-0,2%)

Conlleva mayor riesgo de ceguera

Prevalencia de GPAC en personas >40 años para 2013 fue de 20.17 (0.7%)
 FISIOPATOLOGIA
El balance entre la producción y salida de humor acuoso determina el valor de la PIO
La producción se da por los procesos ciliares en la cámara posterior

Circulación del humor acuoso

Cámara posterior Pupila Cámara anterior Ángulo camerular

Donde se encuentra la malla trabecular

 FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS POR LOS QUE SE DESARROLLA EL CIERRE ANGULAR PRIMARIO

BLOQUEO PUPILAR

Principal mecanismo

75%

Se ocasiona debido a una falta de espacio entre el cristalino y

la pupila lo que condiciona el pasaje lento del humor acuoso.

Se queda acumulado en la cámara posterior

desencadenando el contacto entre el iris periférico y la malla

trabecular y por consiguiente la obstruccion del ángulo

camerular
ANOMALIAS DEL IRIS Y/O CUERPO CILIAR

Alteración anatómca donde los procesos

ciliares están anteriorizados produciendo un

angulamiento del iris periférico hacia la malla

trabecular condicionando un bloqueo de la

misma

ANOMALIAS DEL CRISTALINO

Se debe a un crecimiento anormal del cristalino anteroposterior o la anteriorización del

mismo
 CLASIFICACIÓN

SOSPECHA DE CIERRE ANGULAR PRIMARIO (SCAP)

CIERRE ANGULAR PRIMARIO (CAP)

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO

 CLÍNICA
SOSPECHOSO DE CIERRE ANGULAR PRIMARIO
Paciente asintomático que acude a evaluación de rutina PIO >30 mmHg
Presion intraocular normal
Sin daño al nervio óptico
CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO
Visión borrosa o de “halos” alrededor de las luces
Dolor ocular marcado
Cefalea en región frontal de grado variable
Examen oftalmológico
Presión intraocular elevada
Ojo congestivo con edema corneal
Pupila en midriasis media poco reactiva a la luz
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO CRÓNICO
Paciente asintomático
Visión de halos transitorios y/o cefalea frontal
Presión intraocular elevada
Evidencia cambios en el nervio óptico
 GRADUACIÓN DE LA AMPLITUD DEL ÁNGULO
Se valora el ángulo registrando el número de estructuras visibles

SISTEMA DE SHAFFER

Es el ángulo más amplio, característico de miopía y la seudofaquia.

Grado 4 (35-45°)
Puede visualizarse el cuerpo ciliar sin inclinar la lente

Grado 3 (25-35°) Ángulo abierto en el que se puede ver el espolón escleral

Grado 2 (20°) Ángulo en el que se ve la malla trabecular, pero no el espolón escleral

Ángulo muy estrecho en el que solo se identifica la línea de Schwalbe

Grado 1 (10°) y si acaso el extremo anterior de la malla trabecular

Grado 0 (0°) Ángulo cerrado por contacto iridocorneal

SISTEMA DE SPAETH

Incluye la descripcion formal de la posicion de la inserción del iris, la abertura del

ángulo y la curvatura del iris periférico

CLASIFICACIÓN DE SCHEIE

MÉTODO DE VAN HERICK

DIAGNÓSTICO
 AUXILIARES DX

La OCT del segmento anterior

Medición de la profundidad de la CA
Biometría
Ecografia del segmento posteior
 TRATAMIENTO
TX INICIAL

El px debe estar en posicion decubito supino.

Administrar 500mg de acetazolamida via IV si la PIO es > 50mmHg.

Administrar 500mg de acetazolamida via oral si la PIO es < 50mmHg.

Esta CONTRAINDICADO en px con alergias a las sulfamidas o aquellos que

presenten cierre angular secundario al topiramato.

Instilar dosis única de apraclonidina al 0.5% ó 1%, timolol al 0.5% y prednisona al

0.1% en el OJO AFECTADO.

 TRATAMIENTO
TX INICIAL

Pilocarpina al 2% una gota en el ojo afectado y repetir dosis a la media hora. En el otro ojo una
gota al 1%.

NO debe repetirse si la PIO se mantiene >40mmHg, ya que conlleva el riesgo de toxicidad

sistemica.
 TRATAMIENTO
CASOS RESISTENTES

Identación en el centro de la córnea para forzar el humor acuoso hacia el ángulo.

Aclaramos el edema epitelial con glicerol topico al 50% para mejorar la visaulización.

Manitol al 20%, 1-2 g/kg via IV durante 1 hora ó Glicerol al 50% 1g/kg via oral

Iridotomía o iridoplastia precoz con láser una vez que se haya aclarado el edema
corneal con glicerol

Paracentesis es eficaz ( pequeño riesgo de daño al cristalino)

Opciones QX: iridectomía periferica, extracción del cristalino, goniosinequiólosis,

trabeculectomia, y tx con laser ciclodiodo
 TRATAMIENTO
TX MÉDICO POSTERIOR

Pilocarpina al 2% cuatro veces al dia en OJO AFECTADO y 1% en el otro ojo

Coricoides tópicos cuatro veces al dia si el ojo muestra inflamación aguda.

Continuar con los siguientes farmacos segun la respuesta: timolol al 0.5% dos veces al dia,

apraclonidina al 1% tres veces al dia, y acetazolamida oral 250mg cuatro veces al día.

La iridotomía con laser bilateral se realizará una ves que tengamos una cornea transparente y

una PIO normal y continuara con corticoides tópicos por 1 semana

 TRATAMIENTO
SCAP
Iridotomía con laser: Tiene un efecto profiláctico moderado. Se utiliza en aquellos px

con mayor riesgo de GCAP

Si persiste un CIT significativa tras la iridiotomía, se opta por la observación ó por una

profilaxis con pilocarpina a largo plazo 1% dos veces al día

Si la PIO esta elevada estariamos ante un CAP

 TRATAMIENTO
CAP Y GCAP

El tx es el mismo que el recomendado para el SCAP.

REVISIONES: La urgencia y la intensidad del tx se ajustaran a las circunstancias de

cada px, dependiendo del PIO, grado del cierre angular y la lesión glaucomatosa si la

hubiera

Tx medico similar a la GPAA, en ojos con cierre sinequial o con aumento persistente

de la PIO a pesar de tener el angulo abierto.

Trabeculectomia con mitomicina C. Es una opción pero puede provocar glaucoma

maligno
 TRATAMIENTO
CAP Y GCAP
La facoemulsificación con implante de lente intraocular (LIO):

1. Es muy eficaz y corrige la hipermetropia, profundiza la CA y abre el angulo de filtración

2. Se consigue controlar la PIO en casi todos los px

3. El estudio EAGLE concluye que la extirpación del cristalino transparente con implante de

LIO es mas eficaz y rentable que la iridotomía periferica con láser en px con cierre angular

primario y PIO >28mmHg

CLASIFICACIÓN
 PSEUDOEXFOLIACIÓN INTRODUCCIÓN
Es la causa más frecuente de glaucoma secundario de ángulo
abierto.

Prevalencia desde 50 años e incrementa desde 60 años, y

alcanza el 5% entre personas de 75-85 años.

Es más frecuente en las mujeres que en los hombres

No todos los pacientes con SSX acaban padeciendo glaucoma

No existe un método fiable para determinar qué pacientes

experimentarán un daño de la papila óptica.
Debe distinguirse de la verdadera exfoliación capsular

Progresa a mayor velocidad que el glaucoma primario de

ángulo abierto y es más probable que provoque una pérdida
visual importante.
 PSEUDOEXFOLIACIÓN PATOGENIA
Material seudoexfoliativo: sustancia fibrilar de color blanco grisáceo
que deriva de un metabolismo anormal de la matriz extracelular en el
ojo y otros tejidos.

Se deposita sobre diversas estructuras oculares, como la cápsula de

cristalino, fibras zonulares, iris, malla trabecular y conjuntiva.
La patogenia es multifactorial, posible relación gen LOXLI del
cromosoma 15,codifica una enzima para entrecruzamiento de la
tropoelastina y el colágeno.

Mayor concentración de homocisteina en el plasma y el humor

acuoso, la ingesta insuficiente de ácido fólico (que reduce los niveles
de homocisteina) podria ser un factor de riesgo.

↑
El GAA suele deberse a de la PIO secundaria a la obstrucción
trabecular por el material seudoexfoliativo y el pigmento liberado del
→
iris disfunción degenerativa secundaria del drenaje.
 PSEUDOEXFOLIACIÓN CUADRO CLÍNICO

El diagnóstico suele ser casual, puede haber pérdida de visión

por glaucoma avanzado.

Córnea. El material seudoexfoliativo puede depositarse sobre

el endotelio, y son frecuentes los depósitos pigmentarios
dispersos.

CA. A veces se ven partículas de material seudoexfoliativo. Es

frecuente una leve turbidez del humor acuoso por alteración de
la barrera hematoacuosa.

Iris. Depósitos granulares de material seudoexfoliativo, pérdida

de la gorguera pupilar y defectos parcheados a la
transiluminación en el borde pupilar.
Pérdida de la gorguera y material
seudoexfoliativo en el borde pupilar
 PSEUDOEXFOLIACIÓN CUADRO CLÍNICO

Cristalino. La cápsula anterior del cristalino muestra un disco

central y una capa periférica con indentaciones radiales de
material seudoexfoliativo, separadas por una zona
transparente mantenida por la abrasión pupilar.

Ángulo de la CA.
Hiperpigmentación parcheada en la malla trabecular y la
linea de Schwalbe, sobre todo en la parte inferior.
Línea de Sampaolesi, banda irregular de pigmento situada
por delante de la línea de Schwalbe
PIO. Presencia de lesión glaucomatosa se asocia a
aumento de la PIO.

Pronóstico. Es peor que en el GPAA, ya que la PIO suele estar

más alta y puede mostrar muchas fluctuaciones. Progreso
rápido, riesgo considerable de pérdida visual y ceguera.
 PSEUDOEXFOLIACIÓN TRATAMIENTO

Tratamiento similar al del GPAA, aunque es más frecuente que

sea insuficiente.

La TPL es más eficaz que en el GPAA, con una reducción

media de la PIO de alrededor del 30% tras la TLS.

La facoemulsificación por si sola puede reducir significativa-

mente la PIO, aunque puede obtenerse un mejor control si se
combina con una trabeculectomia.

La cirugia de filtración en el GSX tiene una tasa de éxitos

similar a la del GPAA.

La aspiración trabecular aislada también parece tener al menos

un efecto beneficioso a corto plazo, y puede realizarse
simultáneamente con otras intervenciones intraoculares.
GLAUCOMA PIGMENTARIO INTRODUCCIÓN
El síndrome de dispersión pigmentaria (SDP) → liberación de gránulos de pigmento desde el epitelio
→
pigmentario del iris se depositan por todo el segmento anterior.

Más común en varones, jóvenes blancos con miopía.

Infrecuente en personas de origen africano
15% de los pacientes con SDP sufrirán aumento de la PIO o glaucoma al cabo de 15 años.

La miopia es un factor de riesgo de manifestaciones clinicas, grados mayores de miopia = glaucoma más
temprano y grave.
Puede haber dispersión de pigmento secundaria a consecuencia de traumatismos, tumores intraoculares,etc.
GLAUCOMA PIGMENTARIO PATOGENIA
Liberación de pigmento por el frotamiento de la capa posterior pigmentada del iris contra las
zónulas debido a una excesiva curvatura hacia atrás de la parte medioperiférica del iris.

La dispersión de pigmento disminuye a partir de la mediana edad debido a cambios fisiológico

Los pacientes con glaucoma pigmentario tienen mayor frecuencia de sensibilidad a los corticoides
GLAUCOMA PIGMENTARIO DIAGNÓSTICO

Presentación. Se detectan habitualmente en una exploración

ocular rutinaria. El paciente acude por → síntomas de pérdida
visual glaucomatosa o por edema corneal (sobre todo después
del ejercicio físico). Los signos de SDP suelen ser bilaterales.

Córnea. El pigmento se deposita sobre el endotelio formando

un huso vertical (huso de Krukenberg).

CA. La CA es profunda y pueden verse gránulos de melanina

flotando en el humor acuoso.

Iris. Se observan unos típicos defectos radiales a la

transiluminación de los iris más claros, aunque son más raros
en los iris oscuros(técnica). Puede haber granulos de melanina
sobre la superficie del iris. Puede haber pérdida parcial de la
gorguera pupilar
GLAUCOMA PIGMENTARIO DIAGNÓSTICO

Gonioscopia. El ángulo está bien abierto y a menudo existe

una típica concavidad del iris medioperiférico, que se arquea
hacia atrás. La malla trabecular está muy pigmentada.

Cristalino. Pueden depositarse gránulos de pigmento sobre su

superficie anterior. Puede haber una línea (banda de Scheie) o
un anillo (de Zentmayer).

PIO. Puede ser muy cambiante, algunos pacientes muestran

mayores niveles y fluctuaciones más amplias de la PIO que en
el GPAA. Control de la PIO más fácil al disminuir la liberación
de pigmento

Segmento posterior. Puede verse pigmentación en la retina

periférica, y la degeneración en empalizada es más común que
en los pacientes miopes sin SDP o GP.
 GLAUCOMA PIGMENTARIO TRATAMIENTO
Acudir a revisión una vez al año, descartar HTO o lesión

→
Estilo de vida. El exceso de ejercicio físico aumento de
dispersión de pigmento del iris con síntomas agudos en
algunos casos. Aconsejar que modifique su pauta de ejercicio.

El tratamiento médico es similar al del GPAA. Los mióticos

reducen el contacto iridozonular, facilitan el drenaje del humor
acuoso, pero empeoran la miopía.

La TPL a menudo es eficaz. Conviene no tratar en exceso los

ojos con un ángulo muy pigmentado.

La iridotomía con láser se ha propuesto para retardar la libe-

ración de pigmento al revertir la concavidad del iris y eliminar el
contacto iridozonular.

La cirugía filtrante se indica más a menudo que en el GPAA.

GLAUCOMA NEOVASCULAR PATOGENIA
Se produce por una intensa neovascularización (rubeosis) del iris, que provoca un
cierre progresivo del ángulo y una atrofia glaucomatosa de progresión rápida.
El factor etiológico común es la isquemia retiniana crónica, difusa y grave.
 GLAUCOMA CONGÉNITO
El glaucoma congénito primario (GCP) es poco frecuente, con una incidencia
de 1/10.000 en muchas poblaciones.
En la mayoría de las series, los varones se ven afectados más a menudo.
Suele ser una enfermedad bilateral, pero a menudo asimétrica

Puede clasificarse en:

En el que la PIO se eleva

Glaucoma congénito verdadero (40%) durante la vida intrauterina.

Glaucoma del lactante (55%) Que se manifiesta antes de los 3 años de edad

En el que la PIO aumenta entre los 3 y 16 años de

Glaucoma infantil edad (el menos compun)
 ETIOLOGÍA
Por definición, el GCP no se asocia a otras anomalías oculares importantes. Se cree
debido a un drenaje defectuoso del humor acuoso por un desarrollo anormal del ángulo
de la CA (trabeculodisgenesia). Suele ser esporádico, pero aproximadamente el 10% de
los casos se heredan de forma autosómica recesiva con penetrancia variable. Se ha
implicado a varios genes, sobre todo CYP1B1.

El pronóstico depende de la gravedad y la edad de comienzo o diagnóstico.

El glaucoma infantil secundario puede ser causado por diversas

enfermedades, por ejemplo tumores como el retinoblastoma,
vascularización fetal persistente (vítreo primario hiperplásico
persistente) y uveítis
 DIAGNÓSTICO
Presentación Enturbiamiento corneal

Turbidez corneal, ojos Debido a edema difuso

grandes o asimétricos, secundario a aumento de
lagrimeo, fotofobia o PIO o edema localizado por
blefaroespasmo roturas de la membrana de
Descemet

Buftalmos Estrías de Haab

Aumento del tamaño del ojo roturas curvilíneas de la
debido a la PIO elevada membrana de Descemet
La esclera adelgazada a menudo cicatrizadas
tiene un tono azulado, porque se
visualiza mejor la úvea
subyacente
 DIAGNÓSTICO
Cicatrización y
vascularización
corneal

Suele ser necesaria una evaluación bajo anestesia general.

Primero se mide la PIO, idealmente con más de un método; se consideran normales valores de 10-12
mmHg.
Examen de la CA con un microscopio quirúrgico o una lámpara de hendidura portátil.
Examen de la papila óptica; la asimetría o un cociente excavación/papila >0,3 son sospechosos.
Medición del diámetro corneal; un valor >12 mm antes del año de vida es muy sospechoso.
La gonioscopia con una goniolente directa puede ser normal o revelar trabeculodisgenesia, que se
caracteriza vagamente por una inserción del iris localizada anteriormente y un iris periférico de aspecto
hipoplásico
Refracción
 TRATAMIENTO
La cirugía siempre es necesaria y tiene una tasa de éxito del 80-90%.
Puede usarse medicación como medida temporal o complementaria, aunque hay que tener
cuidado al seleccionar los fármacos en niños pequeños, dado que la mayoría están
relativamente contraindicados

Goniotomía. Bajo visualización gonioscópica directa, se realiza una incisión en el punto medio
de la malla trabecular
Trabeculotomía. Puede ser necesaria la opacificación impide ver correctamente el ángulo, y
es también una opción cuando ha fracasado la goniotomía repetida

Deben vigilarse la PIO, el diámetro corneal y otros parámetros a largo plazo.

Hay que tratar intensamente la ambliopía y los defectos de refracción