Injuria Renal Aguda

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

HOSPITAL DR. JUAN MOTEZUMA GINNARI


POSTGRADO PUERICULTURA Y PEDIATRIA

Dra.: Yuliana Carrillo


Residente 3° Año
Mayo , 2019
DEFINICIÓN Injuria Renal Aguda

Es un síndrome
caracterizado por el
rápido deterioro de la
función renal, con
disminución de la tasa de
filtración e incapacidad
para regular líquidos y
electrolitos.
Injuria Renal Aguda
DEFINICIÓN

Es el resultado de la
alteración de uno o varios
mecanismos que mantienen
la función renal:

• Adecuado flujo plasmático.

• Integridad del parénquima


renal.

• Eliminación de la orina
formada.
Incidencia Injuria Renal Aguda

Se ha estimado la incidencia de injuria


renal aguda en niños en 0.8 casos/ 100000
individuos de la población total.

En la unidad de cuidados intensivos es de


8-24%.

Elevada tasa de Mortalidad. Mayor en


período Neonatal.
Criterios de Injuria Renal Aguda
AKI
Un aumento abrupto de la creatinina (dentro de
las 48 horas) ≥ 0.3 mg/dl.

Un aumento de creatinina ≥50% dentro de los 7


días previos (documentado o estimado).

Oliguria: volumen urinario < 0.5 ml/kg/hora


durante más de 6 horas.
Estadíos Injuria Renal Aguda

Estadíos Creatinina sérica Creatinina de diuresis


1 de 1.5-1.9 del valor Diuresis < 0.5 ml/kg/hora
basal o ≥ 0.3 mg/dl en 6-12hs
2 de 2-2.9 veces el Diuresis < 0.5 ml/kg/hora
valor basal en ≥12hs
3 3 veces el valor basal
Creatininemia ≥ 4 mg/dl. Diuresis < 0.3 ml/kg/hora
Inicio de terapia de en ≥24hs
reemplazo renal.
Filtrado glomerular (FG) Anuria ≥12 hs
< 35ml/min/1.73m2 en
menores de 18 años
Injuria Renal Aguda
Patogenia
Patogenia Injuria Renal Aguda

Daño a distancia en otros órganos

Corazón Pulmón Inmunidad

Aumento de Aumento de Facilitando la


IL1 y FNT Citoquinas con infección y
empeorando aumento de la empeorando
la función permeabilidad la respuesta
ventricular alveolar a la sepsis
Injuria Renal Aguda
Patogenia
Injuria Renal Aguda

Etiología PRE-RENAL
RECIÉN NACIDO

• Deshidratación.
• Hemorragias
• I.C.C.
• Hipoxia/asfixia.
• Shock séptico.
Injuria Renal Aguda

Etiología PRE-RENAL
LACTANTES – PREESCOLAR-ESCOLAR

Deshidratación.
Hemorragias.
I.C.C.
Shock séptico.
Quemaduras.
Injuria Renal Aguda

Etiología INTRARENAL
RECIEN NACIDO:

ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS:
Agenesia renal bilateral
Hipoplasia/displasia.
Polisquistosis.
Necrosis cortical/tubular.
Síndrome nefrótico congénito.
Injuria Renal Aguda

RECIEN NACIDO:

ENFERMEDADES VASCULARES:
Trombosis arterial renal.
Trombosis venosa renal.

NEFROTOXINAS: (endo/exo)
Hb. Mioglobulina.
Acido úrico. Aminoglucosidos
Contrastes iodados.
Injuria Renal Aguda

Etiología INTRARENAL
LACTANTES –PREESCOLAR- ESCOLAR

Enfermedades Parenquimatosas:
SHU.
Glomerulonefritis aguda.
Púrpura de Schonlein-Henoch.
Nefropatía lúpica.
HTA maligna.
Nefritis túbulo-intersticial.
Injuria Renal Aguda

Etiología INTRARENAL

Lactantes-Preescolar-Escolar:

Enfermedades vasculares:
• Trombosis arterial y venosa renal.

Nefrotoxinas: ( Endo/Exo)
• Hb Mioglobulina. Acido urico.
• Amino glucósidos.
Injuria Renal Aguda

Etiología POST-RENAL
Recién nacido:
• Válvulas de uretra.
• Obstrucción uretral
bilateral.

Lactantes y Escolares:

• Uropatías obstructivas.
• Litiasis.
• Tumores.
Clínica Injuria Renal Aguda

La sintomatología de la IRA depende


fundamentalmente de tres factores:

1. La enfermedad causal.
2. La lesión parenquimatosa renal.
3. Los trastornos de la homeostasis.

El curso clínico está caracterizado por tres


períodos:
a) El período oligúrico.
b) El período poliúrico.
c) El período de resolución.
Injuria Renal Aguda
Clínica
Pre- renal

 Diuresis: oliguria (diuresis de 0.5 a 1 ml/kg/hora


en lactantes y < 500ml/1.73 m2 en niños
mayores).
 Alta relación de concentración de urea y
creatinina urinarias con respecto a las
plasmáticas.
 Densidad y osmolaridad urinarias elevadas
(>1020 y > 500 mOsm/kg de agua).
 Sodio (Na) urinario bajo, < 20 mEq/litro.
 Sedimento urinario con cilindros hialinos.
Clínica Injuria Renal Aguda
Renal
NECROSIS TUBULAR AGUDA: aminoácidos, contraste radiológicos, entre otros.

 Diuresis: oliguria o anuria (diuresis < 0.5


ml/kg/hora en lactantes y < 100 ml/1.73 m2 en el
niño mayor).
 U/P de urea y U/P de creatinina: disminuidos < 3
y < 20 respectivamente.
 Densidad y osmolaridad urinarias: similares a la
del plasma (isostenuria: ≤ 1010 y 350 mOsm/kg).
 Na urinario: > 40 mEq/l.
 Sedimento urinario: los cilindros granulosos.
Injuria Renal Aguda
Clínica
Renal

GLOMERULONEFRITIS:

 Diuresis: oliguria secundaria a mayor


reabsorción de fluidos y solutos en túbulos
distal y colector.
 Densidad urinaria elevada, 1018 o mayor.
 Fracción excretada de sodio (FENA) ≤ 1.
 Sodio urinario bajo, < 20 mEq/litro.
 Filtrado glomerular disminuido con función
tubular conservada.
Clínica Injuria Renal Aguda

Obstructiva

 Oligoanuria - anuria.
 Se recomienda realizar una ecografía renal y
de vías urinarias en todo niño con AKI de
etiología no clara.
Insuficiencia
Diagnostico diferencial entre IRA de Renal Aguda
causa Pre-renal y
renal

Edad < 1 año Edad > 1 año

PRE- RANAL RENAL PRE- RENAL RENAL

Urea orina/ >5 <5 >8 <8


plasma
OSM ORINA/ > 1.1 < 1.1 > 1.1 < 1.1
PLASMA

CREATININA > 10 < 10 > 20 < 20


ORINA/
PLASMA

EFNa < 1.5 >3 < 1.5 >3


(UNaxPCr/
PNaxUCr) x
100
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Balance hidroelectrolítico

Agua: Se recomienda pesar al paciente en


forma diaria y realizar un estricto balance de
ingresos y egresos.

Si hay deshidratación y/o perdidas


concurrentes con oliguria se recomienda
aporte de fluidos endovenosos (cristaloides)
a 20 ml/kg a pasar en 30 minutos.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Si hay hipertensión arterial y edemas y/o


signos de insuficiencia cardiaca requiere
restricción de fluidos. Se puede indicar
furosemida a 2-5mg/kg.

En el paciente euvolémico, o una vez


alcanzada la euvolemia, se deben reponer las
perdidas insensibles (300-500 ml/m2 /día), la
diuresis y las perdidas concurrentes.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Sodio

La hiponatremia (Na < 135 mEq/l) es


frecuente en pacientes con AKI, de causa
dilucional en las formas oligúricas, o real
por pérdidas concurrentes por tubo
digestivo, orina y/o piel.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

 Si la hiponatremia es dilucional se recomienda


realizar restricción hídrica (reponer pérdidas
insensibles).

 En pacientes con función renal conservada, con


sodio plasmático ≤ 120 mEq/l y/o signos clínicos
leves o moderados se recomienda corrección con
solución salina al 3% debido al riesgo de
encefalopatía.

 La corrección tiene como objetivo un ascenso de


la natremia de 5-6 mEq/l en las primeras 1-2 h. y
no > 15-20 mEq/l en las primeras 48 h.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

• ClNa al 3%: 2 ml/kg EV a pasar en 10 minutos.

• Repetir el bolo 1-2 veces hasta que la sintomatología


mejore.

• Medir Na plasmático cada 2 horas y/o luego del 2° bolo. Se


espera un ascenso inicial mínimo de natremia de 2 mEq/l, lo
suficiente para reducir el edema cerebral.

• Suspender el tratamiento con: Ascenso de Na de 10 mEq/l


en las primeras 5-6 horas.

• En pacientes con AKI la hiponatremia sintomática es


indicación de diálisis.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Potasio
• La hiperkalemia (K sérico > 5.5 mEq/l) es un
hallazgo frecuente en el paciente con AKI y
potencialmente fatal.
• Electrocardiograma: la onda T simétrica y picuda.
• En todos los pacientes con AKI, los fluidos a
reponer, ya sea EV o VO serán libres de potasio
al igual que la dieta.
• Considerar la indicación de diálisis con K sérico >
7 mEq/l.
• Tratamiento farmacológico.
Tratamiento Injuria Renal Aguda
Acidosis
• Se sugiere corrección con bicarbonato de Na sólo
en situaciones con inadecuada compensación
respiratoria, con pH sanguíneo < 7.20 y/o
bicarbonato plasmático < 15 mEq/l, acidosis
severa luego de shock, sepsis.

• Se sugiere administrar 1 mEq/kg de bicarbonato


de Na a pasar en 1 hora .

• La acidosis metabólica con hipervolemia y/o


hipernatremia son indicaciones de diálisis.
Tratamiento Injuria Renal Aguda
Fosforo
• La hiperfosfatemia es frecuente en niños con AKI,
dado que el 65% del fósforo de la dieta se
excreta por el riñón.
• Los valores de fosforo sérico a alcanzar son de
4-6 mg/dl en niños de 1 a 12 años y de 3.5-5.5
mg/dl en adolescentes.
• Se recomienda restricción del fosforo en la dieta
(restricción proteica).
• Indicación de quelantes del fosforo VO para
disminuir su absorción intestinal: carbonato de
calcio VO (dosis sugerida: 8 g/1.73 m2 de
superficie corporal.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Emergencia Hipertensiva

 Se define como una elevación severa,


sintomática de la TA con compromiso agudo
de órgano blanco.

 Se recomienda disminuir valores de TA no


más del 25% del valor inicial en las primeras
8 horas de tratamiento, se utiliza la vía
endovenosa.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Emergencia Hipertensiva
Nitroprusiato de Sodio: vasodilatador arteriolar y venoso.
Infusión inicial continua EV de 0.5-8 μg/kg/min.

Esmolol: bloqueante adrenérgico. Dosis de carga: 100-500


μg/kg seguida por una infusión inicial de 50-150
μg/kg/minuto. Titular dosis a 50-100 μg/kg/minuto cada 10
minutos hasta alcanzar el efecto deseado o una dosis
máxima de 1000 μg/kg/minuto.

Labetalol: bloqueante adrenérgico alfa, beta1 y beta2.


Infusión inicial continua EV de 0.4-1 mg/kg/h, máximo de 3
mg/kg/h.
Tratamiento Injuria Renal Aguda

Urgencia Hipertensiva

• Se define como una elevación severa (> Pc


99), asintomática de la TA sin compromiso
agudo de órgano blanco.

• Es importante para definir tratamiento saber si


la HTA es aguda o crónica: si es aguda, es
importante su descenso en horas, si es crónica
su descenso debe ser gradual, en días.

• Se utiliza la vía oral.


Injuria Renal Aguda

Algoritmo diagnostico- terapéutico


Injuria Renal Aguda

Indicación de Diálisis en niños con IRA

Sobrecarga de Volumen ( ICC,


edema pulmonar) sin respuesta
al tratamiento diurético
Hiperkalemia sin respuesta al
tratamiento medico
Acidosis grave (pH < 7.10) sin
respuesta al tratamiento medico
Necesidad de eliminar agua y
electrolitos para permitir aporte
de nutrientes y/o medicamentos
Pericarditis urémica

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