Enterotoxemia Ovina

ENTEROTOXEMIA
OVINA
Camila Andrea Hernandez Cuadro
¿QUÉ ES?
Se trata de una enfermedad causada por la bacteria Clostridium perfringens tipo D que
afecta a ovinos y caprinos. Se caracteriza por aparecer ante cambios bruscos en la calidad de la
dieta como ocurre cuando se encierran animales en engordes a corral o en primaveras que por
la acumulación de humedad del invierno producen mucho “verdín” y rebrotes importantes de los
coirones. La enfermedad es de curso sobre agudo, por lo que es difícil encontrar animales
cursando la enfermedad. Sus síntomas incluyen decaimiento, fiebre, incoordinación, diarrea,
convulsiones y finalmente la muerte.
AGENTE
ETIOLOGICO
Gram-positiva Anaerobia
Capsulada Inmóvil
Esporulada
EL PERIODO DE
INCUBACIÓN
contado desde que se produce hasta la aparición de los
síntomas suele ser de 1 a 4 días (6 h a 3 semanas).
los corderos con mayor condición nutricional son

normalmente afectados a dos edades, a las 12 semanas
de edad y a los 4 a seis meses.
TRASMICION
Las enterotoxemias no son enfermedades contagiosas. La contaminación de los animales

por clostridium no es suficiente para causar la enfermedad. La multiplicación intestinal de estas
bacterias se debe a factores ligados al huésped y al medio ambiente, principalmente a la
alimentación.
La transmisión de la enfermedad ocurre por la leche que toma el cordero de ubres sucias.
En esa suciedad viven los microbios o gérmenes
EPIDEMIOLOGIA
La enterotoxemia causada por el Cl. perfringens tipo D puede afectar a ovinos de cualquier edad y
categoría, pero es algo más común en corderos y borregos, sobre todo en los de mejor estado, y es más
frecuente cuando son manejados en un lote de engorde, que va a las mejores pasturas, las que están en
pleno período de crecimiento verde (Olimpio, 1996). Es de presentación más frecuente en primavera, y
esto debido al crecimiento estacional de las pasturas que se produce en esa estación del año, y por lo
mismo es más común en las zonas más fértiles, donde hay pasturas de buena o muy buena calidad, o
donde se han implantado pasturas para 8 recibir en ellas a lotes de corderos o de borregos para
engordar (Olimpio, 1996).
CURSO DE LA
ENFERMEDAD
Forma sobreaguda(95% de los casos) : Afectando como norma general, a los animales
más jóvenes, mas selectos y mejor nutridos. Dura de unos minutos a dos horas como
máximo.
forma aguda (4% de los casos): Los animales algo deficientes o menos vigorosos, que
suele durar 24 horas.
forma subaguda: los mas pobres y deficientes, estos suelen durar hasta tres día.
El 99.5% de los animales afectados terminan en la muerte,
independientemente del curso del proceso (Olimpio,1996).
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
• Forma sobreaguda: consisten en embotamiento depresión, bostezos, movimientos

faciales y anorexia, seguido de trastornos nerviosos y diarrea acuosa. La muerte casi siempre
sobreviene en pocos minutos durante el proceso convulsivo, aunque lo normal es encontrar a
los animales muertos sin sintomatología premonitoria alguna (Olimpio, 1996; Bobb, 1995).
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
•Forma aguda: caracteriza por la muerte repentina 12 horas después de la aparición de los
primeros signos que son: baja de apetito, malestar abdominal (se patean el vientre y arquean el
lomo), diarrea profusa (consistencia aguada y con sangre) y fétida, depresión, apatía, palidez
de las mucosas, ictericia y hemoglobinuria, dolor abdominal, con las orejas caídas y el abdomen
crecido y dilatado. También se observan convulsiones crónicas con ataxia, marcha vacilante, a
veces en circulo, con atropello de objetos para caer en decúbito lateral con opistotonos,
pedaleo espasmódico, sialorrea, disnea, espuma sanguinolenta por la nariz y boca, diarrea
pastosa verde y muerte súbita; duran unas horas.
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
•Forma aguda: Cuando los animales afectados sobreviven hasta 20 a 24 horas, además
de los signos anteriores puede existir, muy raras veces, hipertermia (41-42ª C), ceguera,
suele producirse el proceso diarreico más acuoso con heces blancas al principio, pero que van
tornándose achocolatadas e incluso negruzcas, debido a la enteritis hemorrágica que sufre y
caen en coma o presentan débiles convulsiones terminales.
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
•Curso clínico subagudo: es corriente la diarrea con eliminación de heces oscuras
semilíquidas. En casos raros, seguidos de recuperación momentánea pueden persistir signos
nerviosos como ceguera, ataxia, presiones contra objetos y paredes con la cabeza y parestesia
del 1/3 posterior, siendo características las lesiones que se observan en el encéfalo (Olimpio,
1996; Rimbaud, 2006)
PREVENCION
Las acciones preventivas a través del manejo sanitario animal, involucra el empleo de
vacunas. El objetivo de utilizar las vacunas en los animales, es inducir a la resistencia
inmunológica frente a la enfermedad. El tipo de vacuna que se utiliza se prepara a partir
de toxinas inactivadas y también de cuerpos bacterianos muertos.
POSIBLES FALLAS
DE LA VACUNACIÓN
•Respuesta exagerada (provoca leves síntomas, mencionados anteriormente).
•Respuesta deficiente (el ovino igual queda propenso a la enfermedad).
•Vacuna de mala calidad o vencidas.
•Dosis inadecuada.
• Vacuna mal preservada por alteración de la cadena de frío. Sin embargo, no debe
ser congelada; la temperatura óptima es de 4ºC. La vacuna no debe ser expuesta al
calor.
PATOGENESIS
1. Enterotoxemia por C. perfringens tipo D
Algunas veces los Cl. Perfringens tipo D sobreviven y logran llegar al duodeno, en ciertas
circunstancias como la lentitud anormal de los movimientos del aparato digestivo, permite la
acumulación de estas bacterias, las cuales comienzan a multiplicarse y elaborar toxinas hasta
el punto de producir una intoxicación (Bobb, 1995; Goelz, 2002).
PATOGENESIS
3. La toxina épsilon de Cl. Perfringens tipo D aumenta la permeabilidad de la mucosa
intestinal a ésta y otras toxinas, facilitando así su propia absorción.
4. El primer efecto de la toxina consiste en producir diarrea mucoide profusa, y

secundariamente, estimulación y después depresión del sistema nervioso central.
5. En casos agudos hay desarrollo en el cerebro de degeneración del endotelio vascular,

edema perivascular e intercelular y focos microscópicos de necrosis en los ganglios basales,
tálamo, cápsula interna, sustancia negra, sustancia blanca subcortical y cerebelo (Bobb, 1995;
Goelz, 2002).
Esta lesión del endotelio vascular provoca acumulación de derrames abundantes en
proteínas tanto en el corazón y el cerebro como en los pulmones. En algunos casos hay una
muerte súbita, entre otros, antes de la muerte se observa excitación, falta de coordinación y
convulsiones, así como opistòtonos, marcha en círculos y cabezazos contra objetos fijos los
cuales son manifestaciones de afectación del sistema nervioso central (Goelz, 2002; Rimbaud,
2006).
DIAGNOSTICO
Es difícil diagnosticar la enterotoxemia a tiempo ya que no hay signos clínicos aparentes y
hay que tomar en cuenta los siguientes aspectos: Las sintomatologías de las distintas
enfermedades clostridiales suelen ser parecidas entre sí.
• Los animales entran en putrefacción rápidamente.
• En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma
• El diagnóstico, sino que hay que detectar también su toxina.

LESIONES
• La lesión primaria causada por la toxina épsilon se produce a nivel del endotelio vascular cuya
alteración provoca acumulación de exudados, abundantes en proteínas, y edemas en el cerebro,
corazón y pulmones; estos derrames son los responsables de la autolisis renal (De la rosa, 1997;
Merck, 2008).
Las alteraciones anatomopatológicas microscópicas existentes en este tipo de enterotoxemia

dependen:
• Del curso de la enfermedad.
• Del tiempo transcurrido desde la muerte del animal o animales hasta la realización de la necropsia
DIAGNOSTICO
•Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad se requiere el apoyo de un laboratorio para
identificar la toxina.
•En un examen post-mortem del animal, es posible observar un riñón con aspecto de
gelatina a su alrededor denominado “Riñon Pulposo”.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
•Tétanos
•Listeriosis
•Pasterelosis
TRATAMIENTO
•La inmunoterapia con suero hiperinmune polivalente es imprescindible, así como el

tratamiento antimicrobiano oral realizado con penicilina como antibiótico de elección.
•Los probióticos contribuyen a la normalidad digestiva.
•El tratamiento sintomático a base de antiinflamatorios no esteroidales que también tienen

actividad como analgésicos y antipiréticos como la neomelubrina, piroxicam y meglumina de
flunixin pueden utilizarse.
TRATAMIENTO
•Reestablecer el funcionamiento normal del aparato digestivo así como estabilizar su pH se

puede realizar por medio de transfusiones de líquido ruminal de animales sanos o utilizando
microflora liofilizada comercial o en forma de bolos, así como la utilización de probióticos.
•Impedir la absorción de toxinas es algo que podemos intentar aplicando carbón activado o
con aceite mineral por vía oral.
•Deben evitarse cambios radicales en la dieta y situaciones de sobrealimentación que

predispongan a indigestiones a su vez propicias para el desencadenamiento de enterotoxemia. Y
para prevenir la disentería de los lactantes, perseverar en la higiene de la crianza, asegurar una
completa toma de los calostros y llevar correctamente la lactancia artificial.
CASO CLINICO
RESUMEN
La enterotoxemia, conocida también como “riñón pulposo”, es una enfermedad severa que afecta a
ovejas y corderos de todas las edades, produciendo un tremendo impacto productivo negativo sobre el
rubro ovino. Es producida por una bacteria del género Clostridium especie perfringens, Es uno de los
patógenos bacterianos con mayor distribución en el medio ambiente, ya que puede ser aislado de muestras
de suelo y de agua y además forma parte de la microbiota intestinal de animales y humanos. Sin embargo,
en ciertas ocasiones puede actuar como patógeno oportunista y causar enfermedades como la gangrena
gaseosa, la enterotoxemia del ovino y del caprino y la disentería del cordero, entre otras. Esta bacteria se
caracteriza por su capacidad de producir toxinas, que afectan a los ovinos y provocan su muerte.
Palabras claves: Clostridium perfringens, toxinas, enterotoxemia, muerte.

ABSTRACT
Enterotoxemia, also known as "pulpy kidney", is a severe disease that affects sheep and lambs of
all ages, producing a tremendous negative productive impact on sheep. It is produced by a bacterium
of the genus Clostridium species perfringens. It is one of the bacterial pathogens with the greatest
distribution in the environment, since it can be isolated from soil and water samples and is also part of
the intestinal microbiota of animals and humans. However, on certain occasions it can act as an
opportunistic pathogen and cause diseases such as gas gangrene, enterotoxemia in sheep and goats,
and lamb dysentery, among others. This bacterium is characterized by its ability to produce toxins,
which affect sheep and cause their death.
Key words: Clostridium perfringens, toxins, enterotoxemia, death.

INTRODUCCIÓN
Existen varios tipos de bacterias de este género Clostridium siendo la perfringens una de las más
importantes, diferenciándose por la toxina que producen. El tipo D es el causante de las enterotoxemias
de ovinos que han sido sometidos a sobrealimentación. Este agente patógeno está presente en pequeñas
cantidades en el sistema gastrointestinal en forma normal. Entonces, la enterotoxemia es una enfermedad
relacionada con la alimentación, que causa muerte súbita debido a una toxina producida por Clostridium
perfringens tipo D. Los cambios en la dieta de los animales gatillan la presencia de la enfermedad. Bajo
condiciones de alimentación con alto consumo de carbohidratos no estructurales (concentrado) o frente a
un cambio brusco en la ración, se forma en el rumen un medio adecuado para que este microorganismo
se reproduzca en grandes cantidades, produciendo la toxina que es absorbida por los ovinos.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad se desarrolla en el momento en que las toxinas, que son muy dañinas, son
absorbidas, aumentando la permeabilidad de la pared intestinal, lo que permite el paso de estas
toxinas a la sangre. También daña al sistema nervioso, ya que un efecto importante de la toxina
es una lesión en los capilares cerebrales. Dicha enfermedad que hace algún tiempo se observa en
Colombia, es conocida ya desde hace mucho tiempo. Fue mencionada por primera vez en 1816
por E. Vieborg y descrita después detalladamente por Krabbe en 1875.
PRESENTACIÓN
DEL CASO
El caso ocurrió en septiembre el 2015 en un campo ubicado en Arroyo del Medio, provincia
de Río Negro. La majada de raza cruza Frisona estaba compuesta por 50 madres y 50 corderos.
En el período de una semana murieron 12 corderos de 15 a 20 días de edad sin presentar signos
clínicos. La majada pastoreaba de día en campo natural en un potrero cercano a las casas y de
noche eran encerrados en un galpón y suplementados con balanceado para ovejas y alfalfa. En
el mes de abril las madres habían sido vacunadas contra enfermedades clostridiales y
desparasitadas contra los gusanos redondos.
RESEÑA
ANAMNESIS
Motivo de consulta
•”Muerte progresiva de 12 corderos sin haber estado enfermos antes”

HALLAZGOS DE
NECROPSIA
• Exceso de líquido pericárdico color amarillo y zonas hemorrágicas o petequias en miocardio y
en las serosas, especialmente en la serosa intestinal y también en los músculos abdominales.
• El intestino aparece flácido y distendido por el gas, y con una intensa enteritis catarral. Los
ganglios mesentéricos agrandados, con exudados serosanguinolentos. El contenido del
intestino es más fluido de lo normal y el hígado se encuentra agrandado, lleno de grasa y
friable.
HALLAZGOS DE
NECROPSIA
• Los riñones presentan la lesión que le da nombre a la enfermedad, el riñón pulposo, si bien
en el animal recién muerto aparecen hinchados y friables, en pocas horas se lisan y puestos
debajo de un chorro de agua, sólo queda de ellos el estroma ya que el parénquima se
disuelve en el agua. La consistencia del parénquima es la de una mermelada
HALLAZGOS DE
NECROPSIA
• A nivel cerebral la lesión es una encefalomalacia focal simétrica con exudados y edemas en
todo el cerebro.
HALLAZGOS DE
NECROPSIA
• El rumen y el abomaso se encuentran duros como piedras por sobrecargade alimento

totalmente deshidratado que forma un bloque duro y difícil de disgregar. Existe hiperemia y
petequias en ambos órganos
HALLAZGOS DE
NECROPSIA
• Congestión y edema pulmonar

BIBLIOGRAFIA

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los corderos con mayor condición nutricional son

Las enterotoxemias no son enfermedades contagiosas. La contaminación de los animales

• Forma sobreaguda: consisten en embotamiento depresión, bostezos, movimientos

•Respuesta deficiente (el ovino igual queda propenso a la enfermedad).

•Vacuna de mala calidad o vencidas.

4. El primer efecto de la toxina consiste en producir diarrea mucoide profusa, y

5. En casos agudos hay desarrollo en el cerebro de degeneración del endotelio vascular,

• Los animales entran en putrefacción rápidamente.

• En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma

• El diagnóstico, sino que hay que detectar también su toxina.

Las alteraciones anatomopatológicas microscópicas existentes en este tipo de enterotoxemia

• Del curso de la enfermedad.

•La inmunoterapia con suero hiperinmune polivalente es imprescindible, así como el

•Los probióticos contribuyen a la normalidad digestiva.

•El tratamiento sintomático a base de antiinflamatorios no esteroidales que también tienen

•Reestablecer el funcionamiento normal del aparato digestivo así como estabilizar su pH se

•Deben evitarse cambios radicales en la dieta y situaciones de sobrealimentación que

Palabras claves: Clostridium perfringens, toxinas, enterotoxemia, muerte.

Key words: Clostridium perfringens, toxins, enterotoxemia, death.

•”Muerte progresiva de 12 corderos sin haber estado enfermos antes”

• El rumen y el abomaso se encuentran duros como piedras por sobrecargade alimento

• Congestión y edema pulmonar

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