HIPERTIROIDISMO

Caracterizado por la exposición prolongada del organismo a un proceso, endógeno, exógeno, de

hormonas tiroideas
Predomina como en toda patología tiroidea en la mujer con respecto al hombre en (10:1)
Se ve en niñez hasta la senescencia, sobre todo, en los 20 y 50 años
Prevalencia es alrededor del 2% de la población total
ETIOPATOGENIA
La más común es: Enfermedad de Graves-Basedow,
autoinmune que se caracteriza por la presencia de
autoanticuerpos que actúan estimulando el receptor
tiroideo para tirotrofina (TSH)
Le sigue en frecuencia: Nódulos autónomos que
producen hormonas tiroideas sin obedecer al hipotálamo
e hipófisis.
Enfermedad de Plummer: los nódulos se denominan
calientes por su propiedad de captar yodo
En estas dos causas se engloba el 90% de casos de
hipertiroidismo.
Asociación de enfermedad de graves + nódulo autónomo
= síndrome de marine lenhart.; se considera actualmente
una subentidad de la enfermedad de graves.
En estos pacientes con el síndrome de marine son radiorresistente y requieren dosis mas
altas que los pacientes con enfermedad de graves clásica
Otras causas:
Cuadros hipertiroideos transitorios: Otras causas más frecuentes en
personas generalmente mayores
de 60 años:
Tiroiditis subaguda de De Quervain: (probablemente Tirotoxicosis por amiodarona:
de origen viral)
Tiroiditis destructiva: causa hipertiroidismo transitorio
de resolución espontanea relacionado con la tiroiditis
crónica de Hashimoto

Otras causas
Tirotoxicosis ficticia (falso hipertiroidismo): producida por ingesta consciente o no de
hormonas tiroideas, como por ej en preparados magistrales u homeopáticos para adelgazar

MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas y signos de hipertiroidismo
Astenia, adinamia, disminución de la fuerza Mixedema pretibial, acropaquia tiroidea
muscular Bocio difuso o nodular, o tiroides normal
Adelgazamiento Soplo tiroideo
Apetito normal o aumentado Disnea, insuficiencia cardíaca
Temblor, hiperreflexia Diarrea y adenopatías
Sudoración, intolerancia al calor Piel caliente y húmeda
 Nerviosismo, ansiedad, desasosiego, Hipertensión sistólica con aumento de la
insomnio tensión diferencial
Palpitaciones, taquicardia, extrasistolia, Exoftalmos, quemosis, retracción
fibrilación auricular palpebral, molestias oculares

Con más frecuencia se presentan en el consultorio, mujer joven que presenta astenia, pérdida de
peso, nerviosismo y palpitaciones y una autodescripción habitual de los px, muy expresiva es
la de sentirse acelerados.
Otras causas que los lleva a consultar a su medico son los cambios oculares como el lagrimeo fácil
con epifora, sensación de cuerpo extraño,
congestión conjuntival, exoftalmos o proptosis.
En pacientes mayores de edad, en especial en los hombres
pueden presentar cuadros de fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida, sin signo oculares que puede
inducir a confusión con el dx de origen cardiaco, El cuadro es
solapado y los px suelen presentarse deprimidos por lo que se
a denominado a esta variante hipertiroidismo apático.
Hipertiroidismo apático: predomina el enlentecimiento del
px combinado con:
◼ Apatía, letargia, lentitud mental con un cuadro semejante a depresión
◼ Debilidad
◼ Perdida de peso con pérdida de apetito
◼ Síntomas cardiovasculares

EXAMEN FISICO

ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW

Inquieto, desasosiego adiposo y edema retroocular que ejerce
Protrusión de los globos oculares presión sobre los ojos oculares
Hiperpigmentación cutánea moderada Temblor distal fino
difusa Taquicardia sinusal acompañado o no
Piel fina, caliente y húmeda, pelo fino, por extrasistolia, arritmias, HTA.
uñas de Plummer Disminución de la fuerza muscular: si
Oftalmopatía basedowiana es positivo se llama signo de Plummer
Dificultad de seguir el dedo del Miastenia grave y agrandamiento del
explorador con los ojos en el examen timo
físico. Parálisis periódica hipopotasemica:
Oftalmopatía: más frecuente en px manifestación infrecuente en
fumadores tirotoxicosis mas incidencia en
Ptosis palpebral hombres asiáticos
Diplopía y visión doble de los objetos Bocio, aunque el 20% de px con
debido al lagoftalmos (dificultad para enfermedad de graves el tamaño
cerrar los parpados) durante el sueño, tiroideo es normal, en esta última
lesionando la cornea enfermedad el bocio es difuso con
Disminución de la agudez visual o superficie irregular por lo que se debe
perdida de la visión por el tejido descartar malignidad
 Auscultación tiroidea: sonido vascular
(puede ser sonido continuo o murmullo el 20-25% de bocio grandes
sistólico o diastólico) o frémito a la multinodulares son a causa de
palpación, los ruidos vasculares son hipertiroidismo subclínico (mas
patognomónico de la enfer. de frecuente) o hipertiroidismo clínico
GRAVES. (menos frecuente)
La glándula tiroides en algo px no son Enfermedad de graves: pocos px
palpables; se puede deber a la presentan mixedema pretibial
administración exógena de H tiroideas acompañado de acropaquía tiroidea
(tirotoxicosis facticia), raramente es Linfadenopatias hasta en la mitad de
una estruma ovárica los casos
cuando el bocio atraviesa la hendidura Palmas de las manos calientes,
torácica se denomina: Subesternal, húmedas y reflejos osteotendinosos
retroesternal o endotoracico vivos.
Crisis Tirotoxica o tormenta tiroidea: es la exacerbación de todos los signos y síntomas de
hipertiroidismo acompañado por fiebre, diarrea, deshidratación, deterioro del estado de conciencia
que puede llegar al coma.
DIAGNOSTICO:
El dx es clínico, pero debe ser confirmado por el laboratorio la de mayor utilidad es la medición de
la tirotrofina TSH.
- T3 y t3 elevadas en los casos mas evidentes, pero pueden aparecer cercanas al limite
superior de los valores de referencias en aquellos con pocos signos (subclínicos)
- Fisiológicamente la t3 y t4 pueden estar elevados en el embarazo por lo que se debe medir
la t4 libre
- En otras ocasiones solo suele estar elevado la t3 (hipertiroidismo a t3)
El estudio se puede completar con la determinación de anticuerpo antiroideos como la ATG y
APO que suelen elevarse en la enfermedad de Basedow, pero también en algunos px con
adenoma toxico.
Presencia de anticuerpo antirreceptor de TSH: característico de GRAVES
La tiroglobulina sérica: sirve para diferenciar la causa de hipertiroidismo en especial si no
encontramos presencia de bocio y oftalmopatía
◼ Tiroglobulina baja = tirotoxicosis facticia o ingesta inadvertida de hormonas tiroideas
◼ Hormonas tiroideas elevadas + valores elevados de TSH = tirotropinoma, tumor
hipofisiario productor de TSH
◼ Ex de laboratorio: aumento de la fosfatasa alcalina, transaminasas, hipercalcemia,
descenso del colesterol.
◼ La captación tiroidea de yodo 131: se encuentra baja o suprimida en cuadro hipertiroideo
por tiroiditis destructiva, tiroiditis subaguda de De Quervain
◼ Para observar el bocio subesternal: el mejor método es el tac de cuello, mediastino y torax
sin contraste
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se realiza principalmente con cuadros clínicos caracterizados pérdida de peso (enfermedades
consuntivas crónicas, infecciosas, oncológica, diabetes) o acompañadas por HTA, taquicardia
sudoración, palpitaciones y temblor (feocromocitoma)
 HIPOTIROIDISMO
Disminución en grado variable en la producción y secreción de hormonas tiroideas, tiroxina y
triyodotironina
Epidemiologia: cifras de prevalencia 0.5-4% en la población general (mujer/varón 4:1)
Etiopatogenia
• Primaria: alteración de biosíntesis hormonal ocasionado por enfermedad o daño de la
glándula tiroides o por fármacos (90% de los casos) y raras veces por resistencia a las
hormonas tiroideas o hemangioma masivo del hígado.
• Secundaria: trastornos a nivel hipotálamo – hipofisiario puede existir hiposecreción de TSH
(menos 10% del total de hipotiroidismo)
• Hipotiroidismo periférico
• Hormonas tiroideas: cumple funciones como produccion de calor, regula procesos biologicos
como formacion de sustratos energeticos, procesos catabolilcos y funcionamiento del
musculo estriado voluntario y cardiaca, actividad del SNC y metabolismo del agua y sodio.
CUADRO S4-S-1. Etiología del hipotiroidismo
A. Hipotiroidismo secundario (hipotalámico/hipofisario}
Pérdida de tejido funcional hipotalámico-hipofisario
- Tumores (adenoma hipofisario, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, glioma, metástasis)
- Cirugía o radioterapia hipofisaria, traumatismo de cráneo
- Necrosis isquémica por hemorragia posparto, apoplejía hipofisaria, sección del tallo, aneurisma de
la carótida interna
- Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, micosis)
- Enfermedades infiltrantes (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis)
- Hipofisitis linfocítica crónica
- Congénitas (hipoplasia hipofisaria, displasia septoóptica, encefalocele basal)
Defectos funciona/es en la biosíntesis y secreción de TSH
- Mutaciones de genes que codifican al receptor de TRH, a la subunidad beta de TSH, o al Pit-1
- Fármacos: bexaroteno, suspensión de dosis supresivas de levotiroxina
B. Hipotiroidismo primario (tiroideo}
Pérdida funcional de tejido tiroideo
- tiroiditis crónica autoinmune
- Hipotiroidismo autoinmune reversible (tiroiditis silente y posparto, tiroiditis inducida por citocinas}
- Terapia radiactiva del hipertiroidismo
- Radioterapia del cuello (cáncer de laringe, linfoma Hodgkin y no Hodgkin, etc.)
- Tiroidectomia total o subtotal {hipertiroidismo, bocio nodular, cáncer de tiroides)
- Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, amiloidosis, sarcoidosis, histiocitosis,
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroides "negra")
- Tiroiditis infecciosas, tiroiditis subaguda
- Disgenesia tiroidea (tiroides "lingual")
Defectos funciona/es en la biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas
- Errores congénitos en la biosíntesis hormonal
- Déficit de yodo
- ingesta excesiva de yodo en pacientes susceptibles (fármacos, material de contraste)
- Fármacos: metilmercaptoimidazol, propiltiouracilo, litio, aminoglutetimida, nitroprusiato,
sulfonamidas, bociógenos naturales y sintéticos, antirretrovirales, inhibidores de la tirosinacinasa
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Considerados en forma aislada, sus signos y síntomas son muy
inespecíficos, por lo que el diagnóstico suele ser difícil.
Con mayor frecuencia se trata de una mujer, de entre 30 y 50 años, cuyos
principales motivos de consulta son: infertilidad, hipermenorrea, aumento
moderado de peso o dificultad para adelgazar, cansancio fácil,
agotamiento, mayor sensibilidad al frío, piel seca, caída de pelo, uñas
Ilustración 1 facie abotagada en una
px hipotiroidea postratamiento de frágiles, abotagamiento facial y edema palpebral matutino (“se levanta
hipertiroidismo con L con los ojos hinchados”) o generalizado, constipación, calambres y
dolores musculares, somnolencia, lentitud en la ideación, trastornos en la capacidad de
concentración y en la memoria, y tendencias depresivas.
Hipotiroidismo: también suele aparecer después de un parto
Otras manifestaciones clínicas son: dolores musculares, artralgias, rigidez en las manos, síndrome
de túnel carpiano, producido por edema a ese nivel
EXAMEN FISICO:
- HTA, Bradicardia, hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular, bastante típica de tiroiditis
autoinmune, aunque hay casos que cursan sin bocio, generalmente en los estadios finales
del hipotiroidismo, también podemos palpar hipertrofia de las glándulas maxilares
- Hipotiroidismo secundario: amenorrea, oligomenorrea, galactorrea, disminución del vello
pubiano y axilar, decaimiento, Hipotensión arterial, glándula tiroides no palpable
- Facies típica: abotagada, macroglosia, rodete miotónico, derrame pericárdico, ascitis,
derrame en la caja del tímpano con hipoacusia.
La forma de presentación, infrecuente de encontrar en unidades de terapia intensiva es el
hipotiroidismo descompensado o coma mixedematoso
SINDROME HIPOTIROIDEO
Síntomas y motivos de consulta Signos
Astenia, cansancio fácil Facies abotagada
Calambres, parestesias Palmas y plantas amarillas
Dolores musculares, artralgias Depilación de la cola de las cejas
Aumento de peso, edema Piel fría, rugosa, seca y descamativa
Caída de cabello, Reflejos lentos
Uñas frágiles Rodete miotónico
Constipación Distención abdominal, meteorismo
Somnolencia Voz ronca, palabra lenta
Intolerancia al frio Macroglosia
Disfunción sexual eréctil Bradicardia, hipertensión arteria
Hipermenorrea, amenorrea Bocio o tiroides no palpable
infertilidad

Cuadro grave y mortal en el 50% de los casos: se da en ancianos en invierno con hipotiroidismo
grave de larga duración, no tratado y que es precipitado por factores desencadenantes como frio
intenso, fármacos, cirugía, anestesia, infección). El px esta estuporoso o en coma, hipotenso y
bradicardico, depresión respiratoria, hipotermia menos de 35 grados (temperatura rectal) e
intoxicación hídrica, hiponatremia, eliminación de agua a nivel renal.
DX
• Piel gruesa
 • Voz ronca, palabra lenta
• Piel seca y fría
• Bradicardia
El signo bioquímico más sensible para la detección de hipotiroidismo primario es la elevación del
nivel sérico de TSH y/o la hiperrespuesta de la TSH luego de la inyección de TRH u hormona
liberadora de tirotrofina (prueba de TRH-TSH).

Hipotiroidismo primario: elevación de la tsh, se añaden cambios variables de t3 y t4 totales

y libres
Hay px que no tienen síntomas ni signos en la mayor parte de los pacientes, por lo que se
denominó hipotiroidismo subclínico
Otras alteraciones de laboratorio: hipercolesterolemia, anemia hipocrómica,
hipergammaglobulinemia
Eck parra evidencia la bradicardia, con aplanamiento de la onda T, ecocardiograma que
pone de manifestó la presencia de derrame pericárdico en los casos más importantes.