Universidad Autónoma de Santo Domingo

Facultad de Ciencias de la Salud

Hospital Universitario Maternidad Nuestra Señora de la
Altagracia
Gerencia de Enseñanza e investigación
Residencia de Obstetricia y Ginecología
Módulo de Oncología Ginecológica
Tema
Cáncer Epitelial de Ovario
Expositor
Dra. Belarcris Márquez Reyes
Coordinador
DR. Luis Rojas Grullón
DESARROLLO INICIAL DEL OVARIO

1ra fase: Se
2da fase:
agregan células 3ra fase: El 4ta fase:
Proliferación del
germinales ovario se divide Desarrollo de la
epiteliocelómico
indiferenciadas en corteza corteza e
y del
(células periférica involución de
mesénquima
germinales ymedúlacentral. lamedúla
subyacente.
primordiales).
El ovario está compuesto por tres
tipos principales de células:

Epiteliales.

Germinal.

Estroma.
Medidas del ovario

Premenopusia3.5 x 2 x
1.5 cm

Menopausia inicial
2 x 1.5 x 0.5 cm.

Menopausia más de dos

años 1.5 x 0.75 x 0.5 cm.
Importante
saber!
Aproximadamente el 90 por ciento de los cánceres de
ovario se derivan de tejidos procedentes del epitelio o
delmesoteliocelómico.

Las transformaciones neoplásicas pueden aparecer

cuando las células están genéticamente predispuestas a
laoncogenia, expuestas a sustanciasoncógenas, o
ambas.

La edad máxima de incidencia del cáncer epitelial de

ovario es a los 60 años, pero puede presentarse a
cualquier edad incluida la infancia y la niñez.
EPIDEMIOLOGIA

 Constituyen el 5% de todos los CA del aparato genital femenino.

 Aproximadamente el 23% de los cánceres ginecológico son de
origen ovárico.
 El 47% de todas las muertes por cáncer del aparato genital
femenino se producen en mujeres que padecen un cáncer
ginecológico de origen ovárico.
 Es el 4to cáncer mortal más frecuente entre mujeres de Estados
Unidos
 30% de las tumoraciones ováricas en pacientes
posmenopáusicas son malignas. Mientras que solo un 7% de los
tumores epiteliales de ovario que se producen en la
premenopausia son malignos.
EPIDEMIOLOGIA

Anualmentecerca de 20,000 mujeres contraen

cáncer de ovario en los EE.UU.

Los tumores malignos de células germinales son

más frecuentes en mujeres de menos de 20 años,
mientras que los cánceres epiteliales aparecen con
mayor frecuencia en pacientes de más de 50 años.
 Fisiopatología del cáncer de ovario

Predisposición
Puede simular
Derivan del a la
todas los tejidos
tejido oncogénesis
derivados de los
proveniente del y/o exposición
conductos de
epitelio celómico a un agente
Müller
oncogénico

Durante la ovulación las

células crecen e intentan
reparar los defectos creados
por la rotura del folículo
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS DE
RIESGO
 Factores reproductivos (Nuliparidad, infertilidad)

 Menarquia precoz y Menopausia tardía (“ovulación incesante”)

 Factores ambientales

 Fármacos y uso de talco

 Dieta rica en grasas

 Genética: mutación genes BRCA I y II

 Condición familiar

 ¿Virus (Parotiditis)?
Factores protectores

Multiparidad y
lactancia

Anticonceptivos
hormonales.
DOS GRUPOS DISTINTOS DE CANCER
EPITELIAL DE OVARIO
• tumores serososborderline.
TUMORES • carcinoma serosos de bajo
grado
TIPO I • Genéticamente estables.
• Caracterizados por
mutaciones de genes KRAS Y
BRAF
• crecimiento rápido y agresivos.
• se encuentran en unestadíoavanzado o
lo desarrollan poco después.
TUMORES • parecen surgir de la porción final de la

TIPO II trompa uterina(fimbria).

• son genéticamente inestables.
• mutaciones del gen p53
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CANCER
EPITELIAL DE OVARIO

CISTETODENOCARCINOMA SEROSO 42%

CISTETODENOCARCINOMA MUCINOSO, 12%

CARCINOMA ENDOMETRIODE, 15%

CARCINOMA INDIFERENCIADO, 17%

CARCINOMA DE CELULAS CLARAS, 6%

CISTOADENOCARCINO Son los mas frecuentes 42-48%
MA SEROSO

Bilaterales es un 50%

No suelen ser de gran tamaño

Superficie lisa o excresencia

papilares.

Estroma edematoso, células

neoplásicas dispersas.

Depósitos intracelulares de
calcio(cuerpos de psomoma)

Áreas de necrosis o degeneración hialina

 ADENOCARCINOMA MUCINOSO 3-12%

Pronóstico más
20-25% son
favorable que los
bilaterales
serosos

Zonas de necrosis y Coexisten áreas

Tumores solidos o
hemorragia benignas, borderline,
quísticos
frecuentes y zonas de malignidad

Microscópicamente: formaciones de tipo

glandular con grandes cúmulos citoplasmático
de mucina.
TUMORES ENDOMETRIOIDE 15-20%

 El 20% son bilaterales.

 Hasta un 25% se asocia a
cáncer de endometrio.
 Macroscópicamente son
tumoraciones solido-quística,
friable con papilas.
 Un 10% se asocia a
endometriosis.
 Pronóstico más favorable que
los tipos anteriores.
 CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS, 5-
10%.
 Varios patrones histológicos.
 Peor pronóstico.
 Con frecuencia se asocian a endometriosis.
 Bilaterales en 40%.
 Constituidos por células con citoplasma
amplio y claro y células con escaso
citoplasma y núcleo pleomorfico.
 Estructuras glandulares pueden formar
fenómenos de Arias- Stella.
CARCINOMA INDIFERENCIADO 10-17%.

Importante grado de diferenciación o

anaplasia.

Pueden ser incluidos dentro de los

tumores serosos, mucinosos o
endometrioides

Crecimiento rápido y metastizante

Pronóstico pobre

Tumor de consistencia solida y

hemorrágico.
CÁNCER DE OVARIO FAMILIAR.

• Cáncer de ovario familiar

especifico de localización.
TRES • Síndrome de cáncer de mama-
ovario solos o en
CATEGORIAS combinación(BRCA I, BRCA II)
• Síndrome de Lynch tipo II.(MSH2,
MLH1, PMS1 y 2)

AUTOSOMIC • Madre o padre.

A • Familia de primer grado.
DOMINANTE
TUMORES BORDERLINE.

Bajo potencial maligno.

Confinadas al ovario

Mujeres pre
menopaúsicas

Entre los 30-50 años .

Su pronóstico es bueno.
 CUADRO CLINICO

Compresión de
Estadíos avanzados
estructuras pélvica

 Dispepsia
 Distención abdominal
 Polaquiurea
 Nauseas
 Estreñimiento
 Vómitos
 Distención abdominal
 Anorexia
 Dolor
 Saciedad precoz
 dispareunia
 Perdida de peso
 DIAGNOSTICO

Historia clínica.

Examen físico

Analíticas de rutina y marcadores tumorales

Calculo de riesgo de malignidad.

Estudios de imágenes: ecografía abdominal y pélvica, urografía

excretora

RX torax, Colon enema de bario, TAC, RM

DETECCION Y DIAGNOSTICO

Localización del
ElDxde un CA tumor. Los
de ovario tumores
requiere una bilaterales
Laparotomía tienen mayor
exploratoria. probabilidad de
ser malignos.

Masa quística
compleja8cm
a 10cm de
Ecografía con
diámetro. (D/C
signos de
que la paciente
malignidad
este tomando
inductores de
la ovulación).
CA-125
Glicoproteína de alto peso molecular que se
encuentra expresada en la superficie del
epiteliocelómico.
Principal marcador en el Ca de ovárico.

Sensibilidad está relacionada con el estadío: 50% en

estadíos I y II, 90 % en estadíos III y IV.
Sensibilidad del 78% y especificidad del 95%.La
negatividad no excluye la presencia de neoplasia
La principal aplicación del Ca 125 en el cáncer
ovárico es valorar la eficacia del tratamiento.
Su aplicación es importante en la Detección precoz
de RECIDIVAS.
CONDICIONES NO MALIGNAS QUE PUEDEN
ELEVAR CA-125

GINECOLOGICAS NO GINECOLOGICAS
 Enfermedad pélvica  Hepatitis activa
inflamatoria  Pancreatitis Aguda
 Adenomatosis  Enfermedad hepática crónica
 Neoplasia benigna de ovario  Cirrosis
 Colitis
 Endometriosis
 Diabetes (mal controlada)
 Menstruación
 Pericarditis
 Infertilidad  Neumonía
 Miomatosis uterina  Lupus
 Embarazo  Enfermedad renal.
HE4

Glicoproteína que sesobreexpresaen el carcinoma

epitelial de ovario.

Como marcador único posee mayor sensibilidad y

especificidad que el CA-125.

Uso combinado con el CA-125 permite detectar la

enfermedad enestadíostempranos.

Aumenta en las recurrencias pero permanece

disminuido en el 75% cuando no hay progresión
HE4 SE SOBRE-EXPRESA EN:

Aproximadamente el 90% de mujeres con cáncer de

ovario seroso.

99% de las mujeres con cáncer de endometrio y

ovario.

50% de las mujeres con cáncer de células claras.

Cánceres ováricos mucinosos o derivados de células

germinales no sobre-expresan HE4.
(JACOBS)
ROMA

 Permite clasificar a las pacientes en la categoría de alto o

bajo riesgo de detectar cáncer de ovario durante la
cirugía de la masa ovárica.
 Es un cálculo matemático que utiliza:
 » Los valores séricos de CA-125 y HE4 (U/ml)
 » La edad de la mujer
 » El estatus menstrual (PRE/POSTMENOPÁUSICO)
 Premenopáusica: ≥ 7,4% » Alto riesgo / < 7,4% » Bajo riesgo
 Posmenopáusica: ≥ 25,3% » Alto riesgo / < 25,3% » Bajo riesgo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Afecciones
benignas del
Tumor benigno
aparato Masacolónicain
y quistes
reproductor flamatoria o Riñón pélvico
funcionales
como: EPI, neoplasia
ovario
endometriosis,
miomas uterino
PATRONES DE DISEMINACION

Linfática

Transcelómica
METASTASIS
Fondo de saco
posterior

Surco
Omento
paracólico

Hemidiafrag
Mesenterio
ma derecho

Superficie
peritoneales Cápsula
de los hepática
intestinos
 • Hallazgos operatorios al
Estadiajedel principio de la intervención.
• Recomendada incisión
CA de ovario longitudinal
es quirúrgico
NORMAS PARA ESTADIFICACIÓN

Cuatro lavados peritoneales

Inspección y palpación de superficies peritoneales

Biopsia o frotis de la superficie inferior del hemidiafragma derecho

Biopsia de todas las lesiones sospechosas

Biopsia o resección de cualquier adherencia

Omentectomía infracólica
Biopsia al azar del peritoneo normal del fondo de saco de la
reflexión vesical
ESTADIFICACION DE LA FIGO PARA CA DE
OVARIO
Estadío I
• Estadío IA
• Estadío IB
• EstadíoIC

Estadío II
• Estadío IIA
• Estadío IIB
• Estadío IIC

Estadío III
• Estadío IIIA
• Estadío IIIB
• Estadío IIIC

Estadío IV
ESTADIO I: CRECIMIENTO LIMITADO A LOS
OVARIOS
IA. Crecimiento limitado a un ovario, no
hay ascitis que contenga células
malignas. Ningún tumor en la superficie
externa; cápsula intacta.

IB. Crecimiento limitado a ambos

ovarios, no hay ascitis que contenga
células malignas. Ningún tumor en la
superficie externa y la cápsula está
intacta.

IC. Tumor enestadíoIA o IB con tumor en

la superficie de uno o ambos ovarios,
cápsula rota o con ascitis que contenga
células malignas o lavados peritoneales
positivos.
ESTADIO II:CRECIMIENTO QUE AFECTA A UNO O
AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN PÉLVICA

IIA. Extensión o metástasis al útero o a las

trompas.

IIB. Extensión a otros tejidos pélvicos.

IIC. Tumor en estadío IIA o IIB con tumor

en la superficie de uno o ambos
ovarios, o con rotura capsular, o con
ascitis que contenga células malignas o
con lavado peritoneales positivos.
ESTADIO
III:
Afecta uno o ambos ovarios con implantes
peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios
retroperitoneales o inguinales positivos. Las
metástasis hepáticas superficiales equivalen a
un estadio III. El tumor esta limitado a la
pelvis verdadera, pero con demostración
histológica de extensión maligna al intestino
delgado o al epiplón.
ESTADIO III

IIIA. Tumor macroscópico limitado a la

pelvis verdadera con ganglios negativos
pero con siembras microscópicas en las
superficies peritoneales, confirmada
histológicamente.

IIIB. Tumor en uno o ambos ovarios con

implantes en las superficies peritoneales,
confirmados histológicamente, los cuales
no superan los 2 cm de diámetro.
Ganglios negativos.

IIIC. Implantes abdominales de más de 2

cm de diámetro y/o ganglios
retroperitonelas o ingui-nales positivos.
ESTADIO IV:

Crecimientoqueaf
ectaaunoo
ambosovarioscon
metastasisremot
a.

Encasodederram
epleural,
Las metastasis paraasignaruncas
alparénquimahep oalestadíoIVlosre
áticoequivalena sultadosde
unestadíoIV. laspruebascitológ
icastienenqueser
positivas.
 OPCIONES DE TRATAMIENTO

ESTADIO I Y II

Cirugía de elección Quimioterapia Radioterapia

HTA + Radio Terapia

Salpingoovarectomía abdómino-pélvica: en
bilateral + pacientes con
Linfadenectomía pélvica enfermedad residual
+ omentectomía + menor o igual a 2 cm
citología del líquido y tumores grados
peritoneal. histológicos I y II.
OPCIONES DE
TRATAMIENTO
Estadio III:HTA +Salpingoovariectomíabilateral
+ extirpar masa tumoral, incluidas
lasepiploicas.

Estadio IV: Eliminar la mayor cantidad de

tumor posible.

Cirugíacitoreductora,Quimioterapia y
Radioterapiaabdómino-pélvica,Laparotomía de
segunda observación (secondlook).
QUIMIOTERAPIA

Taxol:135mg/m2 en 3 horas
deinfusion
Cisplastino: 75mg/m2 3 veces x
semana

Cisplatino
75mg/m2+ciclofosmadia750mg/m2

CAP: Cisplatino
+Doxirubicina+Ciclofosfamida
CITOREDUCCION PRIMARIA

 El objetivo de esta cirugía es la

extirpación de todo el tumor
primario y si es posible toda la
enfermedad metastásica de las
superficies peritoneales e
intestinales.

 Extender la sobrevida de la
paciente.

 Mejorar calidad de vida.

 Curación.
TUMOR
RESIDUAL

LA CITORREDUCIÓN SE CLASIFICA

Subóptima: tumor residual &gt;

2cm
Óptima : tumor residual menor
de 1 cm
CITOREDUCCIÓN SECUNDARIA

Posterior a una Recurrenci

cirugía Posterior a a de una
primariasubóptim Quimioterapia cirugía
a primaria
completa
Beneficios de la cirugía Citorreductora

Reduce Mejora la
volumen de respuesta a
ascitis. la QT.

Puede Aumenta la
restaurar la competenci
función a inmune
intestinal. de la
paciente.
REQUISITOS PARA TRATAMIENTO
CONSERVADOR Estadio Ia

Bien
diferenciado

Mujer joven o
paridad baja

Pelvis normal

Encapsulado o
libres de
adherencias
PACIENTES INOPERABLES
compromiso de:

Cuando es
Ligamento Glándulas necesaria la
Hígado/
Mesenterio gastrohepát Diafragma suprarrenal resección de
bazo
ico es 2 porciones
de intestino
FACTORES PRONÓSTICOS

Mayor estadio
clínico (menor
sobrevida)

Aumento del Tipo

CA 125 histológico (Ca
después de 3 de células
ciclos con QT claras)

Grado
Edad histológico
(grado 3)

Tamaño o
volumen
Factor asociado
residual
a diseminación
posterior a
por la serosa
cirugía
citorreductora
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS

Estadio Estadio Estadio Estadio

I: 73- II: 50- III: 18- IV: 8-
84% 65% 52% 14%

El grado histológico de diferenciación del tumor es el dato más

importante para el pronóstico de la enfermedad, junto con el
estadío clínico.
 BIBLIOGRAFIA.
 Diasaia M. D. phiplip, oncología ginecológica clínica. 6ta ed.
 Jonahan S. berek. Novak, Ginecologia . 15ª ed.