Ulcera y Gastritis

ULCERA GASTRODUODENAL
GASTRITIS – H. PYLORI
Dr. César A. Radice O.

F.A.C.I.S.A – U.N.E.
ACIDO Y ENFERMEDADES
GASTRO-DUODENALES
REFLUJO ACIDO
ESOFAGITIS
ESTENOSIS
’
ESOFAGO
DE BARRET
ADENOCA DE GASTRITIS
ESOFAGO
ULCERA
PEPTICA
LESIONES
POR AINES
DISPEPSIA
DUODENITIS FUNCIONAL
ULCERA DUODENAL
ULCERA PEPTICA
 Las úlceras pépticas son lesiones del tubo digestivo

gastroduodenal.
 Se producen en cualquier nivel del aparato digestivo
expuesto a la agresión de las secreciones ácidas.
ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL
 La ulcera peptica es una lesion de la mucosa gastroduodenal que se

extiende mas allá de la muscularis mucosae y que ocurre como
consecuencia de la actividad de la secresión acida y pepsina del jugo
gástrico.
 Desde comienzos de los 80 se ha producido un cambio radical en los

conocimientos etiopatogénicos de la ulcera péptica, hoy día las dos
causas mas frecuentemente relacionadas con la etiología constituyen la
infección por helycobacter pylori y el consumo de aines incluida la
aspirina.
 El desarrollo de la ulcera se produce como consecuencia de la perdida

de la situación de equilibrio que en condiciones normales se logra a
través de los mecanismos fisiológicos que gobiernan la función de la
mucosa gastroduodenal y su constante reparacion.
EPIDEMIOLOGIA (factores aceptados)
 F. riesgos: H. pylori y AINEs

(90%)
 Tabaco, Grupo Sanguineo tipo O,
metaplasia gástrica, > aumento
cel.pariet.
 Genética: > frec. familiar ¿HP?

 >frec. en hombres
 UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
ETIOPATOGENIA
 Etiología multifactorial
H.
pylori UG
UD 90-95% 60-70%
Otras
5%
25-35%
AINE
s
Otras: Gastrinoma (Zollinger-Ellison),
Mastocitosis (Ulcera péptica idiopática)
FISIOPATOLOGIA (I)
Factores agresivos: Factores defensivos:
•Actividad ácido- •Mucus

péptica •HCO3
•AINEs •Flujo sanguíneo
•H. pylori •Prostaglandinas
•Ac.Biliares •Reepitelización
UD: F. UG: F.
agresivos defensivos
Ulcera Gastroduodenal
ULCERA GASTRICA
 Aumento de pepsinógeno tipo II y del reflujo
duodenogástrico
 Aumento de la masa de células parietales y la secresión

acida maxima.
 Frecuente asociacion con aines y aspirina
 Helicobacter pylori (+) en 60 a 70% de los ulcerosos

FISIOPATOLOGIA (II)
SECRECION DE ACIDO Y U.D.

 Secreción basal nocturna >>
Dilat.G
 Secreción estimulada por comidas >>
 Secreción HCO3 duodenal << Gastrina
CONTROL: HCl
 Factores genéticos:> masa cel. parietales
 H. pylori : >Gastrina <somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

FISIOPATOLOGIA (III):
H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori
Carga ácida
duodenal >Gastrina
<Somatostatina
Metaplasia gástrica
Otros factores
Colonización duodenal ¿genéticos?
por H. pylori
Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL
FISIOPATOLOGIA (IV):
AINEs y UGD
 Injuria mucosa: efecto tópico ? y sistémico
 Ulcera en consumidores AINEs:
– 10-40% prevalencia UG
– 0-15% prevalencia UD
25-30% UGD
 F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo

AINEs (COX2 selectivos)
 Interacción con H. pylori: discutida
GASTRITIS AGUDA Y CRONICA
 Inflamación de la mucosa gástrica

 La gastritis constituye un concepto histológico
no una definición clínica ni endoscópica.
 Únicamente las gastritis agudas erosivas y/o
hemorrágicas tienen una traducción clínica y
endoscópica evidente.
 El concepto histológico se basa en tres
parámetros:
1. La etiología
2. La topografía (antro – cuerpo – pangastritis)
3. La morfología (inflamación-actividad-atrofia-metaplasia
intestinal)
GASTRITIS AGUDA
ETIOLOGIA
FARMACOS: CAUSAS VASCULARES:

 AINES  ISQUEMIA: EMBOLISMO-VASCULITIS
 ALCOHOL  GASTROPATIA CONGESTIVA
 INGESTION DE CAUSTICOS LESIONES POR REFLUJO:
 OTROS  DUODENO-GASTRICO
LESIONES POR ESTRES:  TRAS GASTRECTOMIAS
 TRAUMATISMO CEREBRAL INFECCIOSAS:
 QUEMADURAS EXTENSAS  H. PYLORI
 SHOCK SEPTICO  BACTERIAS
 POLITRAUMATISMO  VIRUS
 HONGOS
FACTORES FISICOS: IDIOPATICAS:
 SONDA NASOGASTRICA  VARIOLIFORME
 RADIACION  ESPORADICA
 CUERPO EXTRAÑO
GASTRITIS CRONICA
ETIOLOGIA
 No atrófica: (H. pylori): Histológicamente existen varios tipos de

gastritis en relación al grado de extensión y localización.
G.Superficial: En ella hay Células Inflamatorias,linfocitos y
plasmocitos, algunos eocinófilos y neutrófilos en la lámina propia,
afecta toda la superficie de la mucosa y la zona foveolar no la
glandular.
 Atrófica: El inflitrado inflamatorio se extiende a toda la

profundidad, lo caracteriza la pérdida mas o menos importante de
túbulos glandulares.
a) Multifocal: H. pylori-dieta?-factores ambientales? TipoB(antro)
b) Autoinmune: asociada a anemia perniciosa-tipoA( F y Cuerpo)
Formas especiales:
1) Gastritis química: drogas – bilis – irritantes.

2) Linfocítica o erosiva Cr: idiopática
(varioliforme)Hipersens. IgE, poco frecuente
algunos lo relacionan con el H.P.
3) Granulomatosa no infecciosa: E. de Crohn –
sarcoidosis
4) Eosinofílica: alérgia alimentaria.
5) Otras gastritis infecciosas: bacterias – virus –
hongos -parásitos.
Clasificación histológica
 Gastritis aguda: Se caracteriza por

múltiples erosiones superficiales o
focos hemorrágicos en las biopsias con
relativa frecuencia no se hallan signos
de inflamación en los márgenes de la
erosión, por ello no es muy apropiado
utilizar el término gastritis.
GASTRITIS CRÓNICA NO
EROSIVA
El interés de esta entidad es su asociasción
con UP,C. gastrico y A. Perniciosa.
 Gastritis superficial: Se ve un aumento de
células inflamatorias, linfocitos y
plasmocitos, con algunos eosinófilos y
neutrófilos en la lámina propia. El infiltrado
puede ocupar toda la superficie de la
mucosa y la zona foveolar, pero no afecta la
glandular.
 Gastritis atrófica: El infiltrado inflamatorio se
extiende a toda la profundidad de la mucosa
llegando a formar folículos linfoides, pero lo
más característico es la pérdida más o
menos importante de túbulos glandulares.
GASTRITIS CRONICA
NO ATROFICA ATRÓFICA
ANTRAL DIFUSA AUTOINMUNE MULTIFOCAL
TOPOGRAFIA ANTRO-CUERPO CUERPO Y ANTRO-CUERPO-

FUNDUS FUNDUS
HISTOPATOLOG INFILTRADO CRONICO ATROFIA- ATROFIA-
METAPLASIA- METAPLASIA-
DISPLASIA DISPLASIA
PREDISPOSICION NO ACLARADO AUTOSOMICA AUTOSOMICA
GENETICA DOMINANTE RECESIVA?
ULCERA PEPTICA DUODENAL-G. ANTRAL NO GASTRICA ALTA
ETIOLOGIA H. PYLORI GENETICA, H. PYLORI-DIETA

AUTOINMUNE
SECRESION AUMENTADA DISMINUIDA DISMINUIDA
ACIDOPEPTICA
GASTRINEMIA NORMAL O LEVE AUMENTO MUY ALTA VARIABLE
RIESGO DE CA NO ELEVADO ELEVADO

ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL-GASTRITIS
HELICOBACTER PYLORI
 Prevalencia e incidencia varían ampliamente

entre diferentes grupos de población
 Países desarrollados tienen prevalencia de 40
– 60 %.
 Países en desarrollo entre 70 – 90 %.
 La relación es inversa con la situación
socioeconómica y cultural.
 Está demostrado y aceptado el papel del H.
pylori en la ulcera péptica gastroduodenal –
gastritis crónica – cáncer gástrico y linfoma.
HELICOBACTER PYLORI
PREVALENCIA DE LA INFECCION POR H. PYLORI SEGÚN DX ENDOSCOPICOS
PACIENTES H. PYLORI (+) %
NORMAL 81 39 48
GASTRITIS 195 130 67

CRONICA
U. GASTRICA 99 70 71
U. DUODENAL 86 81 94
U. PILORICA 12 11 92
DUODENITIS 44 39 89
CA GASTRICO 23 11 48
E. OPERADO 11 5 45
ESOFAGITIS 45 27 60
TOTAL 596 413 69,2%

HELICOBACTER PYLORI
METODOS DIAGNOSTICOS
 INVASIVO: ENDOSCOPIA
HISTOLOGIA
PRUEBA DE LA UREASA
CULTIVO
PCR
 NO INVASIVO
SEROLOGIA
PRUEBA DEL ALIENTO
AINES Y ASPIRINA
 Los antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina

constituyen uno de los grupos farmacológicos de
más frecuente uso en la medicina actual.
 Actuan inhibiendo la sintesis de prostaglandinas.
 Existen dos isoenzimas de ciclooxigenasa (cox).

los aines bloquean los cox 1 en el tubo digestivo y
cox 2 en sitios de inflamacion.
 Las lesiones más frecuentes se dan en la mucosa
gastroduodenal pero en realidad pueden afectar
el tubo digestivo a cualquier nivel.
AINES Y ASPIRINA
 El uso concomitante de corticoides incrementa el riesgo de

lesiones de la mucosa gastrointestinal.
 El riesgo de complicación también aumenta con la presencia

de infección por Helicobacter pylori.
 Aproximadamente 5 a 10 % de los pacientes que consumen

aines desarrollan complicaciones en el tubo digestivo.
 Lesiones provocadas por aines y aspirina se producen

independientemente de la vía de administración.
AINES – AC. ACETIL SALICILICO
 Aines y riesgo de lesión G-D:
ibuprofeno
diclofenac sodico
naproxen
ketoprofen
ketorolac
indometacina
piroxican
 Riesgo de lesiones por aspirina es

dosis dependiente
FACTORES DE RIESGO PARA LESIONES G-I:

 historia previa ulcerosa.
 historia previa de hemorragia dig. alta.
 edad >60 años.
 dosis altas de aines.
 utilización concomitante con aspirina.
 utilización conjunta de corticoides.
 utilización concomitante de anticoagulantes.
 Enfermedad grave concomitante.
CONSEJOS UTILES PARA REDUCIR RIESGOS DE

LESIONES POR AINES:
 revisar indicación
 en caso de existencia de factores de riesgo realizar
prevención.
 utilizar dosis mínima eficaz.
 emplear fármacos en prevención que hayan demostrado
eficacia frente a ulceras gástrica y duodenal.
 evitar asociación con anticoagulantes y corticoides.
 utilizar el aine menos tóxico si es factible.
 los nuevos coxib son una alternativa.
OTRAS ETIOLOGIAS
 OTRAS DROGAS ULCEROGENICAS

QUIMIOTERAPICOS
ANTIBIOTICOS
BIFOSFONATOS (ALENDRONATO-RISEDRONATO)
CLORURO DE POTASIO
HIERRO
 ALCOHOL
 DIETA
 CIGARRILLO
 ESTRES
 FACTORES GENÉTICOS
 ENFERMEDADES ASOCIADAS: GASTRINOMA –
MASTOCITOSIS SISTEMICA – HIPERPARATIROIDISMO –
HIPERPLASIA DE CELULAS G ANTRALES
MANIFESTACIONES CLINICAS
 dolor abdominal
 ardor – acidez
 dispepsia crónica
 nauseas – vómitos
 hemorragia digestiva
 anemia crónica
 sx pilórico
 peritonitis
DIAGNOSTICO
 CUADRO CLINICO
 ENDOSCOPIA
 BIOPSIA ENDOSCOPICA
 RADIOLOGIA CONTRASTADA
 RADIOLOGIA SIMPLE
DIAGNOSTICO
 Endoscopia Digestiva Alta (Gold

standart)
 Endoscopia vs. Radiología:

– EDA más sensible y específica
– Permite biopsias, estudio H. pylori
– Existen falsos (-)
DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO
 ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL

GASTRITIS CRONICA – AGUDA EROSIVA
 GASTRITIS CRONICA GASTRITIS AGUDA

EROSIVA
DIAGNOSTICO
 Gastrinemia:
– Ulcera post-bulbar
– Ulcera mas diarrea
– Ulcera refractaria (pre -Qx)
– Ulcera recurrente HP (-) AINEs (-)
– Ulcera más tumor endócrino
 Secreción ácida: NO
 Ultrasonografía y TAC: NO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Dispepsia Funcional
 Reflujo Gastroesofágico
 Dolor toráxico coronario y no coronario
 Colelitiasis sintomática
 Neoplasia digestiva
 Isquemia mesentérica
 Otras: Crohn, TBC, etc...
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA
 ¿Tratamiento sin Endosc.DA?:

 S. ulceroso típico en <40 años?
 1ª crisis, sin complicaciones
 Sin signos de “alarma” (sospecha
Ca)
 EDA no fácilmente disponible
 ¿Biopsias en toda UG? SI
 Morfología benigna, AINEs, sin
signos de alarma . Comprobar
cicatrización
 ¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí
EDA normal : no ?
EVOLUCION NATURAL
 Cicatrización espontánea: 20%

 Terapia antisecretora (IBP): 90-95%
a 4 sem
Sin recurrencia
 Recurrencia:
33% 20%
(1 año)
1 úlcera por año
22%
>2 úlceras por año
25%
2 úlceras por año
Helicobacter Pylory
 Ulcera Péptica
 Alta prevalencia del H.P. en pacientes con UGD

(60%-95%)
 Curación de UGD al erradicar H.P.
 Disminución de recurrencia de UGD al

erradicar H.P. (<2%) !!!
HELICOBACTER PYLORI
CONSENSO LATINOAMERICANO SOBRE
INFECCION POR H. PYLORI (AIGE 2000)
INDICACIONES PARA ERRADICAR H. PYLORI
INDISCUTIBLES:
 pacientes con ulceras gástrica o duodenal HP (+).
 antec. de ulceras gástrica o duodenal o HDA por ulcera en
caso de HP (+).
 cáncer gástrico precoz después de resección endoscópica o
quirúrgica.
 gastritis crónica con atrofia multifocal – metaplasia
intestinal – displasia HP(+).
 gastritis crónica HP (+) en regiones con alta incidencia de
cáncer gástrico.
HELICOBACTER PYLORI
CONSENSO LATINOAMERICANO SOBRE
INFECCION POR H. PYLORI (AIGE 2000)
INDICACIONES PARA ERRADICAR H. PYLORI

DISCUTIBLES:
 pacientes con dispepsia funcional HP (+).
 historia familiar de cáncer gástrico.
 gastritis crónica superficial no atrófica.
 pacientes con reflujo gastroesofágico
 pacientes con serología (+) excepto niños.
 recomendación: paciente con síntomas de dispepsia funcional

de tres o más meses de evolución requieren exámen
endoscópico si tienen 40 o más años en regiones con baja
incidencia de ca gástrico y 30 o más años en zonas con alta
incidencia de cáncer.
HELICOBACTER PYLORI
INDICACIONES PARA ERRADICAR HP (CONSENSO EUROPEO)
ABSOLUTAS
• ENFERMEDAD ULCEROSA GÁSTRICA O DUODENAL.

• LINFOMA TIPO MALT DE BAJO GRADO.
• HISTORIA FAMILIAR DE CÁNCER GÁSTRICO.
• RESECCIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA DE CA. GÁSTRICO
TEMPRANO.
RELATIVAS
• GASTRITIS CON CAMBIOS MICRO O MACROSCÓPICOS SEVEROS.
• DISPEPSIA FUNCIONAL (DFU).
• TTO. PROLONGADO CON IBP EN PACIENTES CON RGE.
• TTO. CON AINES.
•• DESEO DEL PACIENTE.
NO RECOMENDADOS
• HP (+) COMO PREVENCIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO.
• ASINTOMÁTICOS.
• PORTADORES DE ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS.
Helicobacter Pylori
 Tratamiento Ideal.
 Sencillo.
 Seguro.
 Bajo costo.
 Exento de efectos secundarios.
 Eficacia del 100%.
Helicobacter Pylori
 Tratamiento.
 Múltiples esquemas de tratamiento:
– Monoterapia (erradicación < 50%). ATB
– Doble terapia.
– Triple terapia.
– Cuádruple terapia.
Helicobacter Pylori
 Doble Terapia.
 Varios esquemas:
– Dos antibióticos: claritro con amoxicilina.
– IBP con claritomicina o amoxicilina
– Tiempo: 2 semanas.
 Erradicación: 60% a 75%.
 Aumento de efectos secundarios.
Helicobacter Pylori
Omeprazol 20 mgr bid
 Triple terapia: Amoxicilina 1 gr bid
Claritromicina 500 mgr bid
 Múltiples Duración: 7 - 14 días
esquemas de Erradicación: 90%
tratamientos Omeprazol 20 mgr bid
 Triple Terapia: IBP Amoxicilina 500 mgr bid
+ 2 antibióticos Levofloxacina 500-750 mg/dia
Duración: 7 - 14 días
 Erradicación: 85% Erradicación: 90%
- 90%
 Costo elevado Omeprazol 20 mgr bid
Metronidazol 500 mgr bid
 Comodidad y Claritromicina 500 mgr bid
Utilidad Duración: 7 – 14 días
Erradicación: 90%
Helicobacter Pylori
 Cuádruple terapia
 Subsalicilato de bismuto: 2 tabl. qid

 Metronidazol 200 mgr qid
 Tetraciclina 500 mgr qid
 Ranitidina 150 mgr bid
 Duración: 2 semanas
 Erradicación: 90%
 Abandono: 33% !!!
Helicobacter Pylory
 Erradicación del H.P.

 Erradicación no recomendada:
– Personas asintomáticas.
– Ulceras post ingestión de AINEs
– Dispepsia no Ulcerosa.
TRATAMIENTO MEDICO
 BLOQUEANTES H2:  ANTIACIDOS

CIMETIDINA
RANITIDINA  SUCRALFATO
FAMOTIDINA
 BISMUTO
 INHIBIDORES DE LA
BOMBA DE PROTONES
(IBP):  PROSTAGLANDINA
OMEPRAZOL
LANSOPRAZOL  ANTICOLINERGICO
PANTOPRAZOL
RABEPRAZOL
ESOMEPRAZOL
 Trat. Farmacológico:
I.B.P.:
 Omeprazol: 20-40 mgr/d
 Lanzoprazol: 30 mgr/d
 Pantoprazol: 40 mgr/d
 Rabeprazol: 20 mgr/d
 Esomeprasol: 20-40mgr/d
TRATAMIENTO MEDICO
ULCERA GASTRICA O DUODENAL HP(+):

 IBP (OMEPRAZOL 20, LANSOPRAZOL 30, PANTOPRAZOL 40,
RABEPRAZOL 20) MGR VIA ORAL UNA DOS VECES/DIA.
 TERAPIA PARA ERRADICAR H. PYLORI.
 ULCERA GASTRICA O DUODENAL HP(-) (AINES):

IBP una o dos veces/dia
Bloqueante h2:
Cimetidina 800-1200 mgr/dia
Ranitidina 300 - 450 mgr/dia
Famotidina 40 mgr dos veces/dia
DURACION DEL TTO. 4 A 8 SEMANAS
 TTO. DE MANTENIMIENTO: BLOQUEANTE H2 O IBP.

RESULTADOS Y PRONOSTICO
 >95 % cicatrización con cualquier terapia IBP.

 Bloqueadores H2: 70-80% efectividad.
 Recurrencia (HP+): 30%-70%.
 Erradicación H. pylori: <5% recurrencia
Erradicación H. pylori = Curación UGD

GASTRITIS CRONICA – AGUDA EROSIVA
TRATAMIENTO
 GASTRITIS AGUDA – EROSIVA
BLOQUEANTE H2
IBP
SUSPENDER AINES-ASPIRINA
 GASTRITIS CRONICA HP(+)

BLOQUEANTE H2
IBP
ERRADICAR H. PYLORI
 PREVENCION DE LESIONES ULCEROSAS Y EROSIVAS:

BLOQUEANTE H2 ( 50 MGR TRES VECES/DIA – 150-300 MGR/DIA)
IBP 40 MGR IV/DIA O 10-20 MGR ORAL/DIA
PROSTAGLANDINAS 200 uGR DOS VECES/DIA
SUCRALFATO 1 GR CUATRO VECES/DIA
COMPLICACIONES
 HEMORRAGIA
 PERFORACION
 ESTENOSIS
 PENETRACION
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS EN LA HDA
(Julio 99-Abril 03)
PATOLOGÍA PACIENTES %
ÚLCERA DUODENAL 128 27

ÚLCERA GÁSTRICA 112 24
LESIONES AGUDAS 106 23
VÁRICES ESOFÁGICAS 41 9
MALLORY-WEISS 13 3
NEOPLASIA 6 1.2
OTRAS CAUSAS 24 5
SIN DIAGNÓSTICO 8 1.8
TOTAL 467 100

HEMORRAGIA
HEMORRAGIA TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
COMPLICACIONES
 PERFORACION
 ESTENOSIS
PILORICA
 PENETRACION
INDICACIONES DE CIRUGIA
 fracaso del tto. endoscopico en la hemorragia.
 perforacion libre en la cavidad peritoneal
 estenosis pilorica
 ulcera penetrante en pancreas
 ulcera refractaria al tto. medico

La excelencia es el arte que se alcanza
a través del entrenamiento y el hábito.
Nosotros somos, lo que hacemos
repetidamente. La excelencia entonces
no es un acto, sino un hábito.
Aristóteles
MUCHAS GRACIAS

Ulcera y Gastritis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Ulcera y Gastritis

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ulcera y Gastritis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ULCERA GASTRODUODENAL

Dr. César A. Radice O.

 Las úlceras pépticas son lesiones del tubo digestivo

 La ulcera peptica es una lesion de la mucosa gastroduodenal que se

 Desde comienzos de los 80 se ha producido un cambio radical en los

 El desarrollo de la ulcera se produce como consecuencia de la perdida

 F. riesgos: H. pylori y AINEs

 Genética: > frec. familiar ¿HP?

Factores agresivos: Factores defensivos:

•Actividad ácido- •Mucus

 Aumento de la masa de células parietales y la secresión

 Frecuente asociacion con aines y aspirina

 Helicobacter pylori (+) en 60 a 70% de los ulcerosos

SECRECION DE ACIDO Y U.D.

“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

 F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo

 Inflamación de la mucosa gástrica

FARMACOS: CAUSAS VASCULARES:

 No atrófica: (H. pylori): Histológicamente existen varios tipos de

 Atrófica: El inflitrado inflamatorio se extiende a toda la

1) Gastritis química: drogas – bilis – irritantes.

 Gastritis aguda: Se caracteriza por

TOPOGRAFIA ANTRO-CUERPO CUERPO Y ANTRO-CUERPO-

ETIOLOGIA H. PYLORI GENETICA, H. PYLORI-DIETA

RIESGO DE CA NO ELEVADO ELEVADO

 Prevalencia e incidencia varían ampliamente

GASTRITIS 195 130 67

TOTAL 596 413 69,2%

 Los antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina

 Actuan inhibiendo la sintesis de prostaglandinas.

 Existen dos isoenzimas de ciclooxigenasa (cox).

 El uso concomitante de corticoides incrementa el riesgo de

 El riesgo de complicación también aumenta con la presencia

 Aproximadamente 5 a 10 % de los pacientes que consumen

 Lesiones provocadas por aines y aspirina se producen

AINES – AC. ACETIL SALICILICO

 Aines y riesgo de lesión G-D:

 Riesgo de lesiones por aspirina es

AINES – AC. ACETIL SALICILICO

FACTORES DE RIESGO PARA LESIONES G-I:

AINES – AC. ACETIL SALICILICO

CONSEJOS UTILES PARA REDUCIR RIESGOS DE

 OTRAS DROGAS ULCEROGENICAS

 Endoscopia Digestiva Alta (Gold

 Endoscopia vs. Radiología:

 ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL

 GASTRITIS CRONICA GASTRITIS AGUDA

 ¿Tratamiento sin Endosc.DA?:

 Cicatrización espontánea: 20%

 Alta prevalencia del H.P. en pacientes con UGD

 Curación de UGD al erradicar H.P.

 Disminución de recurrencia de UGD al

INDICACIONES PARA ERRADICAR H. PYLORI

 recomendación: paciente con síntomas de dispepsia funcional

• ENFERMEDAD ULCEROSA GÁSTRICA O DUODENAL.

 Subsalicilato de bismuto: 2 tabl. qid

 Erradicación del H.P.

 BLOQUEANTES H2:  ANTIACIDOS

ULCERA GASTRICA O DUODENAL HP(+):