Artropatías Producidas Por Cristales Wagner Everlyn

Artropatías producidas
por cristales
 Presencia en articulaciones y otros tejidos

de cristales que producen una sinovitis
aguda y crónica
 Uso de microscopio de luz polarizada
Cristales implicados en E. articulares
cristal enfermedad
Urato monosódico GOTA
Pirofosfato cálcico PSEUDOGOTA
CONDROCALCINOSIS
Fosfato cálcico básico Periartritis cálcica de
(hidroxiapatita) hombro
Calcinosis asociada a ES
Hombro de Milwaukee
Oxalato de calcio Calcinosis- tenosinovitis-
seudopodagra
Cristales implicados en E. articulares
cristal enfermedad
Cristales de colesterol Artritis inflamatorias
crónicas
Cristales de Paraproteinemias
crioglobulinas
Ctistales de corticoides Brote de artritis después
de inyección
C. De Charcot Leyden S. Hipereosinofílicos
Fosfato de aluminio Hemodiálisis.
Microesferas de lípidos Artritis-poliartritis
crónicas
GOTA
 Enfermedad metabólica que se caracteriza
por ataques de artritis aguda que pasa por
períodos de: artritis gotosa aguda, gota
intercrítica y gota tofácea, nefropatía y
urolitiasis
 Elevada incidencia de enfermedad
vascular, asociada a elementos de sindrome
metabólico
 Hiperuricemia como rasgo bioquímico
fundamental
Fisiopatología de la gota
 Exceso de producción de ácido úrico: 10%
1. Aumento del catabolismo del ácido úrico: enf.
Con gran recambio celular.
2. Defectos enzimáticos: a- hipoxantina guanina
fosforribosil transferasa, enf. De Lesch Nyhan;
b- aumento de actividad de 5-
fosforribosilpirofosfato sintetasa, que genera en
exceso precursores de purinas
o Déficit de eliminación renal: 90% de gotosos,
excretan 40% menos que los sanos
Condiciones asociadas a déficit de
eliminación de uratos
 Insuficiencia renal crónica
 Intoxicación por plomo
 Hiperparatiroidismo
 Preeclampsia
 Situaciones de aumento de ác. Órganicos: ejercicio,
inanición, dieta cetogénica, alcohol, KAD,
intoxicación por berilio
 Drogas: acumulación o precipitación: salicilatos,
etambutol, diuréticos, ciclosporina, abuso de
laxantes, etc
GOTA
 INCIDENCIA:
 0,3% de población general
 Predomina en hombres: 95%
 Hábito pícnico
 Asociado a DM, HTA, dislipemias,
obesidad, enfermedad renal póliquística,
alcoholismo, ateromatosis cerebral y
cardíaca.
Manifestaciones clínicas
 Artritis gotosa aguda
muy dolorosa, nocturna
 hombres de 30-40 años
 Duración: días
 Fiebre, VSG, GB
 Cura con descamación
 1er MTF: podagra 60%
 Tarso, tobillo, rodilla,
codo, muñeca
 Gota intercrítica :
 Dura de 2 a 6 años
 Aumento gradual de la frecuencia de las
crisis y del tiempo de duración
 El 62% de los casos recurren el 1er año
 F. Desencadenantes: traumatismos, alcohol,
drogas, POP, dieta.
 Gota tofácea crónica
 Acúmulos de uratos
subcutánea y articular.
 Consistencia dura, irregular,
pueden ulcerarse, indoloros.
 Localización: hélix,
antihélix, bolsa
retroolecraneana, tendón de
Aquiles, dedos.
 Compresión: Túnel carpiano,
paraplejía
 Artritis deformante, diag.
Diferencial con AR
Manifestaciones renales
 Nefropatía crónica por precipitados de uratos
monosódicos en intersticio renal: HTA y
proteinuria
 Nefropatías por precipitados de ac. Úricoen
túbulos colectores: obstrucción urinaria e IRA.
La más frecuente y revierte con tratamiento
 Litiasis renal: 40% de gotosos, precede a la
artritis, la deshidratación y pHu menor a 5,7
favorecen la aparición de cólicos renales.
Gota. Diagnóstico.
 Valorar:
 Ataques recurrentes de artritis en hombres
menores de 35 años
 Hiperuricemia
 Crisis posterior a exposición a factores
Desencadenantes
 Tofos, enfermedad renal, HTA, litiasis
 Dramática respuesta a colchicina
Gota. Diagnóstico.
 Criterios de Mc Carty:
 Demostración de uratos monosódicos en
leucocitos de líquido sinovial
 Demostración de uratos monosódicos en
biopsia de tofo
 Artritis monoarticular con periodo
intercrítico asintomático, hiperuricemia
persistente y rápida respuesta a colchicina
Gota. Laboratorio.
 En crisis: leucocitosis y VSG aumentada
 Hiperuricemia: 7 a 8,9mg/dl: riesgo de artritis de
0,5%, 9 a 10mg/dl de 5% y más de 10mg/dl riesgo
de artritis o nefropatía mayor a 50%
 Uricosuria: 250 a 750mg/24hs. Hiperproductores:
mayor a 800 con dieta normal y a 600 con dieta
pobre en purinas.
 Función renal: CR U OC
 Examen de líquido sinovial: turbio, lechoso, con
elevado N° de leucocitos con cristales de 10micras
de largo con birrefringencia negativa
Gota. Radiología
 Tumefacción de partes
blandas
 Erosiones líticas, en
sacabocados del hueso
subcondral
 Erosiones del contorno
del hueso
 Tofos son radiolúcidos
 La calcificación del
cartílago indica
condrocalcinosis
Gota. Tratamiento.
 Objetivo: alivio del ataque agudo y control de la
hiperuricemia.
 Ataque agudo:
 Reposo estricto. Ingesta líquida adecuada
 Suspensión de fármacos desencadenantes.
 Colchicina: eficacia del 75%. Dosis: 0,5 a 1mg cada 2
horas hasta el cese o toxicidad. Dosis Máx: 6mg/día
 AINES: indometacina
 Corticoides: ante falta de repuesta o reacciones
Idiosincrásicas. Dosis: 30 a 40mg/día con disminución
gradual
Gota. Tratamiento.
 Tratamiento de la hiperuricemia:
 Mantener valores menores a 7mg/dl para:
normalizar el pool de uratos, prevenir ataques y
facilitar la reabsorción de tofos.
 Hiperproductores: allopurinol: 300mg/día.
Febuxostat 80mg/d. Deben iniciarse fuera de
crisis, dosis crecientes, algunos lo asocian a 1mg
de colchicina /d.
 Hipoeliminadores: inhiben la reabsorción
tubular renal, contraindicados en LR o DFG:
1-probenecid:250mg 3v/d hasta 3g/día. 2-
sulfinpirazona: 200 a 800mg/d, inhibidor
plaquetario. 3- benzobromarona:100mg/d
Gota. Tratamiento
 Medidas generales: descenso gradual de

peso
 Evitar ingesta alcohólica
 Evitar ayunos prolongados
 Mantener pH urinario alcalino
 Consumo de 2 a 3 litros de líquido/d.
 Restricción de purinas en dieta: vísceras,
embutidos, mariscos, anchoas..
Contenido en purinas de los alimentos
 Dieta normal: 600 a 1000mg de purinas/d.
 Dieta hipopurínica: 200mg/d
 Alto: 100 a 1000mg/100g de alimento: anchoas,
picadillo, hígado, salsas de carne, sardinas,
mejillones, caldo concentrado, levadura, panes
dulces, riñon, arenque, caballa
 Medio: 10 a 100mg/100g: carnes, espárragos,
espinaca, lentejas, porotos, pescados.
 Bajo: pan, queso, huevo, helados, aceitunas,
pickles, salsa blanca, tortas, gelatinas, nueces,
galletitas,
Enf. Por depósito de pirofosfato
cálcico dihidratado
 Acumulación de depósitos de pirofosfato

cálcico dihidratado en tejidos articulares y
periarticulares.
 Aumenta con edad, 1,4 a 1 hombre/mujer
 Relacionada con herencia, enfermedad
metabólica o cirugías articulares.
 Ataques de artritis similar a gota.
Enf. metabólicas relacionadas
 Hiperparatiroidismo
 Hemocromatosis
 Hipercalcemia
 Hipotiroidismo
 Artrosis
 Amiloidosis
 Sindrome de Bartter
Enf por PFCD.
Estudios complementarios
 Aspiración de líquido articular

 Calcio, fósforo, magnesio
 Ferritina, hierro, TIBC
 Glucosa,
 TSH-T3-T4
 PTH
 Uricemia
Condrocalcinosis o pseudogota
 Calcificación de cartílagos en rodilla, sinfisis
pubiana y cartílago triangular de muñeca
 Presenta cuadros sinovíticos agudos que
predominan en rodilla y también MTF
 Diagnóstico diferencial con gota y AR.
 Algunos casos evolucionan a A erosiva, pueden
tener seudotofos, hemartrosis.
 Rx: densidades punteadas o lineales en cartílago, y
depósitos en cápsulas, vainas, tendones.
Formas clínicas
 Seudoosteoartrítica
 Seudoartritis reumatoidea
 Lantánica: detectada por calcificación de
meniscos
 Seudoneuropática: escasa incidencia,
destructiva de rápida evolución remedando
el Charcot pero sin manifest. neurológicas.
Tratamiento.
 Aspirado articular
 AINES
 Esteroidesarticulares
 Colchicina.
 Tratamiento de la enfermedad de base.
Enfermedad por hidroxiapatita
 Depósitos en vainas, bursas y tendones de
fosfato cálcico básico.
 Ocasiona periartritis calcificada, sinovitis y
bursitis calcificadas, sinovitis seudogotosa
aguda, artrosis.
 Sindrome de hombro-rodilla de
Milwaukee: artropatía destructiva de
ancianas, degeneración glenohumeral,
desgarro del manguito rotador y
subluxación hacia arriba de cabeza humeral
con extensa calcificación de tej blandos
Enf por hidroxiapatita. Tratamiento.
 Si no da síntomas: observación
 Aspiración.
 AINES
 Corticoides intraarticulares
 Extracción quirúrgica de los depósitos
 Tratar causas subyacentes:
hipercalcemia, hipoparatiroidismo,
aunque la más fte es idiopática
Ex con luz polarizada de cristales
 Urato monosódico: forma de aguja, intra y
extracelulares, birrefringencia negativa
 Pirofosfato cálcico: cilindícos y romboides,
birrefringencia positiva débil
 Hidroxiapatita:aglutinados y globulares, no
refringentes
 Colesterol: placas rectangulares, cruces de malta,
birrefringencia negativa-.
 Oxalato de calcio: forma bipiramidad,
birrefringencia +
 Crioglobulinas: poligonales, birrefringencia +
 Cristales de corticoides
Caso clínico 1
 Varón de 31ª que consulta por dolor, tumefacción
del tobillo derecho y talalgia de 5m de evolución.
Tiene un hermano con psoriasis y artritis. Refiere
además haber padecido enteritis junto con otras
personas hace meses.
 Se evidencia artritis de tobillo y tendinitis
aquiliana, está tomando AINEs
 Laboratorio: VSG 60mm, FR -, Uricemia: 4mg/dl
 Rx sin particularidades
Caso clínico 2
 Paciente varon de 25ª que concurre por lumbalgia
y talalgia de 2meses que no ceden con AINEs.
Hace 2años presentó artritis de rodilla derecha con
derrame articular. El líquido fue aséptico
inflamatorio.
 Se medico con indometacina 150mg/d mejorando
la sintomatología luego de 4semanas.
Caso 3
 Mujer de 33ª que desde hace 10m presenta epidosios
diarreicos autolimitados, con deposiciones
mucosanguinolentas. Desde el mismo tiempo presenta
dolor y tumefacción de rodilla y tobillo alternos que le
imposibilitan la marcha.
 Se encuentra adelgazada, pálida, con artritis de rodilla
derecha y dolor calcáneo izquierdo. Abdomen leve
distensión y dolorido.
 Laboratorio: 3,6M GR, 11200GB, VSG: 35, FR-: materia
fecal: Hb+, mucus y leucocitos, cultivo: flora habitual
Caso 4
 Mujer de 68ª que consulta por dolor y tumefacción
de rodilla izquierda de 24hs de evolución. Se
detecta tumefacción, eritema, calor, limitación en
los movimientos, choque rotuliano débil, afebril
 Lab: GR: 4,2M; GB 8000; VSG 50; FR-, FAL
normal, Ac úrico 3mg/dl
 Líquido sinovial: turbio, 15000cel/mm3,
predominio mononuclear, Gram y cultivo -

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