REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

FisiologíaCardíaca

Dr. Miguel Luzardo Urdaneta

Pediatra Intensivista

Maracaibo, abril de 2016

Corazón como bomba

El corazón está formado por dos bombas separadas:
• Derecho: Bombea sangre hacia los pulmones
• Izquierdo: Bombea sangre hacia órganos periféricos

Presenta 4 cavidades:
• 2 Aurículas : son bombas débiles de cebado a los ventrículos
correspondientes
• 2 Ventrículos: principal fuerza de bombeo que impulsa la
sangre. Existen 2:
 Ventrículo Derecho: hacia circulación pulmonar
 Ventrículo Izquierdo: hacia circulación periférica
 Corazón como bomba
Ritmicidad cardíaca: sucesión continuada de contracciones que transmite


potenciales de acción por todo el corazón y determina su latido rítmico

Músculo Cardíaco 3 tipos principales

• Músculo Auricular
Duración mucho mayor de la contracción

• Músculo Ventricular
• Fibras musculares • Presentan pocas fibrillas contráctiles.
• Presentan cargas eléctricas rítmicas
especializadas en excitación como potenciales de acción.
• Controlan la ritmicidad cardíaca.
y conducción
 Anatomía Fisiológica del Músculo Cardíaco

• Fibras musculares dispuestas en rotículo


• Contienen miofibrillas típicas con filamentos de actina y
miosina
• Funciona como un sincitio por la presencia de discos
intercalados, los cuales permiten la difusión de iones,
propagando así el potencial de acción a lo largo de las
fibras musculares cardíacas.
 Corazón presenta 2 sincicios
Sincitio Auricular Forma las paredes auriculares


Sincitio Ventricular Forma las paredes ventriculares

 Aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las
válvulas AV.
 No hay conducción desde el sincicio auricular al ventricular ==) La
conducción solo se realiza a través de los haces AV
 Potenciales de Acción del Músculo
Cardíaco
o Fibra muscular ventricular registra un 
potencial de acción promedio de +105mV.
o Su potencial intracelular de -85 mV en
reposo; aumenta +20mV hasta 105mV.
o Después de una espiga inicial aparece una
meseta durante 0,2seg
o Luego repolarización súbita.

«Meseta en el potencial de acción permite que la

contracción del músculo cardíaco dure 15 veces
mas que en el esquelético»
 Potenciales de Acción del Músculo
Cardíaco
Apertura de 2 tipos
 Canales Rápidos de Sodio ==)
DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA
de canales
Canales lentos de Calcio ó canales calcio-
sodio
Obedece a:

Disminución de Generan un período prolongado de

Permeabilidad de la despolarización
membrana del músculo
cardíaco a los iones de
potasio
Meseta (0,2 – 0,3 seg)
 Cierre de Canales lentos de Calcio


Apertura de Canales de Potasio

Regreso del potencial de Reposo

Etapas del potencial de Acción de una célula
miocárdica
 Fase 0: Despolarización rápida ==)
Apertura de canales rápidos de Sodio

 Fase 1: Repolarización Rápida Inicial ==)
Desactivación de los canales rápidos de Sodio.
 Fase 2: Meseta ==) Apertura de canales
lentos de calcio y disminución de salida de
Potasio
 Fase 3 : Repolarización Lenta ==) Cierre de
canales lentos de calcio y apertura de canales
de potasio
 Fase 4: Potencial de membrana en reposo.
 Potenciales de Marcapasos
 Son característicos de células con descargas rítmicas.
 Luego de cada descarga que genera un impulso; disminuye hasta el nivel basal


 En el punto máximo de cada impulso se abren las corrientes de K+, comenzando la
REPOLARIZACIÓN
 Luego se abren canales de Sodio y Potasio ==) comienza la DESPOLARIZACIÓN =
«Prepotencial»
 Posteriormente el calcio ejecuta apertura de:
1. Conductos T (transitorios) (completan el prepotencial)
2. Conductos L (largos) (producen el impulso).

«Potenciales de acción en NS y NAV son

producidos principalmente por iones de
calcio, sin contribución de sodio por lo tanto
no tienen una espiga rápida despolarizante
antes de la meseta»
 Potenciales de Marcapasos
Los prepotenciales son predominantes en NS y NAV; « Fibras musculares auriculares y
ventriculares no tienen prepotenciales»


 Periodos Refractarios
Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar
una zona ya excitada del músculo cardíaco.

• Durante fases 0 – 2 y casi la  Período Refractario

mitad de la Fase 3 (potencial Relativo
de membrana cercano a
-50mV en la repolarización),
el músculo cardíaco no • Mitad de fase 3 hasta
puede excitarse. la fase 4
• Duración 0,25 a 0,3 seg, • Duración: 0, 05 seg,
coincide con la meseta
necesita un estímulo
más intenso
Período Refractario
Absoluto
 Periodos Refractarios
• Los periodos refractarios impiden la tetanización del músculo cardíaco
• El periodo refractario del músculo auricular es mas corto (o,15 seg) que el ventricular (0,25-
0,30).


 Acoplamiento excitación- contracción y
relajación en el músculo cardíaco

• La respuesta contráctil del músculo cardíaco comienza justo después de la
despolarización y dura 1,5 veces más que el potencial de acción.
• El calcio cumple la misma función de acoplamiento que en el músculo esquelético.
• Entrada de Ca++ Extracelular mediante receptores de Dihidropiridina (DHPR) sensibles
a voltaje en sistema de túbulos T, desencadena liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico mediante el receptor de Rianodina (R y R ).
• Sin los iones de calcio procedentes de los túbulos T , la fuerza de contracción del
músculo cardíaco se reduciría porque el Retículo Sarcoplásmico del músculo cardíaco
es menos desarrollado que en el esquelético y no almacena suficiente Ca ++.
• Túbulos T del músculo cardíaco tienen diámetro 5 veces mayor que el esquelético.
Acoplamiento excitación- contracción y relajación en el
músculo cardíaco
El potencial de Acción La fuerza de
Al ocurrir la fase en


se propaga hacia el contracción depende
meseta empieza a
Interior de la Fibra de la Concentración de
expulsarse estos iones
Muscular Ca++ en el LEC

Llega a los El Ca++ interacciona Hacia el Retículo

con la troponina para Sarcoplásmico y el
túbulos iniciar la contracción espacio de los túbulos
transversos (T) del músculo T-LEC

Desde allí se libera Ca++

Estos canales también Para Salir totalmente
para aperturar los canales de
se conocen como de la Célula utiliza un
voltaje de Ca++ y se une con
canales de receptor de sistema de ATPasa con
los provenientes del Retículo
rianodina Na+ y éste con el K+
Sarcoplásmico
Acoplamiento excitación- contracción y
relajación en el músculo cardíaco

 Ciclo Cardíaco
Conjunto de Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco
hasta el comienzo del siguiente

Generación
espontánea de Nodo AV Sistema de
Potencial de Acción Aurículas (retraso conducción :
en NS (Inicio del Fisiológico) Haz de His
Ciclo Cardíaco)

El Retraso Fisiológico permite la Red de

contracción auricular antes que Purkinje
los ventrículos, la cual bombeará
la sangre desde las aurículas
(Bombas de Cebado) hacia
ventrículos, mueven la sangre
hacia circulación sistémica Ventrículos
 Ciclo Cardíaco
Efecto de la frecuencia cardíaca sobre la duración del ciclo cardíaco:
A mayor FC, el periodo de relajación (Diástole) se acorta; acortando el tiempo de llenado
completo de las cámaras antes de la contracción, repercutiendo en el gasto cardíaco.

DIÁSTOLE SÍSTOLE
 Ciclo Cardíaco
Función de las aurículas como bombas de cebado:
• Sangre fluye desde aurículas hacia los ventrículos por gradiente de presión ==) 80% del llenado
diastólico ventricular
• Contracción Auricular: contribuye el 20% del llenado ventricular ==) Patada Auricular
• Bombas de Cebado, aumenta la eficacia de bombeo ventricular en un 20% Adicional

Cambios de Presión en las aurículas. Curva de Presión Auricular

Contracción Final de la contracción

Auricular Inicio de contracción ventricular
ventricular
Onda A Flujo lento de sangre
Flujo retrógrado hacia hacia aurículas desde
aurícula y protusión de las venas
AD : 4 – 6 AI: 7-8 válvulas AV
mmHg mmHg
Onda V
Onda C
 Ciclo Cardíaco
Función de los ventrículos como bomba
Válvulas AV cerradas Al finalizar la sístole
ventricular, disminuyen las
Sístole Ventricular Aurículas acumulan sangre presiones intraventriculares a
valores diastólicos mas bajos

Aumento de presión
Auricular
Apertura de Válvulas AV

Llenado ventricular

Contribución auricular al llenado R3 Periodo de llenado rápido de los ventrículos

diastólico ventricular
En el último tercio de la diástole
Flujo adicional de Sangre a los
R4
ventrículos (20%) En el último tercio de la diástole
 Ciclo Cardíaco
Vaciado de ventrículos ==) Sístole
I. Periodo de contracción isovolumétrica o isométrica

Al comenzar la contracción
Aumento súbito de la Cierre de válvulas AV
ventricular (con las válvulas
presión ventricular
semilunares cerradas)

Incremento de presión
intraventricular
«Hay incremento de la
tensión del músculo
ventricular sin Luego de 0,02 a 0,03 seg;
acortamiento», hay la apertura de válvulas
válvulas semilunares aórticas y pulmonares en
y AV cerradas contra de la presión de aorta
y pulmonar
 Ciclo Cardíaco
Vaciado de ventrículos ==) Sístole
II. Periodo de Eyección

Presión Ventricular izquierda >

Presiones ventriculares Salida de sangre de los
80mmHg
abren válvulas ventriculos
Presión Ventricular Derecha >
semilunares
8mmHg

«Eyección Ventricular»,
70% del vacio ==) «
Eyección Rápida»

30% (2 1
/3 restantes)
«Eyección lenta»
 Ciclo Cardíaco
Vaciado de ventrículos ==) Sístole
III. Periodo de Relajación isovolumétrica o isométrica

Final de la sístole, corresponde Disminución súbita de Presiones elevadas de

a la relajación súbita de los presiones ventriculares aorta y pulmonar por la
ventrículos
sangre que recibieron

Cierre brusca de válvulas

semilunares

Músculo cardíaco sigue

relajándose «válvulas
semilunares y AV cerradas»
 Ciclo Cardíaco
• Volumen telediastólico: es el volumen de sangre que llena a los ventrículos en la
diástole , aproximadamente es 110 a 120 ml
• Volumen sistólico: es el volumen correspondiente a la cantidad de sangre eyectada
durante el vaciamiento ventricular, apróx. 70ml
• Volumen telesistólico: es el volumen restante que queda en los ventrículos, apróx 40 –
50 ml.

• Fracción de eyección: fracción del volumen telediastólico que es expulsada;

aproximadamente 60%.
Ciclo Cardíaco
 Función de las válvulas cardíacas

Válvulas 
• Impiden flujo retrógrado de
AV (mitral y sangre desde ventrículos hacia
tricúspide) aurículas en la sístole

Válvulas
• Impiden el flujo retrógrado
sigmoideas desde arterias aorta y pulmonar
(aórtica y hacia ventrículos en la diástole
pulmonar)
Función de los músculos papilares


 Músculos papilares están unidos a las valvas de las válvulas AV mediante las
cuerdas tendinosas.

 Ellos se contraen junto a la pared ventricular, traccionando los velos de las válvulas
hacia adentro de los ventrículos, evitando así la de protusión hacia las aurículas en la
contracción ventricular.

 Válvulas aórticas y pulmonares (no tienen cuerdas tendinosas ) se cierran

súbitamente debido al aumento de presiones en las arterias al final de la sístole.

 Válvulas sigmoideas tienen mayor velocidad de eyección , lo que conlleva a un cierre

rápido y eyección rápida y una mayor abrasión mecánica que las válvulas AV.
 Curva de Presión Aórtica
Contracción Flujo
ventricular Cierre de retrógrado,
izquierda

válvula aórtica incisura en la
curva

Aumento de Final de la
Presión sístole (cese de Paredes elásticas de
Ventricular eyección arterias mantienen
ventricular) presión elevada

Apertura de
válvula aórtica Presión sistólica:
120 mmHg
Presión
Eyección de sangre
Distensión de
Diastólica
hacia aorta y
circulación paredes (80mmHg)
sistémica arteriales
 Ruidos Cardíacos
Son producidos por el cierre de las válvulas:
R1 : cierre de Válvulas AV, de tono bajo y prolongado (Coincide con sístole ventricular)


R2 : cierre de Válvulas sigmoideas, golpe seco y rápido (final de sístoles ventriculares)
R3 : Llenado ventricular rápido.
R4: contracción auricular.

Focos de
auscultación
cardíacos
Ruidos Cardíacos


 Trabajo sistólico
• Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco
mientras bombea sangre hacia las arterias.


• El trabajo del ventrículo derecho es normalmente aproximadamente la 1/6 parte del
trabajo del ventrículo izquierdo debido a la diferencia de presiones, el cual 6 veces de
las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos.

Bombeo
Ventricular
 Bombeo Ventricular
Diagrama Volumen- Presión del bombeo ventricular tiene 2 componentes:

Curva de presión diastólica

Se produce por
 Curva de presión sistólica

Llenado del corazón con volúmenes Presión alcanzada durante la

progresivamente mayores: hasta contracción ventricular
150ml
genera
Presión sistólica máxima del
Presión diastólica inmediatamente Ventrículo Izquierdo es de 250-300
antes de la sístole mmHg y en el Ventrículo Derecho
60-80mmHg

Presión Telediastólica
ventricular
 Diagrama Volumen- Presión durante el ciclo cardíaco- trabajo cardíaco

Fase I: Período de llenado:

• Comienza con volumen ventricular 50ml y Fase II: Período de Contracción
Isovolumétrica:
presión diastólica 2-3mmHg (Volumen
Telediastólico)
• Incremento progresivo del volumen • Válvulas cerradas
• No se modifica volumen ventricular
• Aumento de la presión ventricular hasta
ventricular hasta 120ml ==) Volumen
igualarse a la presión aórtica 80mmHg
Telediastólico. Aumenta 70ml, la presión
aumenta a 5-7mmHg
• Va desde punto A hasta el B
Fase III: Período de Eyección
• Aumento de la presión ventricular.
• Apertura de válvulas sigmoideas.
Fase IV : Período Relajación Isovolumétrica:
• Final del periodo de eyección (punto D)
• Cierre de válvula sigmoidea.
• Disminución de presión ventricular hasta presión
diastólica.
• Vuelve a volumen inicial 50ml y presión 2-3mmHg
Diagrama Volumen- Presión durante el ciclo cardíaco- trabajo cardíaco


Precarga
• Grado de tensión del músculo cardíaco cuando comienza a contraerse.
•
•
•
Es la presión telediastólica 
En interna relación con las propiedades contráctiles del músculo cardíaco.

En relación con la Presión Venosa Central ( PVC)

Poscarga
• Carga contra la que el músculo cardíaco ejerce su fuerza contráctil.
• Es la presión de la aorta (Presión Arterial),
• Representada por la Resistencia vascular de la circulación sistémica
Precarga


Poscarga
 Ley de Laplace
T= P x r 
T= Tensión
P= Presión

E r = radio
E= espesor (Geometría ventricular)
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO


« En reposo el corazón bombea 4-6 lts x min» ; ejercicio intenso aumenta 4-7 veces esta
cantidad

• Regulación intrínseca en respuesta al volumen de

Mecanismos que controlan el la sangre que llega al corazón.
bombeo cardíaco • Regulación de frecuencia cardíaca y del corazón
como bomba por el S.N.A.

Mecanismo de Frank-Starling
 Mecanismo de Frank-Starling
• Cantidad de sangre que bombea al corazón por minuto, está determinada casi totalmente
por flujo sanguíneo hacia corazón desde las venas ==) Retorno Venoso (Precarga)

recibe 
• Capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a volúmenes crecientes de sangre que

• A > distensión del músculo cardíaco durante el llenado >fuerza de contracción > cantidad
de sangre bombeada «Dentro de los límites Fisiológicos»
• > Cantidad de sangre en el llenado ventricular > distensión del músculo, mayor longitud,
los filamentos de actina y miosina con mayor superposición, mayor fuerza contráctil,
conlleva a un aumento del gasto cardíaco.
 Control del bombeo cardíaco por S.N.A.
• Aumento de Frecuencia Cardíaca

Excitación del
corazón por
doble. 
• Aumento de Fuerza Contráctil al

• Aumento de Gasto Cardíaco 2 o 3

nervios veces
simpáticos • Nervios simpáticos van mas a
ventrículos.

• Pueden interrumpir el latido

cardíaco por algunos segundos.
Estimulación • Disminuye la Fuerza contráctil.
parasimpática • Fibras vagales van mas a aurículas
(nervios y no a ventrículos por esto la
vagos) estimulación vagal afecta mas a la
FC y no contractilidad.
 Efecto parasimpático


Estimulación Hiperpolarización de la
Tejido nodal membrana por aumento de
vagal +
(colinérgica) (receptores M2) conductancia del ión
potasio

Diminución pendiente de
Reduce prepotencial
Disminución
apertura de
del AMPc en
conductos de
células nodales
calcio
 Efecto simpático
Noradrenalina Aumento de Aumento de la velocidad


secretada en Frecuencia de transmisión en tejido
terminaciones Cardíaca de conducción
simpáticas (Cronotropismo) (Dromotropismo)

Aumento de Aumento del

Receptores B1 rapidez de Inotropismo
despolarización

Aumento del Aumento de

AMPc apertura de
Intracelular canales de calcio

• La temperatura y fármacos pueden
afectar velocidad de descargas del
NSA y tejido Nodal.
• La Fiebre aumenta la Frecuencia
Cardíaca.
• Digitálicos, disminuye la Frecuencia
Cardíaca










 
Continuara…
Origen del latido cardíaco y actividad Eléctrica
del corazón
Corazón late en Contracción de
una secuencia
ordenada
Aurículas
Ventrículos
y (Sístole) Relajación de
las 4 cavidades (Diástole)

Latido Se origina en tejido de Se extiende a todas las

Cardíaco conducción especializado partes del corazón

EL sistema de Conducción está conformado por :

1. Nodo Sinoauricular o Sinusal (NSA)
2. Vias auriculares internodales
3. Nodo Auriculo-Ventricular (NAV)
4. Haz de His
5. Sistema de Purkinje
 Origen del latido cardíaco y actividad Eléctrica del corazón
Diversas partes del sistema de conducción y en condiciones
anormales; parte del miocardio

Pueden emitir descargas

espontáneas

Descarga con mas Propagan sus despolarizaciones a

Nodo Sinusal rapidez. otras partes

Marcapaso Fisiológico

Su frecuencia de activación determina la

FRECUENCIA CARDÍACA
 Origen y Propagación de la Excitación
Nodo Sinusal: Nodo AuriculoVentricular:
Ubicado en la unión de V.C.S con aurícula Ubicado en porción posterior derecha del
derecha tabique interauricular

Anterior (Fascículo de Conecta aurícula derecha

Bachmann) con la izquierda

Conectan
Fibras Medio (Fascículo de
NS con
Interauriculares: Wonckebach)
NAV

Posterior (Fascículo de
Thorel)
 Origen y Propagación de la Excitación
Nodo Sinusal
Tractos internodales

Nodo Auriculoventricular Sus células tienen menos discos intercalares

Se Continúa

Haz de His Rama Izquierda (en la parte superior del tabique

interventricular)

Plano
Rama Derecha Subendocárdico
Fascículos Anterior y Posterior

Fibras de Purkinje

Miocardio Ventricular
Inervación del Sistema de Conducción
Origen
Nodo
Nodo Sinusal Embriológico Auriculoventricular
Estructuras del lado Estructuras del lado
derecho izquierdo
Por esta inervación
parasimpática
endocárdicas
• N. Vago Derecho
• N. Vago Izquierdo
• N. Simpáticos Derecho
• N. Simpáticos Izquierdos

Epicárdicas Fibras simpáticas Epicárdicas

noradrenérgicas parten del
ganglio estrellado
 Conexiones inhibitorias recíprocas
• ACH puede actuar en sitios presinápticos, disminuyendo la liberación de noradrenalina en
Nervios simpáticos.
• Neuropéptido y liberado en terminaciones noradrenérgicas impiden liberación de ACH

Propagación de la excitación cardíaca

Propagación en Converge NAV Onda de
Despolarizac sentido radial, (conducción despolarizaci Despolarizac
ión iniciada ocurre la lenta, retardo ón va a fibras ión
en Nodo despolarizació Nodal de purkinje Ventricular
Sinusal n Auricular Fisiológico (conducción (0,08-0,1s)
(0,1sg) 0,09s)
rápida)
 Propagación de la excitación cardíaca
• Despolarización del músculo ventricular comienza del lado izquierdo del tabique
interventricular
• Las últimas zonas en despolarizarse son parte posterobasal del ventriculo izquierdo,
cono de pulmonar y parte superior de tabique interventricular.
Propagación de
la excitación
cardíaca
 Gasto Cardíaco
Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. Es la
cantidad de sangre que fluye por la circulación.

Retorno Venoso: cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia
aurículas derecha por minuto.

Gasto Cardíaco , Retorno Venoso =) Deben ser iguales

Factores que afectan el gasto cardíaco:
1. Nivel básico del metabolismo
2. Ejercicio físico. GC= Volumen
3. Edad. Latido x Fc (70 ml)
4. Tamaño del organismo. x (80) = 5,6L/min
 Gasto Cardíaco
• Varones jóvenes y sanos ==) GC en reposo 5,6 L/min.
• Mujeres ==) 4,9 L/min
• Actividad corporal y masa corporal, disminuye con la edad ==) Disminución del GC.

Índice Cardíaco: GC x m2 Sc
• GC aumenta proporcionalmente con la Superficie Corporal.
• Persona normal de 70 Kg y Sc 1,7
GC= 3L/min/m2Sc

Edad y GC:
• 10 años ==) 4l/min/min/m2SC
• 80 años ==) 2,4l/min/min/m2SC
• Al disminuir la actividad metabólica y masa muscular con la edad, disminuye el
índice cardíaco.
 Gasto Cardíaco
Volumen latido Frecuencia cardíaca

Precarga Regulada por S.N.A.

Inotropismo Pos carga

Acciones de las catecolaminas sobre GC:

Acción Cronotrópica, Acción Inotrópica, lo

lo que conlleva a un que conlleva a un
aumento de la aumento de la Fuerza
Frecuencia Cardíaca Contráctil.
 Gasto Cardíaco
Control del GC por el retorno venoso. «Mecanismo de Frank Starling»

Ley de Frank Starling:

«Cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce
estiramiento de las cámaras cardíacas ==) se genera Aumento de la fuerza contráctil»

Aumento de
Estiramiento
Estiramiento Aumento del la Frecuencia
de las
del Nodo ritmo del Cardíaca y el
cámaras
Sinusal Nodo Sinusal Gasto
cardíacas
Cardíaco
 Gasto Cardíaco
Efecto de la resistencia periférica total sobre el GC

Presión Arterial
GC Resistencia Periférica Total

• Cada vez que aumenta la Resistencia Periférica Total a largo plazo, el

Gasto Cardíaco disminuye.
• El Gasto Cardíaco aumenta cuando la Resistencia Periférica Toral
disminuye
 El Corazón tiene límites en el Gasto Cardíaco

Corazón ●

●
Estimulación nerviosa
Hipertrofia del músculo
hipereficaz cardíaco

Corazón ●
●Aumento de Poscarga
●Inhibición de excitación nerviosa
●

●Alteración del ritmo cardíaco.

hipoeficaz
●

●Alteración de la contractilidad.
●
El Corazón tiene límites en el Gasto Cardíaco

En condiciones normales, el corazón

humano puede aumentar su Gasto
Cardíaco de 5L/min hasta 13L/min (2,5
veces el Gasto Cardíaco Normal);
originando una meseta, es decir puede
bombear 2,5 veces la cantidad de sangre
del RV normal .
 Circulación Coronaria
• Arterias coronarias principales se apoyan en la superficie del corazón.
• Arterias coronarias pequeñas penetran desde la superficie hacia masa
muscular cardíaca.

Arterias ●
Porciones anterior e izquierda
coronaria de las porciones laterales del
izquierda Ventrículo Izquierdo.

Arteria ●
Mayor parte del Ventrículo
coronaria Derecho y parte posterior del
derecha Ventrículo Izquierdo
 Circulación Coronaria
Flujo Sanguíneo Venoso coronario Aurícula derecha por Seno Coronario
del músculo ventricular izquierdo. (75% del flujo coronario total).

Flujo sanguíneo venoso del músculo Venas Cardíacas van hacia Aurícula
ventricular derecho Derecha.

Pequeña cantidad de sangre venosa Corazón mediante venas de

coronaria Tebesio.

Flujo Sanguíneo Coronario normal:

5% del GC. En reposo, el flujo Sanguíneo coronario es
de 70ml/min/100grs de peso del corazón.
 Circulación Coronaria
Flujo Sanguíneo Coronario durante la sístole y la diástole.

Flujo Sanguíneo del músculo ventricular Composición de los vasos

disminuye durante la sístole. intramusculares durante la contracción

En Diástole el músculo se relaja y el flujo sanguíneo aumenta.

Plexo Arterial subendocárdico

Suple el descenso de flujo sanguíneo

del músculo ventricular durante la
diástole
 Circulación Coronaria
Control del Flujo Sanguíneo Coronario

• Metabolismo muscular local ==) Principal controlador del flujo coronario.

• Vasodilatación arteriolar local en respuesta al aumento de las necesidades
nutricionales del músculo cardíaco.
• Flujo Sanguíneo Coronario, aumenta en proporción directa al consumo
metabólico de O2 en el corazón.
 Circulación Coronaria
Demanda de O2 regula principalmente Flujo Sanguíneo Coronario Local

Disminución de la
concentración de O2 en el
corazón.
Otros Disminución de la
Vasodilatadores, H+, Concentración de
K+, Prostaglandinas, Liberación de sustancias Oxígeno en los miocitos,
óxido nítrico. vasodilatadoras por los el ATP celular se degrada
miocitos a ADP

Adenosina
Incremento del Flujo Coronario
 Circulación Coronaria
Control Nervioso del Flujo Sanguíneo Coronario
La inervación del sistema coronario ventricular por las fibras parasimpáticas no es extensa;
sin embargo la ACH tiene efecto directo dilatando arterias coronarias.

La inervación simpática es mucho mas extensa:

Adrenalina y Noradrenalina pueden tener efecto vasoconstrictor o vasodilatador según el
receptor:
• Receptores alfa: Vasoconstrictores.
• Receptores Beta: Vasodilatadores.

Los vasos coronarios tienen ambos tipos de receptores:

• En vasos epicárdicos predominan los receptores Alfa
• En las arterias intramusculares predomina los receptores Beta
Gracias por su Atención

Próxima clase: Fisiología

Cardiovascular