4 Unidad 3. Sistema Hematopoyético y Hemostasia

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Sistema hematopoyético

Hemostasia/ coagulación sanguínea


• La hematopoyesis o hemopoyesis (del gr. αἷμα, -
ατος-, 'sangre' y ποίησις, 'creación') es el proceso de
formación, desarrollo y maduración de los
elementos figurados de la sangre (eritrocitos,
leucocitos y trombocitos (plaquetas)) a partir de un
precursor celular común e indiferenciado conocido
como célula madre hematopoyética multipotente,
HEMATOPOYE unidad formadora de clones, hemocitoblasto o stem
SIS cell.
• Las células madre que en el adulto se encuentran en
la médula ósea, son las responsables de formar
todas las células y derivados celulares que circulan
por la sangre.
• Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y
los macrófagos del hígado.
HEMOSTASIA
• Hemostasia: Significa prevención de
pérdida sanguínea, mediante mecanismos
como: 1. espasmo vascular, 2. formación de
un tapón de plaquetas, 3. coagulación y 4.
crecimiento de tejido fibroso para cerrar el
orificio del vaso dañado para que la sangre
permanezca en los vasos sanguíneos.

• Cuando una de estas estructuras se ve


dañada, permite la formación de coágulos
para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y
finalmente disolver el coágulo.
• Constricción vascular.- Inmediatamente después de que un vaso sanguíneo se
corta, se produce vasoconstricción, como consecuencia de reflejos nerviosos,
espasmo miógeno y factores humorales locales, provenientes de los tejidos
dañados y plaquetas sanguíneas.
• Tapón de plaquetas.- El orificio del vaso se sella por un tapón de plaquetas (que
tienen su origen en los megacariocitos). La concentración normal de plaquetas es
de 150,000 a 300,000 por microlitro y tienen una sobrevida de en sangre de 8 a
12 días.
• Si la abertura del vaso es pequeña, el tapón plaquetario es suficiente. Pero si es
grande se necesitará la formación de un coágulo, además del tapón plaquetario.
• Coagulación de sangre en vaso roto.- El coágulo inicia su desarrollo a los 15 o 20
segundos si el traumatismo es extenso. Y en 1 a 2 min. si es menor de tal forma
que en 3 min. está ocluido el orificio. El coágulo se retrae después de 20 min.
• Existen sustancias que promueven la coagulación y otras la inhiben.
• Existen sustancias que promueven la coagulación y otras la inhiben.
• La coagulación sanguínea implica la activación de sustancias como el activador de protrombina, que cataliza la conversión de
protrombina (que se forma en el hígado, con ayuda de la vitamina k ) en trombina que actúa como enzima para convertir el
fibrinógeno en hilos de fibrina, que atrapan a las plaquetas, eritrocitos y plasma para formar el coágulo en 10 a 15 segundos, Y
permanecerá hasta que inicia su retracción en 20 minutos aproximadamente y se termina en 60 minutos (en este proceso las
plaquetas son muy importantes); y conforme se retrae el coágulo los bordes del vaso se acercan uno a otro para contribuir a la
consecución de la hemostasia.
• Coagulación en el sistema vascular.
• En condiciones normales la coagulación se previene mediante diversos factores (factores de superficie endotelial); por ejemplo, la
lisura del endotelio vascular y algunas proteínas ligadas a este endotelio que impiden la activación (intrínseca) de la coagulación.
Cuando estos factores se alteran, se activa el factor XII y las plaquetas, iniciando así la vía intrínseca de la coagulación.
• Los anticoagulantes mas importantes en la sangre son los que eliminan la trombina de la sangre. hilos de fibrina y la antitrombina III o
cofactor antitrombina-heparina; ya que la trombina es absorbida por los hilos de fibrina y así ya no se dispersa mas la trombina y se
extienda el coagulo, y la trombina no absorbida se une a la antitrombina III para inactivarse por los siguientes 12 a 20 minutos.. La
heparina es un anticoagulante muy potente pero existen cantidades muy pequeñas en sangre y no influye a menos que existan ciertas
condiciones fisiológicas. Los mastocitos del tejido conectivo son los que pueden producir grandes cantidades, aunque también los
basófilos contribuyen con una pequeña cantidad. Los mastocitos abundan en los tejidos que rodean a los capilares pulmonares y en
menor cantidad en el hígado (porque en estos sitios pueden llegar coágulos embólicos que se forman en la sangre venosa
• Lisis de coágulos sanguíneos.

• Las proteínas del plasma contienen plasminógeno o profibrinolisina (que forman plasmina y
fibrolisina) que se convierten en enzimas proteolíticas e hidrolizan los hilos de fibrina y otros
factores de coagulación. El endotelio vascular y los tejidos dañados, envían al activador de
plasminógeno y eliminan el coagulo un día después de que el coagulo ha detenido la
hemorragia.
• Los trastornos que producen perdida excesiva de sangre incluyen: la deficiencia de vitamina
K, hemofilia y la deficiencia de plaquetas (trombocitopenia).
• La vitamina K es relacionada con la flora intestinal que la produce y esta con la protrombina
los factores VII, IX y X.
• La hemofilia se relaciona con ausencia de factor VIII en 85% y factor X en un 15%
• La trombocitopenia se relaciona con los niveles bajos de plaquetas Purpura
trombocitopénica) y con autodestrucción de las mismas (trombocitopenia idiopática).
• Tromboembolias.
• Un coagulo anormal en un vaso sanguíneo se llama trombo. Este puede ser desprendido de su origen(por el
flujo sanguíneo) y se transforma en émbolo.
• Las causas principales de condiciones tromboembólicas son:
• 1.- La superficie rugosa del endotelio de un vaso sanguíneo, como en la arterioesclerosis, infección o
traumatismo.
• 2.- cuando la sangre fluye con mucha lentitud, ya que continuamente se forman pequeñas cantidades de
trombina y otros procoagulantes.
• La Trombosis femoral y embolia pulmonar masiva, se presenta porque la sangre se ha bloqueado por
muchas horas en cualquier vaso; por ejemplo un paciente encamado y la practica de meter cojines debajo de
las rodillas puede provocar coagulación intravascular., o estasis venosa en las piernas por permanecer en una
posición por muchas horas . Algún coagulo puede flotar, llegar a corazón derecho y de ahí a pulmón.
• Cuando es deseable retardar el proceso de coagulación, por alguna trombosis o embolia se han utilizado
heparina y cumarinas. La heparina a razón de 0.5 a 1 mg por kg. hace que el tiempo de coagulación se
retarde de 6 minutos y hasta 30 o mas. La acción de la heparina dura de 3 a 4 horas y es destruida por la
heparinasa de la sangre.
• Las cumarinas como la Warfarina disminuye los niveles plasmáticos de protrombina y de factores VII, IX y X,
formados por el hígado, además compite con la vitamina K. después de una dosis efectiva de Warfarina, la
actividad coagulante decae al 50% después de 12 horas y hasta un 20% en 24 horas.. La coagulación no se
bloquea de inmediato sino hasta que se destruye naturalmente la protrombina y otros factores en el plasma.
Y la coagulación regresa a la normalidad en uno a tres días, después de suspender el tratamiento.
• Para deshacer un coagulo se puede disponer de plasminógeno, que se convertirá en plasmina para disolver
un coagulo, se tendrá éxito si se emplea antes de la primera hora después de un ataque cardiaco. Otra
sustancia que se puede usar de la misma manera es la estreptocinasa (sintetizada por estreptococo
hemolítico).

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