Angina de Ludwig

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Angina de ludwig

1. Introducción

 Contexto anatómico y microbiano: La cavidad oral es un hábitat microbiano complejo y


heterogéneo. Las infecciones odontogénicas son las más comunes en cabeza y cuello, y aunque
suelen ser autolimitadas, en ciertos casos pueden diseminarse hacia otros tejidos, incluyendo el
hueso y los tejidos blandos, generando complicaciones significativas.

 Importancia clínica de la angina de Ludwig: Entre las infecciones de tejidos blandos


cervicofaciales, la angina de Ludwig es especialmente grave debido a su rápida y silenciosa
progresión que puede comprometer la vía aérea, representando un riesgo vital.

2. Definición

 La angina de Ludwig es una celulitis aguda y agresiva de los tejidos blandos del cuello y el suelo
de la boca, por debajo de la lengua.

 Afecta los espacios celuloaponeuróticos submandibulares y sublinguales, caracterizándose por no


comprometer los ganglios linfáticos y ser altamente invasiva.

 Su progresión rápida puede llevar a una obstrucción de la vía aérea.


3. Epidemiología

 Incidencia: Afecta principalmente a personas entre los 20 y 40 años, con un predominio en


hombres y en personas de nivel socioeconómico medio-bajo.

 Origen odontogénico: En el 90% de los casos, la infección es de origen dental, asociada a


infecciones de los primeros y segundos molares inferiores.

 Gérmenes implicados: Los agentes etiológicos comunes incluyen:


o Streptococcus viridans

o Streptococcus no hemolítico

o Streptococcus albus

o Staphylococcus aureus

o Espiroquetas

4. Etiopatogenia

 Origen odontogénico (90% de los casos):


o Infecciones dentales y periodontales, especialmente en molares inferiores.

 Origen no odontogénico (10% de los casos):


o Sialoadenitis de la glándula submandibular.

o Fracturas mandibulares abiertas.

o Laceraciones o heridas en el suelo de la boca.

o Infecciones secundarias de tejidos blandos.

 Pseudo-angina de Ludwig: Término propuesto para casos en los que la etiología no es


infecciosa.

5. Clínica

 Síntomas de compromiso submandibular y de la vía aérea:


o Disnea y posición de "olfateo" para mejorar la entrada de aire.

o Disfonía, estridor y “voz de papa caliente”.

o Uso de músculos accesorios y babeo debido a dificultad en el manejo de secreciones.

o Desorientación y astenia.

 Signos clínicos:
o Rubor cervical, aumento de volumen y limitación funcional del cuello.

o Halitosis fétida.

o Otalgia ocasional.

6. Diagnóstico

 Clínico: Basado en la presentación clínica y los síntomas característicos.


 Imagenología: Pueden utilizarse estudios como TC de cuello para evaluar la extensión de la
infección, especialmente en casos graves.

7. Tratamiento

7.1 Manejo de la vía aérea

 Intubación: Aproximadamente un tercio de los pacientes requerirá intubación nasotraqueal para


asegurar la vía aérea.

o Si la intubación no es posible por edema del suelo de la boca o trismo, se debe considerar
una traqueotomía o cricotiroidotomía.

o La intubación debe realizarse sin narcóticos, ya que estos pueden exacerbar la dificultad
respiratoria.

7.2 Tratamiento antibiótico

 Terapia inicial: Inicia con toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico. Las opciones
incluyen:

o Penicilina G: Dosis en adultos de 4 a 30 millones de UI/día IV, divididas cada 4-6 horas o
en infusión continua.

o Metronidazol: Dosis de carga de 1 g, seguida de 500 mg cada 6 horas.

o Alternativa: Clindamicina 400-950 mg IV cada 8 horas.

 Escalamiento: En caso de no haber respuesta a la Penicilina:


o Novobiocina + Metronidazol o Cloranfenicol, dosis de 500 mg IV cada 6 horas.

 Pacientes alérgicos a la penicilina: Se pueden usar cefalosporinas intravenosas como


alternativa.

7.3 Tratamiento quirúrgico

 Indicación: Descompresión quirúrgica en caso de abscesos grandes o falta de mejoría tras 24-48
horas de tratamiento antibiótico intravenoso.

o En la mayoría de los casos, el origen de la infección es un diente cariado o cavitado, por lo


que su extracción temprana puede disminuir el tiempo de recuperación y la necesidad de
incisión y drenaje.

8. Prevención

 Higiene oral: Mantener una higiene adecuada para reducir el riesgo de infecciones
odontogénicas que puedan derivar en angina de Ludwig.

 Control regular odontológico: Visitas periódicas al odontólogo para detectar y tratar


infecciones dentales o periodontales tempranamente.

9. Complicaciones

 Complicaciones respiratorias: Obstrucción de la vía aérea.


 Complicaciones sistémicas: Diseminación de la infección, incluyendo mediastinitis en casos
graves de diseminación profunda.

 Mortalidad: Aunque es poco frecuente con tratamiento adecuado, la angina de Ludwig puede ser
mortal sin intervención rápida y adecuada.

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