Enterotoxemia 2008 PDF

ENTEROTOXEMIA
ENTEROTOXEMIA
DEFINICION
La enterotoxemia es una enfermedad aguda
causada por una proliferación anormal del
Clostridium perfringens en el intestino
delgado, produciéndose toxinas,
capaces de producir daño vascular,
destrucción del tejido epitelial,
disentería, y ocasionalmente daños al
sistema nervioso, lo cual se observa como
un cuadro de enteritis hemorrágica.
ENTEROTOXEMIA
• AGENTE ETIOLOGICO
Clostridium perfringens
- Existen varios tipos de Clostridium perfringens, A, B, C, D, y E:
Tipo B: toxinas alfa, beta (principalmente), y épsilon.
Tipo C: toxinas alfa, y beta.
Tipo D: toxina épsilon.
Tipo E: toxinas alfa, e yota.

ENTEROTOXEMIA
• AGENTE ETIOLOGICO
Clostridium perfringens
- La toxina beta es responsable del daño en la mucosa intestinal

(Tipo B y C)
- La toxina épsilon es responsable del daño a nivel del sistema

nervioso (Tipo D).
- Todos los tipos son capaces de producir esporas que duran largos
periodos de tiempo viables.
- Gram positivo
ENTEROTOXEMIA
• EPIZOOTIOLOGIA
1. Distribución:
Mundial. En Venezuela no hay disponibles estadísticas
2. Hospedador:
Ovinos (+), caprinos, equinos, bovinos y porcinos.
Tipo D es casi exclusivo de pequeños rumiantes.
3. Ubicación:
Tracto intestinal y suelos contaminados.
Persiste en el ambiente hasta 1 año en forma viable (aire, suelo,
estiércol, agua).
4. Mortalidad y morbilidad:
Casi un 100% de fatalidad.
ENTEROTOXEMIA
• EPIZOOTIOLOGIA
5. Transmisión:
Por ingestión oral de las esporas
6. Factores de riesgo:
6.1. Edad:
Tipo B y C: problemas en becerros < a 1 mes
Tipo D: becerros de 1 a 3 meses
Tipo B: corderos < 3 semanas
6.2. Estación:
Climas cálidos con abundantes lluvias.
6.3. Nutrición:
Afecta a animales gordos y/o bien alimentados,
por la cual se le suele llamar la enfermedad de la
glotonería o gula.
ENTEROTOXEMIA
Proliferación, La β- toxina
INGESTION
producción de tiene acción
VIA ORAL DE
toxinas y necrotizante en
ESPORAS
daño a la mucosa intestino delgado
Se produce ulceración
y necrosis de las vellosidades,
desprendimiento del epitelio
Enteritis hemorrágica
ENTEROTOXEMIA
• PATOGENESIS
Pueden participar otras toxinas:
- Épsilon:
Causa aumento de la permeabilidad de la mucosa
y edematización de otros órganos: SNC.
- Alfa:
Causa daño a la membrana lipídica de las células
ENTEROTOXEMIA
• SINTOMATOLOGIA CLINICA
1. Periodo de Incubación: Variable.
2. Muerte Súbita: El animal muere en pocas horas sin mayores síntomas.
3. Forma Aguda:
- Perdida del apetito con diferente grados de depresión (toxemia).
- Dolor abdominal severo.
- Cambio en la consistencia de las heces, con cambios de coloración.
- Hay disentería.
- En becerros se pueden observar algunos síntomas nerviosos, tales
como convulsiones, principalmente en casos por el Cl. tipo D.
- Recumbencia y muerte después de las 24 horas.
4. Forma Crónica: principalmente observada en cabras adultas, mostrando

diarrea sanguinolenta
ENTEROTOXEMIA
ENTEROTOXEMIA
ENTEROTOXEMIA
ENTEROTOXEMIA
• DIAGNOSTICO
1. Clínico
2. Anátomo-patológico:
3. Laboratorio:
• El cultivo anaeróbico de este microorganismo.
• PCR Múltiplex, para caracterizar el Cl. perfringens y determinar

su potencial productor de toxinas.
• Demostración de toxinas alpha o beta en las muestras.

ENTEROTOXEMIA
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Muerte súbita: Pasteurelosis aguda
2. Forma aguda:
- Salmonellosis. - Colibacilosis por ECEH
- Cryptosporidiosis - Coccidiosis.
- GET porcina - Infectaciones parasitarias.
ENTEROTOXEMIA
• PREVENCION
-Vacunación.
° Prevención con vacunas de cultivos clostridiales muertos (bacterinas).

Ex: bacterinas múltiples con toxoide usadas hoy en día contienen:
Cl. (feseri) chauvoei (carbón sintomático o pierna negra)

Cl. septicum (edema maligno)
Cl. haemolyticum (hemoglobinuria bacilar)
Cl. novyi
Cl sordellii (miositis, hepatitis, enteritis hemorrágica
y diarrea)
Cl. perfringens Tipo C (enterotoxemia)
Cl. perfringens Tipo D
° Existe protección cruzada entre el tipo C y B.

ENTEROTOXEMIA
• PREVENCION
-Vacunación.
°Vacunación previo al parto (2-3 semanas) para la inmunidad maternal.
° En becerros: entre 3 y 6 meses de edad con un refuerzo a las 2-6

semanas.
- Medidas generales de Bioseguridad.

ENTEROTOXEMIA
• CONTROL Y TRATAMIENTO
1. Control, en brotes:
- Todos los animales no afectados deben ser vacunados.
- Desocupar el área de los becerreros (o mudarlas).
- Usar sueros hiperinmune o antitoxinas especificas hasta que la

vacuna surta efecto.
- Regularizar la toma del alimento.
- Las carcasas deben ser enterradas profundamente.
2. Control, a largo plazo (rutina):

- Mantener programa de vacunación
- Se recomienda la vacunación preparto.

ENTEROTOXEMIA
3. Tratamiento:
- Debido a lo agudo de la enfermedad, generalmente la

terapia no es efectiva.
- Fluido terapia y terapia de soporte general.
- Aplicación oral y parenteral de penicilina o amoxicilina.
- Aplicación de antisueros.
HEMOGLOBINURIA
• DEFINICION
La hemoglobinuria bacilar es una enfermedad

producida por una infección local del hígado por
Clostridium haemolyticum , el cual bajo
condiciones anaeróbicas proliferara
produciendo una necrotoxina y una toxina
hemolizante, que afectaran al individuo
sistémicamente con toxemia, daño vascular
generalizado, y hemólisis intravascular
HEMOGLOBINURIA
• ETIOLOGIA
Clostridium haemolyticum
- Bacilos, anaeróbicos.
- Productor de toxinas:
Beta-toxina: hemolítica y necrótica
HEMOGLOBINURIA
• EPIZOOTIOLOGIA
1. Distribución:
EEUU, Venezuela, Canadá, México, Chile, Gran Bretaña,
Australia, etc.
2. Hospedador: Bovinos y Ovinos.
3. Ubicación: Suelos contaminados. Detectado en hígados sanos.
4. Mortalidad y morbilidad: Poca frecuencia, alta fatalidad.
5. Transmisión: Ingestión oral de las esporas.

HEMOGLOBINURIA
• EPIZOOTIOLOGIA
6. Factores de riesgo:
- Edad: Aparentemente todas las edades.
- Enfermedades previas: Daños al hígado
- Estación: Climas cálidos con abundantes lluvias
- Estado nutricional: Animales en buena condición física.
- Tipo de potreros: Común en potreros bajo irrigación o bajo

inmersión, suelos alcalinos y/o con poco o pobre drenaje.
HEMOGLOBINURIA
Migración Alteración hepática,

INGESTION
al inflamación y/o
VIA ORAL DE
Hígado necrosis
ESPORAS
(latencia) (Ej. Fasciolosis)
Daño vascular hepático

Se produce infarto isquémico, y en otros órganos.
germinación de esporas y Hemólisis intravascular
producción de toxinas Lesión progresiva en
el hígado
HEMOGLOBINURIA
1. Periodo de incubación:
7 a 10 días posterior a la exposición.
2. Muerte súbita:
Muerte en pocas horas sin presentar mayores síntomas.
3. Forma aguda:
Depresión severa, con inapetencia
Agalactia
Estasis ruminal y constipación debido a la toxemia.
La orina es rojo oscura o vino tinto (Hemoglobinuria)
Ictericia marcada
HEMOGLOBINURIA
• DIAGNOSTICO
1. Diag. Clínico
2. Diag. anátomo-patológico
3. Diag. Laboratorio:
El cultivo anaeróbico de grandes cantidades de este microorganismo.
HEMOGLOBINURIA
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Muerte súbita:
Pasteurelosis aguda
Otras infecciones clostridiales
- Forma aguda:
Leptospirosis aguda.
Hemoglobinuria postparto.
Anemia hemolítica causada por intoxicaciones por plantas.
Babesiosis y anaplasmosis.
Hematuria enzootica.
Intoxicación crónica con cobre.

HEMOGLOBINURIA
- Antibióticoterapia
= Penicilina
= Tetraciclinas
- Antitoxinas
- Tratamiento de sostén
- Instaurar programas de desparasitación
- Vacunación

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ENTEROTOXEMIA

Tipo B: toxinas alfa, beta (principalmente), y épsilon.

Tipo C: toxinas alfa, y beta.

Tipo D: toxina épsilon.

Tipo E: toxinas alfa, e yota.

- La toxina beta es responsable del daño en la mucosa intestinal

- La toxina épsilon es responsable del daño a nivel del sistema

Pueden participar otras toxinas:

2. Muerte Súbita: El animal muere en pocas horas sin mayores síntomas.

4. Forma Crónica: principalmente observada en cabras adultas, mostrando

• El cultivo anaeróbico de este microorganismo.

• PCR Múltiplex, para caracterizar el Cl. perfringens y determinar

• Demostración de toxinas alpha o beta en las muestras.

1. Muerte súbita: Pasteurelosis aguda

° Prevención con vacunas de cultivos clostridiales muertos (bacterinas).

Cl. (feseri) chauvoei (carbón sintomático o pierna negra)

° Existe protección cruzada entre el tipo C y B.

°Vacunación previo al parto (2-3 semanas) para la inmunidad maternal.

° En becerros: entre 3 y 6 meses de edad con un refuerzo a las 2-6

- Medidas generales de Bioseguridad.

- Desocupar el área de los becerreros (o mudarlas).

- Usar sueros hiperinmune o antitoxinas especificas hasta que la

- Regularizar la toma del alimento.

- Las carcasas deben ser enterradas profundamente.

2. Control, a largo plazo (rutina):

- Se recomienda la vacunación preparto.

- Debido a lo agudo de la enfermedad, generalmente la

- Fluido terapia y terapia de soporte general.

- Aplicación oral y parenteral de penicilina o amoxicilina.

La hemoglobinuria bacilar es una enfermedad

2. Hospedador: Bovinos y Ovinos.

3. Ubicación: Suelos contaminados. Detectado en hígados sanos.

4. Mortalidad y morbilidad: Poca frecuencia, alta fatalidad.

5. Transmisión: Ingestión oral de las esporas.

- Edad: Aparentemente todas las edades.

- Enfermedades previas: Daños al hígado

- Estación: Climas cálidos con abundantes lluvias

- Estado nutricional: Animales en buena condición física.

- Tipo de potreros: Común en potreros bajo irrigación o bajo

Migración Alteración hepática,

Daño vascular hepático

Estasis ruminal y constipación debido a la toxemia.

La orina es rojo oscura o vino tinto (Hemoglobinuria)

Otras infecciones clostridiales

Anemia hemolítica causada por intoxicaciones por plantas.

Intoxicación crónica con cobre.

- Instaurar programas de desparasitación

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