Sistema inmunitario innato

Sistema inmunitario innato

El sistema inmunitario innato comprende las clulas y los mecanismos que defienden al husped de la infeccin por otros organismos, de forma no especfica. Esto significa que las clulas del sistema innato reconocen, y responden a patgenos de forma genrica y, a diferencia del sistema inmunitario adaptativo, no confiere inmunidad a largo plazo o protectora al husped.[1] El sistema inmunitario innato proporciona defensa inmediata contra la infeccin, y se encuentra tanto en animales como en vegetales.

Funciones
Se cree que el sistema innato constituye una antigua estrategia evolutiva de defensa, que predomina en las plantas, los hongos, los insectos y los microorganismos multicelulares primitivos (ver Otras formas de inmunidad innata).[2] Las funciones principales del sistema inmunitario innato en vertebrados incluyen: Reclutamiento de clulas inmunes hacia los sitios de infeccin y de inflamacin, mediante la produccin de factores qumicos, incluyendo los mediadores qumicos especializados, denominados citoquinas. Activacin de la cascada del sistema del complemento para identificar bacterias, activar las clulas y promover el aclaramiento de las clulas muertas o de los complejos de anticuerpos. La identificacin y remocin de sustancias extraas presentes en rganos, tejidos, sangre y linfa, a cargo de los leucocitos. La activacin del sistema inmunitario adaptativo mediante un proceso conocido como la presentacin de antgenos.

Inflamacin
La inflamacin es una de las primeras respuestas del sistema inmunitario a la infeccin o la irritacin; la inflamacin es estimulada por la liberacin de factores qumicos y sirve para establecer una barrera fsica contra la propagacin de la infeccin, y para promover la recuperacin de algn tejido daado siguiendo el aclaramiento de los patgenos.[3] Los factores qumicos producidos durante la inflamacin (histamina, bradicinina, serotonina, leucotrienos) sensibilizan los receptores de dolor, causan vasodilatacin de los vasos sanguneos en la escena, y atraen fagocitos, especialmente neutrofilos.[3] Luego, los neutrfilos disparan otras partes del sistema inmunitario mediante la liberacin de los factores quimiotcticos para otros leucocitos y linfocitos. La respuesta inflamatoria est caracterizada por el siguiente quinteto de sntomas: enrojecimiento, calor, hinchazn, dolor y posible disfuncin de los rganos o tejidos involucrados (functio laesa).

Sistema del Complemento

El sistema del complemento es una cascada bioqumica del sistema inmunitario que ayuda, o complementa, la habilidad de los anticuerpos de depurar patgenos o marcarlos para la destruccin por otras clulas. La cascada est compuesta por muchas protenas plasmticas, sintetizadas en el hgado, primariamente por los hepatocitos. Las protenas trabajan juntas para: Disparar el reclutamiento de las clulas inflamatorias. Marcar patgenos para su destruccin a cargo de otras clulas por opsonizacin, o recubrimiento, de la superficie del patgeno. Trastornar la membrana plasmtica de una clula infectada, resultando en la citolisis de la clula infectada, causado la muerte del patgeno. Librar al cuerpo de los complejos antgeno-anticuerpo neutralizados.

Sistema inmunitario innato Los elementos de la cascada de complemento pueden ser encontrados en muchas especias evolutivamente ms viejos que en los mamferos incluyendo las plantas, aves, peces y algunas especies de invertebrados.[4]

Clulas de la respuesta inmunitaria innata

Todas las clulas sanguneas blancas (WBC) son conocidas como leucocitos. Los leucocitos son diferentes de otras clulas del cuerpo dado que no se asocian con ningn rgano en particular; as, su funcin est caracterizada por ser independiente, similar a los organismos unicelulares. Los leucocitos son capaces de moverse libremente e interactuar y capturar restos celulares, partculas extraas, o de invadir microorganismos. Distinto a muchas otras clulas del cuerpo, la mayora de los leucocitos inmunitarios innatos no se pueden dividir o reproducir por s mismos, pero son los productos de las clulas madres pluripotenciales presentes en la mdula sea.[1] Los leucocitos de la respuesta innata incluyen: Clulas asesinas naturales (Clulas NK), mastocitos, eosinfilos, basfilos; y las clulas Microscopa electrnica: neutrfilo(amarillo) fagocticas (fagocitos) incluyen a los macrfagos, los neutrfilos y las fagocitando la bacteria ntrax (naranja). clulas dendrticas, y funcionan dentro del sistema inmunitario con la identificacin y la eliminacin de los patgenos que podran causar infeccin.[2]

Fagocitos
La palabra fagocito significa literalmente comer clulas. Estas son clulas inmunitarias que devoran, patgenos o partculas. Para fagocitar un patgeno o partcula, un fagocito extiende porciones de su membrana celular, extendiendo la membrana alrededor del objeto a fagocitar (disponiendo la partcula dentro de la clula). Una vez dentro de la clula, el patgeno invasor es contenido dentro de un endosoma que se fusiona con un lisosoma.[2] El lisosoma contiene enzimas y cidos que matan y digieren la partcula u organismo. Los fagocitos generalmente patrullan el cuerpo en busca de patgenos, pero tambin son capaces de reaccionar a un grupo de seales moleculares altamente especializadas producidas por otras clulas, llamadas citoquinas. Las clulas fagocticas del sistema inmunitario incluyen: Macrfagos, Neutrfilos, y Clulas Dendrticas. Los receptores de membrana de las clulas efectoras del Sistema Inmune Innato que le permiten actuar en el reconocimiento de seales de peligro son del tipo TLR y PRR. La fagocitosis de las clulas propias de los huspedes es comn como parte del desarrollo y el mantenimiento del tejido regular. Cuando el husped muere, podra ser por procesos inducidos internamente a muerte celular programada (tambin llamada apoptosis), o causado por lesiones celulares debido a una infeccin bacteriana o viral, siendo las clulas fagocticas las responsables de su remocin del sitio afectado.[1] Ayudando a remover las clulas muertas antes del crecimiento y desarrollo de nuevas clulas sanas, la fagocitosis es una parte importante del proceso de recuperacin despus de cualquier dao ocasionado a los tejidos.

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Macrfagos Los macrfagos, vocablo proveniente del Griego, significa "gran clula comedora", son leucocitos fagocticos grandes, que son capaces de moverse al exterior del sistema vascular al atravesar la membrana celular de los vasos capilares y entrando en reas intercelulares en persecucin de los patgenos invasores. En los tejidos, los macrfagos rgano-especficos estn diferenciados a partir de las clulas fagocticas presentes en la sangre llamadas monocitos. Los macrfagos son los fagocitos ms eficientes, y pueden fagocitar nmeros Un macrfago. substanciales de bacterias u otras clulas o microbios.[2] La unin de molculas bacteriales a los receptores sobre la superficie de un macrfago desencadena la ingestin y destruccin de las bacterias a travs de la generacin de una "brecha respiratoria", causando la liberacin de especies reactivas del oxgeno. Los patgenos tambin estimulan al macrfago a la produccin de quimioquinas, que atraen otras clulas al sitio de la infeccin.[2] Neutrfilos Los neutrfilos, al igual que otros dos tipos celulares: los eosinfilos y los basfilos (ver abajo), son conocidos como granulocitos debido a la presencia de grnulos en su citoplasma, o como clulas polimorfonucleares (PMNs) debido a su distintivos ncleos lobulados. Los grnulos del neutrfilo contienen una variedad de sustancias txicas que matan o inhiben el crecimiento de bacterias y hongos. Similares a los macrfagos, los neutrfilos atacan a los patgenos mediante la activacin de una "brecha respiratoria". Los productos principales de la brecha respiratoria del neutrfilo son fuertes agentes oxidantes incluyendo el perxido de hidrgeno, los radicales libres de oxgeno y el hipoclorito. Los Neutrfilos son los tipos celulares fagocticos ms abundantes, normalmente Un neutrfilo. representan el 50 a 60% del total de leucocitos circulantes, y son usalmente las primeras clulas en llegar al sitio de una infeccin.[3] La mdula sea de un adulto normal saludable produce ms de 100 billones de neutrfilos por da, y ms de 10 veces por da que muchos en una inflamacin aguda.[3] Clulas dendrticas Las clulas dendrticas (DC) son clulas fagocticas presentes en tejidos que estn en contacto con el medio externo, principalmente la piel (donde dichas clulas toman el nombre de Clulas de Langerhans), y el revestimiento mucoso interno de la nariz, pulmones, estmago e intestino.[1] Se llaman as por su analoga con las dendritas neuronales, pero las clulas dendrticas no estn conectadas al sistema nervioso. Las clulas dendrticas son muy importantes en la presentacin de antgenos, y sirven como enlace entre los sistemas inmunitario innato y adaptativo.

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Basfilos y Eosinfilos
Los basfilos y los eosinfilos son clulas relacionadas con los neutrfilos (ver arriba). Cuando se activan al encuentro con un patgeno, los basfilos liberan histamina siendo importantes en la defensa contra parsitos, y juegan un papel importante en las reacciones alrgicas (tales como el asma).[2] Desde su activacin, los eosinfilos secretan un rango de protenas altamente txicas y radicales libres que son altamente efectivos en la muerte de bacterias y de parsitos, pero tambin son resposables del dao tisular que ocurre durante las reacciones alrgicas. La activacin y la liberacin de toxinas por los eosinfilos es por tanto minuciosamente regulado para prevenir cualquier dao por la destruccin inadecuada de tejido.[3]

Un eosinfilo.

Clulas asesinas naturales

Las Clulas asesinas naturales, o Clulas NK (del Ingls "Natural Killer"), son un componente de la respuesta inmunitaria innata. Las clulas NK atacan las clulas del husped que han sido infectadas por microbios, pero no atacan directamente invadiendo los microbios. Por ejemplo, las clulas NK atacan y destruyen clulas tumorales, y las clulas infectadas por virus, mediante un proceso conocido como "auto-desaparicin". Este trmino describe clulas con bajos niveles de un marcador celular de superficie llamado MHC I (complejo mayor de histocompatibilidad) - una situacin que puede elevarse en infecciones virales de las clulas del husped.[4] Tales clulas se denominan "asesinas naturales" debido a la nocin inicial de que no requeran activacin para matar a las clulas que estaban "auto-desaparecidas".

Clulas T
Como otras clulas T 'no convencionales' que llevan los invariables receptores de clula T (TCRs), tales como el CD1d-restringido en Clulas asesinas naturales, las clulas exponen caractersticas que las ubican en la frontera entre inmunidad adaptativa e inmunidad innata. Por un lado, las clulas T podran ser consideradas como un componente de la inmunidad adaptativa puesto que estas modifican los genes TCR para producir recombinacin cruzada y desarrollar un fenotipo de memoria. Sin embargo, las mltiples combinaciones podran tambin ser consideradas parte del sistema inmune innato donde los receptores restringidos de TCR o NK podran ser usados como un modelo de reconocimiento del receptor. Por ejemplo, de acuerdo a este paradigma, grandes cantidades de clulas T V9/V2 responden en horas a molculas comunes producidas por microbios, y las clulas T V1 intraepiteliales altamente restingidos respondern a clulas epiteliales estresadas.

Patgeno-Especificidad
Las partes del sistema inmunitario innato tienen diferente especificidad para diferentes patgenos.

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Patgeno

Principales Ejemplos

[5]

Fagocitosis

[5]

Complemento

[5]

Clulas asesinas [5] naturales s

virus intracelular y citoplsmico

influenza parotiditis sarampin rhinovirus Listeria monocytogenes legionella mycobacterium rickettsia staphylococcus streptococcus neisseria salmonella typhi

no

bacterias intracelulares

s (especficamente neutrfilos, no para rickettsia)

no

s (no para rickettsia)

bacterias extracelulares

no

protozoos intracelulares

plasmodium malariae no L. donovani entamoeba histolytica s giardia duodenalis candida histoplasma cryptococcus no

no

no

protozoos extracelulares

no

hongos extracelulares

no

Evasin a la respuesta inmunitaria innata

Las clulas del sistema inmunitario innato previenen efectivamente el libre crecimiento de las bacterias dentro del cuerpo; sin embargo, muchos patgenos han desarrollado mecanismos que les permiten evadir el sistema inmunitario innato.[6][7] Las estrategias de evasin que engaan a la inmunidad innata incluyen la replicacin intracelular, como ocurre en Salmonella, o una cpsula protectora que previene la lisis por complemento y por los fagocitosis, visto en el Mycobacterium Tuberculosis'.[8] Las especies Bacteroides son bacterias comensales normalmente, distribuidas en una porcin substancial de la flora gastrointestinal de los mamferos.[9] Algunas especies (B. fragilis, por ejemplo) son patgenos oportunistas, causando infecciones de la cavidad peritoneal. Estas especies evaden el sistema inmunitario mediante la inhibicin de la fagocitosis afectando los receptores que los fagocitos usan para fagocitar bacterias o imitando las clulas del husped para que el sistema inmunitario no los reconozca como extraos. Staphylococcus aureus inhibe la habilidad del fagocito para responder a las seales por quimioquinas. Otros organismos tales como M. tuberculosis, Streptococcus pyogenes and Bacillus anthracis utilizan mecanismos que matan directamente al fagocito. Las bacterias y los hongos tambin pueden formar biopelculas complejas, proporcionando proteccin de las clulas y protenas del sistema inmunitario; estudios recientes indican que tales biopelculas estn presentes en mltiples infecciones exitosas, incluyendo infecciones por Pseudomonas aeruginosa crnica y Burkholderia cenocepacia caractersticas de la fibrosis qustica.[10]

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Otras formas de inmunidad innata

Defensa del husped en procariotas
Las bacterias (y tal vez otros organismos procariotas), utilizan un mecanismo de defensa nico, llamado sistema de modificacin a la restriccin que los protege de patgenos, tales como los bacterifagos. En este sistema, las bacterias producen enzimas, denominadas endonucleasas de restriccin, que atacan y destruyen regiones especficas del ADN viral de los bacterifagos invasores. La metilacin en el ADN propio del husped lo marca como propio y lo previene de ser atacado por endonucleasas.[11] Las endonucleasas de restriccin y el sistema de modificacin por restriccin existen exclusivamente en procariotas.

Defensa del husped en invertebrados

Los invertebrados no poseen linfocitos u otro sistema humoral basado en anticuerpos, y es probable que un multicomponente, el sistema inmunitario adaptativo surgiera en los primeros vertebrados.[12] No obstante, los invertebrados poseen mecanismo que parecen ser precursores de estos aspectos de la inmunidad en vertebrados. El modelo de reconocimiento de receptores es un grupo de protenas usadas por todos los organismos cercanamente para identificar molculas asociadas con patgenos microbianos. Los receptores Toll (TLR) son una clase importante del modelo de reconocimiento de receptor, que existe en todos los celomados (animales con una cavidad corporal), incluyendo los humanos.[13] El sistema del complemento, como se discute abajo, es una cascada bioqumica del sistema inmunitario que ayuda a eliminar patgenos de un organismo, y existe en la mayora de las formas de vida. Algunos invertebrados, incluyendo varios insectos, cangrejos, y gusanos utilizan una forma modificada de respuesta del complemento conocida como el sistema profenoloxidasa (proPO).[12] Los pptidos antimicrobianos son un componente conservado evolutivamente de la respuesta immunolgica innata encontrada en todas las clases de vida y representa la principal forma de vida de la inmunidad sistmica en invertebrados. Varias especies de insectos producen pptidos antimicrobianos conocidos como defensinas y cecropinas.

Defensa del husped en plantas

Los miembros de cada clase de patgeno que infecta a los humanos tambin infecta a las plantas. Aunque las especies patgenicas exactas varan con las especies infectadas, bacterias , hongos, virus, nemtodos e insectos pueden causar enfermedades en plantas. Como con los animales, las plantas atacadas por insectos u otros patgenos usan un grupo de complejas respuestas metablicas que llevan a la formacin de compuestos qumicos defensivos que combaten la infeccin o hacen la planta menos atractiva hacia los insectos y otros herbvoros.[14] (ver: Defensa de las plantas contra los herbvoros). Como los invertebrados, las plantas ni generan respuestas a anticuerpos o clulas T ni poseen clulas mviles que detecten y ataquen a los patgenos. En cambio, en caso de infeccin, partes de algunas plantas son tratadas como desechable y reemplazable, en formas que muy pocos animales son capaces de hacer. Excluir o eliminar una parte de una planta ayuda a detener la propagacin de una infeccin.[14] La mayora de las respuestas inmunitarias en plantas involucran seales quimicas sistmicas enviadas a travs de la planta. Las plantas usan un modelo de reconocimiento de receptores para identificar los patgenos y empezar una respuesta basal, la cual produce seales qumicas que ayudan a detener la infeccin. Cuando una parte de una planta se infecta con un patgeno microbiano o viral, en caso de una interaccin incompatible desencadenada por elicitors especficos, la planta produce una respuesta hipersensitiva (HR) localizada, donde las clulas en el sitio de la infeccin undergo rpida muerte celular programada para prevenir la propagacin de una enfermedad a otras partes de la planta. La HR tiene algunas similitudes a la piroptosis animal, tales como un requerimiento de la actividad proteoltica de VPE similar a caspasa-1, una proteasa de cistena que regula el desensamblaje de la clula durante la muerte celular.[15]

Sistema inmunitario innato Las protenas de "Resistencia" (R), codificadas por los genes R, estn presentes ampliamente en plantas y detectan patgenos. Estas protenas contienen dominios similares a los Receptores NOD y receptores Toll utilizados en la inmunidad animal innata. La resistencia sistmica adquirida(SAR) es un tipo de respuesta defensive que ofrece resistencia a toda la planta para un amplio espectro de agentes infecciosos. La SAR involucra la produccin de mensajeros qumicos, tales como el cido saliclico o el cido jasmnico. Algunos de estos viajan a travs de la planta y sealiza otras clulas para producir compuestos defensivos para proteger las partes no infectadas, por ejemplo, las hojas. El cido saliclico en s mismo, aunque indispensable para la expresin de SAR, no es la seal translocada responsible de la respuesta sistmica. Evidencia reciente indica un papel para los jasmonados en la transmisin de la seal a las porciones distales de la planta. Los mecanismos de silenciamiento del RNA tambin son importantes en la respuesta sistmica de la planta, como ellas pueden bloquear la replicacin del virus.[16] La respuesta del cido jasmnico, es estimulada en las hojas daadas por los insectos, e involucra la produccin de metil-jasmonato.[14]

Referencias
[1] Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ books/ bv. fcgi?call=bv. View. . ShowTOC& rid=mboc4. TOC& depth=2). New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. . [2] Janeway, Charles; Paul Travers, Mark Walport, and Mark Shlomchik (2001). Immunobiology; Fifth Edition (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ books/ bv. fcgi?call=bv. View. . ShowTOC& rid=imm. TOC& depth=10). New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-4101-6. .. [3] Stvrtinov, Viera; Jn Jakubovsk and Ivan Huln (1995). Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease (http:/ / nic. sav. sk/ logos/ books/ scientific). Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. . [4] Janeway CA, Jr. et al (2005). Immunobiology. (6ta ed. edicin). Garland Science. ISBN 0-443-07310-4. [5] Unless else specified in boxes, then ref is: Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (July 1, 2007). Language: English. ISBN-10: 0781795435. ISBN-13: 978-0781795432. Page 172 [6] Kennedy, Alan. Immune Evasion by bacteria (http:/ / alan. kennedy. name/ crohns/ primer/ imunevad. htm). [7] Finlay B, McFadden G (2006). Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens. Cell 124 (4): pp.767-82. PMID 16497587. [8] Finlay B, Falkow S (1997). Common themes in microbial pathogenicity revisited (http:/ / mmbr. asm. org/ cgi/ reprint/ 61/ 2/ 136. pdf). Microbiol Mol Biol Rev 61 (2): pp.136-69. PMID 9184008. . [9] Dorland WAN (editor) (2003). Dorland's Illustrated Medical Dictionary (30th edicin). W.B. Saunders. ISBN 0-7216-0146-4. [10] Kobayashi H (2005). Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections. Treat Respir Med 4 (4): pp.241-53. PMID 16086598. [11] Restriction Enzymes (http:/ / www. accessexcellence. org/ AE/ AEC/ CC/ restriction. html) Access Excellence Classic Collection Background Paper. [12] Beck, Gregory and Habicht, Gail S. Immunity and the Invertebrates (http:/ / www. scs. carleton. ca/ ~soma/ biosec/ readings/ sharkimmu-sciam-Nov1996. pdf) Scientific American. November 1996:60-66. [13] Imler JL, Hoffmann JA. (2001) Toll receptors in innate immunity. Trends Cell Biol. Jul;11(7):304-11. Review. PMID 11413042 [14] Schneider, David (2005) Plant immune responses (http:/ / cmgm. stanford. edu/ micro/ Schneider-lab/ Innate immunity course. html) Stanford University Department of Microbiology and Immunology. [15] Rojo, E. et al. (2004). VPEgamma exhibits a caspase-like activity that contributes to defense against pathogens.. Curr Biol. 14 (21): pp.1897-1906. PMID 15530390. [16] Baulcombe D (2004). RNA silencing in plants. Nature 431 (7006): pp.356-63. PMID 15372043.

Fuentes y contribuyentes del artculo

Fuentes y contribuyentes del artculo

Sistema inmunitario innato Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=54771906 Contribuyentes: Afap123, Bullazul11, Frigotoni, GermanX, Matdrodes, Mundaria, RoyFocker, Xvazquez, 21 ediciones annimas

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

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