Una niña de 2 años fue llevada a urgencias en estado de coma después de haber ingerido una sobredosis de paracetamol (6 g, 465 mg/kg). A pesar de recibir tratamiento con fluidoterapia y N-acetilcisteína intravenosa, la niña se recuperó en 90 minutos sin mostrar signos de acidosis metabólica o daño hepático. El documento discute los síntomas, tratamiento y complicaciones potenciales de la intoxicación aguda por paracetamol en niños.
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Una niña de 2 años fue llevada a urgencias en estado de coma después de haber ingerido una sobredosis de paracetamol (6 g, 465 mg/kg). A pesar de recibir tratamiento con fluidoterapia y N-acetilcisteína intravenosa, la niña se recuperó en 90 minutos sin mostrar signos de acidosis metabólica o daño hepático. El documento discute los síntomas, tratamiento y complicaciones potenciales de la intoxicación aguda por paracetamol en niños.
Descripción original:
caso clinico de intoxicacion por paracetamol (acetaminofén)
Una niña de 2 años fue llevada a urgencias en estado de coma después de haber ingerido una sobredosis de paracetamol (6 g, 465 mg/kg). A pesar de recibir tratamiento con fluidoterapia y N-acetilcisteína intravenosa, la niña se recuperó en 90 minutos sin mostrar signos de acidosis metabólica o daño hepático. El documento discute los síntomas, tratamiento y complicaciones potenciales de la intoxicación aguda por paracetamol en niños.
Una niña de 2 años fue llevada a urgencias en estado de coma después de haber ingerido una sobredosis de paracetamol (6 g, 465 mg/kg). A pesar de recibir tratamiento con fluidoterapia y N-acetilcisteína intravenosa, la niña se recuperó en 90 minutos sin mostrar signos de acidosis metabólica o daño hepático. El documento discute los síntomas, tratamiento y complicaciones potenciales de la intoxicación aguda por paracetamol en niños.
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INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
RENATO ORDOÑEZ POMAR
RELATO Niña de 2 años que fue llevada a urgencias en estado de coma. La madre refiere que había ingerido una hora antes 6 g de paracetamol (dosis de 465 mg/kg) y que poco a poco se había ido “adormilando hasta perder el conocimiento”. Previamente asintomática, no había ingerido otros productos ni presentaba antecedentes personales de interés. EXAMEN FISICO Afebril Mínima respuesta a estímulos dolorosos Test de Glasgow 7-8 Pupilas mióticas y arreactivas Respiración espontánea y superficial Tendencia a la bradicardia *Resto normal. EVOLUCIÓN Recibe tratamiento con fluidoterapia y N-acetil- cisteína intravenosa en dosis convencionales, recuperando la conciencia a los 90 min de su llegada. No se observó acidosis metabólica inicialmente ni durante el ingreso (gasometría capilar a los 15 min: pH, 7,35; pCO2 , 41,3 mmHg; pO2 , 94 mmHg; HCO3, 21 mmol/l; EB, –2,5 mmol/l). Por lo cual es dada de alta sin complicaciones. Lapaciente fue seguida en consultas durante un año, permaneciendo asintomática por lo que no se realizó ningún estudio posterior. La dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa en 140 mg/kg2. La intoxicación DOSIS PEDIÁTRICA DE N-ACETILCISTEINA puede ser aguda PARA INTOXICACION (más frecuente) o DISCUSIÓN POR PARACETAMOL
a pasar en una hora.
crónica. La evolución fatal hacia la muerte • Por vía intravenosa: 150 mg / kg diluidos en 200 ml de SG 5% o Seguir el trasplante con 50 mghepático en intoxicaciones / kg diluidos en 500 ml de SG 5% durante agudas esPosteriormente 4 horas. excepcional, siendo 100 la mg / kg intoxicación diluidos en 1000 ml de crónica SG 5% durante la de mayor letalidad. 16 horas. • Pauta oral, igualmente efectiva: inicialmente 140 mg / kg vía oral; seguir con 70 mg / kg / dosis oral cada 4 horas Las manifestaciones clínicas (durante 17 dosis). siguen clásicamente• Efectividad máxima cuatro fases si se administra antes de transcurridas 8 secuenciales, horas desde la ingesta de paracetamol, a partir de ahí y si el antídoto específico, la N-acetil- disminuye progresivamente, siendo ineficaz a partir de las cisteína, se administra 15 horas de en las 8-10 h ésta. siguientes a la ingesta, la evolución suele ser adecuada. DISCUSIÓN Los valores deben realizarse entre las 4 y las 24 h desde la ingesta de una sobredosis aguda, y deben situarse en el normograma modificado de Rumack- Matthew para determinar la posibilidad/probabilidad de afectación hepática y la necesidad del antídoto.
Además de la hepatotoxicidad dependiente de la dosis,
existen otros tipos de toxicidad menos frecuentes cuyo mecanismo es desconocido o dudosamente relacionado con la toxicidad directa que pueda producir el paracetamol. Entre estas formas atípicas se encuentran: reacciones de hipersensibilidad, hepatotoxicidad no dependiente de la dosis (idiosincrasia), insuficiencia renal crónica, pancreatitis, daño cardíaco, fallo multisistémico, anemia hemolítica, acidosis metabólica y coma no hepático. DISCUSIÓN Típicamente, el coma y la acidosis La acidosis podría estar relacionada metabólica se asocian con el con una inhibición de la cadena inicio de una encefalopatía respiratoria mitocondrial que hepática en el curso de una generaría acidosis láctica, pero se intoxicación por paracetamol, sin desconoce si la acumulación de embargo, en la literatura médica lactato tendría un efecto tóxico se describen casos de coma y directo, causando depresión en el acidosis metabólica en ausencia sistema nervioso central (SNC). de datos de hepatotoxicidad.
La realización de determinaciones de paracetamol en niños en
coma como único síntoma y sin causa objetivable, aun sin antecedentes de su ingesta y, sobre todo, en presencia de acidosis metabólica, podría ayudar a orientar el diagnóstico y establecer de forma temprana el tratamiento adecuado.