Capítulo III: Hipertensión Arterial

III. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

MIR 97 (5300): La hipertensión arterial se diagnostica
1. CONCEPTO cuando:
1. La presión arterial sistólica es repetidamente supe-
La HTA es la elevación sostenida de la presión arterial, rior a 140.
tanto sistólica como diastólica. 2. La presión arterial diastólica es repetidamente su-
perior a 80.
3. La presión arterial tomada repetidamente muestra
cifras superiores a las correspondientes al enfermo
para su edad y sexo.*
4. Existe daño renal manifiesto.
5. Existen alteraciones en el fondo de ojo.

MIR 03 (7530): Nos avisa la enfermera porque al tomar

la tensión arterial a un hombre de 47 años, que acudía
al ambulatorio por las recetas de su madre, presentaba
cifras de 160/100 y a los 15 minutos 164/98. El pa-
ciente se encuentra bien, en su historia el último registro
es de un catarro hace cuatro años, y no viene reflejado
nada llamativo en sus antecedentes personales. ¿Cuál
sería la actitud más adecuada?:
Hipertensión arterial
1. Administrar nifedipino sublingual y actuar en fun-
ción de la respuesta.
Se diagnostica a un paciente de hipertensión si tiene un 2. Administrar una tiazida y programar para estudio
promedio de PA sistólica 140 mmHg y/o una PA dias- de hipertensión arterial.
tólica 90 mmHg, tras 3 tomas sucesivas, separadas 3. Programar al menos dos citas para realizar despis-
como mínimo una semana. taje de hipertensión arterial. *
Se puede diagnosticar de HTA sólo con una toma si el 4. Recomendar dieta hiposódica, ejercicio aeróbico 30
paciente presenta una PAS >210 mmHg y/o PAD >120 minutos al día, consumo limitado de alcohol, evitar
mmHg. situaciones estresantes y programar cita para estu-
diar su hipertensión arterial.
5. Enviar al servicio de Nefrología para el estudio de
CLASIFICACIÓN DE LA HTA SEGÚN EL SÉP-
su hipertensión arterial.
TIMO INFORME DEL COMITÉ CONJUNTO
NORTEAMERICANO (JNC-VII)
CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA
Óptima <120 y <80 2. CLASIFICACIÓN
Prehipertensión 120-139 o 80-89
HTA Estadío 1 140-159 o 90-99
Podemos clasificar la HTA en función de su etiología en:
HTA Estadío 2 160 o 100
HTA sistólica A. HTA ESENCIAL:
160* y <90
aislada De etiología desconocida, debido a un aumento de las
* Harrison: 160 mmHg. Farreras: 140 mmHg. resistencias periféricas. Corresponde al 90 95% del total
NOTA: La categoría viene definida por las cifras tensio- de hipertensión.
nales más altas. De este modo, un paciente con una PA Tiene un comienzo gradual y afecta con mayor frecuen-
de 165/95 mmHg presenta una HTA en estadío 2. cia a mujeres, a la raza negra y a personas de edad
(aunque su comienzo suele ocurrir entre los 30 y 50
MIR 97 FAMILIA (5099): ¿Cuáles son la opinión clínica y años).
la conducta correctas ante un paciente de 45 años a Su diagnóstico es por exclusión.
quien, en una visita rutinaria se le encuentran valores de
TA de 130/92? B. HTA SECUNDARIA:
1. Padece una hipertensión ligera, por lo que debe Corresponde al 5-10% del total de HTA. Existe una
reducir su ingesta de sodio. causa identificable y potencialmente tratable.
2. Su TA está en el límite alto de lo normal, por lo El origen más frecuente de HTA secundaria y de HTA en
tanto sólo debe controlarse periódicamente. la infancia y adolescencia son las enfermedades rena-
3. Su TA está en el límite alto de lo normal, por lo cual les.
debe disminuir su ingesta de sodio.
4. Debe medirse nuevamente su TA antes de estable-
cer un diagnóstico.*
5. Padece una hipertensión ligera, por lo que debe
iniciarse tratamiento farmacológico.

65
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 Capítulo III: Hipertensión Arterial

¡¡¡RESPUESTA ERRÓNEA!!!: Esta pregunta debería

haberse anulado. La coartación aórtica se suele diag-
nosticar durante el estudio de HTA en un niño o adoles-
cente, pero no debemos olvidar que la primera causa
de HTA secundaria en niños y adolescentes son las
enfermedades renales.

3. ESTUDIO DEL
PACIENTE HIPERTENSO
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, se debe
realizar una correcta historia clínica (incluidos fárma-
cos), exploración física (sin olvidar el fondo de ojo y los
pulsos femorales) y además, se realizan una serie de
pruebas complementarias rutinarias. El objetivo de esto
es triple:

1) Identificar una posible HTA secundaria.

2) Diagnosticar posibles complicaciones de la HTA.
La causa más frecuente de HTA secundaria son las enfermeda- 3) Buscar otros factores de riesgo vascular.
des renales

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RUTINA-

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HTA SE-
RIAS EN EL PACIENTE HIPERTENSO.
CUNDARIA.

Estenosis de arterias renales.* Hemograma.

Nefropatías parenquimatosas.* BUN/Urea y creatinina.
Coartación de aorta. Ionograma en plasma (no olvidar el Ca++)
Feocromocitoma. Ácido úrico.
Hiperaldosteronismo primario. Glucemia.
Síndrome de Cushing Perfil lipídico.
Acromegalia. Sedimento urinario
Hiper e hipotiroidismo. Microalbuminuria*
Hiperparatiroidismo. ECG.
Policitemia Vera. Radiografía de tórax.
Anticonceptivos orales (estrógenos). Estudio del fondo de ojo.
Síndrome adrenogenital.
Síndrome de apneas del sueño.
HTA inducida por el embarazo *MICROALBUMINURIA: Es el signo más precoz de ne-
Fármacos: anticonceptivos, simpaticomiméticos, froangiosclerosis y constituye por sí mismo un factor de
corticoides, IMAO, ciclosporina A, corticoides… riesgo cardiovascular (también en el diabético)

*Causas más frecuentes de HTA secundaria

MIR 95 FAMILIA (3902): ¿Qué exploraciones comple-
MIR 82 (618): El aumento de la presión arterial media mentarias se aceptan como suficientes y con mejor
en la hipertensión esencial se debe fundamentalmente relación coste beneficio, para el estudio de una hiper-
a: tensión moderada de un paciente adulto?
1. Aumento del volumen sanguíneo 1. Hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina,
2. Aumento del volumen minuto cardíaco ecocardiograma y radiografía de abdomen.
3. Aumento de las resistencias periféricas* 2. Hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina,
4. Disminución de la elasticidad arterial iones en sangre, glucosa, lípidos, electrocardiogra-
5. Insuficiencia renal ma y radiografía de tórax.*
3. Hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina,
MIR 99 (6256): Un alumno de 40 curso de Medicina, ecocardiograma, electrocardiograma y TAC abdo-
adquiere su primer esfigmomanómetro y toma la ten- minal.
sión a toda su familia, observando que su hermano de 4. Hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina,
15 años tiene una TA de 180/80 mmHg en tres ocasio- iones en sangre, catecolaminas urinarias y cortisol
nes distintas. Se trata con mayor probabilidad de una: plasmático.
1. Hipertensión secundaria a una nefropatía. 5. Hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina,
2. Estenosis aórtica congénita. glucosa, lípidos, iones en sangre, catecolaminas uri-
3. Hipertensión emocional. narias, cortisol plasmático, ecocardiograma, radio-
4. Transposición de los grandes vasos. grafía de tórax y TAC abdominal.
5. Coartación aórtica.*

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 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 97 FAMILIA: A un varón de 45 años de le detecta,

en una revisión rutinaria una PA de 140/100, que se 4. VALORACIÓN DE
confirma entres visitas posteriores. Su padre tiene hiper-
tensión a exploración física es normal. Las siguientes LAS PRUEBAS
pruebas de laboratorio son adecuadas para su valora-
ción EXCEPTO una: COMPLEMENTARIAS
1. Análisis elemental de orina.
2. Urografía intravenosa.* A. FONDO DE OJO:
3. Electrocardiograma. Mediante el oftalmoscopio podemos observar los vasos
4. Hematocrito. retinianos y la repercusión de la HTA y la arteriosclerosis
5. Creatinina sérica. sobre ellos.
Las alteraciones de los vasos retinianos constituyen el
mejor índice para valorar el pronóstico y la duración de
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA la enfermedad.
HTA Según Keith y Wagener podemos clasificar la retinopatía
hipertensiva en 4 categorías:
Renales:
Nicturia CLASIFICACIÓN DE KEITH Y WAGENER DE LA
Hiperuricemia RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Microalbuminuria (SIMPLIFICADA)
Insuficiencia renal por nefroangiosclerosis. ALTERACIÓN
Cardiovasculares: GRADOS MÁS COMENTARIOS
Insuficiencia cardiaca (sistólica y diastólica) CARACTERÍSTICA
Hipertrofia concéntrica ventrículo izquierdo Estrechamiento Poco valor en el
Cardiopatía isquémica I
arterial pronóstico.
Aneurismas No condiciona
Disección aórtica II Signo del cruce*
el tratamiento.
Neurológicas: Hemorragias y Requiere eva-
ACV hemorrágico III
exudados luación poste-
ACV isquémico rior para valo-
Infartos lacunares rar remisión
Encefalopatía hipertensiva IV Edema de papila con el trata-
Retinopatía hipertensiva miento.
*NOTA: El signo del cruce no es debido a HTA sino que se
debe a rigidez vascular por arteriosclerosis.
Hemorragia Infarto cerebral
MIR 92 (3161): En la exploración del fondo de ojo, la
retinopatía hipertensiva grado IV de la clasificación de
Keith-Wagener se caracteriza por uno de los siguientes
hallazgos:
1. Espasmo focal de las arterias retinianas
2. Edema de la papila*
3. Cruces arterio-venosos
4. Escotomas retinianos
5. Arterias en hilo de cobre

B. ELECTROCARDIOGRAMA:
Podemos valorar la hipertrofia ventricular izquierda por
medio del ECG. Para ello utilizamos el índice de Solo-
kow. Para el cálculo de este índice sumamos la onda S
más profunda en V1-V3 y la onda R más alta en V5-V6.
Se considera que existe hipertrofia ventricular izquierda
cuando el índice de Sokolow es mayor de 35 mm.
Una hipertrofia ventricular sugiere enfermedad de larga
evolución.

Lesiones retinianas

Repercusiones orgánicas de la hipertensión arterial

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Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

Crecimiento del ventrículo izquierdo. En la proyección lateral, la

flecha indica la línea de la cava inferior.

5. SOSPECHA CLÍNICA
ECG normal
DE HTA SECUNDARIA
C. HEMOGRAMA: Hay datos que podemos obtener de la historia clínica
La policitemia vera es una causa poco frecuente de que nos deben hacer sospechar que un paciente presen-
HTA. Podemos sospechar una policitemia vera ante un ta una HTA secundaria.
hematocrito >60%. Tenemos que descartar la presencia de HTA secundaria
si:
D. BUN, CREATININA Y SEDIMENTO URINARIO: 1) Edad de inicio <18 o >55 años.
La causa más frecuente de HTA secundaria es renal. 2) Inicio brusco de la HTA.
El 80% de los pacientes con insuficiencia renal padece 3) Cifras tensionales muy altas (>180/100).
HTA. 4) Mala respuesta al tratamiento hipotensor.
De hecho, la HTA es la complicación más frecuente de 5) Empeoramiento brusco de una HTA previamente
la IRC e IR terminal. controlada.

E. IONOGRAMA EN PLASMA:
1) Hipopotasemia: La hipopotasemia en un paciente 6. HTA RENOVASCULAR
hipertenso nos debe hacer sospechar la existencia
de un hiperaldosteronismo, ya sea primario (ade- A. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA:
noma suprarrenal) o secundario (p ej. estenosis de La estenosis de una o ambas arterias renales puede
arterias renales). ocasionar HTA debido al hiperaldosteronismo secunda-
2) Hipercalcemia: El hiperparatiroidismo es causa de rio resultante. La estenosis puede ser debida a:
HTA.
3) Hiperuricemia: Una minoría de pacientes con hi- 1) Arteriosclerosis: 2/3 del total. Más frecuente en va-
pertensión esencial tienen hiperuricemia no debida rones mayores de 55 años.
a tratamiento diurético secundaria a una disminu- 2) Displasia fibromuscular: 1/3 de los casos. Más fre-
ción de la excreción renal de ácido úrico. cuente en mujeres menores de 30 años.
Puede ser un signo temprano de afección del flujo
sanguíneo (nefroangiosclerosis).
REPASAMOS:

REPASAMOS:
ENFERMEDADES POR ESTENOSIS DE ARTERIAS RENA-
La hipopotasemia y la hipercalcemia son causa de: LES:
Unilateral o bilateral HTA
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA Nefropatía isquémi-
Bilateral
ESTREÑIMIENTO ca

F. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Podemos observar una posible cardiomegalia en caso MIR 98 FAMILIA (5556): Un paciente de 65 años, con
de hipertrofia ventricular. claudicación intermitente en extremidades inferiores,
Si el paciente padece una coartación aórtica, podrían presenta insuficiencia renal progresiva, hipertensión,
observarse las muescas costales o la “imagen en forma sedimento urinario poco alterado y proteinuria escasa.
de 3” del arco aórtico. Se debe considerar el diagnóstico de:
1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
2. Nefropatía intersticial por analgésicos.
3. Nefropatía isquémica ateroesclerótica.*
4. Vasculitis de arterias medias.
5. Ateroembolismo renal.

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 Capítulo III: Hipertensión Arterial

B. SOSPECHA CLÍNICA: - Renograma con captopril: Tras administrar captopril,

hay un retraso en la captación del riñón afecto.
1) Edad <30 o > 55 años
2) Ausencia de antecedentes familiares de HTA. 2) Pruebas invasivas:
3) Comienzo brusco en paciente previamente normo-
tenso - Arteriografía renal: Acceso arterial. Diagnóstico defini-
4) HTA grave y de difícil control tivo.
5) Pérdida progresiva de la función renal - DIVAS: Menos invasiva que la anterior porque el ac-
6) Insuficiencia vascular en otros órganos ceso es venoso.
7) Soplo abdominal (puede desaparecer al normalizar -Angio TAC o Angio Resonancia
la HTA).
8) Desarrollo de insuficiencia renal tras tratamiento MIR 91 (3042): Un varón de 68 años con diabetes me-
con IECA o ARA-II. llitus tipo II de aproximadamente tres años de evolución
9) Excesiva respuesta hipotensora a los IECA o ARA-II. en buen control metabólico con dieta y al parecer no
10) Hipopotasemia y alcalosis metabólica por el hipe- hipertenso en un control realizado dos años antes, pre-
raldosteronismo secundario. senta TA de 220/120 mmHg encontrándose como úni-
cos hallazgos en la exploración física galope por cuarto
MIR 92 (3200): ¿En cuál de los siguientes casos estaría tono y frecuentes cruces arteriovenosos en el fondo del
indicado realizar estudios especiales para descartar una ojo. La radiografía de abdomen muestra asimetría de
hipertensión arterial vasculorenal?: tamaño entre las siluetas renales, siendo la derecha de
1. En todos los enfermos con hipertensión arterial aproximadamente 8 cm. de largo. ¿Qué diagnóstico
2. Enferma hipertensa de 25 años, previamente normo- debe sospechar en primer lugar?:
tensa y sin antecedentes familiares de hipertensión ar- 1. Trombosis de la vena renal derecha
terial* 2. Nefropatía diabética
3. Varón 11 años con hipertensión, edemas y orina 3. Pielonefritis crónica unilateral
oscura 4. Estenosis arteriosclerótica de la arteria renal dere-
4. Varón de 88 años con tensión sistólica de 190 mm cha*
Hg. y diastólica de 90 mm Hg. 5. Uropatía obstructiva
5. Mujer de 55 años, hipertensa conocida hace 10
años, con antecedentes familiares de hipertensión NOTA: Un riñón se considera que es pequeño cuando
mide 8 cm. o menos. El tamaño normal de un riñón es
MIR 95 FAMILIA (3911): En un varón de 74 años, con 12x6x3 cm.
larga historia de hipertensión arterial bien controlada
con diuréticos, que desarrolla bruscamente hipertensión MIR 97 FAMILIA (4945): En un individuo menor de 30
severa de difícil control ¿qué situación clínica debe sos- años, con hipertensión arterial que se acompaña de
pecharse?: repercusión visceral y prueba del captopril positiva ¿qué
1. Glomerulonefritis. debe sospechar?
2. Síndrome de Cushing. 1. Síndrome de apnea del sueño.
3. Pielonefritis. 2. Glomerulonefritis aguda.
4. Hipertensión renovascular.* 3. Estenosis de la arteria renal.*
5. Obstrucción del tracto urinario. 4. Trombosis de la arteria renal.
5. Riñones poliquísticos del adulto.
MIR 2000 FAMILIA (6591): Son sugestivos de estenosis
de la arteria renal los siguientes hallazgos en un sujeto D. TRATAMIENTO:
joven, EXCEPTO: Los IECA son los fármacos más eficaces si la enferme-
1. Alcalosis metabólica. dad es unilateral.
2. Hiperpotasemia.* Recordar que en formas bilaterales y unilaterales con
3. Presencia de síntomas de insuficiencia vascular en riñón único, los IECA y ARA-II producen insuficiencia
otros órganos. renal.
4. Soplos abdominales.
5. Cuadros de tetania. Angioplastia transluminal percutánea: útil en displasia
fibromuscular y segmentos cortos de ateromatosis.
NOTA: La alcalosis puede producir cuadros de tetania e Cirugía: By-pass aorto-renal. Mejor que la ATP.
irritabilidad muscular por descenso del calcio iónico
MIR 92 (3227): En el tratamiento de la hipertensión
C. DIAGNÓSTICO: arterial los inhibidores del enzima de conversión de la
angiotensina constituyen en la actualidad fármacos de
1) Pruebas no invasivas: “primer escalón” terapéutico. ¿Cuál de los siguientes
- Angiografía por RMN: Prueba mas sensible y específi- enunciados es FALSO? :
ca. Ha sustituido al resto. 1. Retrasan la degradación de bradiquinina.
- ECO y ECO-doppler: La mejor prueba inicial. Asime- 2. Alteran la producción de prostaglandinas.
tría en el tamaño. Disminución del tamaño del riñón 3. Presentan escasos efectos secundarios.
afecto. 4. Su acción está potenciada por las tiazidas.
- Test del captopril: Se determina la renina plasmática 5. Su indicación principal es la hipertensión por esteno-
antes y después de administrar captopril. Se considera sis bilateral de las arterias renales. *
positivo para estenosis de arteria renal si hay un au-
mento de la renina.
69
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 94 (3850): ¿En cuál de los siguientes supuestos está

CONTRAINDICADA la utilización de los inhibidores de 7. COARTACIÓN DE
la ECA (enzima convertidor de la Angiotensina)?:
1. En la hipertensión del anciano. AORTA
2. En el tratamiento de la hipertensión renovascular en
pacientes con riñón único.* A. CONCEPTO
3. Hipertensión arterial esencial. La coartación aórtica es el estrechamiento de la aorta,
4. Asociada a diuréticos. generalmente localizado en la inserción del conducto
5. Asociada a calcioantagonistas. arterioso. Produce obstrucción al paso de la sangre a la
aorta descendente.
MIR 98 (5930): Un paciente de 65 años, con claudica- Es la causa más frecuente de HTA en lactantes y neona-
ción intermitente consulta porque, en una revisión ca- tos.
sual, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En Más frecuente en varones, y es particularmente frecuen-
sus antecedentes destaca una diabetes mellitus tipo II. te en el Sd de Turner, apareciendo en el 50% de los
Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y casos.
150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal los pul-
sos pedios y el resto de la exploración es anodina. El
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPEREN-
hemograma es normal, y en la bioquímica sérica desta-
SIÓN ARTERIAL SEGÚN LA EDAD
ca: Glu basal 188 mg/dL, urea 68 mg/dL y creatinina
1.5 mg/dL. El ECG y la RX de tórax son normales. Se le Neonatos y lactantes Coartación aórtica
indicó inicialmente tratamiento con 10 mg. de enala- Niños y adolescentes Nefropatías
pril/d. Una semana después, el paciente presenta una Adultos HTA esencial
TA de 120/70 mmHg y la analítica muestra una creati-
nina de 2.8 mg/dL. La causa más probable de esta Fisiopatológicamente produce HTA en la mitad superior
situación es: del cuerpo y aparece una rica circulación colateral para
1. Una disminución excesiva de la TA. la mitad inferior por las arterias intercostales y otras
2. Una nefropatía intersticial medicamentosa. ramas.
3. El origen renovascular de la hipertensión.*
4. La evolución rápida de una nefropatía diabética B. CUADRO CLÍNICO
condicionada por el tratamiento hipotensor. La coartación de aorta no produce clínica hasta los 20 -
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabé- 30 años de edad, cuando comienzan las complicacio-
tico con respuesta excesiva al enalapril. nes, entre las que destacan:
- ACV por aneurismas cerebrales.
MIR 98 (5931): La actitud más correcta en el caso plan- - Insuficiencia cardiaca.
tado en la pregunta anterior, debe ser: - Endocarditis infecciosa.
1. Retirar el enalapril, indicar esteroides y controlar la
evolución de la función renal. ENFERMEDADES ASOCIADAS A ANEU-
2. Sustituir el enalapril por otro hipotensor de distinto RISMAS CEREBRALES
mecanismo de acción.*
3. Iniciar tratamiento dialítico. 1) Coartación de aorta.
4. Sustituir el enalapril por ramipril 2) Poliquistosis renal del adulto.
5. Disminuir la dosis de enalapril. 3) Hipertensión arterial.

MIR 2000 (6842): Paciente de 70 años de edad que,

tras detectársele cifras elevadas de tensión arterial,
comienza a tratarse con Inhibidores de la Enzima Con-
vertidora de la Angiotensina (IECA). A los pocos días
presenta insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico,
de entre los siguientes, es el más probable?:
1. Glomerulonefritis aguda.
2. Insuficiencia renal postrenal.
3. Necrosis tubular aguda.
4. Estenosis bilateral de las arterias renales.*
5. Síndrome nefrótico.

Asociación de la CoAo con riñón poliquístico y aneurismas

70
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 98 (5740): Paciente de 45 años con antecedentes

familiares de enfermedad renal poliquística. Acude a D. TRATAMIENTO
Urgencias por cefalea, diplopia y ptosis del ojo derecho. Consiste en la reparación quirúrgica.
¿Cuál es el diagnóstico a descartar en primer lugar de La hipertensión puede recidivar o aparecer una HTA
los siguientes?: esencial de comienzo precoz.
1. Migraña oftalmopléjica.
2. Arteritis de la arteria temporal. MIR 82 (566): La incidencia de coartación de aorta está
3. Cefalea en racimos. notablemente aumentada en:
4. Aneurisma de la arteria comunicante posterior.* 1. Síndrome de Turner*
5. Tumor a nivel de la glándula pineal. 2. Síndrome de Marfan
3. Esclerosis tuberosa
MIR 99 (6245): Señale en cuál de las siguientes situa- 4. Síndrome de Ehlers-Danlos
ciones existe indicación de profilaxis de endocarditis 5. Síndrome de Down
infecciosa antes de una extracción dentaria:
1. Enfermedad coronaria. MIR 96 FAMILIA (4633): El diagnóstico de la coartación
2. Presencia de marcapasos. de aorta se puede realizar a la cabecera del enfermo
3. Coartación aórtica.* mediante:
4. Prolapso mitral sin regurgitación. 1. La auscultación cardíaca.
5. Comunicación interauricular 2. La exploración del pulso arterial carotídeo.
3. La determinación de la tensión arterial.
C. DIAGNÓSTICO 4. La palpación de las arterias femorales.*
5. La palpación cardíaca.
1) Historia y exploración: Generalmente la coartación
de aorta se diagnostica durante el estudio de una HTA MIR 96 (4678): Señale qué afirmación, de las siguien-
en un niño. tes, es INCORRECTA, respecto a la coartación de aorta:
Hay que sospecharla cuando el pulso carotídeo es fuerte 1. Debe sospecharse ante toda hipertensión arterial en
pero el femoral es débil y retradado, o la diferencia de jóvenes.
PA entre miembros superiores e inferiores es mayor de 2. Es excepcional que, sin tratamiento, los que la
30 mmHg. padecen sobrevivan a los 45 años.*
3. Tras su corrección quirúrgica puede reaparecer la
hipertensión.
4. Se asocia frecuentemente a válvula aórtica bicúspi-
de.
5. La ausencia o disminución de pulsos femorales, en
ausencia de otra causa, es la clave para su diagnós-
tico.

MIR 97 (5221): La coartación de la aorta se detecta

durante el estudio de otros procesos. Señale, de los
propuestos, aquél en el que ésto ocurre con mayor
frecuencia:
1. Claudicación intermitente.
2. Dolor abdominal de aparición brusca.
3. Pérdida de peso.
4. Hipertensión arterial.*
5. Ausencia de pulsos femorales.

MIR 99 (6256): Un alumno de 40 curso de Medicina,

adquiere su primer esfigmomanómetro y toma la ten-
sión a toda su familia, observando que su hermano de
15 años tiene una TA de 180/80 mmHg en tres ocasio-
nes distintas. Se trata con mayor probabilidad de una:
1. Hipertensión secundaria a una nefropatía.
2. Estenosis aórtica congénita.
3. Hipertensión emocional.
4. Transposición de los grandes vasos.
5. Coartación aórtica.*

¡¡¡RESPUESTA ERRÓNEA!!!: La coartación aórtica se suele

Hipertensión en la mitad superior del cuerpo diagnosticar durante el estudio de HTA en un niño o adoles-
cente, pero no debemos olvidar que la primera causa de HTA
secundaria en niños y adolescentes son las enfermedades
2) Radiología: Pueden observarse las muescas costales renales.
producidas por las arterias intercostales dilatadas y el
arco aórtico con forma de 3.
El diagnóstico definitivo es con aortografía, pero pocas
veces es necesaria.

71
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

8. FEOCROMOCITOMA
A. CONCEPTO
El feocromocitoma es un tumor del sistema nervioso
simpático productor de catecolaminas que, de forma
característica causa hipertensión. Constituye un 0,1% de
pacientes con HTA.
El 80% son tumores benignos solitarios localizados en la
suprarrenal.
Pueden ser malignos, extrasuprarrenales (paraganglio-
mas), multicéntricos, bilaterales y pueden ser heredados
de forma autosómica dominante (aislados o formando
parte de un MEN 2, neurofibromatosis de Von Recking-
hausn o enfermedad de Von-Hippel-Lindau). El MEN I asocia
tumores de
paratiroides, hipófisis
y páncreas.
Autosómico
Dominante con locus
en cr. 11. La clínica
más frecuente es
hiperparatiroidismo.
Los gastrinomas
asociados se localizan
en duodeno con
frecuencia. Son
múltiples y se
consideran benignos.

Clínica del MEN 1

Café para dos

El feocromocitoma suele localizarse en las suprarrenales.

MIR 99 (6459): En una revisión, a un adolescente diag-

nosticado de síndrome de Von Recklinghausen, se le
descubren cifras altas de tensión arterial sin ninguna
otra sintomatología. ¿Qué cuadro patológico acompa-
ñante de los siguientes hay que descartar?
1. Schwanoma perirenal
2. Glioma en región hipotalámica Carcinoma medular tiroides
3. Feocromocitoma intraabdominal* Feocromocitoma
4. Nefropatía mesangial asociada Paratiroides
5. Estenosis carotídea por carcinoma medular de Dos MEN 2
tiroides.
Regla nemotécnica para MEN 2A

CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES DE MIR 88 (2076): Ante un enfermo que ha sido diagnosti-
NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE cado de acromegalia y al que a su vez se le detecta
(MEN) hipercalcemia, que debe usted sospechar:
1. La existencia de un síndrome de adenomatosis
Hiperparatiroidismo
MEN 1 endocrina múltiple tipo I* (NOTA: tumor hipofisario
Tumores Pancreáticos
(Sd. De Wermer) + hiperparatiroidismo)
Tumores hipofisarios
2. Que se trata de un hecho frecuente dado que la
CMT GH estimula la reabsorción intestinal de calcio
MEN 2A
Feocromocitoma 3. Que el diagnóstico de Acromegalia es probable-
(Sd. de Sipple)
Hiperparatiroidismo mente erróneo
CMT 4. Que se debe a una acción directa de la GH sobre
MEN 2B Feocromocitoma el hueso y lo presentan un 30% aproximadamente
(o MEN 3) Neuromas cutáneo- de los acromegálicos
mucosos 5. Que la hipercalcemia obedece al incremento de
Hábito marfanoide reabsorción renal de fosfatos que produce el exceso
de GH

72
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 92 (2274): En un paciente con Neoplasia Endocrina El 90% presentan la triada de cefalea, sudoración y
Múltiple tipo II (Síndrome de Sipple) que presenta sin- palpiaciones.
crónicamente Carcinoma Medular de Tiroides, Hiperpa- Otras: Diabetes mellitus, colelitiasis, hipercalcemia.
ratiroidismo por Adenoma Paratiroide y Feocromocito- nerviosismo, temblor, intolerancia al calor...
ma bilateral. ¿Cuál de estos componentes tiene priori-
dad en el tratamiento quirúrgico?:
1. Carcinoma medular de Tiroides
2. Feocromocitomas*
3. Adenoma Paratiroideo
4. Carcinoma Medular de Tiroides y Adenoma Parati-
roideo (por su estrecha relación anatómica)
5. Cuálquiera de ellos, indistintamente

MIR 90 (2771): La glándula que con mayor frecuencia Secreción d e n oradren alina
S ecreción d e norad ren alin a
se afecta en la neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo I m as ad ren alin a

Presión sanguínea mmHg

Presión sanguínea mmHg
es: 300
Interm iten te S ostenida
300
1. Páncreas. 200 S istó lica 200
S istó lica
2. Paratiroides.* 100
D iastó lica
100
D iastó lica

3. Hipófisis. 0
8h 20h 8h 20ho ras
0
8h 20h 8h 20ho ras

4. Tiroides.
5. Suprarrenal.
El feocromocitoma produce HTA intermitente o sostenida
MIR 00 FAMILIA (6579): Señale cuál de los siguientes
hechos NO está presente en el síndrome de la neopla- SÍNTOMAS CAUSADOS POR EL
sia endocrina múltiple familiar tipo I (MEN-I): FEOCROMOCITOMA EN ORDEN DE FRE-
1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas. CUENCIA
2. Diátesis ulcerogénica por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreáticos productores de polipéptido Cefalea.
intestinal vasoactivo (VIP). Palpitaciones
4. Carcinoma medular tiroideo.* Sudoración - diaforesis
5. Adenomas suprarrenales. Palidez
Ansiedad
MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de úlcera Hipotensión ortostática
duodenal presenta hemorragia digestiva alta, litiasis Temblor
renal con cálculos calcificados, pérdida de peso, erite- Disnea
ma necrolítico migratorio. El calcio plasmático era de Pérdida de peso
11,8 mg/dl, la hormona patatiroidea de 220 pg/ml, la Dolor torácico
gastrina de 1830 pg/ml, el cociente BAO/MAO de 0,85 Flushing
y las grasas en heces de 12 g/24 horas. Varios familia- Dolor abdominal
res por vía paterna habían padecido úlcera duodenal y Estreñimiento
litiasis renal. El cuadro clínico de este paciente sugiere
principalmente:
1. Úlcera péptica por helicobacter Pylorii. C. DIAGNÓSTICO
2. Síndrome de Verner-Morrison. Bioquímico: Demostrar el aumento de catecolaminas o
3. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 sus metabolitos (metanefinas y ácido vanililmandélico)
(MEN-1)*. (NOTA: hiperparatiroidismo, gastrinoma en orina de 24 horas.
y glucagonoma) De localización:
4. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 a) TAC abdominal (de elección)
(MEN-2). b) Gammagrafía con meta-yodo-bencil-guanidina
5. Gastrinoma. marcada con 131I (sobre todo para tumores extrasu-
prarrenales no localizados por el TAC, ya que es
capaz de registrar una imagen corporal total).
B. CUADRO CLÍNICO c) También es útil la RMN.
El 90% de los pacientes presenta HTA permanente o en
forma de crisis paroxísticas. En ocasiones se acompaña
de hipotensión ortostática.

CAUSAS DE HTA ACOMPAÑADA DE

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

1)Feocromocitoma
2) HTA sistólica aislada

La pueba diagnóstica de elección para localizar el feocromoci-

toma es el TAC abdominal

73
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

Genético: Ante todo feocromocitoma hay que realizar MIR 92 (3208): En referencia al feocromocitoma fami-
un estudio genético para descartar un MEN 2 (oncogén liar, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
c-RET del cromosoma 10) o un Von-Hippel-Lindau. 1. Representa aproximadamente un 5 % de los casos
2. Se hereda como rasgo autosómico recesivo*
D. TRATAMIENTO 3. Es con frecuencia bilateral
Las crisis hipertensivas se tratan con fentolamina. 4. Puede asociarse a otras endocrinopatías constituyen-
El tratamiento del tumor es la extirpación. El feocromoci- do síndromes MEN tipo IIa o IIb
toma tiene prioridad quirúrgica frente a otros tumores. 5. La malignidad afecta a menos de un 10 % de los
Es necesario bloqueo adenérgico preoperatorio: casos
1º Bloqueo alfa con fenoxibenzamina 10-14 días pa-
ra disminuir las alteraciones de la PA durante la inter- NOTA: El feocromocitoma familiar, ya sea aislado o dentro de un
vención. MEN 2, se hereda de forma autosómico dominante.
2º Bloqueo beta con propranolol para disminuir los
trastornos del ritmo (los betabloqueantes aislados es- MIR 92 (3228): Un fracaso cardíaco por un estado de
tán contraindicados, porque pueden agravar la hiper- alto gasto cardíaco, puede ser causado por todas las
tensión en estos pacientes). siguientes condiciones patológicas, EXCEPTO:
1. Feocromocitoma* (cardiopatía hipertensiva)
MIR 81 (461): El propanolol (Inderal, Sumial) un blo- 2. Anemia severa
queante de los adrenoceptores beta, cuando se admi- 3. Hipertiroidismo
nistra a un paciente (señale la respuesta correcta): 4. Beri-beri
1. Incrementa el gasto cardíaco y el consumo de oxí- 5. Enfermedad de Paget
geno.
2. Disminuye la presión sanguínea, pero por vía refle- MIR 94 (3670): En el tratamiento preoperatorio del
ja incrementa la frecuencia cardíaca feocromocitoma utilizaremos:
3. Incrementa la caída de presión diastólica, inducida 1. Beta bloqueantes seguidos de alfa bloqueantes.
por adrenalina 2. Alfa bloqueo 15 días antes con beta bloqueo para
4. Incrementa los efectos del isoproterenol sobre la inhibir trastornos del ritmo.*
musculatura bronquial 3. Alfa bloqueo 4 horas antes y beta bloqueo (100
5. Disminuye los efectos arritmogénicos de las cateco- mgr./día).
laminas en un paciente afecto de tumor del tejido 4. Alfa bloqueo para anular la vasodilatación produci-
cromafín (feocromocitoma)* da por la adrenalina.
5. Alfa bloqueo únicamente, una semana antes y des-
MIR 84 (1020): ¿Cuál de las entidades NO cursa con pués de la intervención.
diarrea?:
1. Síndrome de Zollinger-Ellison. MIR 96 FAMILIA (4465): La hipoglucemia puede apare-
2. Feocromocitoma.* cer en el seno de todos EXCEPTO uno, de los siguientes
3. La diabetes mellitus. trastornos. Señalar en cuál:
4. Insuficiencia adrenal. 1. Enfermedad de Addison.
5. Síndrome carcinoide 2. Hipopituitarismo.
3. Uremia.
NOTA: El feocromocitoma produce estreñimiento 4. Feocromocitoma.*
5. Cirrosis hepática.
MIR 86 (1615): ¿Cuáles de las siguientes alteraciones
endocrinas pueden alterar la tolerancia de la glucosa? : NOTA: Hiperglucemia por exceso de catecolaminas.
1. Feocromocitoma
2. Insulinoma MIR 97 FAMILIA (4916): En la preparación preoperato-
3. Glucagonoma ria para el Feocromocitoma, todo lo siguiente es cierto
4. Acromegalia EXCEPTO:
5. Todas las anteriores* 1. El bloqueo alfa se realiza con fenoxibenzomina.
2. Para el bloqueo beta el agente más utilizado es el
MIR 86 (1631): El feocromocitoma se puede asociar propanolol.
con: 3. El bloqueo beta no debe realizarse hasta que se
1. Tiroiditis subaguda haya establecido el bloqueo alfa.
2. Enfermedad de Addison 4. El bloqueo alfa puede lograrse en 2-3 días.*
3. Pancreatitis crónica 5. El bloqueo alfa disminuye las alteraciones de la
4. Carcinoma folicular de tiroides tensión arterial durante la intervención.
5. Colelitiasis*

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Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 97 (5238): Varón de 43 años llevado a urgencias

por síncope. Antecedentes de cefalea pulsátil y palpita- A. CONCEPTO:
ciones. Exploración: paciente sudoroso con palidez Secreción excesiva y autónoma de aldosterona por la
facial y sin alteraciones neurológicas. Tensión arterial glándula suprarrenal.
170/110 mmHg y frecuencia cardíaca 130 lpm. Analíti- Su causa más frecuente es el adenoma suprarrenal
ca: Hto 48%, Hb 14,7 g/100 ml, Glu 140 mg/dl, crea- único.
tinina 0,8 mg/dl, proteínas totales 6,7 g/dl, K 3,6 Es la causa más frecuente de hipertensión arterial de
mEq/l, Na 137 mEq/l, Ca 9 mg/dl. ¿Qué entidad clíni- origen endocrino tras la toma de anticonceptivos orales.
ca es prioritario descartar en el estudio diagnóstico Más frecuente en mujeres.
posterior?.
1. Hiperaldosteronismo primario. B. CLÍNICA:
2. Carcinoide. El exceso de aldosterona produce una retención de
3. Tirotoxicosis. sodio y agua junto a una mayor excreción de potasio y
4. Feocromocitoma.* protones, con la consiguiente hipertensión arterial,
5. Tumoración cerebral con hipertensión intracraneal. hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Hay que sospechar hiperaldosteronismo primario ante
MIR 98 FAMILIA (5508): Un paciente de 32 años, sin un paciente con HTA e hipopotasemia no causada por
historia familiar de hipertensión, consulta por episodios el tratamiento diurético.
de sofoco y cefaleas. La TA es de 180/114 mmHg. La La hipopotasemia está presente en el 90% de los pa-
glucemia basal es de 140 mg/dL. El resto de los análisis cientes, y es mayor cuanto más elevada es la ingesta de
rutinarios, incluido ionograma, son normales. Los nive- sodio.
les de catecolaminas en orina de 24 horas están tres No hay edema por un fenómeno de escape de la aldos-
veces por encima del límite alto de lo normal. Ante este terona.
cuadro clínico, señale qué prueba sería más útil hacer a Otros: Polidipsia, poliuria, nicturia, estreñimiento, signo
continuación para completar el estudio: de Chvostek y Trousseau…
1. TAC abdominal para localizar la lesión responsa-
ble.* C. DIAGNÓSTICO:
2. Una gammagrafía con I131-iodometil-19 norcoleste- SOSPECHA: Aumento de la concentración de aldostero-
rol, para ver el tamaño de la lesión. na plasmática con un descenso de la actividad de reni-
3. Tratamiento de prueba con espironolactona y su- na plasmática.
plementos de potasio.
4. No hacer ninguna, pues con los datos disponibles DEFINITIVO: Ausencia de aumento de actividad de
ya podemos iniciar el tratamiento médico. renina plasmática tras 2 horas de ortostatismo y admi-
5. Angiografía selectiva de las arterias renales para nistración de furosemida. También la ausencia de in-
localizar la estenosis responsable. hibición de la aldosterona tras expansión de volumen o
sobrecarga salina.
MIR 99 (6285): Respecto al diagnóstico y tratamiento Localización: La TAC es la técnica de elección para
del feocromocitoma, ¿cuál de las siguientes afirmacio- localizar tumores suprarrenales.
nes es INCORRECTA?: Signo de Chvostek
positivo
1. La fenoxibenzamina debe administrarse al menos Hipertensión arterial
los 10-14 días previos a la cirugía.
2. Antes de la cirugía, hay que administrar dieta rica
en sal para aumentar el volumen plasmático.
3. Los bloqueantes -adrenérgicos deben administrarse
después de haber inducido un bloqueo
4. La gammagrafía con metayodobencilguanidina Polidipsia
(MIBG), es útil para detectar los de localizaciones
atípicas.
5. Se debe administrar solución de lugol 10 días antes Aldosterona
de la cirugía.* Potasio

MIR 00 FAMILIA (6587): En hipertensos con sospecha

clínica de Feocromocitoma, ¿cuál de los siguientes gru-
pos de hipotensores está CONTRAINDICADO en el
tratamiento inicial del paciente?:
Síndrome de Trosseau Poliuria
1. Antagonistas del calcio.
positivo
2. Betabloqueantes.*
3. Diuréticos.
4. Alfabloqueantes.
5. Inhibidores del enzima conversor de la angiotensi-
na (IECA). Clínica del hiperaldosteronismo primario
D. TRATAMIENTO:
Espironolactona, dieta pobre en sal y suplementos de
potasio para normalizar la hipopotasemia y después
9. HIPERALDOSTERONIS- extirpación quirúrgica.

MO PRIMARIO
75
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 89 (2545): Los siguientes datos clínicos y bioquími-

cos constituyen criterios diagnósticos de aldosteronismo 10. SÍNDROME DE
primario, EXCEPTO:
1. Hipersecreción de aldosterona que no se suprime CUSHING
con expansión de volumen.
2. Hipertensión arterial diastólica. El síndrome de Cushing produce HTA.
3. Hipokalemia. Los glucocorticoides tienen cierta actividad mineralocor-
4. Edemas.* ticoide, por lo que producen HTA por hiperaldostero-
5. Niveles bajos de actividad de renina plasmática que nismo.
no se incrementan con la depleción de volumen. La ACTH estimula la liberación aguda de aldosterona.

MIR 97 (5237): Una mujer de 46 años consulta por

Enrojecimiento facial
habérsele detectado en una exploración rutinaria una
tensión arterial de 150/110 mmHg. En la anamnesis
refiere cefaleas, fatigabilidad y, ocasionalmente, calam-
bres musculares. Antes de tratar, se obtiene la siguiente Giba de
búfalo
analítica en suero: Hto 45%, Hb 13 g/dl, Glu 105
mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, proteínas totales 6,2 Hirsutismo
mg/dl, Ca 9,2 mg/dl, colesterol 240 mg/dl, Na 137
mEq/l, K 3,1 mEq/l y HCO3 plasmático 34 mEq/l.
¿Hacía qué entidad clínica orientaría su estudio dia-
gnóstico?. Acumulo central
1. Síndrome de Cushing. de grasa
2. Feocromocitoma.
3. Hipertensión renovascular. Osteoporosis
4. Hiperaldosteronismo primario.* compresión vertebral
5. Hipertensión esencial.

MIR 00 (6794): Una paciente hipertensa, sin insuficien-

cia renal crónica, en tratamiento con antagonistas del
calcio, presenta una potasemia de 3,5 mgEq/l. Tras ser Estrías Adelgazamiento de
sustituida su medicación por un alfabloqueante se le rojo-vinosas extremidades
detecta en sangre una relación Aldosterona / actividad
de renina elevada. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas Curación defectuosa
diagnósticas, permitiría confirmar la sospecha clínica de de heridas
hiperaldosteronismo primario?:
1. TAC de las glándulas adrenales.
2. Test de captopril.
3. Test de furosemida.
4. Gammagrafía de las glándulas adrenales.
5. Test de sobrecarga salina.*
El síndrome de Cushing cursa con HTA tanto por el aumento de
MIR 04 (7856): Cuando un paciente bajo tratamiento ACTH como por el aumento de cortisol
diurético con tiazidas o furosemida incumple la dieta y
come más sal de la prescrita, el resultado análitico
esperable es:
1. Mayor hipernatremia. 11. ACROMEGALIA
2. Mayor hiponatremia.
3. Mayor hiperpotasemia. Las principales alteraciones que produce la acromegalia
4. Mayor hipopotasemia.* en el sistema cardiovascular son cardiomegalia, cardio-
5. Mayor acidosis. patía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, hiper-
tensión y aneurismas intracraneales.

CAUSAS DE ANEURISMAS INTRACRANEALES

1) Coartación de aorta.
2) Poliquistosis renal.
3) Acromegalia.
4) Hipertensión arterial.

76
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

13. HIPERPARATIROI-
DISMO E HIPERCALCE-
MIA
A. ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente de hipercalcemia en la pobla-
ción general es el hiperparatiroidismo primario.
La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario
es el adenoma único.

Signo del penacho EL ADENOMA ÚNICO ES LA CAUSA MÁS

FRECUENTE DE…

1) Hiperparatiroidismo primario.
2) Hiperaldosteronismo primario.

La segunda causa de hipercalcemia en la población

general son los tumores malignos.
La causa más frecuente de hipercalcemia en los pacien-
tes hospitalizados son los tumores malignos.
La causa más frecuente de hipercalcemia severa (>15
mg/dl) son los tumores malignos.
Aspecto “tosco” del acromegálico con crecimiento de partes
B. CLÍNICA:
acras
El hiperparatiroidismo primario suele ser asintomático,
encontrándose de forma casual.
Las principales manifestaciones de la hipercalcemia son
12. HIPER E fatiga, depresión, confusión mental, anorexia, nauseas,
estreñimiento, HTA, poliuria, diabetes insípida nefrogé-
HIPOTIROIDISMO nica, litiasis renal, insuficiencia renal y acortamiento del
QT.

Las enfermedades del tiroides, tanto el hiper como el C. HIPERCALCEMIA E HIPERTENSIÓN:

hipotiroidismo producen hipertensión arterial. La hipertensión arterial afecta al 25 – 50% de los pa-
cientes con hiperparatiroidismo.
La hipertensión arterial es causada por el daño paren-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LAS EN- quimatoso renal, por el efecto del calcio ionizado sobre
FERMEDADES DEL TIROIDES. el árbol vascular y por estímulo de la renina.
Enfermedad Hipertensión arterial Una vez resuelto el hiperparatiroidismo, la HTA puede
persistir.
Hipertiroidismo Sistólica
Hipotiroidismo Diastólica

MIR 99 FAMILIA (6014): De las siguientes causas de

hipercalcemia, ¿cuál es la más frecuente en pacientes
hospitalizados?:
1. Hiperparatiroidismo primario.
2. Enfermedad de Paget.
3. Inmovilización.
4. Neoplasia maligna.*
5. Administración de diuréticos tiazídicos.

Las enfermedades del tiroides producen hipertensión arterial

77
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 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 99 (6275): El hallazgo de una calcemia de 11.2 C. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

mg/dL (normal: 8.5-10.5), confirmada tras repetición,
en un varón asintomático de 50 años, fumador y que se 1) MAYORES:
hace anualmente una analítica y chequeo general en su
empresa, sugiere como patología subyacente más pro- - Volumen eritrocitario >25% del normal.
bable entre las siguientes: - Ausencia de causa de eritrocitosis secundaria.
1. Carcinoma pulmonar con hipercalcemia. - Esplenomegalia palpable.
2. Carcinoma prostático o pancreático. - Demostración de clonalidad.
3. Hiperparatiroidismo primario por dos o más ade-
nomas de paratiroides. 2) MENORES:
4. Hiperparatiroidismo secundario.
5. Hiperparatiroidismo primario por adenoma único - Trombocitosis > 400 000.
de paratiroides.* - Granulocitosis > 10 000.
- Esplenomegalia demostrada por técnicas de
imagen.
- Eritropoyetina baja.
14. POLICITEMIA VERA
D. TRATAMIENTO:
A. CONCEPTO: Sangrías periódicas.
Síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por
un aumento de la masa eritrocitaria con disminución de MIR 96 (4835): ¿Cuál de los tratamientos siguientes es
la eritropoyetina. el más adecuado para la Policitemia Vera?
1. Busulfán.
B. CLÍNICA: 2. Flebotomías.*
Fiebre, sudoración, hipertensión arterial, prurito, úlcera 3. Vigilancia sin tratamiento.
péptica, síndrome de hiperviscosidad, trombosis venosas 4. Hidroxiurea.
(principal causa de muerte)… 5. P3 2.

MIR 97 (5292): Mujer de 58 años, previamente bien,

Sudoración que acude al médico por cefalea y mareos. Anteceden-
tes personales y familiares sin interés. Exploración física:
rubicundez facial, resto rigurosamente normal. Analíti-
ca: Hto. 62%, leucocitos 13.000/ l con fórmula normal;
HTA plaquetas 325.000/ l; saturación arterial de oxígeno
95%; fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una
puntuación máxima de 200; valor de referencia: 30 a
80); B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a
Pérdida de 920 pg/ml); eritropoyetina sérica y urinaria, dentro de
peso la normalidad. RX tórax, TAC craneal y ecografía ab-
dominal: dentro de la normalidad. Masa eritrocitaria:
35 ml/kg. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece
Úlcera más probable?
péptica 1. Eritrocitosis espuria.
2. Vértigo de Ménière.
3. Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso.
Fiebre 4. Policitemia vera.*
5. Poliglobulia secundaria a hipernefroma.

15. ANTICONCEPTIVOS
Clínica de la Policitemia Vera
ORALES
Los anticonceptivos orales que contienen estrógenos son
la causa más frecuente de HTA endocrina, y probable-
mente la causa más frecuente de HTA secundaria.

MIR 95 (4170): ¿Cuál le parece la causa más frecuente

de Hipertensión Arterial secundaria de causa endocri-
na?:
1. Hiperaldosteronismo primario.
2. Acromegalia.
3. Hiperparatiroidismo.
4. Feocromocitoma.
5. Ingesta de anticonceptivos orales que contengan
estrógenos.*

78
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

16. SÍNDROME MIR 81 (450): El síndrome adrenogenital en la mujer

debido a hiperplasia suprarrenal congénita debe tratar-
se con:
ADRENOGENITAL 1. Cirugía suprarrenal
2. Radioterapia
CONGÉNITO 3. Corticoesteroides*
4. Op DDD
A. CONCEPTO: 5. Clomifeno
Conjunto de déficits enzimáticos dela síntesis de esteroi-
des suprarrenales. MIR 85 (1449): El déficit de la actividad de la
El más frecuente es el déficit de 21-hidroxilasa. 21-hidroxilasa es la causa más frecuente de hiperplasia
Se produce una excesiva producción de andrógenos con suprarrenal congénita. Este trastorno NO da lugar a:
secreción disminuida de cortisol. 1. Pubertad precoz en el varón
2. Pseudohermafroditismo femenino
B. CLÍNICA: 3. Hipertensión arterial*
4. Déficit de aldosterona
Déficit Clínica 5. Exceso de androgenos

MIR 96 FAMILIA (4573): Paciente varón de 8 días de

Virilización. vida. Presenta desde hace 24 horas un cuadro de vómi-
Talla baja. tos y diarreas intenso. La exploración clínica muestra
Edad ósea avanzada. únicamente signos de deshidratación aguda. En el io-
21-
Sd. pierde-sal. nograma plasmático se encuentra una natremia de 127
Hidroxilasa
Déficit de glucocorticoides y mEq/l y una kaliemia de 6,7 mEq/l. Para hacer el dia-
mineralocorticoides (hiponatre- gnóstico etiológico se debe solicitar urgentemente:
mia e hiperpotasemia) 1. Cortisolemia.
2. Tomografía Axial Computerizada craneal.
3. 17 OH progesterona en plasma.*
Virilización. 4. Esofagoscopia.
11- HTA. 5. Ecografía pilórica.
Hidroxilasa Aceleración del crecimiento.
MIR 99 FAMILIA (6117): Ante una paciente de 22 años,
con caracteres sexuales secundarios muy poco desarro-
llados y amenorrea primaria, que además presenta
Niñas inmaduras. hipertensión arterial e hipokaliemia, ¿en qué diagnósti-
17-
HTA. co de los siguientes hay que pensar en primer lugar?:
Hidroxilasa
Alcalosis hipopotasémica. 1. Síndrome de Turner.
2. Déficit de 17 alfa hidroxilasa.*
3. Síndrome de ovario refractario.
C. DIAGNÓSTICO: 4. Síndrome de déficit de receptores de estrógenos.
Elevación de 17-OH-progesterona en plasma. 5. Ausencia congénita de adenohipófisis.

MIR 03 (7568): La hiperplasia suprarrenal congénita

D. TRATAMIENTO: agrupa a un conjunto de déficits enzimáticos que ocu-
Tratamiento sustitutivo con corticoides. rren en la generación de los glucocorticoides. ¿Cuál es
el más frecuente?:
1. La hidroxilación de C21.*
2. La hidroxilación de C17 .
3. La hidroxilación de C11 .
4. La hidroxilación de C18.
5. La deshidrogenación de C3 .

Genitales ambiguos en hiperplasia suprarrenal congénita

79
Curso Intensivo MIR Asturias
 Capítulo III: Hipertensión Arterial

SÍNDROME HELLP: Tipo especial de preeclampsia seve-

17. HTA INDUCIDA ra que se caracteriza por: hemolisis, elevación de enzi-
mas hepáticas y plaquetopenia.
POR EL EMBARAZO ECLAMPSIA: Crisis convulsiva generalizada que aparece
en el seno de una hipertensión inducida por el embara-
zo.
A. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN:
Causada por vasoconstricción cerebral.
Se define como el aumento en 30 mmHg de PAS y/o 15
Se trata con benzodiacepinas, hipotensotes (hidralazina)
mmHg en PAD respecto a valores pregestacionales o
y anticonvulsivantes (sulfato de magnesio).
cifras superiores a 140/90.
Precisa terminar el embarazo por la vía más rápida
Aparece en el 5% de las embarazadas, generalmente en
posible.
el tercer trimestre.
Más frecuente en primigestas y en embarazos múltiples.

Alteración de pruebas hepáticas en síndrome HELLP

C. TRATAMIENTO:
Reposo, diete hiposódica e hipotensores.
Contraindicados los IECA y el diazóxido.
Los diuréticos es mejor no utilizar salvo si es imprescin-
dible.
La alfa-metildopa es el hipotensor de elección.

MIR 83 (977): ¿Cuál sería su actitud ante una paciente

secundípara de 32 años que ingresa de urgencia por
convulsiones en la 36 semana de gestación y la explo-
ración revela edemas, T.A. de 140/100 mm Hg y tonos
PA No proteinuria Proteinuria fetales a 145 lat/min? , ¿Con una dilatación de 3 cm,
bolsa rota y el occipucio fetal en el II plano de Hodge? :
Pregestacional
HTA gravídica Preeclampsia 1. Administrar sulfato magnésico, fenobarbital e
normal
hidralacina intravenosa hasta controlar su estado y
HTA crónica proceder a terminar el parto por vía vaginal lo an-
Pregestacional con pre- tes posible
HTA crónica
elevada eclampsia 2. Cesárea urgente con anestesia general*
sobreañadida 3. Terapeútica anticonvulsivante hasta poder aclarar el
origen de las convulsiones
B.CLÍNICA: 4. Cesárea bajo anestesia epidural
HTA 5. Monitorización fetal y control medicamentoso de la
Proteinuria >300 mg/24h (imprescindible para hablar situación materna
de preeclampsia).
Edemas. MIR 92 (3189): Para el tratamiento de la hipertensión
Puede producir insuficiencia renal. arterial en el curso del embarazo, el medicamento re-
comendado es:
CRITERIOS DE PREECLAMPSIA SEVERA. 1. Captopril
2. Nitroprusiato sódico
1) PA > 160/110 3. Bloqueantes ganglionares
2) Proteinuria >2 g/24h. 4. Furosemida
3) Creatinina >1,2 mg/dl. 5. Alfa metildopa*
4) Cefalea y alteraciones visuales.
5) Dolor abdominal y alteración pruebas hepá-
ticas.
6) Alteraciones de la coagulación o plaquetas
<100000.

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 Capítulo III: Hipertensión Arterial

MIR 95 FAMILIA (6387): Paciente con hipertensión cró-

nica bien controlada y gestación de 8 semanas, en
tratamiento con IECAs. Entre las siguientes, la conducta
más adecuada es:
1. Mantener el tratamiento dado el buen control ten-
sional.
2. Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa
para disminuir los riesgos fetales de los IECAs.
3. Mantener el tratamiento y asociar hidralazina para
disminuir los riesgos maternos de los IECAs.
4. Suspender los IECAs, dado el riesgo que presentan
para el feto.*
5. Incrementar la dosis de IECAs, dados los riesgos de
preeclampsia en el futuro.

MIR 99 (6398): En el tratamiento de las convulsiones de

la eclampsia, el fármaco de elección, entre los siguien-
tes, es:
1. Sulfato de magnesio.*
2. Diazepan.
3. Fenitoína.
4. Hidrato de cloral.
5. Donadores de óxido nítrico.

MIR 00 (6885): Se considera criterios de gravedad en la

preeclampsia todos, EXCEPTO:
1. Proteinuria de 2 gr. o más en orina de 24 horas.
2. Clínica de cefalea, alteraciones visuales o epigas-
tralgia.
3. Recuento plaquetario menor de 150.000 plaque-
tas/ml.*
4. Creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl.
5. Tensión arterial 160/110 mmHg.

MIR 04 (7930): En el manejo de la Eclampsia son co-

rrectas todas EXCEPTO:
1. Administración de Sultato de Magnesio i.v.
2. Colocar a la paciente en decúbito lateral.
3. Establecer una vía aérea y administrar oxígeno.
4. T.A.C o R.M.N. si las convulsiones son atípicas o se
prolonga el coma.
5. Parto inmediato mediante cesárea.*

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