RESUMOS

PATOLOGÍA NO TUMORAL DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

EN EL ESTUDIO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA CUMPLEN ROLES IMPORTANTES

-CLÍNICA

-LABORATORIO

-IMAGENOLOGÍA

-PUNCIÓN DE LA GLÁNDULA PARA ESTUDIO CITOLÓGICO

-ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO DE LOS ESPECIMENES QUIRÚRGICOS

ENFERMEDAD DE GRAVES

-DESÓRDEN AUTOINMUNE CARACTERIZADO POR:

◦HIPERTIROIDISMO
◦AGRANDAMIENTO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA
◦OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA CON EXOFTALMOS
◦DERMOPATÍA INFILTRANTE
-CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO ENDÓGENO
-PATOGÉNESIS:
◦MECANISMOS INMUNES
◦HERENCIA
◦LA PROPENSIÓN GENÉTICA A LA ENFERMEDAD DE GRAVES
ESTÁ RELACIONADA CON POLIMORFISMOS EN GENES DE LA
FUNCIÓN INMUNITARIA.
• CTLA4
• PTPN22
• ALELO HLA-DR3
◦SEXO
◦POSIBLES FACTORES EMOCIONALES
-MÁS FRECUENTE EN MUJERES 20-40 AÑOS
 LA REACCIÓN AUTOINMUNE SE PRODUCE POR:

-PATOGENIA -RUPTURA DE LA TOLERANCIA DE LAS CÉLULAS T-

COLABORADORAS.
-ESTIMULACIÓN DE CELULAS B >>> PRODUCCIÓN DE
MECANISMOS AUTOINMUNES: AUTOANTICUERPOS ANTI-TSH POR LAS CÉLULAS B.
-ANORMALIDADES EN LAS CÉLULAS T- SUPRESORAS >>>
-PRODUCCIÓN DE AUTOANTICUERPOS CONTRA PERMITE LA PERSISTENCIA DE CLONES DE CÉLULAS B
NUMEROSAS PROTEÍNAS TIROIDEAS. SENSIBILIZADAS PARA PRODUCIR ANTICUERPOS ANTI-TSH.
-SOBRE TODO CONTRA EL RECEPTOR DE TSH.
-SUBTIPO DE ANTICUERPO MÁS FRECUENTE
INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DEL TIROIDES
(TSI).
-SE OBSERVA EN ALREDEDOR DEL 90 % DE LOS
PACIENTES
AUTOANTICUERPOS IgG QUE SE UNEN AL
RECEPTOR TSH Y SIMULAN LA ACCIÓN DE LA TSH
>>> ESTÍMULO DE LA ADENIL CICLASA >>> + DE LA
SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA.

OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA

-AUMENTO DEL VOLÚMEN DEL TEJIDO CONJUNTIVO RETRORBITARIO.

-INFILTRACIÓN LINFOCITARIA T EN TEJIDOS RETROCULARES
-VOLÚMEN AUMENTADO DE MÚSCULOS EXTRAOCULARES:
>INFLAMACIÓN CON EDEMA MUSCULAR QUE CON EL AVANCE DE LA
ENFERMEDAD VAN A LA FIBROSIS.
-ACUMULACIÓN DE GLUCOSAMINOGLICANOS:
>ÁCIDO HIALURÓNICO.
>SULFATO DE CONDROITINA.
-INFILTRACIÓN GRASA.
-CÉLULAS T CD4 REACTIVAS SECRETAN CITOCINAS QUE ESTIMULAN A
FIBROBLASTOS QUE SINTETIZAN PROTEINAS DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR.
-ESTAS PROTEÍNAS INFILTRAN PROGRESIVAMENTE EL ESPACIO
RETRORBITARIO

MIXEDEMA PRETIBIAL

-SOLO AFECTA A UNA MINORÍA DE PERSONAS.

-PIEL DE LA CARA ANTERIOR DE LA PIERNA.
>HINCHAZÓN.
>ENROJECIMIENTO.
>ASPECTO DE CÁSCARA DE NARANJA.
>ACUMULACIÓN DE GLUCOSAMINOGLUCANOS.
> INFILTRACIÓN LINFOCITARIA.
AGRANDAMIENTO DIFUSO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

• MACROSCOPÍA
◦+ SIMÉTRICO DEL TAMAÑO GLANDULAR
◦ASPECTO COMPACTO CARNOSO HOMOGÉNEO SIN AFECTACIÓN
DE LA CAPSULA.

• MICROSCOPÍA: TIROIDES
◦HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DEL EPITELIO FOLICULAR
◦COLOIDE FESTONEADO
◦PAPILAS SIN CENTROS FIBROVASCULARES
◦INFILTRADO LINFOIDE
• OTROS ÓRGANOS
◦HIPERPLASIA LINFOIDE GENERALIZADA
◦HIPERTROFIA TÍMICA
◦HIPERTROFIA Y ALTERACIONES ISQUÉMICAS CARDÍACAS
 MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE DE ENFERMEDAD TIROIDEA
-BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
-AUMENTO DE TAMAÑO DE LA TIROIDES EN FORMA DIFUSA O NODULAR REFLEJANDO ALTERACIONES EN LA SÍNTESIS DE

HORMONAS TIROIDEAS DEBIDA A :

◦ DIETAS POBRES EN YODO: CAUSA MÁS FRECUENTE .

◦ CONSUMO DE SUSTANCIAS BOCIÓGENAS:

>COLIFLOR, MANDIOCA (TIOCIANATO QUE INHIBE EL TRANSPORTE DE YODO)

-LA ALTERACION DE LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA >>>ELEVACION DE TSH >>> HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS

CÉLULAS DE FOLICULOS TIROIDEOS >>> AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA GLÁNDULA.

-EL AUMENTO COMPENSADOR DE LA MASA FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA AL PRINCIPIO CORRIGE LA DEFICIENCIA HORMONAL

Y GARANTIZA UN ESTADO METABÓLICO EUTIROIDEO.

-PERO SI LAS RESPUESTAS COMPENSADORAS SON INSUFICIENTES APARECE UN HIPOTIROIDISMO CON BOCIO.

SUSTANCIAS BOCIÓGENAS:
EL BOCIO PUEDE SER DE DOS TIPOS
-FÁRMACOS
>METIMAZOL, LITIO -NO TOXICO DIFUSO.
>CARBIMAZOL -MULTINODULAR.
>METILXANTINAS
>SULFONAMIDAS
>ISONIAZIDA

-ALIMENTOS:
>COLIFLOR, ZANAHORIAS
>RÁBANOS, MANDIOCA
>NABOS.
 BOCIO DIFUSO SIMPLE NO TÓXICO
-LA MAYOR PARTE SON EUTIROIDEOS.
-MÁS FRECUENTE EN ADOLESCENTES Y DURANTE DEL EMBARAZO
-ENDÉMICO:
>ZONAS CON BAJA CONCENTRACIÓN DE YODO.
>LA AUSENCIA DE YODO PRODUCE AUMENTO DE TSH QUE LLEVA A
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS FOLICULARES.
>AUMENTO DE TAMAÑO DEL ÓRGANO
ESPORÁDICO: MENOS FRECUENTE:
>GRAN PREDILECCIÓN POR EL SEXO FEMENINO.
>INCIDENCIA MÁXIMA EN LA PUBERTAD O EN LA ADULTEZ TEMPRANA.
>CONSUMO DE SUSTANCIAS QUE INTERFIEREN EN LA SÍNTESIS HORMONAL.
>DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS QUE INTERVIENEN EN LA SÍNTESIS
DE LA HORMONA CON TRANSMISIÓN AUTOSÓMICA RECESIVA.
>EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE DESCONOCE LA CAUSA DEL BOCIO
ESPORÁDICO.

MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA

-AUMENTO DIFUSO DEL TAMAÑO GLANDULAR ESTADÍO HIPERPLÁSICO:

RARA VEZ SUPERIOR A 150 GRAMOS DE PESO >FOLICULOS CON EPITELIO CILÍNDRICO A VECES
SIN FORMACIÓN DE NÓDULOS. FORMANDO PAPILAS ALTERNANDO CON FOLÍCULOS
-ASPECTO GELATINOIDE BEIGE ROSADO. MUY DILATADOS CON EPITELIO CÚBICO

-ESTADÍO COLOIDEO O DE INVOLUCIÓN:

>FOLÍCULOS DILATADOS CON EPITELIO CÚBICO
BAJO O PLANO Y COLOIDE ROSADO LUMINAL.
 BOCILO MULTINODULAR
• PERSONAS DE MAYOR EDAD.
• EPISODIOS RECIDIVANTES DE BOCIO SIMPLE >>> CRECIMIENTO IRREGULAR
DE LA TIROIDES >>> BOCIO MULTINODULAR.
• A LA LARGA PRACTICAMENTE TODOS LOS BOCIOS SIMPLES SE CONVIERTEN
EN BOCIOS MULTINODULARES.
• PUEDE PRODUCIR EL AUMENTO DE TAMAÑO MÁS EXTREMO DE LA TIROIDES.
• PUEDE CONFUNDIRSE CLÍNICAMENTE CON UNA NEOPLASIA.
• LA MUTAGÉNESIS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE LA TRANSFORMACIÓN
NODULAR DE UN BOCIO DIFUSO SIMPLE NO TOXICO
• SE CREE QUE APARECE POR LAS DIFERENCIAS EN LAS RESPUESTAS
DE LAS CÉLULAS FOLICULARES A ESTÍMULO EXTERNOS COMO LAS
HORMONAS TRÓFICAS.
• LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA MAS LA AUSENCIA DE YODO CREAN
UN TERRENO FÉRTIL PARA LAS MUTACIONES:
◦AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR.
◦FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES.
◦MUTACIONES SOMÁTICAS EN LOS TIROCITOS.
• APARECEN CLONES CON CÉLULAS PROLIFERANTES QUE TIENEN
AUTONOMÍA FUNCIONAL.
• ESTAS PUEDEN DAR LUGAR A UN NÓDULO CUYO CRECIMIENTO
CONTÍNUO ES AUTÓNOMO SIN ESTÍMULO EXTERNO
(MONOCLONALES).
LA HIPERPLASIA FOLICULAR IRREGULAR, LA GENERACIÓN DE NUEVOS
FOLÍCULOS Y LA ACUMULACIÓN DE COLOIDE PRODUCEN:
>SOBRECARGA FÍSICA CON ROTURA DE LOS FOLÍCULOS.
>ROTURA DE VASOS SANGUÍNEOS. MACROSCOPÍA
>HEMORRAGIA.
>NECROSIS. -AUMENTO ASIMÉTRICO MULTINODULAR ( 200 GRAMOS O MAS).
>FIBROSIS. -NÓDULOS COLOIDEOS BEIGE AMARILLENTOS.
>CALCIFICACIÓN EN OCASIONES. -HEMORRAGIA, FIBROSIS, CAMBIOS QUÍSTICOS Y
CALCIFICACIONES.
 MICROSCOPÍA

-FOLÍCULOS GRANDES CON EPITELIO PLANO O CÚBICO BAJO CON COLOIDE EN LA LUZ.
-AREAS DE HIPERPLASIA EPITELIAL.

PAPILAS DE E. DE GRAVES VERSUS PAPILAS DEL BOCIO:

CLINICA:
-SIGNOS FÍSICOS CAUSADOS POR EFECTOS DE MASA.
-LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON EUTIROIDEOS.
-ALGUNOS TIENEN HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO CON
UNA BAJA CONCENTRACIÓN DE TSH.
-EN UNA MINORÍA DE PACIENTES PUEDE APARECER UN
NÓDULO AUTÓNOMO Y PRODUCIR HIPERTIROIDISMO
(SINDROME DE PLUMMER), QUE NO SE ASOCIA A
OFTALMOPATÍA NI A DERMATOPATÍA DE LA ENFERMEDAD
DE GRAVES.
-LA INCIDENCIA DE CANCER EN UN BOCIO
MULTINODULAR DE LARGA DATA ES BAJO: MENOS DEL
5%.
 TIROIDITIS
• EL TÉRMINO TIROIDITIS ENGLOBA A VARIOS PROCESOS CARACTERIZADOS
TODOS ELLOS POR UNA U OTRA FORMA DE INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA
TIROIDEA

TIPOS
1. INFECCIOSAS COMUNES
2. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
3. TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA
4. TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA
5. TIROIDITIS DE REIDEL

2-TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO EN LOS LUGARES

DONDE NO HAY DEFICIENCIA DE YODO.
• DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE LA TIROIDES >>>
HIPOTIROIDISMO >>> - T3 Y T4 CON + DE TSH.
• MÁS FRECUENTE EN MUJERES DE 45 A 65 AÑOS.
• RELACIÓN DE FRECUENCIA MUJERES/HOMBRES: 10:1 Y 20:1.
• TAMBIÉN PUEDE AFECTAR A LA INFANCIA Y ES UNA CAUSA PRINCIPAL
DE BOCIO NO ENDÉMICO EN ESTE PERIODO.
• MAYOR FRECUENCIA DE OTROS TRANSTORNOS AUTOINMUNITARIOS
COMO LUPUS, MIASTENIA GRAVIS, DIABETES TIPO 1.
• MAYOR RIESGO DE DESARROLLO DE LINFOMAS B.

PATOGENIA

-ALTERACIÓN DE LA AUTOTOLERANCIA A LOS AUTOANTÍGENOS TIROIDEOS:

>PRESENCIA EN SANGRE DE AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA Y
CONTRA LA PEROXIDASA TIROIDEA.

-IMPORTANTE COMPONENTE GENÉTICO.

-EL INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD A ESTA PATOLOGÍA SE RELACIONA

CON POLIMORFISMOS EN LOS GENES ASOCIADOS A LA REGULACIÓN
INMUNITARIA, QUE CODIFICAN RESPUESTAS DE LOS LINFOCITOS T
REGULADORES:
>ANTÍGENO 4 ASOCIADO A LINFOCITOS T CITOTÓXICOS.
>PROTEÍNA TIROSINA FOSFATASA 22.

-LA INDUCCIÓN DE LA AUTOINMUNIDAD SE ACOMPAÑA DE ELIMINACIÓN DE

LAS CÉLULAS TIROIDEAS, INFILTRACIÓN MONONUCLEAR Y FRIBOSIS.
 MACROSCOPÍA

-AUMENTO DIFUSO Y SIMÉTRICO DEL

TAMAÑO DE LA TIROIDES : 60 A 200 GRAMOS
-CÁPSULA INTACTA SIN ADHERENCIAS
-SUPERFICIE FIRME GRIS PARDA, CON
ASPECTO CARNOSO.

MICROSCOPÍA

-INFILTRADO INFLAMATORIO MONONUCLEAR.

-FOLÍCULOS LINFOIDES.
-LESIÓN DEL EPITELIO FOLICULAR.
-AUMENTO DEL TEJIDO CONJUNTIVO
FIBROSO INTERSTICIAL.

CLÍNICA

-AUMENTO DE TAMAÑO INDOLORO DE LA TIROIDES.

-EL AUMENTO DE TAMAÑO DE LA GLÁNDULA SUELE
SER ASIMÉTRICO Y DIFUSO.
-EL HIPOTIROIDISMO SUELE ESTAR PRECEDIDO
POR UNA FASE CORTA DE HIPERTIROIDISMO.
-T 3 Y T 4 BAJAS.
-TSH ALTA.
 4-TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA
• TIROIDITIS INDOLORA.
• SUELE MANIFESTARSE POR UN HIPERTIROIDISMO LEVE.
• ADULTOS DE SEXO FEMENINO DE MEDIANA EDAD.
• PUEDE PRESENTARSE UNA TIROIDITIS SIMILAR EN EL PUERPERIO.
• SE CREE QUE SON VARIANTES DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
◦ ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA TIROIDEA.

◦ ANTECEDENTES FAMILIARES DE OTROS TRANSTORNOS INMUNITARIOS.

• HASTA UN TERCIO DE LAS PERSONAS AFECTADAS ACABAN PRESENTANDO

HIPOTIROIDISMO EVIDENTE EN UN PERÍODO DE 10 AÑOS.

MACROSCOPÍA

-LIGERO AUMENTO DE TAMAÑO DE LA TIROIDES POR LO DEMÁS NORMAL.

MICROSCOPÍA

-INFILTRADO INFLAMATORIO MULTIFOCAL DE LINFOCITOS

PEQUEÑOS.
-ROTURAS Y COLAPSOS IRREGULARES DE FOLÍCULOS TIROIDEOS
-CENTROS GERMINALES HIPERPLÁSICOS.
-A DIFERENCIA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO LA FIBROSIS Y LA
METAPLASIA DE CÉLULAS DE HURTLE NO SON SIGNOS
PROMINENTES.
 TIROIDITIS DEQUERVAIN
• MUJERES: 30-50 a
• MENOS FRECUENTE QUE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• SINTOMAS:+ DE TAMAÑO DE LA GLÁNDULA, DOLOR, FIEBRE.
• PRIMERA ETAPA: HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO (2-6 SEMANAS)
• SEGUNDA ETAPA:POCOS SÍNTOMAS E HIPOTIROIDISMO (2-8 SEMANAS)
• RECUPERACIÓN COMPLETA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS

PATOGENIA

-INFECCIÓN VIRAL O PROCESO INFLAMATORIO POSTVIRAL. MACROSCOPÍA

-COXACKIE, PAROTIDITIS, SARAMPION, ECT.
-LA INFECCIÓN VIRAL >>> PROPORCIONA UN ANTÍGENO, -AUMENTO DE TAMAÑO UNILATERAL O BILATERAL.
DEL PROPIO VIRUS O DE LA LESIÓN PROVOCADA POR EL -CONSISTENCIA FIRME.
VIRUS EN LOS TEJIDOS DEL HUESPED >>> PRESENTADO A -CAPSULA INTACTA CON LIGERAS ADHERENCIAS A
LOS MACRÓFAGOS >>>ESTIMULACIÓN DE LT CITOTÓXICOS TEJIDOS VECINOS.
>>> LESIÓN DE CÉLULAS FOLICULARES. -AL CORTE SUPERFICIE BLANCO AMARILLENTA.
-LA RESPUESTA INMUNITARIA NO SE PERPETÚA: EL
PROCESO ES LIMITADO.

MICROSCOPÍA

-ETAPA INICIAL: DESTRUCCIÓN DE FOLÍCULOS

CON INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS.
-MÁS ADELANTE: AGREGADOS DE LINFOCITOS,
HISTIOCITOS,CÉLULAS PLASMÁTICAS Y
CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS.

CLÍNICA

-LA TIROIDITIS GRANULOMATOSA

ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
DOLOR TIROIDEO.
-LA INFLAMACIÓN Y EL
HIPERTIROIDISMO SON PASAJEROS.
-LA LESIÓN REMITE ENTRE 2 A 6
SEMANAS DE SU COMIENZO.
-LA CAPTACIÓN DE YODO
RADIOACTIVO ES BAJA.
-CON LA CURA LA FUNCIONALIDAD
TIROIDEA VUELVE A LO NORMA.
 TIROIDITIS DE REIDEL
• ETIOLOGÍA DESCONOCIDA.
• PUEDE FORMAR PARTE DE LA ENFERMEDAD RELACIONADA CON IgG4.
◦INFILTRACIONES TISULARES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS PRODUCTORAS DE IgG4

Y LINFOCITOS B Y T CD.
◦ NO SE CONOCE EL ANTÍGENO DESENCADENANTE.

◦ LA ENFERMEDAD AFECTA A HOMBRES MÁS FRECUENTEMENTE.

◦ FIBROSIS QUE PUEDE AFECTAR CUALQUIER ÓRGANO ENTRE ELLOS LA

TIROIDES.
• EXTENSA FIBROSIS DE LA TIROIDES QUE AVANZA A ESTRUCTURAS
ADYACENTES.
• PUEDE CONFUNDIRSE CLÍNICAMENTE CON CARCINOMAS.
• PUEDE ASOCIARSE A FIBROSIS IDIOPÁTICA DE OTRAS LOCALIZACIONES COMO
RETROPERITONEO.

MACROSCOPÍA
-GLANDULA AGRANDADA.
-MUY FIRME.
-ADHERENCIA A TEJIDOS Y ÓRGANOS VECINOS.

MICROSCOPÍA

-FIBROSIS EXTENSA QUE SUBTITUYE EL PARÉNQUIMA TIROIDEO.