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    1insuficiencia Renal Aguda

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    Daniel Hernandez
    La insuficiencia renal aguda se caracteriza por el rápido deterioro de la función renal medido por una disminución en el filtrado glomerular. Puede ser prerenal, intrínseca o postrenal dependiendo de la causa subyacente. La prevención implica identificar y corregir factores de riesgo, mientras que el tratamiento se enfoca en revertir cualquier daño renal y proveer sustitución de la función renal si es necesario.

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    La insuficiencia renal aguda se caracteriza por el rápido deterioro de la función renal medido por una disminución en el filtrado glomerular. Puede ser prerenal, intrínseca o postrenal dependiendo de la causa subyacente. La prevención implica identificar y corregir factores de riesgo, mientras que el tratamiento se enfoca en revertir cualquier daño renal y proveer sustitución de la función renal si es necesario.

    Título original

    1INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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    La insuficiencia renal aguda se caracteriza por el rápido deterioro de la función renal medido por una disminución en el filtrado glomerular. Puede ser prerenal, intrínseca o postrenal dependiendo de la causa subyacente. La prevención implica identificar y corregir factores de riesgo, mientras que el tratamiento se enfoca en revertir cualquier daño renal y proveer sustitución de la función renal si es necesario.

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    1insuficiencia Renal Aguda

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    La insuficiencia renal aguda se caracteriza por el rápido deterioro de la función renal medido por una disminución en el filtrado glomerular. Puede ser prerenal, intrínseca o postrenal dependiendo de la causa subyacente. La prevención implica identificar y corregir factores de riesgo, mientras que el tratamiento se enfoca en revertir cualquier daño renal y proveer sustitución de la función renal si es necesario.

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     RAPIDO DETERIORO DE LA FUNCION RENAL, MEDIDAD

    POR UNA DISMINUCION EN EL FILTRADO GLOMERULAR


    SOBRE UN PERIODO DE HORAS A DIAS, RESULTANDO EN
    LA FALLA PARA EXCRETAR DESECHOS DEL
    METABOLISMO CON LA CONSECUENTE ACUMULACION
    DE UREA, CREATININA Y OTROS.
     PUEDE O NO HABER OLIGURIA.
    CRITERIOS RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss an End-stage ) PARA DX DE IRA

    Aumento en CrS Gasto urinario

    Riesgo de daño renal 1.5 veces la Cr basal < 0.5 ml(kg/h por >6 hrs

    Daño renal 2 veces la Cr basal < 0.5 ml(kg/h por >12 hrs

    Insuficiencia renal 3 veces la Cr basañ o CrS ≥ 4mg/dL < 0.3 ml(kg/h por >24 hrs o anuria
    por más de 12 hrs
    Pérdida de la función renal Falla renal persistente por >4 semanas

    Falla renal avanzada Falla renal persistente por >3 meses


     1% al ingreso al hospital.
     2-7% durante la hospitalización.
     30% de los enfermos en UTI.
     4-15% después de Bypass cardiopulmonar.
     19% sepsis moderada.
     23% sepsis severa.
     51% choque séptico.
     La mortalidad de los pacientes en UTI que desarrollan IRA
    puede exceder el 50%.
     La insuficiencia renal aguda es irreversible en el 5% de
    población general, aunque en ancianos puede ser hasta del
    16%.
     PRERENAL 55-60%

     INTRINSECO 35-40%

     POSTRENAL <5%
    PRERENAL
     La reducción en el FG se debe a anormalidades en la
    perfusión renal (glomerular).
     Por definición no se asocia a daño intrínseco del parénquima
    renal y se resuelve rápidamente cuando la causa de
    hipoperfusión de corrige.
     Aunque el flujo sanguíneo renal se encuentra disminuido,
    permanece suficiente para proveer oxigeno y sustratos
    metabólicos para mantener la viabilidad renal.
     Si no se corrige puede ocasionar daño en las células
    tubulares (NTA).
    Azoemia prerenal
    por excesos en los
    Activación del
    El flujo renal y FG se limites normales de
    Reducción del sistema nervioso
    mantienen por adaptación o
    volumen circulante simpático, SRAA y
    autorregulación alteración de los
    liberación de ADH
    mecanismos
    adaptativos
    CAUSAS DE IRA PRERENAL
    VOLUMEN SANGUINEO REDUCIDO GASTO CARDIACO REDUCIDO
    HEMORRAGIA AGUDA SHOCK CARDIOGENICO
    PERDIDAS PLASMATICAS FALLA CARDIACA SEVERA
    DEPLECION DE AGUA Y SAL TAPONAMIENTO CARDIACO
    PATOLOGIAS TRACTO GI (DIARREA-VOMITO-PANCREATITIS) TEP MASIVO
    HIPOALBUMINEMIA SEVERA VENTILACION MECANICA + PEEP
    PERDIDAS URINARIAS (DM) ENFERMEDAD RENOVASCULAR
    VOLUMEN PLASMATICO EFECTIVO REDUCIDO ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
    SHOCK SEPTICO TROMBOSIS
    ENFERMEDAD HEPATICA SEVERA EMBOLISMO
    FARMACOS SCLERODERMA-VASCULITIS
    IECA/ARA II
    β-BLOQUEADORES EN EXCESO
    INMUNOSUPRESORES (CICLOSPORINA Y TACROLIMUS)
    AINE´s
    RENALES O INTRINSECAS
     Puede ser producida por daño a cualquier parte:
     Vascular
    ▪ Vasculitis
    ▪ Hipertensión maligna
     Glomérulos
    ▪ GNF postinfecciosa
    ▪ Enfermedad anti-MBG
    ▪ GNF pauciinmune
    ▪ LES
    ▪ Nefropatía por IgA
     Intersticio
    ▪ Nefritis intersticial aguda
     Túbulos
    ▪ Necrosis tubular aguda (85% de todos los casos de IRA intrinseca)
    CAUSAS DE NECROSIS TUBULAR AGUDA
    ISQUEMIA NEFROTOXICOS
    Todas las causas de IRA prerenal Antibióticos (Aminoglucocidos, Vancomicina, TMP/SMX)
    Cirugía cardiaca Anfotericina B
    Reparación del arco aórtico Cisplatino
    Cirugía Hepatobiliar Ciclosporina
    POR PIGMENTOS Radiocontraste
    Rabdomiólisis Agentes osmóticos (Propilenglicol, sacarosa, almidón,
    manitol)
    Hemolisis Sepsis
    ISQUEMIA
    NEFROTOXINAS Daño tubular (TCP y Asa asc)

    Vasoconstriccion Obstruccion
    Sistema Renina-Ang por Fuga Inflamacion
    Endotelinas- Serot cilindros tubular intersticial
    Dism PG I2
    Dism ON Aum presion intratub Dism flujo fluido tub

    Efecto directo Dism TFG Oliguria


    glomerular
    ETAPAS DE LA NTA:
     Fase de instauración. Periodo de tiempo en que la causa se esta
    instaurando. Su duración es breve 1-3 días. Hay descenso de la uresis,
    elevación de Urea.
     Fase oligo-anurica. Puede estar ausente en casos de NTA por toxinas o
    quienes hayan recibido un tratamiento precoz. Se caracteriza por uresis
    <400ml/d y puede haber signos de uremia, sobrecarga hídrica, acidosis
    metabólica, hipercalemia, etc. Duración variable 1-3 semanas.
     Fase poliúrica. Aumento de uresis por recuperación parcial de la función
    renal, aunque el túbulo aún no maneja bien el Na y H2O, incapaz de
    eliminar H+ y K.
     Fase de recuperación. Primero se normaliza FG, luego función tubular y
    por último la uresis se vuelve eficaz.
    POSTRENAL
     Obstrucción a cualquier nivel del tracto urinario.
     Más frecuente en ancianos (Próstata), monorrenos y
    neoplasias pélvicas.
     Una intervención rápida puede resultar en mejoría o
    recuperación total de la función renal.
    CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
    CAUSAS INTRINSICAS CAUSAS EXTRINSICAS
    INTRALUMINAL SISTEMA REPRODUCTIVO
    TUBULOS •EMBARAZO
    •MIELOMA •TUMORES
    •MIOGLOBINA •HPB-CA
    EXTRARENAL •PROLAPSO UTERINO-QUISTES OVARIO
    •CALCULOS SISTEMA GI
    •NECROSIS PAPILAR-CILINDROS SANG •ENFERMEDAD DE CROHN, APENDICITIS
    INTRAMURAL FUNCIONAL SISTEMA VASCULAR
    URETER •ANEURISMA DE AORTA
    •DISFUNCION URETERO-PELVICA ENFERMEDAD RETROPERITONEAL
    •DISFUNCION URETERO-VESICAL •FIBROSIS RETROPERITONEAL
    VEJIGA •POSTQX-TUMORES(LINFOMA)
    •NEUROPATIA DIABETICA
    •SCLEROSIS MULTIPLE
    •DISFUNCION DE CUELLO DE VEJIGA
    •DEFECTOS CONGENITOS
    INTRAMURAL ANATOMICA
    •VALVAS URETERALES
    •TUMORES-INFECCION(TB)-TRAUMA
    Derivadas de la disminución en el FG:
     Acumulo de azoados, K, Mg, P, etc.
     Acumulo hídrico
     Adema
     Hipertensión arterial
     Edema agudo pulmonar
    Manifestaciones propias de la causa de la IRA.
     Clínico.

     Exámenes de laboratorio:
     BH, QS, ES completos, Examen de orina.

     Exámenes de Gabinete:
     USG renal y/o TAC simple.
    1. ¿La insuficiencia renal es aguda, es aguda
    sobre una crónica o es crónica?
    2. ¿Existe obstrucción del tracto urinario?
    3. ¿Hay evidencia de hipovolemia verdadera o
    reducción del volumen circulante efectivo?
    4. ¿Hay evidencia de enfermedad del
    parénquima renal diferente a la NTA?
    5. ¿Ha habido oclusiones vasculares?
    Indice Prerenal NTA Postrenal
    Densidad >1.020 <1.010 Variable
    Osmolaridad >500 <300 <500
    Na urinario <10 >20 >20
    BUN/CrS >20 <10-15 >20
    Urea U/P >8 <3 >8
    Creatina U/P >40 <20 <20
    FENa <1 >2 >1
    FEUrea <35 >35 >35
    FEAcU <7 >15 >15
    Sedimento U Normal Cilindros Cristales,
    granulosos eritrocitos
    Prevención:
     Identificando y corrigiendo factores de riesgo.

     Evitando depleción de volumen intravascular.

     Evitar uso de nefrotóxicos.

     Hidratación salina previene NTA postoperatoria, por medio


    de contraste, platino, anfotericina B, precipitación de
    cristales de aciclovir, etc.
     Cuando la IRA se ha establecido la meta inicial es revertir cualquier daño renal.
     Restaurar el volumen intravascular.
     Discontinuar agentes nefrotóxicos.
     Mejorar la función cardiaca.
     Corregir la obstrucción urinaria.
     Si el paciente continua con oliguria después de haber corregido cualquier
    factor de daño renal puede requerir sustitución de la función renal.
     Diálisis peritoneal
     Hemodiálisis
    ▪ Continua
    ▪ Intermitente
     Indicaciones para terapia de sustitución renal
     Oliguria <200ml en 12 hrs con signos de hipervolemia.
     Hiperpotasemia >6.5mEq/L
     Acidosis Metabólica de pH <7.0
     BUN > 100 mg/dL
     Síndrome urémico

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