MEP Diabetes 2016

Diabetes
Marcela Botargues, Mariela Barani,

Dolores Arceo
A)
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DBT) es una entidad muy frecuente en la práctica ambulatoria. Su prevalencia
oscila entre el 5% y el 10% de la población adulta de la Argentina. La mayoría de los pacientes
diabéticos presenta la forma más común de la enfermedad, la DBT tipo 2 (antes llamada “no
insulino dependiente”). Esta forma clínica puede ser manejada por el médico de familia y el
generalista adecuadamente entrenados y actualizados. La DBT tipo 1 (antes llamada “insulino
dependiente”) es una entidad menos frecuente y mucho más grave que, por lo general, comienza
en la infancia y exige, para su correcto manejo, un intercambio constante entre el médico general y
el especialista.
El principal problema de la DBT tipo 2 es que en la mayoría de los casos cursa en forma silente y
asintomática hasta que se manifiesta mediante la enfermedad micro y macrovascular, lo que
determina que tenga una elevada tasa de morbimortalidad a mediano y largo plazo. Por lo tanto,
una de las principales tareas del médico está relacionada con la educación de los pacientes para
que comprendan la importancia de lograr un control adecuado de la enfermedad. En ese sentido,
desde su inicio en 1977, la educación del diabético, considerada como una de las más importantes
herramientas terapéuticas de la enfermedad, logró reducir en forma significativa la mortalidad de los
diabéticos.
El médico de familia y el equipo de salud cercano a la comunidad ocupan un lugar muy

importante en el manejo de la mayoría de los pacientes diabéticos, ya que pueden
educarlos y brindarles herramientas para el autocuidado, con el objeto de disminuir la
morbimortalidad de la enfermedad a mediano y largo plazos.
En adelante, utilizaremos la sigla DBT tanto para referirnos a la entidad como a los y las pacientes
diabéticos/as. Es importante aclarar que este capítulo está orientado al manejo ambulatorio de la
DBT tipo 2 y a su seguimiento en el consultorio. Existe una gran área del manejo de los pacientes
DBT que se relaciona con las complicaciones agudas (cetoacidosis DBT o coma hiperosmolar no
cetósico), con la DBT gestacional y con la DBT tipo 1 que no serán desarrolladas en este capítulo.
B)
OBJETIVOS
1) Conocer la epidemiología de la DBT, su clasificación y sus características clínicas.

2) Reconocer la importancia de la elevada morbimortalidad de la DBT a mediano y largo
plazos.
3) Diagnosticar la DBT en forma adecuada.
4) Conocer las herramientas terapéuticas con las que se cuenta para el manejo de la DBT.
5) Manejar al paciente DBT tipo 2 integrando las herramientas terapéuticas disponibles y
adaptándolas a cada caso individual.
MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Supervisión editorial Paula Carrete, Alejandrina Lo Sasso, Yamila Mahumud.
C)
CONTENIDOS
1) Generalidades
2) Diagnóstico
3) Herramientas terapéuticas I
4) Herramientas terapéuticas II
5) Manejo del paciente diabético
1 GENERALIDADES
La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia debida a

defectos en la secreción o la acción de la insulina. Cuando la hiperglucemia es muy elevada, puede
provocar síntomas como poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, visión borrosa y mayor
susceptibilidad a las infecciones. Las complicaciones agudas más temidas de la hiperglucemia no
controlada son la cetoacidosis DBT y el coma hiperosmolar no cetósico. La mayoría de los DBT no
desarrollan los síntomas mencionados sino que permanecen asintomáticos durante largos años. Sin
embargo, la enfermedad ocasiona, en la mayoría de los casos, un daño muy importante a mediano
y largo plazo, cuya manifestación clínica es la disfunción y falla de varios órganos, especialmente
los ojos, los riñones, los nervios periféricos, el corazón y los vasos sanguíneos.
La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia. Si

bien algunos pacientes DBT tienen síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia,
etc.), en la mayoría de los casos la enfermedad cursa en forma silente hasta que se
manifiesta a mediano y largo plazo por alteraciones vasculares y neurológicas.
Las manifestaciones a largo plazo de la DBT incluyen: arteriosclerosis (con riesgo de accidente
cerebrovascular, enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica), retinopatía (con potencial
riesgo de pérdida de la visión), nefropatía (con posibilidad de insuficiencia renal crónica), neuropatía
periférica (con riesgo de úlceras de los pies y amputaciones), neuropatía autonómica (puede causar
disfunción sexual eréctil, síntomas cardiovasculares, urinarios y gastrointestinales).
La importancia clínica de la DBT radica en la magnitud de sus manifestaciones a largo plazo.
Las complicaciones agudas y crónicas de la DBT producen una gran incapacidad y son
responsables de un enorme gasto en salud. Es por esto que la educación ocupa un lugar
fundamental entre las herramientas terapéuticas que tienen como finalidad lograr un adecuado
cuidado y control de la enfermedad por parte del paciente.
Criterios diagnósticos de DBT

Se detallan a continuación, destacando que la DBT puede diagnosticarse de cuatro maneras
distintas; cualquiera de ellas debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los cuatro
métodos, a menos que la hiperglucemia sea inequívoca y esté acompañada de descompensación
metabólica.
MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Supervisión editorial Paula Carrete, Alejandrina Lo Sasso, Yamila Mahumud.
Criterios para el diagnóstico de DBT en adultos, excluyendo las embarazadas (DBT gestacional)
La presencia de cualquiera de estos criterios basta para hacer el diagnóstico de DBT:
1) Síntomas clínicos como poliuria, polidipsia e inexplicada pérdida de peso,

acompañados de una glucemia igual o superior a 200 mg/dL* (11.1 mmol/L) (en este caso
no se requiere que la glucemia sea obtenida en ayunas).
2) Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL (7 mmol/L). “En ayunas” se refiere a
ocho horas después de la última ingesta de alimentos.
3) Glucemia igual o mayor a 200 mg/dL luego de dos horas de una carga oral con 75
gramos de glucosa disuelta en agua (PTOG 75 g a las dos horas).
4) Hemoglobina glicosilada (HbA1C) mayor o igual a 6.5%**.
*mg/dl (miligramos/decilitros) es lo mismo que mg% (miligramos por ciento). En adelante, ambas unidades serán utilizadas
indistintamente. ** La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método certificado por NGSP y estandarizado
según el ensayo DCCT.
Durante décadas, el diagnóstico de la DBT se basaba en los niveles de glucemia plasmática, la

glucemia en ayunas o la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). En 2009, un comité de
expertos internacionales, integrado por representantes de la Asociación Americana de Diabetes
(ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio
de la Diabetes (EASD) recomendó el uso de la hemoglobina glicosilada (HbA1C) para el
diagnóstico de DBT, con un umbral de 6.5%. La ADA ha adoptado este criterio a partir de 2010.
Los fundamentos de incorporar a la HbA1c como criterio diagnóstico se sustentan en que el riesgo
de desarrollar retinopatía correlaciona con los niveles de HbA1C de forma similar que el observado
con la glucemia en ayunas y la PTOG. Además, su dosaje presenta otras ventajas tales como la
mayor comodidad (porque no requiere ayuno) y menor variabilidad del resultado (ya que
representa el promedio de las glucemias de los últimos tres meses). Las desventajas son su mayor
costo, la disponibilidad limitada de la prueba en ciertas regiones del país, y, en determinados
casos, una correlación incompleta entre la HbA1C y la glucosa promedio. La ingesta de aspirina
y el alcoholismo pueden generar resultados falsos positivos (valores altos con glucemias
normales), mientras que la anemia y el embarazo pueden generar resultados falsos negativos
(valores bajos con glucemias altas). La uremia puede ocasionar tanto resultados falsos positivos
como negativos.
Existen también dos categorías de sujetos que no cumplen los criterios diagnósticos de DBT, pero
cuyos valores de glucemia tampoco deben ser considerados normales: a) GA mayor o igual a 100
mg/dl (5.6 mmol/L) pero menor que 126 mg/dl (7 mmol/L): se le asignó el nombre de “pacientes
glucemia en ayunas alterada”; y b) Glucemia luego de dos horas de una carga oral de 75 gramos de
glucosa (PTOG 75 g 2 horas) mayor o igual que 140 mg/dl (7.73 mmol/L) pero menor que 200 mg/dl
(11.1 mmol/L): se le asignó el nombre de “pacientes con tolerancia a la glucosa disminuida”. A esta
categoría corresponden los pacientes con valores de HbA1C entre 5.7 y 6.4%.
Se considera normal un valor de glucemia menor de 100 mg/dl. Un valor entre 100 y 126
mg/dl es denominado “glucemia en ayunas alterada”, y un valor mayor de 126 mg/dl
sugiere el diagnóstico de DBT (recordar que, para confirmarlo, hay que repetir el dosaje).
De la misma manera, se considera normal un valor de glucemia a las dos horas de haber
tomado 75 g de glucosa (PTOG 75 g 2 horas) menor de 140 mg/dl. Un valor entre 140 y 200
mg/dl hace el diagnóstico de “tolerancia a la glucosa disminuida” y un valor mayor de 200
mg/dl se considera como diagnóstico provisional de DBT (recordar que, para confirmarlo,
hay que repetir el dosaje).
La glucemia en ayunas alterada y la tolerancia a la glucosa disminuida no son entidades clínicas per
se, sino factores de riesgo de DBT futura. Estos pacientes son considerados prediabéticos, término
que indica el mayor riesgo que tienen de desarrollar DBT y enfermedad cardiovascular. Estas
categorías representan un estadio intermedio en el proceso de enfermedad metabólica.
MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

A modo de resumen:
GA HbA1C PTOG 2 horas

Sin DBT Menor o igual a 100 mg/dl Menor o igual a 5.7% Menor o igual a 140 mg/dl
GA alterada Entre 100 y 125 mg/dl Entre 5.7 y 6.4% Entre 141 y 199 mg/dl
DBT Mayor o igual a 126 mg/dl*, o Mayor de 6.5% Mayor o igual a 200 mg/dl
glucemia mayor a 200 mg/dl en
pacientes sin ayuno pero con
síntomas de hiperglucemia
GA: glucemia en ayunas, HbA1C: hemoglobina glicosilada, PTOG 2 horas: prueba de tolerancia oral a las 2 horas.
Clasificación
Básicamente, se distinguen cuatro tipos de DBT: 1) DBT tipo 1; 2) DBT tipo 2; 3) DBT
gestacional; y 4) Otros tipos de DBT.
DBT tipo 1
Comienza habitualmente en la juventud o en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad.

Estos pacientes requieren necesariamente insulina exógena para evitar la cetosis y normalizar y
mantener el estado metabólico. La causa de la DBT tipo 1 es la destrucción primaria de las células
beta de los islotes pancreáticos. Esta entidad se asocia con niveles bajos o ausentes de insulina
endógena y, por lo tanto, valores de péptido C menores que 0.3 mmol/L (el péptido C forma parte de
la molécula de insulina y es secretado por el páncreas en cantidades equimolares a las de insulina,
pero tiene una vida media más larga, lo que hace que sea más útil para el diagnóstico de la DBT
tipo 1 que el dosaje de insulina).
Se postula un origen genético, probablemente parcial (existe el 30% de concordancia en gemelos).

El mecanismo más estudiado es el autoinmune y en el 85 al 90% de los pacientes pueden
encontrarse autoanticuerpos anticélulas beta, antiinsulina y antidecarboxilasa del ácido glutámico en
el momento del diagnóstico; sin embargo, hay pacientes en quienes no es posible confirmar la
autoinmunidad (DBT tipo 1 idiopática). La DBT tipo 1 no incluye etiologías no autoinmunes
específicas, como la fibrosis quística, etc.
La DBT tipo 1 suele comenzar en la infancia o en la juventud (menores de 40 años) y suele

manifestarse con síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, pérdida de peso), glucosuria y
cetosis. Se caracteriza por la destrucción de las células secretoras de insulina (células beta).
Por consiguiente, estos pacientes siempre requieren insulina exógena para mantener el estado
metabólico. La mayoría de los pacientes tiene anticuerpos antiislote pancreático y antiinsulina
positivos, y valores bajos o indetectables de insulina y péptido C.
DBT tipo 2
Constituye la forma más prevalente de DBT. Suele comenzar después de los 40 años pero puede
iniciarse a cualquier edad. Incluye tanto a los pacientes con insuficiencia en la secreción de insulina
(que puede ser desde leve hasta severa) como a aquellos con una falla en la respuesta periférica a
la insulina secretada (insulinorresistencia). La DBT tipo 2 se asocia con obesidad en el 60% de los
casos. Otras entidades asociadas son la HTA, la dislipemia, el sedentarismo y los antecedentes
familiares de DBT. Los pacientes DBT tipo 2 suelen responder en forma adecuada al tratamiento
con educación, dieta y medicación oral, y la mayoría de ellos no requiere insulina para mantener el
estado metabólico y nutricional.
La DBT tipo 2 es el tipo más frecuente de DBT en la práctica ambulatoria. Suele

presentarse en pacientes mayores de 40 años y suele asociarse con la obesidad. La
mayoría de los DBT tipo 2 se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico.

DBT gestacional
La DBT gestacional es una forma de DBT que se caracteriza por la elevación de la glucemia
durante el embarazo. Se presenta más frecuentemente en mujeres mayores de 25 años, con
antecedentes de partos de niños de más de 4.100 kilos, obesas, y en aquellas con antecedentes
familiares de DBT o personales de tolerancia a la glucosa disminuida. Se calcula que la prevalencia
de DBT gestacional es del 4% de todas las embarazadas. La DBT gestacional puede detectarse
solo en el embarazo y, luego del parto, la paciente vuelve a valores normales de glucemia pero, por
lo general, estas mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar DBT futura. La DBT gestacional se
asocia con un aumento de la morbilidad perinatal (polihidramnios, preeclampsia, cesárea,
macrosomia fetal, trauma perinatal y trastornos metabólicos del recién nacido como
hiperbilirrubinemia, policitemia, hipoglucemia, anomalías congénitas, etc.).
Otros tipos específicos de DBT
Entre ellos se incluyen defectos genéticos de la función celular beta, de la acción de la insulina,
enfermedades del páncreas exócrino (pancreatitis, pancreatectomía o traumatismo, neoplasia,
fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa), endocrinopatías (acromegalia,
síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo, glucagonoma, somatostatinoma), disfunción
pancreática inducida por drogas (tiazidas, corticoides, interferón alfa, ácido nicotínico,
betaadrenérgicos, hormona tiroidea), agentes químicos (veneno de rata); infecciones (rubéola
congénita, citomegalovirus), formas poco comunes de DBT mediada inmunológicamente (Siff man,
anticuerpos antirreceptor de insulina), otros síndromes genéticos relacionados con la DBT
(síndrome de Down, Klinefelter, Turner, porfiria, etc.).
Algunos autores incluyen dentro del grupo “Otros tipos específicos de DBT” a la glucemia alterada
en ayunas y a la tolerancia a la glucosa disminuida, entidades que ya hemos definido.
En la práctica, la clasificación de la DBT es clínica y se realiza en relación con la edad a la que

se efectúa el diagnóstico (menores de 40 años: tipo 1; mayores de 40: tipo 2; embarazadas: DBT
gestacional, y otras: según la causa). En los pacientes con edades límites (30 a 40 años) puede
ser necesario el dosaje de marcadores específicos, como el péptido C y anticuerpos antiislote,
para hacer el diagnóstico diferencial entre DBT tipo 1 y 2.
Factores de riesgo para el desarrollo de DBT

Antecedentes familiares
La DBT es una entidad con un importante componente heredofamiliar. Los gemelos homocigotos
tienen el 90% de concordancia para el desarrollo de DBT tipo 2 y el 30% para el desarrollo de DBT
tipo 1. Un tercio de los DBT refiere que el padre, la madre o ambos son DBT. Si un individuo tiene
ambos padres DBT, su riesgo de desarrollar DBT es el doble que el de otro con padres sin la
enfermedad. El riesgo de desarrollar DBT tipo 2 antes de los 65 años en un individuo con algún
pariente de primer grado con DBT es del 5 al 10%. Un dato curioso es que los DBT tipo 2 que no
tienen historia familiar de DBT comienzan la enfermedad a mayor edad y tienen la secreción de
insulina “más normal” que los pacientes con antecedentes familiares de DBT. En los DBT tipo 2 es
más habitual que la agregación familiar se dé en pacientes obesos y con hipersecreción de insulina
endógena (resistencia a la insulina).
Glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa disminuida
La glucemia elevada es el parámetro que mejor predice la evolución a DBT tipo 2 y cuanto mayor
sea la concentración mayor será la probabilidad de desarrollar DBT. Los pacientes con PTOG
alterada pueden o no evolucionar hacia la DBT. A los 10 años, 53% de los pacientes tiene
glucemias normales. La progresión a DBT varía entre 11% a los cinco años y 21% a los 10 años.
Existen estudios que avalan que el aumento de la actividad física, el descenso de peso e incluso
algunas drogas pueden prevenir la evolución a DBT de los pacientes intolerantes a la glucosa.

Obesidad
La obesidad es el factor de riesgo predictivo de DBT tipo 2 más importante. Existe una correlación
estrecha y lineal entre el grado de obesidad y la prevalencia de DBT tipo 2 en la población general.
La relación aumenta con el tiempo de evolución de la obesidad y su localización central.
Aproximadamente, dos tercios de los individuos a quienes se les diagnostica DBT tipo 2 son
obesos. Hay evidencia que indica que en los individuos obesos la reducción de peso previene el
desarrollo de DBT tipo 2.
Otros
Otros factores relacionados con el desarrollo de la DBT son la resistencia a la acción de la

insulina, la disminución de su secreción en personas con alteración de la tolerancia a la glucosa,
las dislipemias, la hipertensión arterial (HTA), la patología vascular periférica, algunos fármacos y
tóxicos, la hiperuricemia, los factores ambientales y socioeconómicos, la vida sedentaria y la DBT
gestacional.
La obesidad es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de DBT. Los
antecedentes heredofamiliares son muy útiles para discriminar a los individuos con riesgo,
pero no son modificables. La GA alterada, la tolerancia a la glucosa disminuida y el
antecedente de DBT gestacional son parámetros que el médico no debe soslayar, ya que estos
pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar DBT futura. Cuanto mayor cantidad de factores de
riesgo sume un individuo, mayor será su probabilidad de desarrollar la enfermedad. Por el
contrario, los individuos sin factores de riesgo tienen, por lo general, baja probabilidad de
desarrollar DBT. En términos prácticos, la herramienta con la que contamos para prevenir el
desarrollo de DBT en los individuos con mayor riesgo es la recomendación de mantener un
peso adecuado y realizar actividad física constante.
Epidemiología
La prevalencia de DBT en la Argentina es del 5 al 10%, y es mayor entre los 60 y 70 años

de edad. El 90% de los DBT son de tipo 2 y el resto DBT tipo 1 y otras formas de DBT.
La tasa de mortalidad por DBT es de 25 a 30 por cada 100.000 habitantes. La Argentina es uno de
los países de Latinoamérica con mayor prevalencia de DBT. El aumento de la morbimortalidad se
debe a enfermedad cardiovascular y renal. Dentro de esta se incluyen la enfermedad coronaria, la
vasculopatía periférica y la nefropatía. La DBT duplica el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM),
anula la protección femenina de padecer IAM antes de la menopausia y confiere un riesgo 30 veces
mayor de desarrollar vasculopatía periférica.
Los DBT tienen una incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) y patología coronaria dos a seis
veces superior a la del resto de la población y la mortalidad por causa cardiovascular es cinco veces
mayor en los DBT comparada con los no DBT. El 45% tiene arterioesclerosis obliterante al cabo de
20 años de evolución de la enfermedad y son frecuentes las amputaciones secundarias a úlceras y
gangrena. Como puede observarse en el cuadro 1, la mortalidad por causa cardiovascular alcanza
cifras alarmantes.
Cuadro 1: Mortalidad por causa cardiovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos
Total de Mortalidad
Ídem más un Ídem más dos Ídem más tres
Pacientes cardiovascular
FRC FRC FRC
estudiados 350.977 a los 6 años
Sin DBT ni otros

3,2/1.000 6,8/1.000 13,8/1.000 25,2/1.000
FRC
Con DBT 15,9/1.000 29/1.000 35,4/1.000 45,8/1.000
FRC: factor/es de riesgo cardiovascular. DBT: diabetes.

La incidencia de complicaciones al momento del diagnóstico también es alta; la incidencia de
retinopatía oscila entre 16 y 21%, de nefropatía entre 12 y 23%, y de neuropatía entre 25 y 40%.
Luego de 15 años del diagnóstico, 33% de los DBT tiipo 1 tiene nefropatía y los DBT en general
representan el 25% de los casos nuevos en diálisis. Los DBT tipo 2 se presentan con proteinuria
en forma precoz, pero la patología renal no suele ser tan progresiva como en la DBT tipo 1.
La Argentina es uno de los países de América latina con mayor prevalencia de DBT. El
90% de los DBT son de tipo 2. La DBT ocasiona una elevada morbimortalidad, en especial
relacionada con enfermedad cardiovascular (macroangiopatía), retino y nefropatía
(microangiopatía) y neuropatía.
2 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la DBT no es sencillo y, por lo tanto, nos detendremos en él con el objeto de dar
una idea cabal de cómo puede manejarse en el consultorio.
Si bien dentro de los criterios descriptos el diagnóstico de DBT puede hacerse tanto con
la GA como con la PTOG o la HbA1C, en la práctica la más utilizado es la GA. La PTOG y la
HbA1C no suelen utilizarse de rutina y se reservan para los pacientes con alta sospecha
clínica de DBT que tienen una GA normal (ver más adelante).
En la práctica ambulatoria cotidiana, el médico de atención primaria se encuentra habitualmente con

una de las siguientes situaciones relacionadas con “hacer diagnóstico de DBT” en un paciente que
no se sabe DBT: a) Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de signos o
síntomas secundarios a la hiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.); b) Pacientes asintomáticos para
DBT a quienes el médico les solicita un dosaje de GA (rastreo de DBT); y c) Pacientes con
manifestaciones de enfermedad micro o macrovascular a quienes se les solicita un dosaje de GA.
Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de

signos o síntomas secundarios a la hiperglucemia
El debut de la DBT con síntomas típicos secundarios a la hiperglucemia (polidipsia, poliuria,
polifagia, pérdida de peso o bien descompensación metabólica aguda) es clásico en los pacientes
jóvenes (la mayoría de ellos son de tipo 1). Hay algunos pacientes que no pertenecen a este grupo
etario que también debutan con estos síntomas y, al ser evaluados, se les diagnostica DBT (en este
caso, pueden ser DBT tipo 1 de comienzo en la edad adulta o bien DBT tipo 2).
A todo paciente que consulta por síntomas compatibles con DBT debe solicitársele un
dosaje de glucemia. En ese caso, puede usarse tanto la GA (utilizando un valor de corte
mayor o igual a 126 mg/dl) o bien la glucemia al azar no en ayunas (utilizando un valor de
corte mayor o igual a 200 mg/dl). En ambos casos, para confirmar el diagnóstico, el dosaje
debe repetirse otro día, a menos que la hiperglucemia sea inequívoca y esté acompañada
de descompensación metabólica.
En la actualidad, el diagnóstico de DBT a partir de síntomas de hiperglucemia es poco frecuente en

la práctica habitual del médico de familia que atiende en el consultorio, ya que la mayoría de los
DBT de la población general son de tipo 2 y, por lo general, estos pacientes cursan su DBT en
forma oligo u asintomática hasta que se presentan las manifestaciones de la enfermedad macro y
microvascular.

Pacientes asintomáticos a quienes el médico les solicita un dosaje de
GA (rastreo de DBT)
En la actualidad, lo más habitual es que el diagnóstico de DBT se realice a partir de un análisis de
sangre solicitado como parte de una rutina a un paciente sano que concurrió al consultorio médico
para hacerse un chequeo (rastreo). También es habitual que la glucemia forme parte de la
evaluación prequirúrgica, del examen prelaboral, del control prenatal o de la rutina que se le pide a
todo paciente ambulatorio o internado con alguna condición mórbida. Es decir, hoy en día, el
diagnóstico de la DBT no se realiza, en la mayoría de los casos, a partir de los síntomas de la
enfermedad (obviamente, esto varía según las características de la población atendida y de sus
posibilidades de acceso a la salud).
Como hemos visto, la DBT es una enfermedad metabólica que cursa con hiperglucemia, y si bien
dicha hiperglucemia puede causar síntomas (poliuria, descompensación aguda, etc.), lo más
habitual es que los pacientes permanezcan asintomáticos mucho tiempo y desarrollen las
manifestaciones micro y macrovasculares de la enfermedad en el mediano y largo plazos. Es decir,
si bien la definición o el diagnóstico de la DBT se hace según un valor dado de glucemia, es
importante que el médico cambie el paradigma de pensamiento por el cual la DBT es “azúcar alta”,
y pueda “pensar” que en realidad la DBT es “retinopatía, nefropatía, infarto agudo de miocardio
(IAM), etc.” Este cambio de paradigma nos va a ayudar a comprender el concepto de rastreo y su
importancia.
En el capítulo “Prevención en la práctica clínica” hemos definido “rastreo” como la aplicación de una
prueba para detectar una condición o enfermedad potencial en una persona que no tiene signos ni
síntomas conocidos de esa enfermedad o condición. En el caso de la DBT, debemos imaginarnos
que la “enfermedad sintomática” (ver figura 1) es la macro y la microangiopatía y la neuropatía, y
que la “enfermedad asintomática” es la hiperglucemia en un paciente sin estas alteraciones (por lo
menos manifiestas desde el punto de vista clínico). Ambos pacientes están enfermos, tienen DBT,
por lo que hacer el diagnóstico en la etapa asintomática (mediante rastreo) es hacer prevención
secundaria, es decir, hacer el diagnóstico y comenzar el tratamiento lo más temprano posible.
Figura 1.
Estado de salud Enfermedad (DBT)
DBT asintomática DBT sintomática

(solo hiperglucemia) (micro y macroangiopatía)
Como puede observarse, el diagnóstico de la DBT puede hacerse tanto cuando la

enfermedad es asintomática (rastreo) como cuando ya existen manifestaciones
secundarias a la micro y la macroangiopatía y a la neuropatía.
La DBT cumple con casi todas las características necesarias para que la detección temprana
(rastreo) sea eficaz (criterios de Frame y Carlson): es causa común de morbimortalidad, es
detectable y tratable en la etapa asintomática, existe un test diagnóstico (la GA) efectivo y eficaz
para diagnosticarla en el período asintomático, el daño potencial del tratamiento precoz es menor
que el del tratamiento tardío, el tratamiento después de la detección temprana tiene mayor beneficio
que el que se implementa en una fase más avanzada.
Si bien no existe un estudio que evalúe el impacto del rastreo en la población general ni existe
evidencia del beneficio de tratar pacientes asintomáticos diagnosticados tempranamente a partir del
rastreo, se sabe que el control estricto de la glucemia en los DBT conocidos disminuye las
complicaciones microvasculares a largo plazo, lo cual hace suponer que cuanta menor exposición a
la hiperglucemia tenga el paciente, mejor será su evolución.
Existe evidencia suficiente para justificar el rastreo en pacientes de riesgo (hipertensos y
dislipémicos) y existe consenso entre los expertos de rastrear a aquellos pacientes que tienen

mayor riesgo de DBT futura (en este grupo se incluye a todos los pacientes mayores de 45
años, los que tienen antecedentes familiares de DBT en un familiar de primer grado, los
obesos, los pacientes con antecedentes de hiperglucemia o de PTOG a las dos horas alterada,
etc.). Por el momento, no hay evidencia acerca de la costo-efectividad de esta intervención para
detectar prediabetes o para prevenir o retrasar el diagnóstico de DBT, ni tampoco se demostró
que intervenir en el estado de prediabetes previene o retrasa las complicaciones.
La Fuerza de Tareas de los Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF su sigla en inglés)
recomienda rastrear a los adultos de entre 40 y 70 años con sobrepeso u obesidad (recomendación
tipo B). En cuanto al rastreo de DBT, intolerancia a la glucosa o glucemia en ayunas alterada en
adultos asintomáticos, la evidencia es insuficiente para justificarlo (recomendación tipo I).
La Asociación Americana de Diabetes (ADA, su sigla en inglés) recomienda rastrear a todos los
individuos mayores de 45 años y repetirlo cada tres años. Se debe comenzar antes o rastrear más
seguido a los pacientes con índice de masa corporal mayor a 25, sedentarios, con familiar de primer
grado DBT, pertenecientes a una etnia de riesgo (afroamericanos, latinos, americanos nativos), con
antecedentes de DBT gestacional o un recién nacido de más de 4100 g de peso, dislipémicos,
hipertensos, que padecen síndrome de ovario poliquístico, o que tienen glucemia en ayunas
alterada, intolerancia oral a la glucosa o antecedentes de enfermedad vascular.
Por su lado la Fuerza de Tareas Canadiense (Canadian Task Force) recomienda el uso de
calculadoras de riesgo validadas para determinar en qué pacientes se debe realizar rastreo. Las
calculadoras de riesgo recomendadas para determinar el riesgo de desarrollar DBT a 10 años son
el FINDRISC (el score de riesgo de DBT finlandés, disponible en http://canadiantaskforce.ca/ctfphc-
guidelines/2012-type-2-diabetes/clinician-findrisc/) y la Canrisk (calculadora de riesgo canadiense
disponible en http://canadiantaskforce.ca/ctfphc-guidelines/2012-type-2-diabetes/canrisk/). Los
factores de riesgo considerados por estas calculadoras son: edad, obesidad, antecedentes de
niveles elevados de glucosa, historia de hipertensión arterial, antecedentes familiares de DBT,
niveles limitados de actividad física y la dieta con una ingesta limitada de frutas y verduras. Estas
herramientas consideran un riesgo bajo, cuando el score da entre 1% y 4%; moderado, más allá de
17%; alto, con más de 33%; y muy alto, cuando el valor calculado es superior a 50%. La fuerza de
tareas canadiense no recomienda el rastreo de rutina en adultos con riesgo bajo a moderado de
desarrollar DBT (determinado por una de estas calculadoras). Para los adultos con alto riesgo de
desarrollar DBT recomiendan el rastreo de rutina con HbA1c cada tres a cinco años y en aquellos
con muy alto riesgo, recomiendan el rastreo anual con Hba1c.
A modo de resumen:
Se recomienda solicitar GA (rastrear DBT) a todos los pacientes adultos (excluyendo

embarazadas) con alguna de las siguientes características: a) Mayores de 45 años (si es
normal se puede repetir cada tres años); b) antecedentes de DBT en un familiar de primer
grado; c) obesos o con sobrepeso (peso mayor o igual al 120% del deseable o índice de
2
masa corporal mayor o igual a 25 kg/m ); d) hipertensos (tensión arterial -TA- mayor o
igual a 140/90 mmHg o con TA más baja controlada con medicación antihipertensiva); e)
madres de recién nacidos de alto peso (más de 4100 g); f) condiciones metabólicas
frecuentemente asociadas a la DBT (dislipemias -HDL menor de 35 mg/dl o
hipertrigliceridemia mayor de 250 mg/dl-, hiperuricemia, etc.); g) infecciones recurrentes
del tracto urogenital o de la piel; h) antecedentes de GA alterada (100 a 126 mg%) o PTOG
alterada (140 a 200 mg% a las dos horas); h) presencia inexplicada de enfermedad
coronaria, retinopatía, neuropatía o vasculopatía periférica; con síndrome de ovario
poliquístico u otros cuadros de insulinorresistencia.
Hoy en día, el diagnóstico de DBT suele realizarse a partir de la solicitud de una GA por parte del
médico en los pacientes asintomáticos con mayores probabilidades de ser DBT (los mayores de 45
años y los que tienen los factores de riesgo mencionados arriba). Si la GA es mayor o igual a 126
mg%, se deberá realizar un nuevo dosaje, y si este nuevamente es mayor o igual a 126 mg%, se
confirma el diagnóstico de DBT. Si al repetir el dosaje la GA es menor que 126 mg%, se deberá
seguir al paciente más de cerca hasta confirmar el diagnóstico de DBT o descartarlo. Si la sospecha
clínica es alta, puede solicitarse una PTOG o HbA1C.

Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o macrovascular
a quienes se les solicita un dosaje de GA
En la actualidad, debería buscarse DBT mediante el dosaje de GA en todo paciente que ha sufrido
un evento cardiovascular o a quien se le diagnostica enfermedad cardiovascular, retinopatía,
nefropatía o cualquier condición que pueda deberse a la DBT. Obviamente, en este caso no
estamos haciendo rastreo sino que hemos llegado tarde al diagnóstico de DBT y lo que estamos
observando son las consecuencias de la enfermedad, pero igualmente vale la pena porque el
correcto manejo de la DBT modifica el pronóstico del paciente (prevención terciaria).
En resumen:
Consideramos que cada vez hay mayor evidencia que demuestra que tiene sentido detectar la
situación de riesgo de padecer DBT y realizar una prueba diagnóstica. Recordemos que las
personas obesas y las hipertensas representan una proporción importante de los pacientes
que ve cotidianamente el médico de familia en su consultorio y que, en ellos, el rastreo de DBT
mediante GA es una estrategia de prevención efectiva. Ahora bien, hay que ser cautos y
buscarla solo en los pacientes con mayor riesgo de padecerla o que tienen otras
comorbilidades que se beneficien del tratamiento (dislipémicos e hipertensos). Por otra parte,
debemos tener en cuenta que, cuando trabajamos con población sana, nuestra principal misión
es no enfermarla. Es distinto decirle a un paciente asintomático de 47 años, que acudió a la
consulta a hacerse un control y le acabamos de confirmar el diagnóstico de DBT: “Usted tiene
DBT, si no se cuida se va a morir”, que decirle “Tiene DBT. Si trabajamos juntos para
controlarla es muy probable que Ud. pueda evitar la mayoría de los problemas que ocasiona
esta enfermedad”.
3 HERRAMIENTAS TERAPÉUTICAS I
El objetivo de estos dos contenidos (Herramientas terapéuticas I y II) es ambicioso: describir las
herramientas terapéuticas más importantes con las que cuenta el médico para controlar a sus
pacientes DBT en el consultorio con el objeto de evitar el desarrollo de las manifestaciones tardías
de la enfermedad (enfermedad cardiovascular, nefropatía, etc.). En el contenido cinco, explicaremos
cómo se pueden integrar las herramientas descriptas para lograr un correcto manejo de los
pacientes y cuáles son las principales dificultades.
El modo de presentar estos dos contenidos tiene como objetivo jerarquizar todas las herramientas
terapéuticas por igual. Hemos evitado la división clásica en “tratamiento no farmacológico” y
“tratamiento farmacológico” de la DBT ya que consideramos que, actualmente, tal división no es útil
desde el punto de vista práctico y no ayuda a comprender la complejidad de la DBT. Esto cambia la
forma clásica de presentar un texto sobre DBT, pero la evidencia demuestra que manejar bien DBT
implica manejar bien (y con la misma calidad) la hiperglucemia, la hipertensión arterial (HTA), la
dislipemia, la nefropatía incipiente, la obesidad, etc. Por lo tanto, no podemos seguir pensando que
el tratamiento de la DBT consta solo de “educación, dieta, actividad física y medicación
hipoglucemiante”, sino que es necesario agregarle otras variables que hacen al control de la
enfermedad micro y macrovascular, así como de la neuropatía. En ese sentido, queremos destacar
que la educación, la dieta y la actividad física siguen siendo los pilares del tratamiento y del manejo
de la DBT en su nuevo sentido global en el que, al indicar actividad física sabemos que bajamos la
hiperglucemia, pero también controlamos la obesidad, los lípidos y la presión arterial.
El médico que hoy atiende un paciente DBT debe comprender que el tratamiento de todos
los factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, obesidad y tabaquismo) forma
parte del tratamiento de la DBT, de la misma forma que el tratamiento farmacológico y no
farmacológico de la hiperglucemia.
Es importante volver a señalar que este capítulo está orientado al manejo ambulatorio de los
pacientes DBT y que no desarrollamos las herramientas ni el manejo de las complicaciones agudas
(cetoacidosis, etc.).

Las herramientas terapéuticas más importantes en el manejo de la DBT son: a) Actividad
física; b) Plan alimentario; c) Educación; d) Control y tratamiento de la HTA; e) Control y
tratamiento de la dislipemia; f) Suspensión del tabaquismo; g) Control y tratamiento del
sobrepeso y la obesidad; h) Uso de aspirina; i) Prevención y manejo de la nefropatía DBT
(NFPDBT); j) Prevención y manejo de la retinopatía DBT (RNPDBT); k) Prevención y
manejo de la neuropatía DBT (NPTDBT); y l) Control y tratamiento de la hiperglucemia.
Actividad física (AF)

La AF es el pilar fundamental del tratamiento de la DBT. Ha demostrado disminuir la hiperglucemia,
el colesterol, la lipoproteína de baja densidad (LDL), los triglicéridos (TG), la tensión arterial (TA) y el
peso; aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL); mejorar la sensibilidad periférica a la insulina
y la tolerancia a la glucosa en pacientes con GA o PTOG alteradas; disminuir los requerimientos
(dosis) de insulina y de hipoglucemiantes orales en los pacientes que reciben tratamiento
farmacológico hipoglucemiante; aumentar la capacidad de trabajo; enriquecer la calidad de vida y
mejorar la autopercepción de salud y bienestar. Además, estudios recientes han demostrado que la
AF regular puede prevenir el desarrollo de DBT en individuos de alto riesgo.
La AF es la herramienta terapéutica más importante en la DBT, ya que no solo sirve para

disminuir la hiperglucemia sino para evitar la progresión de la mayoría de los factores de
riesgo cardiovascular.
En el capítulo “Obesidad” hemos descripto algunos lineamientos generales para indicar la AF.
Cualquier AF siempre es mejor que el sedentarismo. Es importante indagar las preferencias del
paciente y no realizar indicaciones sin tenerlas en cuenta. Están especialmente indicados los
ejercicios aeróbicos, es decir, aquellos que implican un movimiento rítmico, repetido y continuo de
un mismo grupo muscular durante, al menos, diez minutos. Estos ejercicios pueden ser caminatas,
trote, ciclismo, remo o natación, siempre adaptados a la edad y a la historia del paciente. Por
ejemplo, en los DBT hipertensos lo ideal es indicar caminatas, trote o bicicleta, mientras que en los
DBT con neuropatía se recomienda más bien la bicicleta o la natación.
La AF más eficaz es la que se desarrolla al menos tres a cuatro veces por semana, durante 30 a 60
minutos. Idealmente se deben cumplir 150 minutos por semana de ejercicio moderado a intenso, es
decir el que eleva la frecuencia cardíaca del 50 al 70% de la frecuencia cardíaca máxima (220 - la
edad), o 90 minutos de ejercicio vigoroso (que eleva la frecuencia cardíaca al 70% de la frecuencia
cardíaca máxima), al menos durante tres días a la semana y por no más de dos días consecutivos.
Últimamente, también se han reconocido las ventajas de realizar ejercicio de resistencia (aquel
capaz de producir un aumento de la fuerza de los distintos grupos musculares).
En principio, la recomendación de realizar AF debe ser amplia. El comienzo siempre debe ser
paulatino. Se aconseja evitar la actividad intensa en los pacientes con glucemias mayores a 300
mg%, en aquellos que son incapaces de prevenir la hipoglucemia cuando efectúan ejercicios
intensos o prolongados y en los pacientes con nefropatía. Algunos expertos recomiendan realizar
una ergometría antes de iniciar la AF en todos aquellos DBT sedentarios con alto riesgo
cardiovascular (ver el capítulo “Riesgo cardiovascular global”).
Una estrategia útil para demostrarle al paciente la efectividad de la AF es monitorizar la glucemia

antes y después del ejercicio y demostrarle cómo baja. Esta estrategia también es útil para detectar
aquellos pacientes que hacen hipoglucemias por ejercicio (y en quienes, por consiguiente, debe
ajustarse la medicación).
En los pacientes con retinopatía proliferativa se recomienda evitar los ejercicios anaeróbicos y las
maniobras de Valsalva, ya que pueden predisponer a la hemorragia vítrea o al retraimiento de la
retina; los pacientes con neuropatía periférica significativa deben evitar el levantamiento de pesas,
las caminatas prolongadas, correr en la cinta y el step, ya que pueden sufrir ulceraciones y
fracturas, mientras que aquellos con neuropatía autonómica deben evitar la AF en lugares muy
cálidos o muy fríos ya que podrían estar más predispuestos a sufrir episodios de isquemia silente o
muerte súbita.
Todos los pacientes DBT deben realizar un programa de AF regular, adaptado a la

situación individual de cada uno. Se recomienda realizar 30 minutos de ejercicio
moderado a intenso, al menos tres veces a la semana.

Plan alimentario (PA)
El PA, al igual que la AF, es otro de los pilares fundamentales del tratamiento de la DBT.
Las metas del PA en la DBT son: 1) Mantener una glucemia lo más cercana a lo normal (de
esta forma se evitan los síntomas de la enfermedad y se pospone el desarrollo de la
enfermedad microvascular); 2) Lograr un perfil lipídico lo más cercano a lo normal (así se
evita o se pospone el desarrollo de la enfermedad macro y microvascular); 3) Lograr un
nivel de presión arterial lo más cercano a lo normal (se disminuye el riesgo de
enfermedad macro y microvascular); y 4) Lograr un peso lo más cercano a lo normal (se
disminuye el riesgo de enfermedad vascular en general).
Como puede observarse, en la actualidad, en el PA de un paciente DBT se le debe dar tanta

importancia a la hiperglucemia como a la HTA o a la dislipemia si alguna de ellas está asociada.
Incluso debería recomendársele a un DBT normotenso y normolipémico que realice una dieta con
bajo contenido de sodio y grasas para prevenir el desarrollo de HTA y dislipemia. En los capítulos
“Hipertensión arterial”, “Obesidad” y “Dislipidemia” nos referimos al PA en relación con cada una de
estas entidades. En los DBT, el denominador común (por la definición de la entidad) es la
hiperglucemia y, por lo tanto, en este apartado solo describiremos aspectos específicos acerca de
cómo indicar una dieta balanceada con un bajo contenido de hidratos de carbono de absorción
rápida.
Prácticamente no existe una dieta específica para los pacientes con DBT. La mayoría
de las recomendaciones dietéticas son las mismas que para la población general. El
objetivo es lograr un peso adecuado. En términos generales, la alimentación de los DBT
debe ser balanceada en hidratos de carbono, grasas, proteínas y fibras. Se deben evitar
los carbohidratos de rápida absorción, como los dulces. Es muy importante el
fraccionamiento en cuatro comidas para el DBT tipo 2 y en cuatro comidas y dos
colaciones para el tipo 1. El concepto más importante es que el DBT puede comer de todo,
la clave está en que coma poca cantidad en cada comida y en que evite los dulces. Hay
una regla mnemotécnica para enseñarle a los pacientes: COLAMI (“coma la mitad”). Para
llevarla a cabo, puede ser útil que el paciente se acostumbre a comer en plato de postre.
Las recomendaciones dietéticas mencionadas (cualitativas) son muy sencillas y todo médico de
familia debe hacerlas. También son útiles las ilustraciones que se utilizan en los talleres de
educación para el DBT, en las que el paciente y sus familiares pueden visualizar el alimento y la
cantidad recomendada para recordarlo luego. Si el médico lo considera, también pueden hacerse
recomendaciones alimentarias más específicas que no siempre son imprescindibles y que pueden
ser realizadas por el médico de familia o bien por el personal de enfermería o un especialista en
nutrición.
Una dieta sana debe incluir carbohidratos de granos enteros, frutas, vegetales y lácteos
descremados.
La dieta debe ser hipocalórica, según la necesidad de pérdida de peso de cada paciente.
Habitualmente se recomienda una dieta de 1.000 a 1.200 calorías para las mujeres y de 1.200 a
1.600 para los varones. Las dietas hipocalóricas y la pérdida de peso aumentan la sensibilidad a
la insulina y mejoran la glucemia a corto y largo plazo. Se ha demostrado que mediante pérdidas
moderadas de peso (de entre 5 y 9 kg) sin tener en cuenta el peso inicial, se mejora el control de
la HTA, la dislipidemia y la hiperglucemia. El 55-60% de las calorías totales deben ser
carbohidratos no refinados con alto contenido de fibras, es importante elegir apropiadamente los
tipos de carbohidratos que se incluyen en la alimentación, reduciendo el consumo de
monosacáridos y disacáridos reemplazándolos por almidones. Un 10% de la ingesta calórica
total en azúcares refinados pareciera no influenciar el control glucémico. Las fibras solubles
reducen la hiperglucemia posprandial y disminuyen l a LDL. Se deben ingerir fibras en una
cantidad mayor a 40 g/día si no hay intolerancia. El 20% de las calorías totales deben ser
derivadas de proteínas, y menos de 30%, de grasas, reduciendo el contenido de ácidos
grasos saturados en los alimentos e incrementando el consumo de los mono y polinsaturados.
No se ha demostrado la utilidad de los suplementos vitamínicos con betacarotenos, antioxidantes o

cromo en los DBT, por lo tanto, no se recomienda usarlos.

A continuación presentamos un listado de alimentos permitidos en los pacientes DBT. Igualmente,
debe primar el concepto de que, salvo los dulces (azúcares de absorción rápida), se puede comer
cualquier alimento mientras sea en una cantidad moderada.
Leche: descremada líquida o en polvo, en licuados. Yogur: descremado, natural o con sabor a
frutas, dietético. Queso: blanco descremado, ricota descremada, cottage, fresco descremado.
Huevos: en preparaciones de todo tipo. Evitar las yemas. Carnes: vacuna magra, aves sin piel,
pescados, mariscos, jamón cocido o crudo desgrasado, paleta, hamburguesas caseras, vísceras:
hígado, riñón, mondongo. Limitar la cantidad, sobre todo en hipercolesterolémicos, en todas sus
formas de cocción evitando las grasas y frituras. Vegetales tipo A (sin restricciones en la cantidad):
acelga, achicoria, apio, berenjenas, berro, brócoli, coliflor, escarola, endibias, espárragos, espinaca,
hinojo, hongos, lechuga, pepino, rabanito, radicheta, repollo, tomate, zapallitos. Vegetales tipo B y
C (limitando la cantidad): B: alcaucil, arvejas, calabaza, cebolla de verdeo, chauchas, nabos,
palmitos, perejil, pimientos rojos y verdes, puerro, remolacha, repollitos de Bruselas, zanahoria,
zapallo. C (incluye tanto vegetales en su forma natural como harinas): batata, choclo, mandioca,
arroz, fideos, ñoquis de papa o de ricota descremada, polenta, tallarines, canelones, ravioles de
verduras. Frutas (limitando la cantidad): frutillas, grosellas, guinda, limón, mandarina, melón,
pomelo, sandía, ananá, ciruela, durazno, damasco, frambuesa, manzana, mora, pera, kinoto,
cereza, mamón, membrillo, níspero, uva, banana, dátil, higo. Todas las frutas en cualquier
preparación permitidas. Bebidas: agua corriente o mineral, soda, gaseosas o jugos light, café, té,
mate, caldo desgrasado; no se recomienda tomar más de un vaso de vino por día; otras bebidas
alcohólicas permitidas con restricción de cantidad son whisky, cognac, jerez y champagne secos.
No son recomendadas cerveza, sidra, champagne dulce, copetines, licores, oporto. Edulcorantes:
se deben usar moderadamente. Entre los aprobados por la FDA están la sacarina, el aspartamo, el
acesulfamo de potasio y la sucralosa. No tienen calorías y su seguridad para el consumo está
probada, incluyendo a grupos especiales como los diabéticos y las embarazadas. Harinas: 2
medialunas pequeñas, 2 baybiscuits, 1 porción pequeña de bizcochuelo, 1 porción de tarta, 2
empanadas, 2 porciones de pizza.
Lo más importante del PA es su componente cualitativo (comer de todo, salvo dulces,

pero poca cantidad). El aspecto cuantitativo y el detalle de qué alimento es mejor o puede
reemplazar al otro no siempre es imprescindible para lograr el control de la enfermedad.
Educación
Junto con la AF y el PA, la educación representa la herramienta terapéutica más

importante del tratamiento de la DBT. Preferimos expresar qué entendemos por educación
en el contenido cinco, ya que es la base del manejo de la DBT.
Control y tratamiento de la hipertensión arterial (HTA)
Cada vez se cuenta con mayor evidencia que demuestra que el control de la HTA es muy
importante en los DBT ya que, en este grupo, pequeñas reducciones de la tensión arterial
(TA) disminuyen notablemente la incidencia de los síntomas tardíos de la DBT (ataques
cardíacos, accidentes cerebrovasculares, microangiopatía) e, incluso, la muerte (en los
DBT tipo 1, el tratamiento agresivo de la HTA redujo la mortalidad del 94% al 45%).
Obviamente, no todos los pacientes DBT son hipertensos y, por lo tanto, el control y el tratamiento
de la HTA solo está indicado en los DBT hipertensos. Sin embargo, la evidencia es tan contundente
en relación con las ventajas de mantener una presión baja en los DBT que las recomendaciones
son muy estrictas.
Las recomendaciones para el control, manejo y seguimiento de la TA en los DBT son las
siguientes: 1) Medir la TA en cada visita; 2) Si ambos valores [TA sistólica (TAS) y TA diastólica
(TAD)] son menores de 120/80 mmHg respectivamente, se debe controlar la TA en todas las visitas,
pero no es necesario tomar una conducta activa; 3) Si alguno de los dos valores (TAS o TAD) es
mayor que 120/80 mmHg, se debe confirmar otro día; 4) Si alguno de los dos valores de TA
confirmada es mayor que 120/80 mmHg, se deberían dar indicaciones de cambios en el estilo de

vida (reducción del sodio y del peso y aumento progresivo de la AF aeróbica) de vida y 5) Si alguno
de los dos valores de TA confirmada es mayor que 140/90 mmHg, se deberían indicar cambios en
el estilo de vida y, además, comenzar con un tratamiento farmacológico (ver más adelante).
El objetivo debe ser que todos los pacientes DBT tengan una TA promedio menor que
140/90 mmHg. Esta estrategia demostró ser una herramienta fundamental en el manejo y
el control tanto de la DBT tipo 1 como la tipo 2.
En los DBT mayores con tratamiento farmacológico no se recomienda bajar la TA por debajo de
130/70 mmHg ya que valores de sistólica por debajo de 130 mmHg no han mostrado mejorar los
resultados cardiovasculares y diastólicas por debajo de 70 mmHg se asociaron con mayor
mortalidad.
Las drogas de primera elección para el tratamiento de los pacientes con DBT e HTA son los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueantes del receptor de
angiotensina II (BRAII) ya que demostraron reducir el número de eventos cardiovasculares y
retardar la progresión de la nefropatía (recomendación de tipo A). Si el paciente no tolera una
droga de un grupo puede probarse con una del otro grupo. Muchos pacientes DBT necesitarán
tres o más drogas para alcanzar las metas de TA propuestas. Así como los IECA y los
BRAII, los diuréticos, los bloqueantes de los canales de calcio y los betabloqueantes también
demostraron reducir el número de eventos cardiovasculares y pueden agregarse al tratamiento.
Todo paciente con DBT e HTA debería recibir tratamiento con un régimen que incluya un
IECA o un BRAII como droga de primera elección.
Además de la HTA, se deben controlar los otros factores de riesgo cardiovascular.
Control y tratamiento de la dislipemia

La dislipemia es un factor de riesgo coronario muy importante. Los pacientes DBT tienen una
elevada prevalencia de dislipemia y numerosos estudios han demostrado que el control y el
tratamiento de esta entidad tienen un efecto muy marcado sobre la reducción de la morbimortalidad
cardiovascular. En consecuencia, las recomendaciones actuales indican que hay que ser muy
estricto en el abordaje de este problema.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA su sigla en inglés) recomienda intensificar los cambios
en el estilo de vida dirigidos a reducir el peso (si es necesario), disminuir el consumo de colesterol y
grasas saturadas, aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3 y fibras y aumentar la actividad
física para mejorar el perfil lipídico en todos los pacientes DBT (recomendación A).
Además, recomienda indicar tratamiento farmacológico de acuerdo a lo siguiente:
Edad Factores de riesgo Intensidad del tratamiento con

estatinas1
Menor de 40 años Ninguno Ninguno
Con FRCV Moderada2 o alta3
Con ECV Alta
De 40 a 75 años Ninguno Moderada
Con FRCV Alta
Con ECV Alta
Mayor de 75 años Ninguno Moderada
Con FRCV Moderada o alta
Con ECV Alta
1. Asociado a cambios en el estilo de vida; 2. Intensidad moderada: 10 a 20 mg/día de atorvastatina, 5 a 10 mg/día de

rosuvastatina, 20 a 40 mg/día de simvastatina, 40 a 80 mg/día de pravastatina. Todas en una sola dosis diaria. 3. Intensidad
alta: 40 a 80 mg/día de atorvastatina o 20 a 40 mg/día de rosuvastatina. Ambas en una sola dosis diaria. FRCV: factores de
riesgo cardiovascular. La ADA define los siguientes: LDL igual o mayor de 100 mg/dl, HTA, tabaquismo, sobrepeso y
obesidad, historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz. ECV: enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Aquí la
ADA incluye: síndrome coronario agudo, antecedentes de infarto agudo de miocardio, angina estable o inestable,
procedimientos de revascularización miocárdica, accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio o enfermedad
arterial periférica.

Las estatinas son las drogas de elección para el manejo de la dislipemia. Han mostrado ser eficaces
para prevenir eventos cardiovasculares en pacientes de alto riesgo incluyendo DBT, DBT con
enfermedad coronaria establecida o pacientes con síndromes coronarios agudos,
independientemente de los niveles de CT y LDL.
Las drogas de primera elección para el manejo de la dislipemia son las estatinas.
Recomendamos al lector dirigirse al capítulo “Dislipidemias” para ampliar la información sobre este
tema.
Suspensión del tabaquismo
El tabaquismo es un factor de riesgo coronario muy severo que genera una elevada
morbimortalidad. Estudios en DBT muestran una asociación estrecha entre el uso de tabaco y
la incidencia y progresión de la enfermedad macro y microvascular. El tabaquismo es la causa
modificable más importante de muerte prematura. El consejo médico y el tratamiento del
tabaquismo son tareas fundamentales del médico de atención primaria en el manejo de sus
pacientes DBT y no pueden omitirse bajo ningún concepto (ver “Tabaquismo”).
Control y tratamiento del sobrepeso y la obesidad
El control del peso y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad constituyen dos de las
tareas más complejas e importantes en el manejo de la DBT, ya que el descenso de peso
disminuye la hiperglucemia y la TA y mejora la dislipemia. Las estrategias para lograr esta
reducción han sido desarrolladas en el capítulo “Obesidad”. Queremos recordar aquí que
la modificación de la conducta alimentaria y la AF regular son las herramientas más útiles
para bajar de peso y que el PA solo, generalmente, no produce beneficios a largo plazo.
Uso de aspirina (AAS)

Varios estudios demostraron la efectividad de la aspirina para prevención primaria (en casos de
alto riesgo) y secundaria de eventos cardiovasculares en pacientes DBT y no DBT, con dosis que
varían entre 75-162 mg/día. No existe evidencia que sugiera la recomendación de una dosis
específica dentro de este rango, sin embargo, las dosis más bajas podrían producir menos efectos
adversos.
Es recomendación de tipo A utilizar aspirina (75 a 162 mg/día) para prevención

secundaria en DBT con antecedentes de infarto de miocardio, cirugía de
revascularización, accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio,
enfermedad vascular periférica, claudicación intermitente o angina de pecho.
En prevención primaria, la aspirina está recomendada en pacientes con riesgo cardiovascular

aumentado (riesgo a 10 años mayor al 10%). Esto incluye a la mayoría de los hombres y
mujeres DBT mayores de 50 años con al menos un factor de riesgo cardiovascular adicional
(historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, HTA, tabaquismo, dislipemia, o
albuminuria) y sin riesgo aumentado de sangrado (recomendación C).
No se recomienda la indicación de aspirina en DBT con bajo riesgo cardiovascular (riesgo a 10

años menor al 10%). Esto incluye a hombres y mujeres menores de 50 años sin factores de
riesgo adicionales. En este grupo el riesgo de sangrado es mayor que los posibles beneficios.
El clopidogrel (75mg/día) se recomienda como alternativa a la aspirina para los pacientes con
enfermedad cardiovascular y alergia a la aspirina documentada.
Los pacientes que hayan tenido un evento cardiovascular agudo podrían beneficiarse de un año
de doble antiagregación (aspirina + clopidogrel) por el año postevento.

Los pacientes DBT con enfermedad cardiovascular establecida y los DBT mayores de 50
años que tienen otro factor de riesgo cardiovascular deben recibir 75 a 162 mg de AAS por
día (recomendaciones A y C respectivamente).
Prevención y manejo de la nefropatía diabética (NFPDBT)

La nefropatía es una de las alteraciones microvasculares más frecuentes en los DBT. Si bien su
incidencia es mucho mayor en la DBT tipo 1, la mitad de los DBT con enfermedad renal terminal son
de tipo 2 ya que este tipo es mucho más prevalente que el 1.
Los estadios clínicos de la NFPDBT están bien establecidos: 1) Aumento del tamaño renal (por
aumento de la tasa de filtración glomerular); 2) Microalbuminuria: definida como la presencia de
entre 30 a 299 miligramos (mg) de albúmina en una muestra de orina de 24 horas o de 30 a 299
microgramos (mcg) de albúmina por mg de creatinina urinaria tomados en una muestra de orina al
azar, o de 20 a 199 mcg de albúmina por minuto tomada en una muestra de orina de cuatro horas.
En cualquier caso, el resultado debe ser confirmado con un segundo dosaje en un período de tres a
seis meses. La presencia de microalbuminuria es considerada un factor de riesgo de enfermedad
coronaria; 3) Proteinuria manifiesta: definida como la presencia de 300 mg o más de albúmina o
500 mg de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, 300 mcg o más de albúmina por mg de
creatinina en orina al azar o 200 mcg o más por minuto en una muestra de cuatro horas. Por lo
general, la proteinuria manifiesta se acompaña de HTA; 4) Síndrome nefrótico (proteinuria de 3 g
por día más edemas y dislipemia); 5) Nefropatía avanzada (el clearance de creatinina es menor que
70 ml/min); y 6) Muerte por enfermedad renal terminal o por enfermedad concurrente cardiovascular
(30 a 40 veces más riesgo que los que no tienen NFPDBT).
Los estadios mencionados siempre se suceden en este orden y son témporo dependientes. En el
caso de los DBT tipo 2, como lo más habitual es que el diagnóstico se realice en la etapa
asintomática, es frecuente que al evaluarlos inicialmente se compruebe la presencia de
microalbuminuria (el 30% de los DBT tipo 2 tienen microalbuminuria en el momento del diagnóstico).
La progresión de microalbuminuria a proteinuria manifiesta difiere entre los DBT tipo 1 y los tipo 2,
ya que en los primeros suele llevar cinco años mientras que en los segundos la progresión es muy
variable y puede tardar mucho más. Una vez establecida la proteinuria manifiesta, los dos tipos
pueden desarrollar insuficiencia renal terminal en un lapso de seis años.
Si bien la NFPDBT todavía sigue considerándose como una complicación de la DBT, es

más útil, desde el punto de vista clínico, que comencemos a pensarla como parte de la
evolución natural de la enfermedad en una proporción importante de pacientes. Su
presencia no solo determina un peor pronóstico debido a la enfermedad renal en sí
(insuficiencia renal crónica), sino que, además, predice una mayor tasa de
morbimortalidad por enfermedad macrovascular (enfermedad coronaria).
Ahora bien, ¿podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la NFPDBT?
La respuesta es que sí. A continuación explicaremos la evidencia con la que contamos hasta
el momento: 1) El control estricto de la glucemia retarda la aparición y la progresión de la
NFPDBT tanto en los DBT tipo 1 como en los tipo 2; 2) El tratamiento adecuado de la HTA
demostró reducir la incidencia y la progresión de la NFPDBT así como la necesidad de diálisis
y transplante renal. Tal como vimos antes, el tratamiento de la HTA en los DBT debe ser
agresivo, llevando las cifras de TA a menos de 140/90 mmHg. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen la microalbuminuria, retardan la progresión de
microalbuminuria a proteinuria manifiesta, disminuyen la excreción de proteínas en los
pacientes con proteinuria manifiesta y retardan la disminución anticipada de la tasa de filtración
glomerular. Además, demostraron reducir el número de eventos cardiovasculares fatales en
pacientes normotensos con microalbuminuria. Los bloqueantes de los receptores de
angiotensina II (BRAII), al igual que los IECA, también mostraron reducir y retardar la
progresión de la nefropatía. El efecto se logra con toda clase de IECA y de BRAII, así que es
correcto elegir de acuerdo con el costo y los efectos adversos. Los pacientes que no toleren los
IECA o BRAII deben recibir otras drogas para lograr controlar la HTA y si bien algunos
bloqueantes cálcicos pueden disminuir la albuminuria, no parecen tener efecto sobre la caída
del filtrado glomerular; 3) La limitación de la ingesta de proteínas en aquellos pacientes con
algún grado de compromiso renal. Está establecido el beneficio de la restricción de la ingesta
proteica en aquellos pacientes en quienes la nefropatía progresa a pesar del control de la
glucemia y la presión arterial. Existe consenso en prescribir al paciente con nefropatía
manifiesta una ingesta proteica de aproximadamente 0.8 g/kg/día, que es lo habitualmente
recomendado para un adulto sano, correspondiente a alrededor del 10% de las calorías de la
dieta. Cuando el filtrado glomerular comienza a caer, se la puede reducir a 0.6g/kg/día. Llegado
este período se aconseja consultar al nefrólogo.

Como puede observarse, contamos con evidencia muy importante que demuestra que, en
los DBT, el control estricto de la glucemia y de la HTA previene la incidencia y la
progresión de la NFPDBT. El uso de IECA y BRAII en pacientes con microalbuminuria o
proteinuria también disminuye la progresión de la NFPDBT.
Tanto si se utilizan IECA como BRAII, es importante monitorizar periódicamente el potasio sérico y
el filtrado glomerular (creatininemia). Se debería consultar con el especialista siempre que existan
dificultades en el manejo de la hiperkalemia o la HTA secundaria (de causa renal), cuando el
paciente tiene proteinuria manifiesta (en estos casos, es muy importante establecer una dieta
hipoproteica) y cuando el clearance de creatinina cae por debajo de 70 ml/min.
El uso combinado de IECA y BRAII no mostró beneficios renales ni cardiovasculares pero sí una
mayor tasa de eventos adversos por lo que debe evitarse esta combinación.
Debido a que el hallazgo de NFPDBT implica cambios en el manejo clínico de la DBT y a que esta
entidad se desarrolla de forma asintomática, es importante rastrear a todos los DBT en busca de
esta entidad.
La forma de rastrear la NFPDBT es la siguiente: se solicita un análisis simple de orina en

la primera consulta. Si hay proteinuria, esto quiere decir que el paciente tiene NFPDBT
(siempre hay que confirmarla con una nueva muestra). Si no hay proteinuria, debe
solicitarse un estudio para detectar la presencia de microalbuminuria (ver más adelante
las pruebas para su diagnóstico). Si hay microalbuminuria, se debe repetir la prueba dos
veces más (hasta obtener dos resultados positivos) en un lapso de tres a seis meses, ya
que existen resultados falsos positivos. De ser positiva, se deben controlar estrictamente
la glucemia y la HTA, disminuir la ingesta de proteínas e indicar IECA o BRAII. Si no hay
microalbuminuria, se descarta la presencia de NFPDBT en ese momento. El estudio debe
repetirse en forma anual en todos los DBT con evaluación inicial negativa.
Las pruebas diagnósticas con las que contamos para detectar la presencia de microalbuminuria
son:
1) Detección de microalbuminuria en orina de 24 horas: este es el test más habitual y

representa el gold standard (test de referencia) diagnóstico pero resulta muy incómodo para el
paciente. Este tiene que juntar en botellas todo el volumen que orina a partir de una determinada
hora hasta esa misma hora del día siguiente y entregar el volumen recolectado al laboratorio. Se
considera normal que el dosaje de microalbuminuria de 24 horas sea menor que 30 mg. Si el valor
está entre 30 y 299 mg/24 horas, se considera que existe microalbuminuria (test positivo) y si es
mayor que 300 mg ya se trata de albuminuria manifiesta (proteinuria). La principal desventaja de
este test es la incomodidad que le genera al paciente juntar orina durante 24 horas.
2) Cálculo de la tasa de eliminación de albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada

(muestra spot): este método se realiza con una muestra de orina a la mañana en la que se dosa la
albuminuria y la creatininuria y se obtiene una razón ente ambas. Se considera normal una tasa
menor que 30 mcg de albúmina por cada mg de creatinina. Si la tasa está entre 30 y 299 mcg de
albúmina por cada mg de creatinina, se considera que existe microalbuminuria (test positivo) y si es
mayor que 300 mcg/mg, albuminuria manifiesta (proteinuria). Este es el método de rastreo más
recomendado por ser el más sencillo y preciso.
3) Recolección de orina durante cuatro horas con dosaje de albuminuria y cálculo de

microalbuminuria por minuto: se le solicita al paciente que orine normalmente, que luego retenga
la orina durante cuatro horas y que recolecte el volumen orinado luego de haber retenido para
entregarlo al laboratorio. El valor de albuminuria obtenido se divide por 240 minutos (cuatro horas).
Lo normal es que la excreción de albúmina sea menor que 20 mcg por minuto. Se considera que
hay microalbuminuria (test positivo) si es mayor que 20 mcg por minuto y albuminuria clínica si es
mayor de 200 mcg por minuto.
Debido a la amplia variabilidad en la excreción de albúmina, cuando el resultado es positivo, es

ideal repetir el estudio dos veces más en un lapso de tres a seis meses para confirmar que se trata
de un verdadero positivo. Dos resultados positivos (de tres pruebas) confirman el diagnóstico. Los
falsos positivos pueden deberse a contaminación con sangre (hematuria) o flujo vaginal, actividad
física intensa en las 24 horas previas a la recolección de la orina, fiebre, insuficiencia cardíaca,
marcada hiperglucemia o HTA descontrolada.

Existen tres pruebas diagnósticas para hacer rastreo de microalbuminuria en los pacientes DBT
Existen sin proteinuria manifiesta en el examen de orina de rutina. El más antiguo y el gold
standard es el que se pide como “microalbuminuria de 24 horas” y que se considera positivo si
el valor de microalbuminuria está entre 30 y 299 mg/24 horas; el principal inconveniente es que
el paciente tiene que juntar orina durante un día entero. Nosotros preferimos el dosaje de
albúmina y creatinina en una muestra aislada de orina (spot) porque es el más sencillo y
práctico y, además, está validado en cuanto a su sensibilidad y especificidad (se considera
positivo si la tasa está entre 30 y 299 mcg de albúmina por cada mg de creatinina).
Se ha detectado que existen pacientes DBT sin microalbuminuria que igualmente tienen caída del
filtrado glomerular. Por este motivo, también es importante realizar el rastreo de NFPDBT con
creatininemia anual.
La conducta que debe tomar el médico práctico para evitar la incidencia y la progresión de
la NFPDBT en todos los pacientes DBT es la siguiente: a) Tratar agresivamente la HTA en
los hipertensos hasta llegar a una TA menor que 140/90 mmHg, independientemente de la
presencia o no de proteinuria o microalbuminuria; b) Prevenir la incidencia de HTA en los
normotensos, recomendando dieta hiposódica y AF; c) Rastrear proteinuria y
microalbuminuria y tratar a los positivos con IECA o BRAII. Los negativos deben seguirse
anualmente con pruebas para la detección de microalbuminuria; y d) Intentar un control
estricto de la hiperglucemia.
Prevención y manejo de la retinopatía diabética (RNPDBT)
La RNPDBT es uno de los trastornos microvasculares más frecuentes de la DBT. Su

prevalencia en el momento del diagnóstico de la DBT tipo 2 es del 15% y llega al 80%
luego de 15 años de evolución de la enfermedad.
Al igual que la NFPDBT, la RNPDBT también tiene estadios bien diferenciados que presentan las
siguientes características oftalmoscópicas: 1) Retinopatía no proliferativa (RNP): se produce por
un aumento de la permeabilidad capilar. En ella pueden observarse microaneurismas, hemorragias
o exudados duros. La RNP no ocasiona alteraciones visuales a menos que el aumento de la
permeabilidad capilar ocurra sobre la mácula; 2) Retinopatía preproliferativa: los capilares
desarrollan isquemia y se cierran, las capas nerviosas de la retina se infartan. En la oftalmoscopía
se ven exudados algodonosos; 3) Retinopatía proliferativa (RP): debido a los cambios isquémicos,
se desarrolla neovascularización de la retina y del cuerpo vítreo seguida de hemorragias y cambios
fibroproliferativos que pueden manifestarse como alteraciones visuales, según el sitio anatómico
donde se encuentren.
La RNPDBT tiene estadios clínicos bien diferenciados que evolucionan de la retinopatía

no proliferativa a la proliferativa. La RNPDBT avanzada implica una disminución
progresiva de la agudeza visual que lleva, en última instancia, a la ceguera. Los factores
de riesgo para el desarrollo de RNPDBT severa (con alteraciones visuales) son: la
duración de la DBT, la presencia de proteinuria, HTA o dislipemia y el embarazo en las
DBT tipo 1 (la DBT gestacional no aumenta el riesgo de RNP).
¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la RNPDBT? La respuesta es

sí. En los últimos años se han publicado numerosos trabajos que demuestran que el control estricto
de la glucemia, de la TA y de la dislipemia disminuye el desarrollo de RNPDBT y reduce su
progresión. Además, la detección temprana (rastreo) de la RNPDBT mediante oftalmoscopía con
dilatación realizada por un oftalmólogo experimentado modifica el pronóstico de la entidad ya que el
tratamiento previene el deterioro de la agudeza visual.

Contamos con evidencia importante que indica que en todo paciente DBT debe rastrearse la
RNPDBT por medio de un control con un oftalmólogo entrenado. La frecuencia es la siguiente:
a) Una vez por año en los DBT tipo 1 (luego de cinco años del comienzo de la enfermedad y no
antes de la pubertad); b) En el momento del diagnóstico y luego una vez al año en los DBT tipo
2 (más frecuentemente si hay signos de progresión y cada dos o tres años en casos de
oftalmometría normal); y c) En las embarazadas con DBT previa en el primer trimestre del
embarazo y luego en forma rigurosa hasta un año después del parto (ya que durante el
embarazo y el año posterior al parto la RNPDBT suele empeorar en forma marcada).
También debe realizarse el rastreo previo al embarazo si se planea la concepción, ya que la

retinopatía suele progresar durante el embarazo y el primer año post parto. Estas
recomendaciones no se aplican a las pacientes con DBT gestacional en quienes el riesgo de
retinopatía no está aumentado. Además del embarazo, la pubertad y la cirugía por cataratas
aceleran los cambios producidos por la retinopatía.
El tratamiento específico de la retinopatía realiza el oftalmólogo. La fotocoagulación con láser está

indicada en pacientes con alto riesgo de RNPDBT, edema macular clínicamente significativo, y
en algunos casos de RNDDBT grave para reducir el riesgo de pérdida de visión. El inhibidor del
factor de crecimiento endotelial vascular está indicado para el tratamiento del edema macular
diabético. Es importante destacar también que la presencia de retinopatía no es una
contraindicación para la indicación de aspirina ya que no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana.
Todo DBT debe saber que la enfermedad entraña un riesgo de pérdida total o parcial de la
visión y debe consultar ante cualquier síntoma relacionado. Además, debe saber que el
control de la hiperglucemia, de la HTA y, en menor medida, de la dislipemia previene el
desarrollo de la RNPDBT. Debe concurrir periódicamente al oftalmólogo y tratarse cuando
corresponda. Por otra parte, debe saber que ciertos ejercicios físicos (como el
levantamiento de pesas en los miembros superiores) y el embarazo empeoran la RNPDBT.
Prevención y manejo de la neuropatía diabética (NPTDBT)
La NPTDBT forma parte de la historia natural de la mayoría de los DBT. Luego de cinco a diez
años del comienzo de la enfermedad, puede detectarse, mediante estudios electrofisiológicos,
un enlentecimiento subclínico de la conducción nerviosa sensoriomotora en casi todos los
DBT. Desde el punto de vista clínico, lo que más se ve afectada es la sensibilidad, lo que
determina el desarrollo de lesiones en los pies (pie diabético) y puede llevar a la amputación.
Existen varias formas clínicas de presentación de la NPTDBT: a) Polineuropatía periférica: la

forma de presentación más común es la afectación distal y simétrica (patrón en “zoquete” o
“guante”). La afección se manifiesta inicialmente mediante disminución de la sensibilidad
termoalgésica y vibratoria, y evoluciona luego hacia el compromiso motor, pérdida del reflejo
aquileano y debilidad (generalmente confinada a los músculos intrínsecos distales). Este tipo de
NPT puede llegar a ser incapacitante; b) Neuropatía periférica aislada: en esta se observa el
compromiso de un nervio (mononeuropatía) o varios (mononeuropatía múltiple). Se caracteriza
por el comienzo súbito y la recuperación espontánea de casi todas las funciones en seis a doce
semanas. Los nervios más comúnmente comprometidos son los craneales y los femorales. La
manifestación más frecuente es el compromiso motor (diplopía, debilidad del muslo, etc.); c) Neuropatía
periférica dolorosa: se caracteriza por producir un dolor quemante al contacto leve con la zona
afectada. Generalmente, empeora por la noche y puede llegar a ser inhabilitante. El dolor puede
aliviarse con una toma nocturna de 25 a 75 mg de amitriptilina. El efecto beneficioso debería
observarse dentro de las primeras 48 a 72 horas, y si luego de cinco días no se observó
mejoría, debe suspenderse. Otras alternativas de tratamiento son la carbamazepina en dosis de
200 a 400 mg administrada tres veces por día y la gabapentina (un anticonvulsivante) que
demostró ser útil para el manejo del dolor y de los trastornos del sueño en dosis de 900 a 3600
mg diarios. Los efectos adversos incluyen mareos, somnolencia y confusión. Otros fármacos
utilizados son pregabalina, duloxetina, venlafaxina y opioides; d) Neuropatía autonómica
clínica: es la complicación menos frecuente. Se puede manifestar por diarrea y constipación,
dispepsia, hipotensión ortostática, gastroparesia (saciedad precoz, vómitos, náuseas o
descenso de peso sin intension), incapacidad de vaciar la vejiga, etc. Se sospecha ante la

repetición de infecciones urinarias simples o complicadas. Su forma más común de
presentación es a través de la disfunción sexual eréctil luego de muchos años de la
enfermedad. Se han recomendado múltiples tratamientos que tienen la finalidad de mejorar la
calidad de vida a través del alivio sintomático, sin modificar el curso de la entidad
(metoclopramida en la gastroparesia, sildenafil para la disfunción sexual eréctil).
La forma clínica más frecuente de presentación de la NPTDBT es la polineuropatía periférica.

Esta se caracteriza por afección distal de las extremidades (en forma de guante o de media)
con compromiso sensitivo termoalgésico y vibratorio, que evoluciona hacia el compromiso
motor. Las consecuencias de la neuropatía son dolor, infecciones, úlceras y amputaciones.
¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la NPTDBT? En este caso, si
bien el control estricto de la glucemia podría mejorar la evolución de la polineuropatía (no sería así
en la neuropatía autonómica), la tarea fundamental de prevención no está relacionada con la
disminución de la incidencia y la progresión de la NPTDBT sino con su detección precoz, con el
objeto de evitar las complicaciones que acarrea (úlceras, pie diabético, amputaciones).
El rastreo de la NPTDBT es una tarea muy importante en los pacientes DBT, ya que la presencia
de NPT implica que se deben extremar los cuidados de los pies (ver más adelante).
El rastreo de la NPTDBT se realiza mediante el interrogatorio y el examen físico de los pies. En el

interrogatorio se debe investigar el antecedente de úlceras previas y la presencia de síntomas en
los miembros inferiores, como quemazón, parestesias, hormigueo, fatiga, calambres y dolor. Los
síntomas pueden localizarse en cualquier región, pero lo más característico es que aparezcan en
los pies y en las pantorrillas. Asimismo, pueden presentarse solo de día, de noche y de día, o bien
despertar al paciente por la noche (dato clínico típico de la NPTDBT). El examen físico
consta de: 1) Inspección: la ausencia de vello o la presencia de lesiones o callos en los pies
puede ser un indicio de NPTDBT; 2) Palpación: la temperatura fría del pie o la ausencia (o
debilidad) de los pulsos periféricos pedio y tibial posterior son indicios de vasculopatía periférica,
pero su hallazgo indica un mayor riesgo de lesiones en los pies secundarias a la NPTDBT; 3)
Búsqueda del reflejo aquileano: su ausencia o debilidad es un indicio de NPTDBT.
Además del examen mencionado, lo ideal es realizar dos pruebas que son muy útiles para detectar
NPTDBT: a) Prueba del diapasón: es un test muy sensible para detectar alteraciones en la
sensibilidad vibratoria. El evaluador debe contar con un diapasón. Se le pide al paciente que cierre
los ojos, se apoya el diapasón vibrando sobre el maléolo interno o externo del pie y se le pide que
diga si lo siente vibrar o no; b) Prueba del monofilamento: es un test muy sensible para la
detección precoz de NPTDBT que evalúa la capacidad del paciente para detectar una presión muy
leve (ejercida por un monofilamento) sobre la planta del pie. La idea es que si el paciente no siente
la presión del monofilamento (test positivo) es porque tiene NPTDBT y, por lo tanto, tiene mayor
riesgo de ulceración (el valor predictivo positivo de un test positivo para la posibilidad de ulceración
futura es cercano al 70%). El monofilamento es un instrumento muy sencillo y relativamente
económico, que se compra en las casas de productos médicos y que consta de un hilo similar a una
tansa o hilo de pescar adosado a un capuchón o manubrio (existe una variedad más sencilla que
puede conseguirse solicitándola a algunos laboratorios farmacéuticos). El instrumento está
calibrado de tal forma que si uno apoya el filamento contra una superficie, este se dobla cuando se
ejerce una determinada presión. Los pacientes sanos sienten la presión o presencia del
monofilamento apenas el evaluador lo apoya o comienza a presionar suavemente contra la planta
del pie mientras que los pacientes con NPTDBT, al no sentir la presión suave, solo la sienten
después de que el filamento se dobla por la presión ejercida por el evaluador. Es decir, el test se
considera positivo si el filamento se dobla y el paciente no ha sentido aún su presencia. La prueba
debe repetirse en seis lugares de cada pie (ver figura 2).

Figura 2.
Puntos de evaluación de un pie diabético con el monofilamento
• Los signos más comunes de NPTDBT son la pérdida o disminución de la sensibilidad

termoalgésica y vibratoria y la pérdida del reflejo del tendón de Aquiles.
• El rastreo de la NPT debe hacerse mediante el interrogatorio, el examen físico de los
pies y las pruebas del diapasón y el monofilamento (es ideal que el centro de salud o el
médico cuenten con un diapasón y un monofilamento, ya que estos dos instrumentos
permiten detectar alteraciones NPT subclínicas y son muy buenos predictores del
riesgo de ulceración).
• La presencia de un dato positivo (que surja del interrogatorio, examen físico o pruebas
diagnósticas) indica que ese paciente tiene más riesgo de ulceraciones futuras y, por
lo tanto, deberá ser educado con mayor intensidad y examinado en cada visita,
mientras que la ausencia de datos positivos indica que el paciente es de bajo riesgo;
en ese caso, se recomienda repetir el examen físico de los pies y las pruebas
diagnósticas una vez por año.
Todos los pacientes DBT deberían recibir educación sobre el cuidado de los pies (ver más
adelante). Si los tests de rastreo de NPTDBT son negativos, deben repetirse cada año, mientras
que si alguno de ellos es positivo, eso indica que el paciente tiene mayor riesgo de ulceración y que,
por lo tanto, debe ser evaluado más frecuentemente. En ese caso, se le debe indicar una consulta
podológica preventiva y debe recibir una educación intensiva sobre el cuidado de los pies (que
incluya autoexamen de la piel, uñas y sensibilidad).
Educación sobre el cuidado de los pies
Para evitar las lesiones en los pies se recomienda entregarle a todo paciente DBT una cartilla donde
se explique cómo realizar el cuidado de los pies.
1) Tomar un baño templado de pies durante 20 minutos todas las noches. Secarlos suave y
completamente, especialmente entre los dedos, con una toalla absorbente y blanda; 2) Una a tres
veces por semana, aplicar vaselina sobre los pies después del baño para mantener la piel suave
(sustituirla por alcohol si la piel se ablanda demasiado); 3) Cortar las uñas rasando el extremo de los
dedos, nunca hacia atrás en los lados; 4) Aplicar talco una vez a la semana; 5) Usar calzado
cómodo, de material blando, de manera de no producir frote o ajuste. Evitar el uso de zapatos
ajustados; 6) Acostumbrarse a no andar descalzo para, de esta forma, evitar el contacto de los pies
con el suelo; 7) Las callosidades deben ser tratadas por personas competentes, cuidadosas de la

antisepsia; 8) No usar bolsas de agua caliente; 9) Evitar las medias con costuras salientes; 10) Usar
el calzado nuevo gradualmente (una hora por día, al principio, hasta acostumbrar el pie); y 11) Evitar la
aplicación de medicamentos irritantes en los pies, así como tintura de yodo, ácidos y preparados
comerciales para extirpar callos y juanetes.
Vacunación
La influenza y la neumonía son enfermedades infecciosas comunes que aumentan la morbilidad,
internaciones y mortalidad en ancianos y pacientes con enfermedades crónicas. Existen vacunas
efectivas y seguras contra la neumonía y la gripe que reducen el riesgo de complicaciones serias
por esta enfermedad. Su efectividad fue probada también en DBT.
Se recomienda indicar la vacuna antigripal anualmente y la antineumocóccica a todos

los DBT.
De acuerdo a la Comisión Nacional de Inmunizaciones (CoNaIn) del Ministerio de Salud de Argentina se

recomienda indicar la vacuna antineumocóccica polisacárida 23 valente a los DBT sin otras
comorbilidades y la conjugada 13 valente seguida al año de la polisacárida 23 valente a los DBT que
tienen otras comorbilidades (cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica, alcoholismo,
enfermedad hepática crónica, tabaquismo)
Tratamiento quirúrgico
En los pacientes DBT con un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 35, especialmente si
presentan mal control de la DBT y comorbilidades luego de la implementación de cambios en el
estilo de vida y terapia farmacológica, puede considerarse la cirugía bariátrica como otra opción
para mejorar el control de la DBT. Es importante tener presente que los pacientes con DBT que
han sido sometidos a cirugía bariátrica necesitarán mantener los cambios en el estilo de vida y
elseguimiento médico. No existe suficiente evidencia para recomendar esta intervención en
pacientes con IMC menor a 35. Se necesitan estudios a largo plazo para poder evaluar los
beneficios, rentabilidad y riesgos de la cirugía bariátrica comparado con el tratamiento
convencional en personas obesas DBT.
44 HERRAMIENTAS TERAPÉUTICAS II
Recién después de haber desarrollado el contenido anterior, en este contenido nos ocupamos de la
herramienta terapéutica más tradicional en el tratamiento de la DBT: el control de la hiperglucemia.
Para facilitar su estudio, lo hemos dividido en los siguientes puntos: evidencia en relación con la
eficacia del tratamiento hipoglucemiante, herramientas para evaluar el nivel de hiperglucemia y el
estado metabólico, tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) y tratamiento
farmacológico de la hiperglucemia (TFH).
Evidencia en relación con la eficacia del tratamiento hipoglucemiante

Hasta hace algunos años, la pregunta acerca de por qué es importante el control estricto de la
hiperglucemia no estaba del todo respondida por la medicina basada en la evidencia. Varios estudios
observacionales habían jerarquizado a la hiperglucemia como factor causal de la morbimortalidad a
mediano y largo plazo de la DBT. Sin embargo, solo luego de la publicación de dos estudios
aleatorizados (el Diabetes Control and Complications Trial Research Group o DCCT, su sigla en
inglés, para la DBT tipo 1, y el United Kingdom Prospective Diabetes Study, o UKPDS, su sigla en
inglés, para DBT tipo 2), se pudo demostrar fehacientemente que el control estricto de la
hiperglucemia disminuye la aparición y controla y enlentece la progresión de la enfermedad
microvascular (RNPDBT y NFPDBT) y de la NPTDBT. Estos estudios mostraron una disminución de
30 a 35% de las complicaciones microvasculares por cada 1% de reducción de la HbA1c. Este
hallazgo fue muy importante porque demostró que el esfuerzo del paciente (y del médico) por
controlar la hiperglucemia tiene sentido en términos de disminución de la morbilidad a largo plazo de

la DBT. En cuanto a las complicaciones macrovasculares, no se observó una asociación significativa
entre el riesgo de infarto agudo de miocardio y muerte súbita y los valores de HbA1c. Nuevos
estudios realizados en pacientes con DBT de larga evolución y alto riesgo cardiovascular
continúan mostrando los beneficios del tratamiento intensivo para prevenir las complicaciones
microvasculares, pero no así de las complicaciones macrovasculares. Los ensayos VADT, ACCORD,
y ADVANCE que fueron diseñados para estudiar los efectos del tratamiento intensivo versus
convencional sobre los resultados cardiovasculares en pacientes con DBT de larga evolución (ocho
a doce años), no lograron mostrar ningún beneficio del control intensivo sobre las complicaciones
macrovasculares e incluso los resultados del ensayo ACCORD mostraron un aumento significativo en
la mortalidad total (hazard ratio:1,22) y cardiovascular (hazar ratio: 1,35) con la terapia intensiva,
posiblemente asociados a las hipoglucemias. En base a estos datos parecería que una HbA1c entre
7 y 7.9% es más segura que una HbAc1 de 6% para pacientes con alto riesgo cardiovascular y DBT
de largo tiempo de evolución.
En la actualidad, contamos con evidencia que demuestra que el control estricto de la

hiperglucemia disminuye la morbilidad microvascular. Nosotros, en la práctica,
trasladamos estos hallazgos a la práctica cotidiana con los pacientes y nos proponemos
metas para lograr niveles aceptables de glucemia (ver las metas del tratamiento
hipoglucemiante en el contenido 5). Sin embargo, es útil recordar que los ensayos en los
que nos basamos fueron realizados con pacientes muy motivados que lograron un control
estricto de la hiperglucemia, lo que implica un considerable esfuerzo y la exposición a
más efectos adversos del tratamiento (básicamente, la hipoglucemia). Por otra parte,
siempre es útil recordar que el mayor esfuerzo terapéutico en el manejo de la DBT debería
estar orientado hacia la disminución de la morbilidad macrovascular. Para tal fin el uso de
aspirina, el cese del tabaco y el control de la HTA, la dislipemia, el sobrepeso y el
sedentarismo tienen mayor impacto que el control de la hiperglucemia.
Herramientas para evaluar el nivel de hiperglucemia y el estado

metabólico
Describimos a continuación las distintas herramientas con las que contamos para valorar el nivel de
hiperglucemia y el estado metabólico en relación con ella.
1) Dosaje de glucemia en ayunas (GA): ya lo hemos explicado. Consiste en determinar mediante

un análisis de sangre el nivel de GA; puede hacerse en el laboratorio o en la casa mediante tirillas
reactivas (ver “automonitoreo” en el ítem 6).
2) Dosaje de hemoglobina glicosilada (HbA1C): este es un dosaje que se realiza en el laboratorio

a partir de una muestra de sangre. La hemoglobina, como todas las proteínas séricas, se liga
normalmente a la glucosa sérica. Cuanto mayor es la concentración de glucosa sérica y mayor la
duración de la hiperglucemia, mayor es el valor de la HbA1C. Ahora bien, debido a que la
hemoglobina y el glóbulo rojo tienen una vida media aproximada de 120 días, el valor de la HbA1C
refleja la glucemia promedio de los dos a tres meses previos. Esto hace que este test sea de gran
utilidad. El valor normal de la HbA1C es del 6% (está expresado en porcentaje porque representa el
porcentaje de hemoglobina que está ligado a la glucosa). Los falsos positivos del test pueden
deberse a uremia, uso de aspirina o alcoholismo, mientras que los falsos negativos pueden deberse
a uremia, anemia o embarazo.
3) Fructosamina: similar a la anterior, difiere en que da cuenta de la glucemia de los últimos quince
días. Si un paciente tiene una HbA1C menor que 7, una fructosamina elevada y una glucemia en
ayunas elevada, podemos presumir que su mal control data de un par de semanas.
4) Glucosuria: debe realizarse en orina recién emitida y puede hacerse en el laboratorio o mediante
tirillas reactivas en la casa (automonitoreo). El umbral renal para la aparición de glucosuria es una
glucemia sérica de 180 mg%. La principal ventaja de este método es que no hay que pinchar al
paciente, es económico y sencillo, mientras que la principal desventaja es su gran variabilidad y
escasa exactitud.
5) Cetonuria (test en orina para determinar la presencia de cuerpos cetónicos) y cetonemia (test en
sangre): es la única forma de objetivar la acidosis-cetosis. Se utiliza en pacientes inestables. La
cetonuria tiene una alta tasa de falsos positivos y negativos, por lo que, ante la duda, siempre se
sugiere determinar la cetonemia.

6) Automonitoreo: consiste en un sistema de registro de los niveles de glucemia en sangre y orina
realizado por el propio paciente mediante el uso de tirillas reactivas. La sangre se obtiene por medio
de un pinchazo en el dedo con una lanceta descartable (es ligeramente doloroso) y la orina debe
ser recién emitida. Se considera que el sistema es de buena calidad cuando el resultado de las
tirillas tiene una variación de hasta el 20% con respecto a las medidas reales de glucosa en el 90%
de las lecturas.
Tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH)
El tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) se basa en las siguientes

herramientas terapéuticas: AF, PA, tratamiento del sobrepeso (ya desarrolladas en el contenido
anterior) y la educación (aspecto que desarrollaremos en el contenido 5). La importancia del
TNFH es que no solo sirve para disminuir los valores de glucemia (y por ende, contribuir al
descenso de la morbilidad microvascular) sino que, además, contribuye a la disminución del
mayor flagelo de la DBT: la enfermedad macrovascular (recordar que la AF, el descenso de
peso y un PA que incluya medidas para el control de la HTA y de la dislipemia son todas
medidas que disminuyen en forma significativa la enfermedad cardiovascular).
Tratamiento farmacológico de la hiperglucemia (TFH)

En este contenido describiremos los aspectos técnicos de las drogas que sirven para disminuir la
hiperglucemia y en el siguiente desarrollaremos sus indicaciones, integrándolas en un manejo
racional y práctico de la DBT. Las tres drogas que debe conocer el médico de familia son la
metformina, las sulfonilureas (ambas hipoglucemiantes orales) y la insulina (de uso parenteral).
Existen otros hipoglucemiantes orales que describimos al final de este apartado pero que, por el
momento, no demostraron ser superiores a los dos primeros y que solo se utilizan como drogas de
segunda línea.
Metformina
La metformina forma parte del grupo farmacológico de las biguanidas (pero como es la única
biguanida que se comercializa, nos referiremos solo a ella). Ejerce su efecto hipoglucemiante
mediante los siguientes mecanismos de acción: inhibe la gluconeogénesis (lo que disminuye la
producción de glucosa por el hígado), disminuye la absorción gastrointestinal de glucosa, estimula la
glucólisis anaerobia, estimula la captación de glucosa por los tejidos periféricos, aumenta la unión
de la insulina a su receptor (disminuye la resistencia a la insulina), inhibe la lipogénesis, estimula la
lipólisis y aumenta la actividad fibrinolítica sanguínea. Es una droga muy eficaz ya que produce una
disminución promedio de la GA del 60 mg% y de la HbA1C de 1.5 a 2 g%. Otro aspecto importante
de esta droga es que disminuye la glucemia posprandial, la LDL y los triglicéridos y aumenta la HDL.
Su uso no causa aumento de peso. Un dato interesante en relación con la metformina es que es el
único hipoglucemiante oral que puede disminuir la morbilidad macrovascular (además de la
microvascular, como todos los hipoglucemiantes). Es la droga de elección al inicio del tratamiento
de la DBT tipo 2.
La metformina es, en la actualidad, uno de los hipoglucemiantes orales más utilizados y

su eficacia hipoglucemiante ha sido comprobada por numerosos estudios.
El rango de dosis de metformina es de 500 a 2.550 mg (dosis máxima), vía oral. La dosis diaria
promedio es 1500 mg y se indica junto con las comidas. La mayoría de los pacientes utilizan dos
a tres comprimidos de 500 mg por día, divididos en dos a tres tomas diarias, o dos comprimidos
de 850 mg de liberación prolongada (AP). Para evitar la intolerancia digestiva se aconseja
comenzar con medio comprimido de 500 mg durante tres a cinco días con la cena y, si es bien
tolerado, se va aumentando la dosis y se agrega la dosis del almuerzo hasta llegar a la dosis
promedio al cabo de dos a tres semanas. Luego, se ajusta la dosis en base a los valores de
glucemia y de HbA1C, teniendo en cuenta que las dosis submáximas pueden ser tan o más
eficaces que la dosis máxima, con menos efectos adversos.

Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales (del 5 al 20%): anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea, sabor metálico, dolor o distensión abdominal y reactivación de úlcera péptica
preexistente. En algunos pacientes puede ocurrir adelgazamiento (se observa con altas dosis
durante tiempo prolongado). Existe un efecto adverso serio y temido, la acidosis láctica (fatal en el
30% de los casos) pero que estaba reportado más frecuentemente con la fenformina (la primera
biguanida descubierta y utilizada), mientras que con la metformina solo se han reportado tres casos
cada 100.000 pacientes por año. Otros efectos adversos raros son la hipersensibilidad cutánea y la
disminución de la absorción de vitamina B12. Las contraindicaciones para recibir metformina son:
úlcera péptica en actividad, delgadez, edad superior a 80 años, alcoholismo, embarazo, procesos
infecciosos severos, insuficiencia renal aguda y crónica, insuficiencia hepática y cardíaca y otras
indicaciones de tratamiento con insulina, como acidosis y coma. Estas entidades pueden favorecer
el desarrollo de acidosis láctica. Los pacientes que van a recibir material iodado de contraste deben
suspender previamente la droga hasta 48 horas después del estudio.
La metformina se indica siempre con las comidas. Lo habitual es comenzar con 500 mg en
el almuerzo y 500 mg en la cena (dos tomas diarias) o bien con 850 mg AP con el almuerzo
o la cena. Se puede administrar la mitad de la dosis inicial para probar tolerancia durante
tres días y aumentarla lentamente. Si bien los efectos adversos gastrointestinales son
relativamente frecuentes, suelen ser pasajeros y no implican, necesariamente, que deba
discontinuarse la droga. Una gran ventaja de la metformina es que entre sus efectos
adversos no se cuenta la hipoglucemia.
Sulfonilureas (SU)
Las SU más utilizadas son la glibenclamida, la glipizida, la gliclazida y la glimepirida. Las

SU ejercen su acción aumentando la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la
acción de la glucosa, y producen así una mayor liberación de insulina para cualquier nivel
dado de glucemia. Además, aumentan la sensibilidad de los receptores de insulina. De
esto se desprende que, para que las SU puedan actuar, es necesaria la presencia de un
páncreas capaz de responder.
Las SU tienen una eficacia similar a la metformina para lograr el descenso de la GA (descenso de,
aproximadamente, 60 mg%) y todas las drogas que pertenecen a este grupo tienen una eficacia
similar. Existe un porcentaje relativamente elevado de pacientes (el 35%) que no responde
favorablemente a las SU (fallo primario a las SU). Luego de una respuesta inicial adecuada, la
acción terapéutica de las SU disminuye entre el 5% y el 10% de pacientes por año. Esto se conoce
como fallo secundario y puede depender del paciente (falta del cumplimiento del PA, AF, pobres
conocimientos sobre la enfermedad o situaciones intercurrentes), de la DBT (aumento de la
deficiencia insulínica y/o de la resistencia a su acción) o de la terapéutica (dosificación inadecuada,
desensibilización de la célula beta a la acción de la SU, disminución de la absorción de la SU
debido a hiperglucemia extrema o administración concomitante de drogas que aumentan la
glucemia).
Las SU son, junto con la metformina, los hipoglucemiantes orales más utilizados. Son muy
eficaces y siguen siendo drogas de primera elección en muchas situaciones (ver próximo
contenido), pero es importante recordar que pueden fallar desde el comienzo (fallo
primario) o luego de haber sido eficaces (fallo secundario).
Las SU deben tomarse 30 minutos antes de las comidas. Esto es muy importante por dos razones:
1) Al comer luego de la toma, el paciente evita el principal efecto adverso de las SU: la
hipoglucemia; y 2) La efectividad para lograr un adecuado descenso de la glucemia posprandial es
mayor. La duración del efecto hipoglucemiante de las SU alcanza las 24 horas, por lo que pueden
darse en una sola dosis diaria (siempre y cuando la dosis diaria requerida sea baja. Si se usa una
sola dosis diaria, esta puede indicarse antes del almuerzo (AA) o antes de la cena (AC); la decisión
queda a elección del paciente según cuál sea la comida más importante. Habitualmente, se
comienza con una dosis baja (dosis inicial), una vez por día, y se va aumentando cada una a cuatro
semanas, hasta que se alcanza la meta de glucemia deseada (ver contenido siguiente), o hasta
llegar a la dosis máxima de SU, dividida, en este caso, en dos a tres tomas diarias.

Los principales efectos adversos de las SU son la hipoglucemia y la ganancia de peso. Los
síntomas de la hipoglucemia son: sensación de hambre, inquietud, languidez epigástrica, cefalea,
cambios de conducta, visión borrosa, sudoración, debilidad, taquicardia, temblor, palidez, confusión,
pérdida de conocimiento, pudiendo llegar, en los casos severos a las convulsiones y al coma. Los
episodios severos de hipoglucemia tienen una incidencia del 1 al 2%, siendo más comunes los
episodios más leves. La hipoglucemia es más frecuente en los ancianos, en los pacientes con
insuficiencia hepática o renal y ante el estrés, infecciones, cirugías, malnutrición o ingesta
concomitante de alcohol u otras medicaciones. Un dato importante para tener en cuenta es que
pueden ocurrir hipoglucemias severas incluso con dosis bajas de SU. La ganancia de peso es de
aproximadamente tres kilos y constituye un problema común de las SU. Las SU tienen otros efectos
adversos más raros. La mayoría de ellos se presentan dentro de los dos primeros meses del
tratamiento e incluyen: reacciones cutáneas (el 0.1%), trastornos digestivos (del 1% al 3%),
alteraciones hematológicas (muy raras) e hiponatremia. La gliclazida puede inhibir la agregación
plaquetaria.
Las SU pueden administrarse una vez por día (si se utilizan dosis bajas) o en dos a tres tomas
diarias (si se utilizan dosis altas). Es muy importante recordarle al paciente que no debe
olvidarse de comer después de tomar la medicación porque, si no lo hace, puede sentirse mal
debido a la hipoglucemia. Esta representa, junto con la ganancia de peso, el principal efecto
adverso de las SU; sin embargo, en la práctica, las SU son muy bien toleradas y solo el 2% de
los pacientes abandona la medicación a causa de los efectos adversos.
El metabolismo de las SU es hepático, por lo que se debe ajustar la dosis cuando se altera la
función del hígado, o bien cambiarlas por insulina en las hepatopatías severas. La eliminación es
renal pero hay diferencias significativas entre las distintas SU, siendo de elección la glipizida y
gliclazida cuando hay deterioro del clearance de creatinina (anormal, pero mayor que 30 ml/minuto),
situación muy común en los pacientes ancianos. Cuando la insuficiencia renal está bien establecida
(clearance de creatinina menor que 30 ml/min), no se deberían utilizar SU y debe indicarse insulina.
Si bien la clorpropamida es una SU que cada vez se usa menos, se deberá tener mucha precaución
con esta droga debido a su larga vida media, su tendencia a la acumulación en pacientes con
compromiso de la función renal y en los ancianos, y su mayor riesgo de provocar hipoglucemia.
Las SU están contraindicadas en forma absoluta como único tratamiento en la DBT tipo 1 no
controlada o la DBT secundaria a insuficiencia pancreática con acidosis o coma. Tampoco pueden
utilizarse en cuadros de estrés, traumatismos severos, infecciones graves, cirugías mayores,
hiperalimentación enteral o parenteral o antecedentes de hipersensibilidad a sulfodrogas. No se
recomienda su uso en el embarazo ni en la lactancia (pese a que no existen estudios adecuados en
humanos y a que no haya evidencia de riesgo en los estudios hechos en animales). El uso de las
SU en las hepato y nefropatías y en los pacientes con pérdida de peso es una contraindicación
relativa.
Las SU interaccionan con muchos medicamentos: 1) Aumentan la acción de las SU y, por lo tanto,
tienden a la hipoglucemia: la ingesta aguda de alcohol, los antiinflamatorios no esteroideos, los
betabloqueantes, los anticoagulantes orales, el clotrimoxazol y otras sulfonamidas, el cloranfenicol,
el probenecid, el clofibrato, el bezafibrato, los antidepresivos tricíclicos y los antifúngicos; 2) Disminuyen
la acción de las SU y, por lo tanto, tienden a la hiperglucemia: la ingesta crónica de alcohol, las
tiazidas, la furosemida, el propranolol, los corticoides, los anticonceptivos orales, los estrógenos, los
simpaticomiméticos (drogas en gotas nasales, anfetaminas), hormonas tiroideas, bloqueantes
cálcicos, rifampicina, isoniazida, miconazol, ácido nicotínico, fenotiazinas, difenilhidantoína y
acetazolamida.
Características individuales de las SU más utilizadas: glibenclamida: duración 10 a 24 horas,

dosis inicial (DI): 1.25 a 5 mg; dosis promedio (DP): 5 a 10 mg por día; dosis máxima (DM): 15 mg
por día (poco beneficio adicional). Si se indican más de 10 mg por día deben repartirse en dos o
más dosis. Glipizida: duración 8 a 24 horas, DI: 2.5 mg; DP: 10 mg por día; DM: 20 mg por día. Si
se indican más de 15 mg por día deben repartirse en dos o tres dosis. Está particularmente indicada en
los pacientes con alteraciones renales. La hipoglucemia es menos frecuente que con la
glibenclamida. Gliclazida: duración 6 a 15 horas. DI: 80 mg; DP: 160 mg por día; DM: 320 mg por
día. Si se indican más de 160 mg por día deben repartirse en dos o tres dosis. Existen
presentaciones de liberación modificada de 30 mg por día, en única dosis, que equivalen a 120 mg
de los comprimidos convencionales. Glimepirida: duración 8 a 24 horas. DI: 1 a 4 mg; DP: 4 mg por
día; DM: 6 a 8 mg por día (la dosis más altas pueden repartirse en dos tomas). Las dos últimas
drogas están especialmente recomendadas en pacientes ancianos o con deterioro de la función
renal.

En la práctica, la SU más utilizada en la mayoría de los pacientes es la glibenclamida (DI = 1.25 a
5 mg, DP = 5 a 10 mg, DM = 15 mg), mientras que en los pacientes con insuficiencia renal leve
debe usarse glipizida, gliclazida o glimepirida. La asociación de SU con metformina tiene un
efecto aditivo para alcanzar la meta sobre la GA y la HbA1C.
Insulina
La insulina es una hormona anabólica (forma nuevas estructuras) que, principalmente, estimula la
síntesis, a partir de la glucosa, de los siguientes compuestos: glucógeno (glucogenogénesis), lípidos
(lipogénesis) y proteínas. A su vez, inhibe la degradación (catabolismo) de estos tres compuestos y,
por consiguiente, la formación del producto catabólico final de todos ellos: los cuerpos cetónicos.
Un individuo normal secreta entre 20 y 40 U (unidades) de insulina por día (0.2-0.5 U/kg/día). La
mitad corresponde a la secreción basal y la otra mitad, a la secreción en respuesta a las
comidas.
La insulina se degrada en el hígado, riñón, músculo y tejido celular subcutáneo. La insuficiencia

renal disminuye la degradación, a punto tal de disminuir los requerimientos de insulina.
Desde el punto de vista terapéutico, parecería que los efectos más importantes de la insulina en los
DBT tipo 2 están relacionados con el control de la hiperglucemia y la hipercolesterolemia, la
disminución de la insulinorresistencia y el mejoramiento de la función endotelial (la insulina tendría
una acción antiagregante plaquetaria, antiinflamatoria y vasodilatadora), lo que tendría un
importante efecto antiaterogénico y una correlación directa con la disminución de la morbimortalidad
cardiovascular.
Se debe iniciar la terapia insulínica en: 1) DBT tipo 1; 2) DBT tipo 2 en cualquier
momento del tratamiento cuando no se obtiene el control deseado; 3) DBT y embarazo
(DBT gestacional o embarazo en DBT conocida); 4) DBT pospancreatectomía o
secundaria; 5) DBT con pancreato, nefro o hepatopatías; 6) Situaciones de estrés en DBT
tipo 1 o en DBT tipo 2 (desnutrición, infecciones graves, traumatismos, cirugía,
alimentación enteral o parenteral, accidente cerebrovascular u otras enfermedades que
requieran internación) y 7) Luego de un infarto agudo de miocardio en un paciente DBT
conocido. La indicación más común para el médico de atención primaria es la segunda
opción, en general luego de que con una o dos drogas por vía oral no se llega a
alcanzar las metas o ante síntomas importantes de hiperglucemia o ante hemoglobina
glicosilada de más de 9.
Existen diferentes tipos de insulina. En la Argentina, las insulinas más usadas son la cristalina
(o rápida) de corta duración, la NPH (o intermedia) y las mezclas (bifásicas). Según su origen
se prefiere a la humana que es la de menor antigenicidad, aunque la insulina porcina y la
bovina son más económicas. La insulina se utiliza como monoterapia o en combinación con
fármacos orales. Se aplican por vía subcutánea (SC) y, en ocasiones, para los pacientes que
requieren internación y no logran el control glucémico mediante la vía SC se puede aplicar por vía
endovenosa.
En el cuadro 2 se describen las diferentes insulinas y sus tiempos de acción.

Cuadro 2. Tipos de insulinas y su tiempo de acción
Insulinas Tiempo de acción
Inicio Máximo Finalización
Aspártica 5 a 15 minutos 45 a 75 minutos 2 a 4 horas
Lispro 5 a 15 minutos 45 a 75 minutos 2 a 4 horas
Cristalina 30 minutos 2 a 4 horas 6 a 8 horas
NPH 1 a 2 horas 4 a 12 horas 18 a 28 horas
Detemir 2 horas 3 a 9 horas 6 a 24 horas
Meseta a las 4 a 6
Glargina 2 horas horas (no tiene pico de 20 a 24 horas
acción)
Los tiempos de acción y duración mencionados son generales. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que existe una amplia variabilidad interindividual en la cinética de acción de la insulina. El
pico de hipoglucemia puede variar hasta el 50% en diferentes pacientes; gran parte de estas
diferencias se deben a la absorción SC, sobre todo, con la insulina NPH. La mezcla de insulina
cristalina y NPH no altera las características de la primera; en cambio, si se mezcla cristalina con
lenta, se reduce la disponibilidad de la cristalina.
Los esquemas de aplicación posibles son: 1) una dosis, 2) múltiples dosis y/o intensivo (estos
últimos esquemas son de competencia del especialista o de médicos de atención primaria
especialmente entrenados para tal fin).
1) Esquema de una dosis: una dosis a la noche disminuye la glucotoxicidad y mejora la respuesta
al tratamiento oral al reducir la producción hepática de glucosa, la resistencia periférica y la
absorción de glucosa intestinal, disminuye la HBA1C 1gr% y la glucemia más de 40 mg%, produce
menor ganancia de peso e hipoglucemias que el tratamiento con insulina sola y reduce la dosis total
de insulina diaria administrada. Se utiliza un esquema bed time; es decir, se aplica una única dosis
diaria a la hora de irse a la cama. Las insulinas que se utilizan para este esquema son la NPH, la
glargina y la detemir (con menor tasa de hipoglucemias que la NPH). La dosis de inicio (DI)
promedio es de 10 a 12 UI, aunque en los ancianos y en aquellos pacientes con índice de masa
corporal inferior a 19 es menor (6 a 10 UI). La DI se puede calcular también a razón de 0.1 a 0.25 U/kg.
El ajuste de la dosis se realiza con 2 a 4 UI cada tres días, según el automonitoreo de glucemia que
el paciente realiza a la mañana siguiente midiendo la glucemia en ayunas (ver cuadro 3). El ajuste
se basa en un esquema sencillo que puede ser manejado por el médico de atención primaria y cuyo
objetivo es alcanzar el control matinal (es decir, una glucemia en ayunas de 70 a 130 mg/dl) y a
largo plazo (HBA1C menor que 7 gr%). Si el paciente tiene en el automonitoreo valores menores a
55 mg/dl o síntomas de hipoglucemia, se debe disminuir la dosis de insulina en 2 a 4 UI por día.
Cuadro 3. Ajuste de la dosis de insulina según el automonitoreo
Automonitoreo de glucemia en ayunas en dos días consecutivos (mg/dl) Corrección en UI

Mayor o igual a 180 Agrega 4
141 a 180 Agrega 3
121 a 140 Agrega 2
101 a 120 Agrega 1
80 a 100 Continúa igual
Menor a 80 Disminuye 2
2) Esquema multidosis: en este esquema el objetivo es mantener la normoglucemia la mayor

cantidad de tiempo posible. La dosis de inicio (DI) es de 0.3 a 0.5 UI/kg/día y se va aumentando
hasta llegar a una dosis de mantenimiento promedio de 0.5 a 1 UI/kg/día, aunque los obesos
pueden necesitar 2 UI/kg/día. Hay varios esquemas de múltiples dosis. Recomendamos el
siguiente: se comienza con una dosis de 10 a 15 UI bed time de NPH o glargina y, en lugar de
ajustar aumentando la dosis bed time, se indica el ajuste con el mismo tipo de insulina pero antes

de almorzar; es decir, el paciente recibe dos dosis diarias “basales” de insulina. Lo que se busca es
que la insulina basal remede la secreción endógena basal del páncreas. Luego de esto se agrega
insulina antes de dos comidas, con el objeto de controlar la glucemia posprandial: aquí se utiliza
insulina corriente o lispro o aspártica. La dosis debe ajustarse al automonitoreo posprandial que se
realiza dos horas después de las comidas más importantes. Un posible esquema de correcciones
sería el siguiente: glucemia postalmuerzo de un día entre 150 a 200 mg/dl, se agregan 4 UI antes
del almuerzo del día siguiente; 200 a 250 mg/dl, 6 UI; 250 a 300 mg/dl, 8 UI y más de 300 mg/dl, 10 UI.
Para establecer el esquema multidosis (habitualmente, dos dosis de NPH o glargina o detemir que
representan el 50% de la dosis diaria total y dos dosis de rápida que representan el otro 50%) al
principio, en el paciente metabólicamente no controlado, se puede realizar un automonitoreo diario
midiendo un día la glucemia antes del desayuno, al otro dos horas después del desayuno, al otro
antes del almuerzo, etc. o se puede realizar el automonitoreo varias veces en el día antes y
después de las comidas (la opción queda a criterio del médico tratante); de esta forma, si aparece
un valor que está por encima de las metas pautadas, se puede corregir para el otro día. En general
2/3 de la dosis total diaria de insulina se distribuyen durante el día y 1/3 a la noche. Del total 1/6 se
indica antes de la cena (0.1UI/kg). Por ejemplo un hombre de 70 kg con un requerimiento de 42 UI/día,
recibiría 21 UI (50%) antes de las dos comidas principales (la de la cena puede dividirse en la mitad
antes de cenar y la otra mitad antes de dormir) y 21 UI (el otro 50%) se distribuirían en relación con
las comidas, por ejemplo tres veces de 7 UI antes del almuerzo, merienda y cena. Una vez que el
paciente está metabólicamente estable, el automonitoreo puede hacerse dos a tres veces por
semana o en respuesta a cambios especiales del estilo de vida. Además de los ajustes relacionados
con las dosis y duración de acción de las insulinas, los valores de glucemia se deben interpretar en
relación con las comidas y la actividad física.
Los pacientes que reciben insulina y que son sometidos a una cirugía deben suspender la NPH el
día de la operación y se indican correcciones cada cuatro horas con insulina corriente sólo si los
valores de glucemia superan los 200 mg/dl (por ejemplo: 2 UI entre 200 y 250 mg/dl; 4 UI entre
250 y 300 mg/dl y 6 UI si es mayor a 300 mg/dl).
Recomendaciones para su aplicación: guardar el dispositivo con insulina (frasco o lapicera) en un

lugar fresco, lejos de la luz o en la heladera (no en el congelador). Retirarlo quince a veinte minutos
antes de usarlo. En el caso del uso de insulina en frasco, este debe agitarse lentamente,
frotándolo con las manos para que tome mayor temperatura antes de usar. Luego de que se forme
el precipitado observar que el polvillo blanco quede en el fondo del frasco y NO suspendido. Mirar
siempre la fecha de vencimiento y la concentración. Aplicar por SC en la región abdominal,
deltoidea en su cara externa, mitad superior de los glúteos o cara anterior y externa de los muslos.
Utilizar jeringas de insulina de 40-80 o 100 U/ml, según lo indicado, y agujas cortas y finas para uso
SC: 10/5 o 15/5. Al explicarle al paciente la forma de administración, imaginar cada paso como si lo
tuviéramos que llevar a cabo nosotros mismos: lavarse las manos con agua y jabón, agitar el frasco
suavemente, cargar la jeringa con la misma cantidad de aire que la dosis de insulina que se quiere
inyectar, pasar alcohol y pinchar la goma del frasco, introducir el aire aspirando luego la insulina,
retirar la aguja y la jeringa del frasco, eliminar las burbujas con un golpe seco del índice sobre la
jeringa y, por último, pinchar la piel en la región elegida, a 90º, aspirar e inyectar la insulina y retirar
la aguja y la jeringa, frotando con alcohol. Si el paciente usa insulina en lapicera, se le debe
explicar que antes de la aplicación, la debe agitar unas quince veces, girar la perilla del dial hasta
marcar la cantidad de unidades de insulina que debe aplicarse, realizar la inyección a 90º en el sitio
de piel elegido, esperar diez segundos y retirar la aguja. Tanto para el uso de insulina en frasco
como en lapicera se deben evitar las aplicaciones en cicatrices, hematomas o muy cerca del
ombligo por el riesgo de absorción errática y de hipoglucemias. También es importante rotar el sitio
de aplicación (al menos semanalmente), para evitar el riesgo de lipodistrofias en dicha zona.
Principales complicaciones de la terapia insulínica: a) hipoglucemia: se presenta con o sin

síntomas (sensación de hambre e inquietud, languidez epigástrica, cefalea, cambios de conducta,
visión borrosa, sudoración, debilidad, taquicardia, temblor, palidez, confusión, pérdida del
conocimiento, convulsiones y coma). Las manifestaciones leves son muy comunes. Cuanto más
agresivo es el esquema de insulinización, más frecuente es la hipoglucemia. En ese sentido, es
importante recomendar que el paciente lleve un cartel de identificación y que tenga siempre a mano
una porción de alimento que contenga hidratos de carbono de absorción rápida, por ejemplo: tres
cucharadas de azúcar, un vaso de gaseosa o jugo de frutas o tres a cinco caramelos (se
recomienda evitar los líquidos calientes, las golosinas, chocolates o quesos) y que cuando ya se
sienta bien, coma una feta de pan o cualquier otro alimento sólido que contenga hidratos de
carbono de absorción lenta. Los hidratos de carbono de absorción rápida controlan la hipoglucemia
a corto plazo y los de lenta absorción, a mediano plazo. Si el paciente no cuenta con la posibilidad
de medirse la glucemia, resulta práctico que consuma primero un líquido dulce (gaseosa) y luego un
sólido salado (una rebanada de pan). En los pacientes con hipoglucemia grave (con pérdida del
conocimiento), se debe inyectar glucagón, para que luego recupere la conciencia y pueda consumir

los alimentos; b) Ganancia de peso: el uso de insulina favorece el aumento de la grasa en el
tronco, lo que determina una ganancia de peso de tres a cinco kilos. El aumento está relacionado
con la dosis promedio empleada. Es un efecto adverso preocupante, ya que empeora el riesgo
coronario y aumenta la resistencia periférica a la insulina; y c) otros efectos adversos (muy poco
frecuentes) de la insulina humana o porcina: alergia local y sistémica, lipodistrofia, edemas y
resistencia inmunológica.
La hipoglucemia es un efecto adverso muy frecuente en los pacientes que utilizan insulina. Por
lo tanto, todos deben estar educados para reconocer los síntomas y comer rápidamente algo
(una manzana, unos caramelos o cualquier cosa dulce). La mejor forma de evitar la
hipoglucemia es comer bien después de aplicarse la dosis y no saltearse comidas.
Otros hipoglucemiantes
Existen otras drogas que están incluidas en todos los algoritmos actuales para el manejo de la
DBT pero su eficacia para reducir la glucemia es menor, la mayoría de ellas son costosas,
varias son de aplicación subcutánea y la evidencia acerca de su seguridad a largo plazo es
limitada. Las describimos muy brevemente a continuación para que el lector las conozca.
a) Metiglinidas: repaglinida y nateglinida. Mecanismo de acción: aumentan la secreción de

insulina, pero no están relacionadas con las SU. No alteran el perfil lipídico. Modifican más la
glucemia posprandial que la glucemia en ayunas. La repaglinida tiene una vida media menor a una
hora y se metaboliza en forma completa por el hígado, por lo que es especialmente útil en los
ancianos y los pacientes con patología renal. La nateglinida tiene excreción renal de metabolitos
activos que se pueden acumular (y producir hipoglucemia) cuando disminuye la función renal.
Eficacia: similar a la de las SU. Se desconocen los efectos a largo plazo de estas drogas sobre las
complicaciones micro y macrovasculares. Repaglinida: dosis inicial (DI): 0.5 a 1 mg, vía oral, tres
veces al día, antes de las comidas y se aumenta cada semana hasta una dosis máxima (DM) de
12 mg/día. Nateglinida: DI: 60 mg, tres veces por día, y puede aumentarse hasta 180 mg, tres
veces al día (la mayoría de los pacientes se manejan 120 mg, tres veces al día). Ambas se indican
15 minutos antes de las comidas (si no se realiza la comida, debe suspenderse la toma). Efectos
adversos: hipoglucemia, aumento de peso, cefalea y malestar gastrointestinal (diarrea).
Contraindicaciones: embarazo, lactancia e insuficiencia hepática.
b) Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP4): inhiben a la DPP4, enzima que inactiva a las
hormonas incretinas que, liberadas por el intestino, participan de un sistema endógeno que regula la
homeostasis de la glucosa. Aumentan la liberación de insulina y reducen los niveles de glucagon
con un comportamiento glucosa dependiente. Son: sitagliptina (dosis: 100 mg por día),
vildagliptina (50-100 mg por día), saxagliptina (2.5-5 mg por día) y linagliptina (5 mg por día).
Todas se indican una sola vez al día, independientemente de las comidas. Eficacia: disminuyen
HbA1C de 0.6 a 0.8%. Si se usan en combinación con insulina y/o secretagogos de insulina (por
ejemplo, sulfonilureas) puede ser necesario disminuir las dosis de los últimos. Efectos adversos:
angioedema, urticaria, alteración de la función inmune con aumento de las infecciones respiratorias
(sitagliptina). Existen algunos reportes de pancreatitis aguda. No afectan el peso corporal. No
producen hipoglucemia. Si bien algunas guías de tratamiento las sugieren como drogas de primera
línea en el manejo de la DBT, no recomendamos utilizarlas como primera opción debido a la
modesta eficacia que mostraron en la reducción de la glucemia, su alto costo, la experiencia clínica
limitada y la falta de seguridad a largo plazo.
c) Agonistas de los receptores del GLP-1 (tipo glucagon): exenatide y liraglutide, son análogos
de acción prolongada del péptido similar al glucagon, glucagon like peptide 1 (GLP-1). El GLP-1 es
una hormona incretina secretada por las células del íleon y el yeyuno en respuesta a la comida que
amplifica la secreción de insulina e inhibe la secreción inapropiada de glucagon, enlentece el
vaciado gástrico, incrementa la sensación de saciedad y aumenta la sensibilidad a la insulina en los
tejidos periféricos y la masa de las células beta del páncreas, mejorando su funcionalidad. Se
utilizan por vía subcutánea. El exenatide circula en sangre más tiempo que su equivalente en el
organismo. Se indican dos aplicaciones diarias de 10 mg. Su vida media es de cuatro horas. La
liraglutida se indica en una aplicación diaria de 1.2 a 1.8 mg, su vida media es de once horas.
Eficacia: disminuyen 0.7 a 1.2 g% la HBA1C y 2 a 3 kg el peso corporal en seis meses. También
reducen la presión arterial y los lípidos. Hay poca información sobre su uso a largo plazo. Efectos
adversos: gastrointestinales (náuseas y vómitos que disminuyen con el tiempo), hipoglucemia
menor (especialmente cuando se asocian con SU), reacciones en el sitio de inyección (prurito,
nódulos, eritema) y cefalea. Se reportaron casos de pancreatitis aguda y de falla renal y estudios
con ratas mostraron una relación con el carcinoma medular de tiroides. Constituyen una opción de
tercera línea, cuando, en pacientes con índice de masa corporal mayor de 30, no se alcanza un
buen control con plan alimentario, actividad física y medicamentos orales (metformina y/o SU).

d) Gliflozinas: incorporadas recientemente, disminuyen la glucemia plasmática al inhibir
selectivamente y en forma reversible los cotransportadores de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) que
hay en el riñón, esto disminuye la reabsorción de glucosa que pasa a ser excretada por la orina. En
este grupo se incluyen la canagliflozina, la dapagliflozina y la empagliflozina. Todas han
demostrado ser efectivas en reducir la hemoglobina glicosilada y mejorar el control glucémico.
Además, inducen un relativo descenso de peso y de la presión arterial (aunque este efecto no es
suficiente para el control de un paciente hipertenso). En Argentina se ha autorizado la
comercialización dapagliflozina como monoterapia cuando la metformina no es una opción o en
combinación con otras drogas cuando con ellas no se logra un buen control glucémico. Dosis
inicial: 5 mg vía oral, dosis máxima 10 mg, siempre una vez al día, administrada por la mañana con
o sin alimentos. Antes de iniciar el tratamiento, debe evaluarse la función renal para ajustar la
dosis. Efectos adversos se relacionan con la glucosuria (infecciones urinarias bacterianas y
micóticas), insuficiencia renal, complicaciones metabólicas como acidosis, hipoglucemia y
deshidratación y algunos estudios sugieren que se asociaría a una mayor incidencia de cáncer de
vejiga. También inducen un aumento de la LDL aunque se desconoce si esto tiene un efecto
significativo. Aún faltan estudios a largo plazo sobre su seguridad y efectividad.
e) Tiazolidinedionas o glitazonas: la única droga de este grupo que actualmente se comercializa

en nuestro país es la pioglitazona. La troglitazona fue retirada del mercado por toxicidad hepática y
la rosiglitazona por aumento en la incidencia de infarto agudo de miocardio y de fracturas (pie,
húmero, mano). En nuestro país, la ANMAT, en el año 2010 recomendó no iniciar nuevos
tratamientos con este fármaco y reemplazarlo por otro en los pacientes que lo estuviesen utilizando.
Mecanismo de acción: aumentan la sensibilidad a la insulina en los órganos periféricos (hígado,
músculo) que conduce a una mejor utilización celular de la glucosa. Disminuyen la gluconeogénesis
y la síntesis de triglicéridos hepáticos, aumentan la captación de glucosa y su utilización en el
músculo esquelético y disminuyen la producción de ácidos grasos del tejido adiposo. No afectan la
secreción de insulina. Eficacia: reducen la HbA1C entre 0.6 a 1.2 g%. El efecto máximo se logra en
doce semanas. Dosis de la pioglitazona: 15 a 30 mg, una vez al día, la DM es de 45 mg por día;
independiente de las comidas, en general por la mañana. Efectos adversos: los más frecuentes
son edemas, mareos, anemia dilucional, elevación de las enzimas hepáticas y ganancia de peso. El
efecto adverso más grave es la potencial toxicidad hepática (característica del grupo) por lo que se
recomienda controlar las transaminasas cada dos meses durante el primer año de tratamiento; se
debe sospechar falla hepática secundaria a esta droga en pacientes con náuseas, vómitos,
cansancio, orina oscura o ictericia. Hay una alerta reciente de la Food and Drugs Administration de
EEUU (FDA su sigla en inglés) acerca de un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de vejiga
en los usadores de pioglitazona por lo que la droga ha sido retirada de algunos mercados.
Contraindicaciones: insuficiencia hepática o elevación de las enzimas hepáticas, anemia,
insuficiencia cardíaca, embarazo y lactancia. Se debe tener especial precaución en aquellos con
mayor riesgo de insuficiencia cardíaca o fracturas.
Existiendo otras drogas que han demostrado ser seguras y efectivas para el
tratamiento, creemos que por el momento no existe demasiado espacio para el uso
de las glitazonas y recomendamos utilizar las terapias pilares (metformina,
sulfonilureas, insulina) para alcanzar los objetivos glucémicos y reservar este grupo
de drogas exclusivamente para pacientes muy seleccionados.
f) Acarbosa: mecanismo de acción: inhibe la alfa glucosidasa intestinal y retarda la absorción de

carbohidratos, controlando la glucemia posprandial y compensando, en parte, el retraso de la
secreción de insulina en pacientes con DBT tipo 2 tratados con dieta sola o con SU. Se utiliza
siempre en tratamiento combinado cuando el otro hipoglucemiante oral no es suficiente. Disminuye
la concentración sérica de triglicéridos y un estudio sugiere que reduciría el riesgo de eventos
cardiovasculares. Eficacia: reduce la HbA1C 0.6 a 0.8 gr%. Dosis: 50 a 150 mg, dividida en dos a
tres tomas diarias al comenzar cada comida (almuerzo y cena). Se inicia con dosis bajas (25 mg
una o dos veces por día) y se aumenta lentamente (25 mg por día, cada dos a cuatro semanas).
Efectos adversos: los más habituales son meteorismo, diarrea y distensión abdominal. No existe
riesgo de hipoglucemia. Contraindicaciones: embarazo, lactancia y alergia.
g) Pramlintide: es un agonista de la amilina sintetizada por células beta pancreáticas. Se usa por
vía subcutánea. Eficacia: reduce 0.5 a 1 g% la HBA1C y alrededor de 1.5 kg el peso en seis meses
de uso. Efectos adversos: gastrointestinales (disminuyen con el transcurso del tiempo),
hipoglucemia (sobre todo si se lo asocia con SU), cefalea, mareos, tos irritativa y reacciones en el
sitio de inyección.

Comentario acerca del tratamiento farmacológico hipoglucemiante
El uso de la medicación hipoglucemiante es una herramienta muy importante en el

manejo de la DBT. Por su seguridad a largo plazo, su eficacia y su costo, creemos que el
médico de atención primaria debería conocer y estar ampliamente familiarizado con el uso
de la metformina, las SU y la insulina (drogas de primera línea). La mayoría de los
pacientes tratados con estas drogas (solas o combinadas) estarán bien controlados. Por
lo general, la adherencia al tratamiento con SU y metformina es muy buena mientras que
con la insulina suele haber mayor resistencia inicial. Los otros hipoglucemiantes, si bien
son eficaces para reducir la glucemia, son drogas nuevas, más costosas, y no conocemos
su seguridad a largo plazo. Por lo tanto, deberían utilizarse solo como drogas de tercera
línea para el tratamiento de la DBT tipo 2, recomendándose su uso cuando existen
contraindicaciones para utilizar drogas de primera línea o su combinación.
MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO

5
En este contenido describiremos cuál debe ser la función del médico de atención primaria en
relación con el manejo crónico de la DBT. Es decir, no desarrollamos aquí los cuadros agudos de la
DBT descompensada (cetoacidosis diabética, etc.) y, por lo tanto, damos por sentado que estamos
frente a pacientes estables, que ya se saben DBT o a quienes se les acaba de diagnosticar la DBT
y ante quienes hay que tomar medidas terapéuticas para disminuir la morbimortalidad de la
enfermedad a mediano o largo plazo. Por otra parte, queremos aclarar que este contenido está
basado en el manejo del DBT tipo 2.
El médico de familia puede hacerse cargo del manejo de los DBT tipo 2. Los DBT tipo 1
deberían ser seguidos en forma conjunta con el especialista (endocrinólogo o diabetólogo).
La tarea de tratar y seguir a un paciente DBT durante largos años no es sencilla. Como hemos visto,
es preciso integrar varias herramientas terapéuticas que deberán manejarse en forma conjunta y
aplicarse en un paciente que, por lo general, no se considera enfermo y que, por lo tanto, tendrá
una resistencia natural a tratarse. Sin embargo, si bien manejar y seguir pacientes DBT representa
un importante desafío para el médico general, se trata de una tarea muy gratificante que exige un
vínculo muy particular con el paciente. Afortunadamente, existe un recurso invalorable con el que
contamos y que debemos saber utilizar correctamente: el tiempo.
El manejo del paciente DBT es artesanal. Contamos con varias herramientas terapéuticas que
debemos utilizar y con un paciente, por lo general asintomático (que, por consiguiente, se
considera sano), que deberá ir adaptándose lentamente a las indicaciones del médico: cambios
en el estilo de vida, uso de medicación, controles, etc. Hay que tener en cuenta que el objetivo
del tratamiento de la DBT es disminuir su morbimortalidad a largo plazo y que, por lo tanto, el
manejo adecuado de los tiempos es fundamental. La idea que queremos desarrollar es que no
se puede hacer todo a la vez, que el médico tiene que darse tiempo y darle tiempo al paciente
para que pueda ir aprendiendo lo que hay que hacer e incorporando la información de manera
de llegar a la mayor autonomía posible en el manejo de su enfermedad.
Ahora bien, para sistematizar este contenido lo hemos estructurado en los siguientes ítems: a) Evaluación y
manejo inicial ante el diagnóstico de DBT o ante la atención de un nuevo paciente DBT; b) Manejo integral
y metas del tratamiento; c) Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante; y d) Seguimiento.
Recordamos que si bien gran parte de las conductas mencionadas a continuación son similares para el
manejo de la DBT tipo 1 y tipo 2, de aquí en adelante damos por sentado que nos estamos refiriendo solo a
pacientes con DBT tipo 2.

Evaluación y manejo inicial ante el diagnóstico de DBT o ante la
atención de un nuevo paciente DBT
Cuando un médico de familia comienza a tratar un paciente DBT, debe tomarse las cosas con
calma. Es muy importante contar con tiempo para conocer al paciente (en lo posible, también a su
familia) e indagar cuáles son sus conocimientos básicos (y sus fantasías, temores, mitos, etc.)
acerca de la enfermedad. El desafío inicial es cómo explicarle las implicancias del diagnóstico y del
tratamiento sin atemorizarlo, pero sin minimizar su importancia. En las primeras consultas, el
médico hará dos tareas a la vez: completar la evaluación si aún no se ha completado (evaluación
inicial) y comenzar con algunas indicaciones (manejo inicial).
En la evaluación inicial de un paciente DBT deberá hacerse hincapié en aquellos aspectos

que más nos interesan para el manejo integral de la enfermedad. La idea es, en lo posible,
completar esta evaluación dentro de las dos o tres primeras consultas, para ir
haciéndonos una idea del tipo de paciente ante nosotros.
Los puntos importantes que evaluar mediante el interrogatorio son: si realiza o no AF, el tipo de AF
que realiza y la predisposición tiene para hacerla; conocer cómo es su alimentación; qué conoce el
paciente sobre la DBT; si consume tabaco o no; si tiene síntomas probablemente relacionados con
la enfermedad (enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, disfunción eréctil, síntomas de
hiperglucemia) y los antecedentes y resultados de otros tratamientos (para la DBT, para la
obesidad, etc.). Los puntos importantes que evaluar mediante el examen físico son: toma de la TA;
registro del peso y del índice de masa corporal; rastreo de NPTDBT (examen físico de los pies,
prueba del diapasón, monofilamento) y rastreo de RNPDBT (solicitar un fondo de ojo realizado por
un oftalmólogo). Los puntos importantes que evaluar mediante estudios complementarios son:
análisis de sangre solicitando glucemia en ayunas (GA), hemoglobina glicosilada (HbA1C), LDL,
HDL, TG y creatininemia (es importante conocer la función renal ya que determina el tipo de
medicación hipoglucemiante podrá utilizarse eventualmente); análisis de orina para buscar
glucosuria y proteinuria y, si no hay proteinuria, solicitar dosaje de microalbuminuria (rastreo de
NFPDBT); y ECG (es importante tener un ECG basal de todo paciente DBT ya que el riesgo de
enfermedad coronaria en ellos es elevado y su hallazgo modifica la conducta terapéutica).
En el manejo inicial del paciente DBT deberá hacerse hincapié en la herramienta terapéutica
más importante en la DBT: la educación. Si el paciente no comprende por qué debe tratarse y
controlarse y cómo debe hacerlo, no habrá forma de garantizar un tratamiento adecuado.
Una vez que se le ha explicado al paciente (y a su familia) qué es la DBT y por qué es tan
importante tratarla, la siguiente información educativa que debe recibir el paciente está relacionada
con la importancia fundamental de la AF y del PA en el manejo de la enfermedad. Obviamente, las
indicaciones deberán ser individualizadas pero, en términos generales, todo paciente debería
comprender y aceptar, luego de las primeras consultas, la importancia de la AF y el PA, e
incorporarlos a su vida cotidiana. Lo ideal es que el paciente camine, trote, ande en bicicleta, haga
remo, natación o cualquier otro deporte, por lo menos tres a cuatro veces por semana, durante 30 a
60 minutos, y que realice cuatro comidas en las que deberá ingerir poca cantidad de alimentos
(COLAMI). Ambas indicaciones deben escribirse como si se extendiera una receta.
El manejo inicial de un DBT se basa en comenzar a trabajar sobre los “tres pilares” del
tratamiento: educación, AF y PA. En la práctica, la adherencia a la AF es uno de los
mejores indicadores pronósticos de la enfermedad.
La evaluación inicial y el manejo inicial forman parte de un proceso que debe comenzar en las
primeras consultas; sin prisa, pero sin pausa. La idea es que luego de tres o cuatro consultas, el
médico tenga una idea del riesgo cardiovascular global del paciente y de la capacidad de respuesta
a sus indicaciones generales. No es lo mismo cómo deberá encararse el tratamiento de un DBT con
múltiples factores de riesgo cardiovascular que otro cuyo único dato positivo es la hiperglucemia.
Tampoco es igual el abordaje de un DBT que rápidamente se adhiere a la indicación de realizar AF
y al PA que otro que vuelve luego de un año de la primera consulta. En los pacientes excedidos de
peso (que son la mayoría de los DBT tipo 2), el descenso de peso es un parámetro objetivo muy útil
para verificar la adherencia al tratamiento. También en esta etapa es importante que el médico
tenga en cuenta y comience a utilizar los recursos con los que cuenta para ayudar en el manejo:
personal de enfermería, asistente social, grupos de autoayuda, material gráfico, etc.

Manejo integral y metas del tratamiento
Luego de las primeras consultas, el médico ya se ha hecho una idea (que luego podrá ir
modificando) de cómo es el paciente (evaluación inicial) y cómo responde a las indicaciones
básicas (manejo inicial). La idea es que, poco a poco, habrá que ir incorporando nuevos objetivos o
metas; también sin prisa, pero sin pausa.
Por supuesto, sin un orden pautado, pero es imprescindible trabajar con metas; no importa si no se
cumplen, lo que importa es que tanto el médico como el paciente sepan que el tratamiento tiene un
objetivo y que existe un concepto de “control”.
Las metas del tratamiento de la DBT son las siguientes: a) Que el paciente realice AF; b) Que
siga un PA adecuado; c) Que conozca la enfermedad y sepa cómo controlarla (educación);
d) Que tenga valores promedio de TA menores que 140/90 mmHg; e) Que reciba estatinas
si tiene más de 40 años y otro factor de riesgo cardiovascular además de la DBT; f) Que no
fume; g) Que tenga un peso adecuado, es decir, un índice de masa corporal o (BMI) menor
que 24 en las mujeres y que 25 en los varones; h) Que reciba 75 a 162 mg diarios de AAS
si tiene enfermedad cardiovascular establecida o tiene un riesgo cardiovascular a 10 años
superior a 10%; i) Que reciba un IECA o BRAII si tiene microalbuminuria o proteinuria; j) Que
reciba un adecuado tratamiento oftalmológico si presenta RNPDBT; k) Que se le provea
una educación y cuidado especial si presenta NPTDBT; l) Que tenga los siguientes valores
relacionados con el control de la hiperglucemia: GA entre 80 y 110 mg/dl (se considera
que el control es inadecuado si la GA es mayor que 150 mg/dl); glucemia posprandial
(medida una o dos horas después del inicio de la comida) menor de 180 mg/dl;
hemoglobina glicosilada (HbA1C) menor que 7 g% (el valor normal es menor que 6 g% y se
considera que el control es inadecuado si la HbA1C es mayor que 8 g%). Las metas
relacionadas con el control de la glucemia deberían ser más laxas en los ancianos y en
aquellos con enfermedad cerebrovascular, ya que estos pacientes tienen mayor riesgo de
hipoglucemia y de presentar efectos adversos con la medicación hipoglucemiante; ll) Que
reciba vacunación antigripal (anual) y antineumocóccica.
La ADA y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomiendan un nivel de

HbA1c menor de 7% para la mayoría de adultos (no embarazadas), debido a los beneficios
observados en la reducción de las complicaciones microvasculares. Sin embargo estás directrices
recalcan la importancia de adecuar las metas de HbA1c para cada paciente en particular. Valores
cercanos a 8% podrían ser aceptables en pacientes con comorbilidades serias, riesgo de
hipoglucemia, expectativa de vida reducida, DBT de larga evolución, complicaciones micro o
macrovasculares severas, pacientes con contexto social frágil, etc.
Como puede observarse, las metas son extensas, pero no imposibles de cumplir. Es importante
destacar que no necesariamente podrán cumplirse todas; sin embargo, consideramos importante
enunciarlas de esta forma para que el lector reconozca que cada una de ellas tiene un valor en sí
misma. En otras palabras, el manejo integral de la DBT no puede limitarse al control de la
hiperglucemia sino que debe abarcar todos los factores que determinan un aumento de la
morbimortalidad cardiovascular. La imagen que queremos transmitir es la de un trabajo “en
abanico”, es decir que el médico deberá ir tomando decisiones simultáneas en relación con
múltiples variables, como el control del peso, la TA, los lípidos, el tabaquismo, la hiperglucemia, etc.
A veces, decidirá ocuparse más de una o de otra, pero siempre con una meta: llegar al máximo
control posible de la enfermedad en un proceso planeado en conjunto con el paciente, quien
comprende y participa activamente en su cuidado. Por ejemplo, ante un paciente DBT que fuma y
es hipertenso, la estrategia inicial elegida por el médico podría ser dedicarse en primera instancia a
ayudarlo a dejar de fumar y a controlar la HTA, y podría perfectamente dejar el control de la
hiperglucemia para más adelante. Debemos convencernos de que este médico, de esta forma, está
“tratando” la DBT y que si logra la abstinencia tabáquica y el control de la HTA habrá ayudado
mucho más al paciente a disminuir la morbimortalidad de la enfermedad que si se hubiera dedicado
solo al control estricto de la glucemia (entendiendo por “estricto” a llevar la glucemia a lo normal). En
la práctica, sin embargo, para la mayoría de los médicos este tipo de abordaje es contracultural.
También es importante detectar si hay depresión asociada o negación de la enfermedad que
puedan dificultar el autocuidado. Hacerle ver al paciente problemas de este tipo a veces es más útil
que indicarle múltiples y diferentes remedios.

El manejo integral de la DBT implica evaluar y controlar el cumplimiento de cada una de las
metas mencionadas. Obviamente, los tiempos son laxos y no es imprescindible hacer todo a la
vez. La idea es que el médico tenga en la historia clínica un sistema de recordatorio para
reconocer los puntos tratados y los que aún merecen evaluación o manejo. En todos los casos,
el médico deberá negociar con el paciente y su familia las metas individuales. Es decir, deberá
individualizar el tratamiento según la motivación, la capacidad de comprensión, la educación,
los deseos, los recursos y las características de cada paciente, prestando cuidadosa atención a
las influencias psicosociales y a las técnicas de modificación de conductas.
Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante
En la actualidad hay una tendencia mundial a iniciar tratamiento con metformina

simultáneamente con AF y PA una vez hecho el diagnóstico de DBT. Esto se debe a que la
metformina es una droga conocida, noble, eficaz y que no produce hipoglucemia. Sin
embargo, creemos que una de las tareas más importantes del médico es educar al
paciente en relación con la importancia y la efectividad del tratamiento no farmacológico
de la hiperglucemia (TNFH) para lograr el descenso de la glucemia. Nuestra
recomendación es iniciar, siempre que sea posible (esto excluye glucemias altas en
pacientes sintomáticos), el tratamiento hipoglucemiante de la DBT tipo 2 solo con
medidas no farmacológicas (TNFH). Los pacientes que comprenden las implicancias de la
DBT en cuanto a su morbimortalidad a largo plazo, adhieren a un programa de AF y a un
PA, descienden de peso si estaban excedidos y luego comprueban que este esfuerzo se
correlaciona con un descenso de la GA, la HbA1C y la negativización de la glucosuria, han
logrado dar un paso fundamental en el manejo y el control de la enfermedad.
Sin embargo, solamente el 10% de los pacientes logra glucemias aceptables (meta) a largo plazo
manejándose en forma exclusiva con el TNFH, por eso la tendencia actual es iniciar tratamiento
farmacológico en el momento del diagnóstico. No hay reglas fijas. Lo importante es no dejar de lado
el concepto de que más allá del uso de drogas, e incluso del cumplimiento de las metas de glucemia
con ellas, la AF y el PA son fundamentales para el pronóstico de la enfermedad.
Aunque muchos expertos recomiendan comenzar con TNFH y metformina simultáneamente,

creemos que es importante no subestimar el PA y la AF y darle al paciente la oportunidad de ver
el efecto de estas medidas. Por eso, si se ha optado por utilizar solo TNFH es recomendable
esperar entre uno y tres meses para instaurar un tratamiento farmacológico. Si bien el TNFH
representa el pilar del tratamiento de la DBT solo el 10% de los pacientes logra mantener las
metas de glucemia únicamente con este tratamiento a largo plazo. Sin embargo, como no hay
reglas fijas, el manejo debe ser artesanal y basarse en el caso por caso.
A continuación, describimos una estrategia de manejo farmacológico que puede utilizarse en

pacientes estables al momento del diagnóstico o luego de uno a tres meses de haber iniciado
TNFH y de no haber llegado a las metas (se excluyen de estas recomendaciones a los pacientes
inestables, con acelerada pérdida de peso o con criterios clínicos de falla de célula beta, ya que en
estos casos debe utilizarse insulina como monoterapia inicial).
El primer paso en el tratamiento farmacológico consiste en indicar una sola droga

(monoterapia) con el objeto de controlar la hiperglucemia (llegar a las metas).
Se recomienda la monoterapia inicial por vía oral en aquellos pacientes que no tienen
indicación para la utilización de insulina. Como se ha mencionado, en ausencia de
contraindicaciones específicas, la droga de primera elección para el tratamiento de la DBT tipo 2
es la metformina debido a que se ha demostrado su eficacia p ara controlar la hiperglucemia, no
produce aumento de peso ni hipoglucemias, es bien tolerada, es económica y tiene beneficio
sobre los eventos cardiovasculares a largo plazo. En los pacientes con contraindicaciones para
el uso de metformina, una SU de acción corta, como la glipizida, sería la primera elección. La
insulina es una opción de primera línea en aquellos pacientes que presentan DBT sintomática o
mal controlada o pacientes en los que es difícil distinguir entre DBT tipo 1 y tipo 2.

Una vez comenzado el tratamiento farmacológico, se debe controlar al paciente cada dos semanas
con GA o enseñarle a realizar el automonitoreo (más importante si se usan SU o insulina que si el
paciente está recibiendo metformina). Si la GA sigue elevada se va aumentando rápidamente la
dosis de la metformina (de a 500 mg). La tendencia actual es llegar solo hasta la dosis media (1500 mg
para la metformina de acción rápida en tres tomas de 500 mg o 1700 mg si se usa metformina de
acción prolongada –AP– en dos tomas de 850 mg). Si la glucemia continua elevada, se recomienda
instaurar un tratamiento combinado con dos hipoglucemiantes orales, sin llegar a utilizar dosis
máximas de una droga.
El segundo paso en el manejo farmacológico de la hiperglucemia consiste en el

tratamiento combinado con dos hipoglucemiantes orales.
El tratamiento combinado más utilizado es la asociación de metformina y SU. Como hemos

desarrollado en el contenido 4, en los últimos años salieron al mercado numerosas drogas que
mostraron algún beneficio en el tratamiento de la DBT, incluso en algunas guías se las
recomienda como tratamiento inicial, pero la gran mayoría no cuenta con estudios comparativos
sobre su efectividad con drogas patrón y existen pocos estudios, que en general son a corto plazo,
respecto de la seguridad. Preferimos reservar estas drogas para la tercera línea de tratamiento y
no incluirlas en el algoritmo de manejo de la DBT.
En el tratamiento clásico de la DBT existen drogas seguras como la metformina, las

SU y la insulina que, en general, permiten alcanzar las metas de control deseadas con
mucho menos costos y más seguridad. Nosotros recomendamos a la metformina como
primera línea de tratamiento y luego evaluar la necesidad de sumar una SU o pasar
directamente a la combinación con insulina si no se logra controlar la hipreglucemia.
Por lo general, se recomienda comenzar con el tratamiento combinado si luego de tres meses de
monoterapia más TNFH no se logra llegar a las metas (o, al menos, acercarse).
En los últimos años, existe una tendencia a asociar una segunda droga antes de llegar a
las dosis máximas de la primera. La probabilidad de control adecuado con monoterapia
es aproximadamente la mitad que con la asociación de drogas y disminuye con el tiempo
de duración de la DBT, con la obesidad y con la inadecuada adherencia del paciente al
tratamiento. La mayor eficacia terapéutica se logra con las dosis medias, mientras que las
dosis máximas solo agregan un leve beneficio a cuenta de mayores efectos adversos.
Existen muchas opciones para combinar los tratamientos con agentes orales. Sin
embargo, consideramos que las más importantes para que maneje correctamente el
médico de atención primaria son las SU, la metformina y la insulina bed time.
Si luego de tres meses de tratamiento combinado con dos hipoglucemiantes orales no se logra
llegar a las metas, se recomienda agregar insulina bed time (tercer paso). El principal objetivo de la
terapia insulínica es corregir la hiperglucemia de ayuno, lo que favorece la respuesta a los
hipoglucemiantes orales. La dosis nocturna de insulina en el tratamiento asociado a otros
hipoglucemiantes orales es de 0.1 a 0.25 UI/kg de peso ideal. En los DBT tipo 2 el tratamiento con
insulina no es superior al tratamiento por vía oral, pero en los pacientes con muy mal control es
capaz de mejorarlo rápidamente porque contrarresta la glucotoxicidad. La insulina revierte el efecto
de la glucemia muy elevada sobre los tejidos periféricos (revierte la glucogenolisis, aumenta la
absorción intestinal de glucosa y disminuye la insulinorresistencia tisular periférica).
Creemos importante que los médicos de familia estemos familiarizados con el uso de l a insulina
y su prescripción (al menos con la insulina bed time), ya que es una droga muy segura, de
bajo costo y con buena efectividad demostrada para alcanzar las metas de tratamiento. Por
muchos años se relegó a la insulina a un último escalón en el tratamiento de los pacientes con
DBT tipo 2 por el aumento de peso que produce y porque se aplica por vía subcutánea, sin
embargo, con los nuevos dispositivos disponibles para su aplicación, esta última dificultad casi no
existe. Si se logra el acuerdo con el paciente y la familia, explicando pros y contras del
tratamiento, la insulina en general bien es bien aceptada por la mayoría de los pacientes. Evitar
la insulina, el más potente de todos los medicamentos hipoglucemiantes, a expensas de control
de la glucemia más pobre y mayores efectos adversos y costos, no parece ser una estrategia
que beneficie al paciente a largo plazo.

Seguimiento
El seguimiento del tratamiento hipoglucemiante una vez logradas las metas es artesanal.
Por lo general, consiste en una combinación de controles pedidos por el médico y en el
automonitoreo. En cuanto a los primeros, se recomienda solicitar una GA cada dos a
cuatro semanas desde el comienzo del tratamiento hasta llegar a la meta y, en el paciente,
estable dosar la GA cada tres meses y la HbA1C cada seis meses, sobre todo cuando este
dato modificará la conducta.
El automonitoreo (AM) es una herramienta muy útil que permite el control del tratamiento
hipoglucemiante por parte del paciente. Proporciona un registro longitudinal del perfil glucémico,
permite tomar decisiones terapéuticas día a día basadas en datos inmediatos, mejora el control de
los pacientes tratados con insulina o medicación oral, y ayuda en el diagnóstico y el tratamiento de
las urgencias y en el diagnóstico y control de las hipoglucemias (incluso asintomáticas). Además, es
una herramienta educativa y de aprendizaje que permite aumentar la comprensión de la DBT por
parte de los pacientes y sus familias.
Los pacientes tratados con TNFH o con metformina (u otras drogas que no causan
hipoglucemia) no requieren pincharse el dedo y pueden usar el AM solo con tirillas de
glucosuria (si hay glucosuria, esto indica que la glucemia está elevada), mientras que aquellos
que reciben tratamiento farmacológico con drogas que causan hipoglucemia (básicamente SU
e insulina) deberían controlarse con pinchazos en el dedo ya que, además de la hiperglucemia,
hay que buscar la presencia de hipoglucemias asintomáticas.
La frecuencia y la necesidad del AM no están definidas claramente. El equipo de salud (enfermeras,

médicos, personal entrenado) debe enseñarle al paciente el AM y controlar la técnica que utiliza
para hacerlo. No podemos transcribir una “receta de cocina” de cómo indicarlo, ya que esto
depende del tipo de paciente, del grado de compresión y de los recursos (las tirillas reactivas no
son económicas). Lo ideal es que los pacientes que inician un tratamiento farmacológico que
requiere AM se pinchen el dedo una vez por día en diferentes horarios (en ayunas, antes y después
de las diferentes comidas) y que luego puedan ir espaciándolo hasta hacerlo en forma periódica
según las necesidades. El objetivo del AM es que el equipo de salud tenga una idea más precisa de
qué ocurre con los niveles de glucemia en el día a día, para ajustar las dosis de los fármacos,
indicar mejor el PA y la AF y que el paciente vaya aprendiendo a hacer esto solo. Por ejemplo: los
pacientes DBT entrenados suelen controlarse (AM) por dos motivos: a) En busca de una
hipoglucemia cuando no se sienten bien (y, si la constatan, se comen un caramelo); o b) En busca
de una hiperglucemia importante cuando se excedieron con una comida, no hicieron la AF que les
correspondía o no tomaron la medicación (y, si la constatan, ajustan la dosis de los fármacos si
están correctamente entrenados, o bien realizan AF o se cuidan en la comida siguiente). Es
importante aumentar la frecuencia del AM cuando se agrega una medicación o se modifica la
preexistente y cuando sobrevienen enfermedades intercurrentes o estrés.
En los pacientes que utilizan insulina es útil realizar un test a la mañana siguiente para ajustar la
dosis de NPH. En los pacientes con esquemas de insulina en dosis múltiples, el AM posprandial
(dos horas después de las comidas más importantes) sirve para ajustar la dosis de insulina antes
de comer. Si se observa que estos niveles son más elevados que la meta pactada, debe
aumentarse la cantidad de insulina rápida administrada en la corrección. Si los ajustes son muy
frecuentes se puede ajustar la dosis de insulina basal. El AM a la hora de acostarse permite
predecir la posibilidad de una hipoglucemia nocturna. Algunos pacientes pueden presentar
hipoglucemias que pasan inadvertidas, por lo que se sugiere realizar un control entre las 2 y las 4
de la mañana para determinar la presencia de hipoglucemia nocturna (efecto Somogy). Este
fenómeno se trata con la disminución de la insulina precena o bed time. Si, por el contrario, existe
normoglucemia o leve hiperglucemia entre las 2 y las 3 de la mañana e hiperglucemia de ayuno se
trata del fenómeno de Dawn o del amanecer, y es debido a las hormonas de contrarregulacion
(cortisol, hormona de crecimiento y adrenalina). En estos casos debe aumentarse la dosis nocturna
de NPH.
En el cuadro 4 se muestra el ejemplo de un AM. Un solo control por día, en diferentes momentos y
días, da una idea del control glucémico. Resulta particularmente útil en pacientes inestables o para
optimizar el tratamiento.

Cuadro 4.
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo Lunes

AD DD AA DA AM DM AC DC
130
180
140
210
120
150
170
180
AD: antes del desayuno; DD: después del desayuno; AA: antes del almuerzo; DA: después del almuerzo; AM: antes de la
merienda; DM: después de la merienda; AC: antes de la cena; DC: después de la cena.
En resumen, el AM es una herramienta muy útil en el control del tratamiento hipoglucemiante.

Deben quedar claro tres conceptos: a) Su uso es recomendable en todos los pacientes DBT ya
que permite hacer ajustes más estrechos sin esperar el control del laboratorio; b) Su uso no es
“imprescindible” y deberá adaptarse a los recursos del paciente, ya que las tirillas reactivas
son muy caras; c) Los pacientes que más se benefician del AM son los que utilizan insulina o
drogas que puedan provocar hipoglucemias, como las SU. Si bien no podemos dar una
“receta” de cómo indicar el AM, lo ideal sería lo siguiente: 1) En pacientes bien controlados con
TNFH solo o con TNFH más hipoglucemiantes que no causen hipoglucemia (el caso más
habitual es la metformina), se aconseja realizar AM con glucemia posprandial dos a tres veces
por semana; 2) En pacientes bien controlados con drogas que producen hipoglucemia
(básicamente, SU e insulina bed time): un control diario con pinchazo en distintos horarios
hasta conocer el patrón, y luego en forma periódica (lo que entendemos por “periódica” es muy
variable, ya que puede haber un paciente que se maneja con 5 mg de glibenclamida por día en
una sola toma diaria y que hace un AM una vez por semana y otro que usa 15 mg de esa droga
más insulina bed time y quizá requiera un AM más estrecho para hacer los ajustes y evitar la
hipoglucemia); 3) En pacientes tratados solo con insulina: realizar cuatro a cinco controles
diarios; 4) En pacientes mal controlados o en período de cambio o titulación de dosis: realizar
AM en diferentes horarios; 5) Siempre realizar AM ante la presencia de síntomas de
hipoglucemia y reforzar el AM ante enfermedades agudas.
Otro aspecto importante del seguimiento es reforzar la educación en cuanto a la presencia de

signos de hipoglucemia, sobre todo durante y después de la AF. El paciente debe tener siempre
caramelos a mano, para utilizarlos en caso de hipoglucemia, y debe evitar deshidratarse tomando
líquidos extra cuando realiza AF intensa o hace calor. Es útil recomendarle que siempre lleve una
carta de identificación que indique que es DBT.
Todo paciente DBT tipo 2 que presenta síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia) pese a
recibir dosis máximas de hipoglucemiantes y tiene GA mayor que 270 mg% acompañada de
cetonemia, cetonuria o pérdida de peso requiere la instauración de un tratamiento con insulina (la
dosis que se utiliza en este caso es de 0.6 a 1 UI/kg/día). Estas características clínicas hacen
diagnóstico de fallo de la célula beta. Una vez que el paciente se estabiliza (generalmente, luego de
seis a ocho semanas de buen control), puede indicarse el cambio a medicación oral o reevaluarse la
necesidad de continuar con insulina. El uso de insulina permite un control más estricto de la
glucemia y revierte el círculo de glucotoxicidad (mayor glucemia, mayor resistencia periférica, menor
sensibilidad de las células beta pancreáticas, menor secreción de insulina, menor acción de las SU,
mayor glucemia). La insulina también debe usarse ante todo paciente inestable clínicamente
(deshidratación, hipovolemia), ante la presencia de cetonuria (esta medición debe solicitarse
siempre que se sospechen síntomas de cetosis –náuseas, vómitos, dolor abdominal), ante toda
enfermedad aguda o estrés, luego de un infarto agudo de miocardio en DBT conocidos, durante el
embarazo y, menos frecuentemente, en pacientes con pancreato o hepatopatías o con insuficiencia
renal con clearance de creatinina menor de 30 ml/minuto.
Comentario acerca de los pacientes DBT que han sufrido un infarto agudo de miocardio
La infusión de insulina-glucosa en pacientes DBT dentro de las 24 horas de haber sufrido un infarto
agudo de miocardio, seguida de por lo menos tres meses de régimen intensivo de insulina redujo la
mortalidad a largo plazo. Por lo tanto, sugerimos la consulta con el especialista en estos pacientes
para decidir su insulinización.

Comentario acerca del tratamiento de la DBT tipo 1
Ya hemos aclarado que el manejo de los DBT tipo 1 debería estar en manos del especialista (por lo
menos, en lo que atañe al uso de la insulina y al control de la glucemia); sin embargo, es importante
resumir algunos puntos con el objeto de que el médico de atención primaria conozca ciertos
aspectos del tratamiento actual de estos pacientes. Los objetivos del tratamiento de la DBT tipo 1
son: 1) Eliminar el estado catabólico que puede conducir a la cetoacidosis, el coma y la muerte;
2) Eliminar la cetonuria; y 3) Lograr la normoglucemia pre y posprandial y la normalización de la
HbA1C. Estos objetivos exigen el uso de insulina como único tratamiento hipoglucemiante. Los dos
primeros pueden lograrse con la terapia insulínica convencional mientras que el tercero solo se
logra con la terapia insulínica intensificada. Debido a que esta última se asocia con una menor
incidencia de complicaciones, se la debería ofrecer a todos los DBT tipo 1 que puedan y quieran
cumplir las indicaciones. El paciente DBT tipo 1 y su familia deben aprender a: 1) Administrar
insulina; 2) Monitorizar glucosa en sangre y orina; 3) Medir cetonas en orina; 4) Seleccionar
comidas y estimar cantidades; 5) Prevenir y tratar las hipoglucemias; y 6) Ajustar la insulina y las
ingestas de alimentos a cambios en el patrón de ejercicios y dieta usual.
Comentario general acerca del manejo y el seguimiento de la DBT tipo 2
En la DBT tipo 2, la morbimortalidad relacionada con la enfermedad macrovascular es más

frecuente (aproximadamente, el 20%) que la relacionada con la enfermedad microvascular
(aproximadamente, el 9%). Por lo tanto, el impacto clínico de la reducción de eventos
macrovasculares es mucho mayor que el de la reducción de los eventos microvasculares.
Este concepto es, probablemente, el más importante en el manejo moderno de la DBT y tiene
muchas implicancias en la práctica. Determina que muchas tareas que hasta hace un tiempo no se
consideraban relacionadas con el manejo específico de la DBT (cese del tabaquismo, uso de
aspirina en pacientes con FRC y control de la HTA y la dislipemia), cobran mayor relevancia que el
control de la hiperglucemia (tarea considerada, clásicamente, como específica del manejo de la
DBT). Esto no significa que este último punto no sea relevante, pero es importante que el médico
comprenda que, hoy en día, no se puede decir que un paciente DBT que fuma, o es dislipémico o
hipertenso esté “controlado” solo porque tiene glucemias en rangos normales. Otro punto por
considerar es que el control estricto de la hiperglucemia en pacientes que no logran bajar de peso,
que no hacen AF y no cumplen el PA suele requerir el uso de dos o tres drogas hipoglucemiantes,
lo que implica un elevado costo para el paciente y para el sistema de salud y una mayor exposición
a los efectos adversos de la medicación (hipoglucemias y ganancia de peso).
Una vez que el paciente DBT ha comenzado el tratamiento y está cumpliendo las metas
negociadas con él y su familia, el seguimiento debería pautarse para que sea regular y
periódico (por ejemplo, cada tres a seis meses). En cada encuentro con el paciente, el médico
de familia debe aprovechar para afianzar la educación diabetológica, evaluar cómo está
realizando la AF y el PA, controlar el peso y la TA, ofrecerle alternativas para dejar el tabaco si
fuma, indicar IECA o BRAII si tiene microalbuminuria e indicar AAS si tiene un riesgo
cardiovascular a 10 años mayor al 10%. Obviamente, los aspectos por controlar van a depender
de los hallazgos detectados en la evaluación inicial de cada paciente, así como de los distintos
tratamientos instaurados. En cuanto a los lípidos, cada vez hay mayor evidencia para indicar
tratamiento hipolipemiante, independientemente de los niveles iniciales, en los mayores de 40
años con otro factor de riesgo cardiovascular. En cuanto al seguimiento de la TA, hay DBT
normotensos que requieren solo controles periódicos, mientras que los que tienen valores por
encima de la meta deben recibir medicación y controlarse periódicamente (ver “Hipertensión
arterial”). En cuanto al control y seguimiento de la hiperglucemia y de su tratamiento, ya hemos
explicado antes cuáles son las pautas que seguir. Anualmente, en todos los DBT se recomienda
realizar rastreo de NFPDBT (dosaje de microalbuminuria/proteinuria y de creatininemia),
NPTDBT (examen físico, diapasón y monofilamento si se cuenta con uno) y RNPDBT (fondo de
ojo realizado por el oftalmólogo).
El seguimiento de toda enfermedad crónica constituye un desafío para el médico. La DBT no es la

excepción a la regla. Muchos pacientes no vuelven nunca más después de que se les informó el
diagnóstico, otros van comprometiéndose de a poco, otros se comprometen mucho al principio pero
luego pierden ese impulso inicial y comienzan a agobiarse con la idea de que el esfuerzo que están
haciendo es “para siempre”. Lo ideal es de ir de a poco, ser flexible, pero no perder el horizonte.

Es fundamental que el médico de familia esté atento a los primeros signos de “cansancio”
en el cumplimiento del tratamiento para, en esos casos, reforzar la importancia del control
y del seguimiento. Lo ideal es ser flexible y manejar dos metas: la ideal (son las que
describimos) y la posible o intermedia, que es la que puede manejar el paciente en los
momentos “malos”. Esto estimula al paciente a continuar pese a las dificultades y hace
que se sienta más acompañado por su médico.
Una buena relación médico-paciente y el seguimiento longitudinal son imprescindibles para un

abordaje adecuado de la DBT. Cada paciente tendrá sus tiempos para aceptar la enfermedad y
comenzar un tratamiento. Habrá meses (o años) “buenos” en cuanto a los cuidados, y otros “malos”.
Un paciente puede “andar muy bien”, haber logrado y mantenido todas las metas y luego de un
evento desfavorable en la esfera psicoafectiva, laboral o económica puede “caerse en picada” en
relación con todas las metas logradas. Otro punto importante es que las metas están basadas en
publicaciones y recomendaciones realizadas en países desarrollados en los que los costos para el
paciente y para el sistema son otros. En nuestra realidad cotidiana, las cosas no son tan sencillas
ya que, aunque sabemos que nuestro paciente DBT de 65 años hipertenso debería recibir estatinas,
muchas veces ocurre que ni el paciente ni el sistema pueden pagar esa droga. Eso implica que los
médicos que trabajamos en países como el nuestro debamos apelar a una constante creatividad,
adaptándonos a realidades cambiantes. Las metas y las normas publicadas solo deben servir de
guía; lo importante es conocer la evidencia para tomar decisiones correctas tanto ante el paciente
individual.
La mayoría de los DBT tipo 2 pueden ser manejados por el médico de familia. Sin embargo, el
seguimiento de algunos pacientes es complejo y muchas veces el médico general se ve excedido
por las tareas. Lo ideal es contar con ayuda de un equipo multidisciplinario (grupos de educación,
enfermeras especializadas, endocrinólogos, nutricionistas, etc.), pero esto no siempre es posible. El
médico de familia debería consultar con el especialista u otro colega siempre que tenga dudas en el
manejo de un paciente. Por otra parte, existen situaciones particulares, como la presencia de
enfermedades intercurrentes o comórbidas que dificultan el manejo o la cetoacidosis DBT, las
hipoglucemias recurrentes y el coma hiperosmolar, que exigen la consulta especializada en forma
perentoria.
Ser diabético es difícil, ya que el tratamiento no consiste en tomar una pastilla y nada más.
Atender pacientes DBT también es difícil porque el médico debe controlar múltiples variables
en relación con la enfermedad. Esta tarea es especialmente compleja para el médico de familia,
quien debe ocuparse, además de la DBT, de todos los aspectos que hacen a la salud del
paciente. Por lo tanto, el manejo debe ser flexible y artesanal. Toda decisión es válida si integra
los conocimientos científicos con el contexto en el que se mueve cada paciente.
Una estrategia muy útil para el manejo y el seguimiento de los pacientes DBT es incorporarlos a
grupos de educación diabetológica. En estos grupos, los pacientes pueden compartir experiencias
con otros pacientes, lo que les permite encontrar apoyo en sus pares, aprenden a comer y
reconocen la utilidad de la actividad física (puede demostrarse en grupo cómo baja la glucemia
después de realizar AF). Además, se les enseña el PA de una forma divertida, utilizando juegos y
medios visuales.
Los grupos de educación diabetológica representan una estrategia muy útil para el manejo
inicial y, sobre todo, para el seguimiento de los pacientes DBT. Hay estudios que
demuestran su utilidad para disminuir la morbilidad de la enfermedad.
Prevención de la DBT tipo 2
La prevalencia de DBT es notoria en todo el mundo, y se estima que se duplicará en los próximos
25 años y que afectará a 300 millones de personas en 2025. Si bien existe amplia evidencia acerca
de los factores genéticos que influyen en el desarrollo de la enfermedad, el aumento de su
prevalencia indica que existen factores ambientales de gran importancia que favorecen su
desarrollo. Sin duda, el sedentarismo y la obesidad son los más importantes.
La mayoría de los pacientes se beneficiará en el futuro con el diagnóstico precoz de la DBT dado
que, librada a su evolución natural, esta enfermedad es progresiva y conduce a grandes
complicaciones a largo plazo. Por otro lado, se ha demostrado que el control de la HTA, la
dislipemia y la hiperglucemia disminuye la incidencia y la progresión de las complicaciones.

Las tres intervenciones que han demostrado prevenir la DBT tipo 2 son la AF, el descenso
de peso y la indicación de algunas drogas.
La AF de moderada intensidad ha demostrado reducir la incidencia de DBT tipo 2: un estudio que

incluyó pacientes no DBT de la población general, mostró que quienes realizaban AF en forma
regular tuvieron el 40% menos de riesgo de desarrollar DBT que quienes no hacían ejercicio. Otros
estudios muestran resultados similares.
La reducción de peso, si es sostenida, también previene la progresión a DBT en los pacientes

intolerantes a la glucosa. En el reporte del Finish Diabetes Prevention Study Group se demostró que
los cambios en el estilo de vida basados en el consejo acerca del PA y la AF fueron capaces de
reducir la incidencia de DBT en pacientes intolerantes. La intervención consistió en un consejo
detallado acerca de dieta y ejercicio, con el objetivo de reducir al menos el 5% del peso corporal y
aumentar los niveles de AF. La incidencia acumulativa de DBT fue de 11% a cuatro años en el
grupo intervención y 23% en el grupo control.
En cuanto a las drogas, la metformina demostró ser efectiva en prevenir el desarrollo de DBT tipo 2
en pacientes con intolerancia a la glucosa, aunque es menos efectiva que el PA y la AF. La dosis
recomendada es de 850 mg, dos veces al día.
La acarbosa también sería efectiva para prevenir DBT tipo 2 y revertir la intolerancia a tolerancia
normal a la glucosa. En un estudio demostró reducir en 25% (comparado contra placebo) la
progresión a DBT cuando se la administraba en dosis de 300mg, tres veces al día. Sin
embargo, la tasa de abandono secundaria a los efectos adversos gastrointestinales fue muy alta.
Algunos estudios previos no diseñados con este objetivo sugirieron que el ramipril, un inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina, era capaz de reducir la incidencia de DBT. Un
beneficio similar se observó con losartan (un bloqueante del receptor de angiotensina II) en
hipertensos, y con enalapril en pacientes con insuficiencia cardíaca. Pero estos hallazgos tienen
que ser confirmados por otros estudios.
En el estudio Diabetes Prevention Program se evaluó la eficacia en prevenir la DBT en individuos

con alto riesgo de desarrollarla y con intolerancia a la glucosa. Las intervenciones fueron: 1)
Programa intensivo para modificar estilos de vida, cuyo objetivo era descender y mantener el peso
inicial en el 7% a través de una dieta y la realización de AF moderada (media hora, cinco veces por
semana); 2) Recomendaciones generales sobre cambios en el estilo de vida asociados a
metformina; y 3) Recomendaciones habituales más placebo. Se demostró una reducción del 58%
en la incidencia de DBT para el grupo intervenido con cambios en el estilo de vida y del 31% para el
grupo intervenido solo con metformina. Necesitaron tratar 7.5 pacientes con cambios intensivos en
el estilo de vida durante tres años para prevenir un caso de DBT, mientras que utilizando
metformina necesitaron tratar 14.
De todos modos, los beneficios a largo plazo y la costo-efectividad del tratamiento

farmacológico temprano versus el tratamiento iniciado cuando se desarrolla la DBT no están
probados.
La intervención más efectiva para prevenir la DBT tipo 2 es aquella orientada a que el
paciente modifique los hábitos de vida necesarios que garanticen al menos una reducción
del 7% del peso corporal y una AF moderada de 150 minutos semanales. En los pacientes
con alto riesgo de DBT, ya sea por antecedentes familiares, GA alterada o intolerantes, u
obesos, resulta fundamental: 1) Educar acerca del impacto de las diferentes
intervenciones para la prevención de la DBT; 2) Adaptar la recomendación de AF al
paciente individual y que sea sustentable a lo largo del tiempo; 3) Organizar un PA
balanceado rico en fibras, vegetales, frutas y pescado, y pobre en azúcares simples y
grasas; 4) Considerar drogas solo en pacientes muy motivados que, a pesar de un
adecuado PA y AF, tienen glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa.

D)
ALGORITMO FINAL
Solicitar GA (con ocho horas de ayuno) en: a) pacientes con síntomas de hiperglucemia y b) en los siguientes
2
pacientes asintomáticos: mayores de 45 años; con IMC igual o mayor de 25 kg/m ; hipertensos; madres de
recién nacidos con más de 4.100 g; con condiciones metabólicas frecuentemente asociadas a la DBT
(dislipemias –HDL menor de 35 mg/dl o hipertrigliceridemia mayor de 250 mg/dl-, hiperuricemia, etc.); con
infecciones recurrentes del tracto urogenital o de la piel; con antecedentes de GA alterada (100 a 126 mg%)
o PTOG alterada (140 a 200 mg% a las dos horas); con presencia inexplicada de enfermedad coronaria,
retinopatía, neuropatía o vasculopatía periférica; con síndrome de ovario poliquístico u otros cuadros de
insulinorresistencia; con antecedentes familiares de DBT en familiar de primer grado.
Si la GA es normal, repetir cada 3 años (nivel de evidencia E)
Si la GA es menor de 100 mg/dl el paciente no tiene DBT. Si la GA está entre 100 y 126 mg/dl, el paciente
tiene GA alterada. Si la GA es mayor de 126 mg/dl en dos oportunidades (dos valores), se hace diagnóstico
de DBT. Si el paciente es menor de 35-40 años, tiene síntomas de hiperglucemia, tendencia a la cetosis y
anticuerpos positivos, se trata de DBT tipo 1, mientras que de lo contrario es una DBT tipo 2. Hay tres
maneras más de diagnosticar DBT en personas no embarazadas: a) Glucemias mayores o iguales a 200
mg/dl luego de por lo menos 2 PTOG 75 g a las 2 horas. b) Presencia de síntomas clínicos como poliuria,
polidipsia y pérdida inexplicada de peso, acompañados de una glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (en este
caso, no se requiere que la glucemia sea de ayunas) y c) HbA1C mayor o igual a 6.5%.
Evaluación inicial. Interrogatorio: AF, alimentación, conocimientos acerca de la DBT, tabaco, síntomas
(ECV, DE, hiperglucemia), patrón de HbA1C, antecedentes de otros tratamientos, presencia de complicaciones
(los tres últimos si el diagnóstico de DBT fue realizado con anterioridad); examen físico: TA, IMC, examen
cardiovascular, presencia de soplos, examen de los pies, gastroparesia1, diapasón, monofilamento2 y fondo de
ojos por oftalmólogo. Estudios complementarios: GA, HbA1C, LDL, CT HDL, TG, creatinina, orina,
microalbuminuria (si orina normal) y ECG.
Manejo inicial de la DBT tipo 2: AF, PA y educación.
Metas del tratamiento de la DBT tipo 2: AF; PA; educación; TA menor a 140/90 mmHg; dislipemia controlada; no
fumar; IMC menor a 24 en las mujeres y a 25 en los varones; GA entre 70 a 130 mg/dl, glucemia postprandial
menor a 180 mg/dl, HbA1C menor a 7 g/dl3. Además: indicar: 75 a 162 mg diarios de AAS si el paciente tiene ECV
establecida o tiene un riesgo cardiovascular a 10 años superior a 10% (esto incluye a la mayoría de los hombres y
mujeres DBT mayores de 50 años con al menos un factor de riesgo cardiovascular adicional: antecedentes
familiares de ECV precoz, HTA, albuminuria, dislipemia, tabaquismo) y estatinas si tiene más de 40 años y otro
factor de riesgo cardiovascular independientemente de los valores lipídicos. Indicar enalapril (y/o BRAII) si hay
microalbuminuria y/o proteinuria y/o HTA. Tratamiento oftalmológico si hay retinopatía; educación y cuidado
especial si hay neuropatía. Vacunación antigripal anual y antineumocóccica.
Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante en pacientes estables con DBT tipo 2: 1) Siempre indicar
TNFH y considerar el inicio simultáneo de metformina; 2) Si a los tres meses el paciente no logró el control y aún no
comenzó tratamiento farmacológico, iniciar monoterapia con metformina, sobre todo si el IMC es mayor o igual a 24
o 25 (DI: 500 mg CA y 500 mg CC). Si la respuesta es parcial o existe intolerancia se puede indicar una SU:
glibenclamida si la FR es normal (DI: 5 mg 30 minutos AA) y glipicida, glicazida o glimepirida si la FR es anormal o
insulina en cualquier caso (mandatario si el paciente tiene GA mayor a 270 mg/dl sostenida a pesar de usar 2 drogas
y/o cetonuria); 3) Control cada dos a cuatro semanas con GA o AM y ajustar hasta llegar a la meta: subir metformina
hasta 1700/2500 mg por día repartida en dos o tres tomas CA y CC o SU hasta 10 a 15 mg de glibenclamida en dos
o tres tomas AD, AA, AC; 4) Si no se cumple la meta: terapia combinada con metformina y SU o agregar insulina
bed time, es decir, a la hora de acostarse (0.1 a 0.25 UI/kg de peso ideal).
Seguimiento de la DBT tipo 2: cada tres a seis meses, evaluar síntomas de hipoglucemia, otros síntomas y cada
una de las metas en todas las consultas. Una vez alcanzada la meta de glucemia, solicitar GA cada tres meses y
HbA1C cada seis meses, AM cuando corresponda (especialmente útil en los pacientes que usan insulina o SU).
Realizar anualmente dosaje de lípidos, creatinina, microalbuminuria, fondo de ojos por oftalmólogo, examen físico
de los pies, diapasón y monofilamento.
Referencias: GA: glucemia en ayunas; DBT: diabetes; IMC: índice de masa corporal; HTA: hipertensión arterial; TG:
triglicéridos; HDL: lipoproteína de alta densidad; PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa; HbA1C: hemoglobina
glicosilada (el dosaje debe realizarse en un laboratorio que use un método certificado por el National Glicohemoglobin
Standarized Program –NGSP- y estandarizado según el ensayo Diabetes Control and Complication Trial (DCCT); ECV:
enfermedad cardiovascular; DE: disfunción eréctil; TA: tensión arterial; LDL: lipoproteína de baja densidad; PA: plan
alimentario; AAS: aspirina; BRAII: bloqueantes de los receptores de la angiotensina II; TNFH: tratamiento no farmacológico

hipoglucemiante. Implica PA y AF; DI: dosis inicial; CA: con el almuerzo; CC: con la cena; SU: sulfonilureas; FR: función
renal; AA: antes del almuerzo; AD: antes del desayuno; AC: antes de la cena; UI: unidades; AM: automonitoreo. 1- Síntomas
de gastroparesia: saciedad precoz, vómitos, náuseas o descenso de peso sin intensión. 2- El diapasón y el monofilamento
se utilizan para el rastreo de la neuropatía diabética. 3- La meta puede ser más laxa en pacientes que pueden verse
perjudicados con el control estricto como son: los de larga duración de la enfermedad, con complicaciones presentes, actitud
poco adherente o poca capacidad para lidiar con los cuidados, etc.

E)
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Diabetes

Marcela Botargues, Mariela Barani,

El médico de familia y el equipo de salud cercano a la comunidad ocupan un lugar muy

1) Conocer la epidemiología de la DBT, su clasificación y sus características clínicas.

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires.

La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia debida a

La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia. Si

La importancia clínica de la DBT radica en la magnitud de sus manifestaciones a largo plazo.

Criterios diagnósticos de DBT

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires.

La presencia de cualquiera de estos criterios basta para hacer el diagnóstico de DBT:

1) Síntomas clínicos como poliuria, polidipsia e inexplicada pérdida de peso,

4) Hemoglobina glicosilada (HbA1C) mayor o igual a 6.5%**.

Durante décadas, el diagnóstico de la DBT se basaba en los niveles de glucemia plasmática, la

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

GA HbA1C PTOG 2 horas

Comienza habitualmente en la juventud o en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad.

Se postula un origen genético, probablemente parcial (existe el 30% de concordancia en gemelos).

La DBT tipo 1 suele comenzar en la infancia o en la juventud (menores de 40 años) y suele

La DBT tipo 2 es el tipo más frecuente de DBT en la práctica ambulatoria. Suele

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Otros tipos específicos de DBT

En la práctica, la clasificación de la DBT es clínica y se realiza en relación con la edad a la que

Factores de riesgo para el desarrollo de DBT

Glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa disminuida

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Otros factores relacionados con el desarrollo de la DBT son la resistencia a la acción de la

La prevalencia de DBT en la Argentina es del 5 al 10%, y es mayor entre los 60 y 70 años

Cuadro 1: Mortalidad por causa cardiovascular en pacientes diabéticos y no diabéticos

Sin DBT ni otros

Con DBT 15,9/1.000 29/1.000 35,4/1.000 45,8/1.000

FRC: factor/es de riesgo cardiovascular. DBT: diabetes.

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

En la práctica ambulatoria cotidiana, el médico de atención primaria se encuentra habitualmente con

Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de

En la actualidad, el diagnóstico de DBT a partir de síntomas de hiperglucemia es poco frecuente en

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Estado de salud Enfermedad (DBT)

DBT asintomática DBT sintomática

Como puede observarse, el diagnóstico de la DBT puede hacerse tanto cuando la

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Se recomienda solicitar GA (rastrear DBT) a todos los pacientes adultos (excluyendo

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Actividad física (AF)

La AF es la herramienta terapéutica más importante en la DBT, ya que no solo sirve para

Una estrategia útil para demostrarle al paciente la efectividad de la AF es monitorizar la glucemia

Todos los pacientes DBT deben realizar un programa de AF regular, adaptado a la

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Como puede observarse, en la actualidad, en el PA de un paciente DBT se le debe dar tanta

No se ha demostrado la utilidad de los suplementos vitamínicos con betacarotenos, antioxidantes o

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Lo más importante del PA es su componente cualitativo (comer de todo, salvo dulces,

Junto con la AF y el PA, la educación representa la herramienta terapéutica más

Control y tratamiento de la hipertensión arterial (HTA)

MEP‐Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires

Además de la HTA, se deben controlar los otros factores de riesgo cardiovascular.

Control y tratamiento de la dislipemia

Además, recomienda indicar tratamiento farmacológico de acuerdo a lo siguiente:

Edad Factores de riesgo Intensidad del tratamiento con