Intoxicacion Por Monoxido de Carbono

INTOXICACION POR
MONOXIDO DE
CARBONO
MR1 GRANDA DE LA CRUZ EVELYN

INTRODUCCION
El monóxido de carbono (CO) se forma durante la combustión

incompleta de prácticamente cualquier compuesto que contenga
carbono.
¨Es un gas inodoro, incoloro e insípido¨

EPIDEMIOLOGIA
• Según los datos del certificado de defunción nacional de EE. UU., hubo 439 muertes anuales por
exposición al CO no intencional no relacionada con el fuego entre 1999 y 2004
Según las estimaciones, unos 4,3 millones

de personas mueren cada año en todo el
mundo a causa de la contaminación del
aire en los hogares emitida por fogones
rudimentarios de biomasa y carbón.
Debido a la exposición Según datos hospitalarios de primera mano, un mínimo

ocupacional y la incapacidad de 50.000 pacientes con intoxicación por CO se presentan
para discernir los síntomas de en los departamentos de emergencia de EE. UU.
CO respectivamente
MORBILIDAD
• La complicación más grave son las secuelas neurológicas (DNS) persistentes o tardías o las
secuelas neurocognitivas tardías, que ocurren hasta en el 50% de los pacientes con intoxicaciones
agudas sintomáticas.
• Al año de la exposición, de los 1,643 pacientes no tratados con HBO
• el 42% tenía secuelas cognitivas a las 6 semanas,
• 30% a los 6 meses y 18% a los 12 meses.
De los 75 tratados con HBO,:
• el 24% tuvo secuelas cognitivas a las 6 semanas
• el 17% a los 6 meses
• el 14% a los 12 meses
FUENTES
ENDOGENA
PRODUCTO DEL FINAL DEL CATABOLISMO DE HB
EN INDIVIDUO SANO 0.4-0.7% SAT DE CARBOXHEMOGLOBINA
ANEMIA HEMOLITICA 4-6%

EXOGENA
GASES DE ESCAPE
DE VEHICULOS
QUEMA DE CARBÓN
VEGETAL, LEÑA O GAS
NATURAL PARA CALENTARCLORURO DE METILENO
Y COCINAR
EQUIPOS QUE
FUNCIONAN CON
PROPANO EN
INTERIORES
TOXICOCINETINA
ABSORCION • INHALACION
• 200 VECES MAYOR AFINIDAD POR HB QUE O2.
DISTRIBUCION • 15% es absorbido por los tejido (unido a la mioglobina)

difusión en todos compartimentos de tejido, incluidos el
músculo y el cerebro.
• VIDA MEDIA :252 MIN (249-320)

ELIMINACION • CON O2: 47 y 80 minutos
• INTOXICADOS: 74-131 MIN
FIS
IOP
AT
OL
OG
IA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntoma inicial dentro de las 4

horas posteriores a la exposición a
200 ppm de CO
NIVELES DE COHB DEL 15% AL 20%
CEFALEA
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular SHOCK
Fibrilación ventricular CARDIOGENICO
BAV IAM
EDEMA AGUDO
DE PULMON
ARRITMIAS
Intoxicaciones severas, COHb >30%:
• 16% se presentan con ECG normal (taquicardia sinusal la
alteración más frecuente)
• 40% tiene marcadores bioquímicos de lesión miocárdica
• 57% presenta alteración de la función ventricular por
ecocardiografía.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
PERIODO DE LUCIDEZ: 2 a 40
DEMENCIA días después
PSICOSIS
En un estudio en corea 2.360 pacientes
SD AMNESICOS intoxicados por CO, el 3% continuó
mostrando insuficiencia de la memoria o
NEUROPATIA PERIFERICA características parkinsonianas 1 año
después de la exposición.40
APRAXIA
63 pacientes gravemente intoxicados
COREA • Deterioro de la memoria en el 43%
• Trastorno de la personalidad en el
CEGUERA CORTICAL 33% a los 3 años de seguimiento.189
• (RM) cerebral muestra principalmente
una hiperseñal ˜ difusa de la sustancia
blanca y una atrofia del hipocampo
• También en se evidenciado lesión

a nivel globo pálido en la
tomografía computarizada (TC)
Medición de
CO
DIA COHb en
ESPIRADO
GNO sangre
STI
CO
Inspiración profunda→ apnea de 20 segundos y de

una espiración máxima a través del circuito
colector→expresado en partes por millón (ppm),
Por encima de 50 ppm, el valor es anormal.

DIAGNOSTICO
OXIMETRIA DE
MEDICION DE NIVEL DE COHB PULSO?
VN:0-5%
FUMADORES:6-10%
ESPECTOMETRIA Un porcentaje de HbCO superior al 10% es un criterio de diagnóstico
generalmente admitido
La administración de hidroxocobalamina, comúnmente

CO SERICO
administrada para la intoxicación por cianuro después de
la inhalación de humo, interfiere negativamente con los
niveles de COHb en cooxímetros
¿NEUROIMAGEN?
Los cambios agudos ocurren dentro de

las 12 horas posteriores a la La resonancia magnética es
exposición al CO superior a la TC para detectar
lesiones de los ganglios basales de
Se observan con frecuencia áreas la sustancia blanca cerebral
simétricas de baja densidad en la región
después de la intoxicación por CO
del globo pálido, putamen y núcleos
caudados.
MANEJO
100%
O2
HCO3?
Válvula unidireccional para
evitar la reinspiración de los
gases
La vida media de COHb se reduce

De 5 horas (rango, 2-7 horas) cuando se
respira aire ambiente (21% de oxígeno)
A 1 hora (rango, 36 –137 minutos) al
respirar oxígeno al 100% a presión
atmosférica normal
OXIGENO HIPERBÁRICO???
• VIDA MEDIA
• P atm: 320 minutos a 85 minutos
• 2,5 atmósferas absolutas (ATA) 20 minutos
• Aumenta 02 X 10 veces
• Acelera la regeneración de la citocromo oxidasa inactivada, que es
el sitio de inicio del daño neuronal del CO
• La incidencia de síntomas neuropsiquiátricos persistentes,
incluido el deterioro de la memoria, osciló entre el 12% y el 43%
en pacientes tratados con oxígeno al 100% y fue tan baja como
del 0% al 4% en pacientes tratados con HBO
GRACIAS

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MR1 GRANDA DE LA CRUZ EVELYN

El monóxido de carbono (CO) se forma durante la combustión

¨Es un gas inodoro, incoloro e insípido¨

Según las estimaciones, unos 4,3 millones

Debido a la exposición Según datos hospitalarios de primera mano, un mínimo

PRODUCTO DEL FINAL DEL CATABOLISMO DE HB

EN INDIVIDUO SANO 0.4-0.7% SAT DE CARBOXHEMOGLOBINA

ANEMIA HEMOLITICA 4-6%

• 200 VECES MAYOR AFINIDAD POR HB QUE O2.

DISTRIBUCION • 15% es absorbido por los tejido (unido a la mioglobina)

• VIDA MEDIA :252 MIN (249-320)

Síntoma inicial dentro de las 4

NIVELES DE COHB DEL 15% AL ​20%

• También en se evidenciado lesión

Inspiración profunda→ apnea de 20 segundos y de

Por encima de 50 ppm, el valor es anormal.

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