Hemostacia

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 5

Hemostasia

ACONTECIMIENTOS EN LA HEMOSTASIA
El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se corta o se rompe
un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
el espasmo vascular
la formación de un tapón de plaquetas
la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea
la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de
manera permanente.
Espasmo vascular
Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo del
traumatismo de la pared del vaso hace que el músculo liso de la pared se contraiga, reduciendo el
flujo de sangre del vaso
roto. La contracción es el resultado de:
un espasmo miógeno local
los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas
sanguíneas
los reflejos nerviosos.
Se produce una mayor vasoconstricción por la contracción miogenica local de los vasos, y en vasos
más pequeños, las plaquetas son responsables de la vasoconstricción, porque liberan el Tromboxano
A
Cuanto más gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular. El
espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas, y durante este tiempo pueden tener lugar los
procesos del taponamiento plaquetario y de la coagulación sanguínea.

Formación del tapón plaquetario


Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño
suele sellarse con un tapón plaquetario
Las plaquetas titambién llamadas trombocitos)
son discos diminutos de 1 a 4 um de diámetro. Se
forman en la nédula ósea a partir de los
megacariocitos, que son células hematopoyéticas
extremadamente grandes de la médula ósea. La
concentración normal de las plaquetas en la
sangre está entre 150.000 y 300.000/ul.
Las plaquetas no tienen núcleos ni pueden
reproducirse.
Mecanismos del tapón plaquetario
La reparación de las brechas vasculares con plaquetas se basa en varias funciones importantes de las propias plaquetas.
Cuando entran en contacto con la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno de la pared
vascular, las plaquetas cambian rápidamente sus características de manera drástica.
Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos radiantes que sobresalen de sus
superficies; sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos; se
vuelven tan pegajosos que se adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor de von Willebrand que se
filtra en el tejido segrega cantidades grandes de ADP, y sus enzimas forman el
Tromboxano A2.
La pared vascular dañada activa un mayor nro. De plaquetas que atraen hacia ellas plaquetas adicionales, formando el
TAPON PLAQUETARIO tíque al principio es laxo, pero con las hebras de fibrina se construyen un
tapón inflexible)
Coagulación sanguínea en el vaso roto
El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo. El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20s
si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias
activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared
vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación.
Organización fibrosa o disolución del coágulo sanguíneo
Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos cosas:
pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo
puede disolverse.
La evolución habitual de un coágulo que se forma en un agujero pequeño de una pared vascular es la invasión de los
fibroblastos, empezando pocas horas después de que se formara el coágulo.
A la inversa, cuando pasa sangre a los tejidos y aparecen coágulos allí donde no eran necesarios, se activan sustancias
especiales que hay dentro del coágulo. Estas sustancias funcionan como enzimas que disuelven el coágulo.

MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE


Mecanismo general
En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias
importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea:
Estimulan la coagulación --
Inhiben la coagulación ---
procoagulantes anticoagulantes.
En el torrente sanguíneo predominan los anticoagulantes, por lo que la sangre
no se coagula mientras está en circulación en los vasos sanguíneos. Sin
embargo, cuando se rompe un vaso, se «activan» los procoagulantes de la zona
del tejido dañado y anulan a los anticoagulantes, y así aparece el coágulo.
El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:

En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una cascada compleja de
reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una docena de factores de la coagulación
sanguínea. El resultado neto es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo
activador de la protrombina.
El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su
red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
Conversión de la protrombina en trombina
Protrombina y trombina
La protrombina es una proteína del plasma, una a -globulina, con un peso molecular de 68.700. En el
plasma normal se presenta en una concentración de 15 mg/dl. Es una proteína inestable que puede
desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina, que tiene un peso
molecular casi la mitad que la protrombina.
La protrombina se forma continuamente en el hígado, y el cuerpo la usa constantemente para la coagulación
sanguínea. El hígado necesita la vitamina K para la activación normal de la protrombina. La presencia de
una hepatopatía o l aflata de vitamina K impiden su formación normal, reduciendo su concentración.
Conversión de fibrinógeno el fibrina: formación del coágulo
El fibrinógeno formado en el hígado es esencial para la formación del coágulo
El fibrinógeno es una proteína de peso molecular alto típeso molecular = 340.000) que está en el plasma
en cantidades de 100 a 700 mg/dl. El fibrinógeno se forma en el hígado.
Debido a su gran tamaño molecular, se filtra normalmente poco fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a
los líquidos intersticiales, y dado que el fibrinógeno es uno de los factores esenciales en el proceso de
coagulación, los líquidos intersticiales normalmente no se coagulan.
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar la fibrina
La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteolíticas. Actúa sobre el fibrinógeno para eliminar
cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de fibrinógeno, formando una molécula de monómero de
fibrina que tiene la capacidad automática de polimerizarse con otras moléculas de monómero de fibrina para formar
las fibras de fibrina.
En los primeros estadios de polimerización, las moléculas de monómero de fibrina se mantienen juntas mediante
enlaces de hidrogeno y las fibras recién formadas no se entrecruzan entre si tíel coagulo es débil).
Ocurre otro proceso durante los minutos siguientes que refuerza mucho el retuclo de fibrina, tiene que ver con el
factor estabilizador de la fibrina, liberan las plaquetas atrapas en el coagulo.
Coágulo sanguíneo
El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanguíneas,
plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren además a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos; por
tanto, el coágulo sanguíneo se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo impide
pérdidas de sangre mayores.
Retracción del coágulo y expresión de suero
Unos minutos después de que se haya formado el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la mayor
parte del líquido del coágulo en 20 a 60 min. El líquido exprimido se llama suero porque se han eliminado todo el
fibrinógeno y la mayoría de los demás factores de la coagulación; de esta manera se diferencia el suero del plasma. El
suero no puede coagular porque le faltan estos factores.

Las plaquetas son necesarias para que el coágulo se retraiga. Por tanto, si el coágulo no se retrae es que el número
de plaquetas en la sangre circulante puede ser bajo. Las plaquetas atrapadas en el coágulo continúan liberando
sustancias procoagulantes; una de las más importantes es el factor estabilizador de la fibrina, que causa más y más
entrecruzamientos entre las fibras de fibrina adyacentes. A medida que se retrae el coágulo, los bordes de los vasos
sanguíneos rotos se juntan, lo que contribuye aún más a la hemostasia.
Retroalimentación positiva de la formación del coagulo
Cuando empieza a desarrollarse el coagulo, se extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante, el
propio coagulo inicia una retroalimentación positiva para promover más la coagulación. Una de las causas es que la
acción proteolítica de la trombina le permite actuar sobre otros muchos factores de coagulación
sanguínea además del fibrinogeno
Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina
Los mecanismos que inician el proceso de coagulación entran en juego mediante:
un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes;
un traumatismo de la sangre
un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del
tejido situados fuera del vaso sanguíneo. En cada caso, esto conduce a la formación del activador
de la protrombina, que después convierte la protrombina en trombina y favorece las fases
siguientes de la coagulacion.
Se considera que el activador de la protrombina se forma generalmente de dos maneras, aunque en
realidad ambas interactúan constantemente entre sí:
mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos
circundantes
mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre.
En ambas, se encuentran factores de la coagulacion sanguínea, que son formas inactivas de enzimas
proteolíticas, cuando se activan, causan reacciones en cascadas del proceso de coagulacion
Vía extrínseca de inicio de la coagulación
La vía extrínseca para iniciar la formación del activador de la protrombina empieza con un
traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la
sangre. Esta condición nos guía por los siguientes pasos:
Liberación del factor tisular: El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado
factor
tisular o tromboplastina tisular.
Activación del factor X: Este complejo lipoproteico del factor tisular forma complejos con el factor
VII y, en presencia de los iones calcio, ejerce una acción enzimática sobre el factor X para formar
el factor X
activado tíXa).
Efecto de Xa sobre la formación del activador de la protrombina: El factor X activado se combina
inmediatamente con los fosfolípidos tisulares que son parte de los factores tisulares o con
fosfolípidos adicionales liberados por las plaquetas y también con el factor V para formar el
complejo llamado activador de la protrombina.

También podría gustarte