ANEURISMAS AORTICOS Y ANEURISMAS ARTERIALES PERIFERICOS

ANEURISMA. Dilatacion anormal de una arteria más de 1.5 veces su diámetro normal. Es un incremento de hasta el
50% en el diámetro esperado.
CLASIFICACION
CONSTITUYENTES DE SU PARED FORMA
 ANEURISMA VERDADERO. La dilatacion involucra  FUSIFORMES. Dilatacion de la pared que involucra
las tres capas arteriales (media, íntima y adventicia). todo el diámetro arterial, son los más frecuentes en
 FALSO ANEURISMA (PSEUDO ANEURISMA). las arterias abdominales (hasta un 90%).
Lesion en la Pared Arterial que permite la  SACULARES. La dilatacion de la pared solo involucra
formacion de un hematoma extravascular, el cual se una parte del diámetro arterial, son los frecuentes
endoteliza y forma una masa pulsátil en en las arterias cerebrales.
comunicación con el espacio intravascular.

ETIOLOGIAS
ARRIBA DEL LIGAMENTO DEBAJO DEL LIGAMENTO
ARTERIOSO ARTERIOSO
Pared delgada, lisa, sin calcio, sin Irregular, calcificada,
coágulos o detritus, sin relacion ateroesclerótica, llena de
con factores de riesgo arteriales. coágulos o detritus, con relacion
a factores de riesgo arterial.
 DEGENERACION QUISTICA  DEGENERACION QUISTICA
DE LA MEDIA (SX. DE LA MEDIA (SX DE
MARFAN). Infecciosos, MARFAN) EN
traumáticos y DESCENDENTE.
ateroesclerosis. Ateroesclerosis,
 DEGERNACION QUISTICA traumatismos, aortitis-
DE LA MEDIA (SX. DE infecciosos.
MARFAN) EN ASCENDENTE.  ABDOMINAL. Ateroesclerosis
Arteritis, Takayasu, dilatacion y aortitis infecciosos
postestenoica.

FRECUENCIA ANEURISMAS AORTICOS

75-80% Aneurisma aorta abdominal
12% Aneurisma aorta torácica
5.5% Aneurisma aorta ascendente
2.5% Aneurisma toraco abdominal
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Es la dilatacion de la aorta infra renal con un calibre superior a 3 cm.
 Se presenta en mayores de 50 años  Más del 10% pueden ser múltiples
 Etiología frecuente es la ateroesclerosis  Elevada frecuencia de enfermedad coronaria
 La relacion hombre a mujer es 5:1 a 10:1  En ocasiones tiene asociación familiar
 En la mujer hay mayor riesgo de rotura poligenica
 Principal factor de riesgo es el tabaquismo  La Chlamydia pneumoniae facilita su
progresión
SINTOMAS DIAGNOSTICO
La mayoría son asintomáticos En Radiografía hay presencia de
Hallazgo de masa pulsátil y expansiva al calcificaciones en radiografía simple
examen físico. de abdomen.
Dolor lumbar en pacientes añosos sin patología Ecosonografia (100% en
previa de columna. AngioTomografia y Angioresonancia)
MASA PULSATIL EN PACIENTE Angiografía
ASINTOMATICO O CON DOLOR ABDOMINAL.

COMPLICACIONES FACTORES DE RIESGO DE RUPTURA

Ruptura  Hipertensión arterial
Dolor continuo e intenso en región lumbar,  Tabaquismo activo
mesogastrio, hipogastrio, pelvis o ingles
Masa pulsátil palpable  Sexo femenino (triple riesgo)
Hipotensión  Datos de aneurisma en expansión (dolor continuo) con 30% de
ruptura al mes y 80% de ruptura al año.
 Diámetro del aneurisma (>6 cm=50% de mortalidad al año)

DIAMETRO RIESGO TRATAMIENTO/OBJETIVOS TRATAMIENTO QUIRURGICO

ANUAL DE
RUPTURA  Prolongar la supervivencia  Mortalidad de cirugía
< 4 cm 0%  Evitar las complicaciones (embolias, ruptura) efectiva (2-6%)
4-5 cm 0.5 – 5%  Vigilar la presencia de cardiopatía isquémica  Mortalidad cirugía
5-6 cm 3 – 15% (20% tienen enfermedad grave urgente (20%)
6-7 cm 10 – 20% revascularizable)  Mortalidad cirugía por
7-8 cm 20 – 40%  Tratar los factores de riesgo ateroesclerótico ruptura (50%)
>8 cm 30 – 50%  Abandono del tabaco  Tratamiento endovascular
 Beta bloqueadores (pueden disminuir el
crecimiento del aneurisma y disminuir el
riesgo de infarto perioperatorio)
ANEURISMAS AORTA ASCENDENTE
 Son 50% asintomáticos
 Pueden presentar Insuficiencia Valvular Aortica e Insuficiencia Cardiaca
 La expansión o ruptura produce Dolor Súbito.
 Pueden romperse hacia el pericardio
 Mediastino o Pleura

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Ecocardiografía transtoracica o Transesofagica Reemplazo aórtico con injerto bajo y circulación
 Angiotomografia extracorpórea

ANEURISMAS ARCO AORTICO

DEFINICION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Pueden presentar Ecocardiografía transtoracica o Sustitución aortica con injerto y reimplante de los
fenómeno transesofagica troncos supra aórticos. Bajo circulación extra corpórea e
mediastinico. Angiotomografia hipotermia profunda.
Procedimientos híbridos (cirugía y endovascular)
ANEURISMAS AORTA DESCENDENTE
DEFINICION TRATAMIENTO
Suelen permanecer asintomáticos por años, Quirúrgico o endovascular
tardíamente: dolor, disnea o disfagia.
Hemoptisis o Hematemesis=ruptura

ANEURISMAS PERIFERICOS
DEFINICION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Se denominan de acuerdo a la arteria en la que  Hallazgo de masa Frecuentemente se complica con
se encuentran localizados. pulsátil fenómenos tromboembolicos graves
El aneurisma periférico más frecuente es el  Ecografía (25%) con riesgo de pérdida de la
poplíteo. extremidad.
Ateroesclerosis o degeneración de la media.  Angiotomografia TRATAMIENTO DE ELECCION es la
Más frecuente en el sexo masculino.  Angiografía cirugía electiva (resecar el
50% es bilateral. aneurisma y colocar prótesis)
Se asocia a aneurisma de aorta abdominal
(40%)
 SINDROME AORTICO AGUDO
Es un grupo de situaciones en los que la capa media de la pared aortica sufre un debilitamiento que conlleva a riesgo
de rotura o trombosis. Lo conforman tres entidades.
Son situaciones que tienen el riesgo de ruptura aortica y muerte, se pueden ver en forma aislada o ser etapas
evolutivas de un mismo problema.
80% DISECCION AORTICA 15% HEMATOMA 5% ULCERA ATEROESCLEROTICA
INTRAUMURAL AO PENETRANTE

Ruptura de la íntima y entrada de la Sangrado de la vasa Existe una ulcera ruptura de la íntima en
sangre separando la capa media. vasoroum de la adventicia lesiones ateroescleróticas.
 Puede ser riesgo de infarto de la media. La ulcera puede ir de la íntima hasta las capas
de miocardio (ostium Puede ser el origen de la más externas de la pared (media o adventicia)
coronario) disección más frecuente Más frecuente en aorta descendente
 Puede causar oclusión en Ao descendente. Puede progresar a hematoma,
troncos supra aórticos. pseudoaneurisma o disección.

CLASIFICACION DISECCION AORTICA

 En el sitio donde se presenta la ruptura en la  La ruptura proximal en la aorta ascendente se
aorta. llama STANFORD A, pero puede ser dividida
 La extensión de la disección de las paredes en DeBakey I (60%) si se extiende por toda
aortica. la aorta y DeBakey II (10-15%) si solo es focal.
 Puede ser en aorta ascendente, descendente o  La ruptura distal en la aorta descendente se
en el arco y arteria descendente. llama STANFORD B (25-30%), pero puede ser
dividida en DeBakey IIIa si es focal de la
descendente y DeBakey IIIb si llega a la
abdominal

.
 EPIDEMIOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS
 El factor predisponente es la  Hipertensión Arterial Severa (75% de los casos)
degeneración quística de la  Dolor severo subesternal, retro esternal o dorsal de curso descendente
media.  Ensanchamiento del mediastino
 Predomina en sexo  Derrame pleural izquierdo o bilateral
masculino
 En los complicados: signo de isquemia visceral o de extremidades inferiores
 20% tiene aneurisma
diagnosticado previamente.  El diagnostico se confirma con TAC o aortografia

DISECCION AORTICA I – II O A
HISTORIA NATURAL (mortalidad) TX MEDICO (mortalidad) TX QUIRURGICO (mortalidad)
24 horas 25% 24 horas 20% <10% - 35%
48 horas 38%
1 semana 62% 48 horas 30%
14 días 74%

DISECCION AORTICA III O B

HISTORIA NATURAL (mortalidad) TX MEDICO (mortalidad)
24 horas 20% Tratamiento medico 10%
1 semana 50% Endovascular 7%
1 mes 75% Quirúrgico 32%
1 años 90%

TRATAMIENTO MEDICO
HIPOTENSION CONTROLADA EN FORMA  DISECCION TIPO A: Cirugía urgente
PROLONGADA o RE SUSPENSION: Sustitución de aorta
 Betabloqueadores (labetalol, propanolol) ascendente y reparación valvular
 Verapamilo Diltiazem aortica.
 IECAS o BENTALL: Sustitución de válvula, anillo
valvular, y aorta ascendente,
 Nitroprusiato
reimplante de arterias coronarias.
 Diazoxido
 DISECCION TIPO B ESTABLE: Tratamiento
OBJETIVO: PAM en 90 mmHg y 60 Lat/min en FC.
medico
Ello facilita la cicatrización y la fibrosis del falso
lumen, permitiendo la estabilización del paciente.  DISECCION TIPO B INESTABLE:
El tratamiento hipotensor deberá mantenerse de por Endovascular
vida.
 TROMBO EMBOLISMO VENOSO

 TROMBOSIS VENOSA: Incremento en la tendencia a formar “coágulos” o trombos en el interior de las venas.
 EMBOLIA PULMONAR: Desprendimiento, desplazamiento y fijación en el pulmón del coagulo.
 Puede tener localización superficial o profunda
 Cuando las venas afectadas se encuentran entre la piel y la aponeurosis
 Se caracteriza por ausencia de aumento del perímetro del miembro afectado
 El riesgo de complicaciones es mínimo

EPIDEMIOLOGIA
 En México pueden existir entre 400, 000 y 500, 000 casos de trombosis venosa por año.
 Es la TERCERA CAUSA DE MUERTE después del infarto del miocardio y enfermedad cerebro vascular.
 Los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor tienen un riesgo entre 50% y 80% de TEV y un 10% de
TEP.
 Problema de salud pública.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

 Cuando las venas afectadas se encuentran por debajo de la aponeurosis.
 Se caracteriza por aumento del perímetro de la extremidad afectada.
 El riesgo de complicaciones es alto.

PROXIMAL DISTAL
Ocurre por arriba de la vena poplítea. Ocurre por debajo de la vena poplítea.
El riesgo de embolia pulmonar es alto. El riesgo de embolia pulmonar es bajo.
FORMA DE PRESENTACION DE TVP PROXIMAL
FLEGMASIA ALBA DOLENS FLEGMASIA CERULEA DOLENS
Trombosis masiva del sistema venoso profundo, con Trombosis masiva del sistema venoso profundo, sin
colaterales permeables. colaterales permeables.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor  Cambio en la temperatura
 Calambres  Eritema
 Aumento de la sensibilidad  Signo de Homan
 Edema  Signo de Denecke Payr

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
DIMERO D DOPLER DUPLEX FLEBOGRAFIA
Es un péptido producido durante el
fenómeno de la fibrinólisis
 EMBOLIA PULMONAR: sepsis,
cirugía reciente, IC, cirrosis
hepática, gestación, isquemia
arterial periférica y crisis
drepanociticas.
 TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA: Neoplasia,
politraumatismo, síndrome
coronario agudo, insuficiencia
renal, ictus cerebral isquémico,
edad avanzada.
La ausencia de valores de dimero D en
plasma sugiere que NO SE HA
PRODUCIDO TROMBOSIS.

REALIZAR LA PUNTUACION DE WELLS

PROBABIBILIDAD BAJA <0
PROBABILIDAD CLINICA MODERADA 1-2
PROBABILIDAD CLINICA ALTA >3
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA
 Ante la sospecha clínica de trombosis venosa profunda se practicará la puntuación de Wells y se solicitará el
dimero D.
 Si existe probabilidad baja o media de TVP en la puntuación de Wells y el dimero D se reporta normal, se
finalizará las exploraciones (SE DESCARTA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA)
 En casos contrarios se indicará la práctica de eco doppler y de mantenerse la duda diagnostica se solicitará
una flebografía.

TROMBO EMBOLIA PULMONAR

MANIFESTACIONES CLINICAS OBJETIVOS TERAPEUTICOS
 Disnea  Evitar la progresión de la
 Dolor torácico trombosis
 Tos  Prevenir el desprendimiento
 Dolor de miembros inferiores del trombo y su conversión
en embolo
 Hemoptisis
 Disminuir la estasis venosa y
 Palpitaciones sus repercusiones locales
 Angina de pecho  Lisis o extracción del trombo,
 Sibilancias evitando las secuelas de su
 Edema de músculos organización
superiores  Prevenir la recurrencia y
 Taquipnea >20/min evitar las complicaciones
 Estertores  ANTICOAGULANTES
 Taquicardia >100 lpm (Heparina)
 S4 pulmonar, S2 P+++  TROMBOLITICOS,
 Diaforesis TROMBECTOMIA,
PERCUTANEA O
 Fiebre QUIRURGICA.
 Signos homan
 Desplazamiento VD
 Frote pleural

TRATAMIENTO DE TROMBOLISIS
Se sugiere realizar trombolitica sistémica, si no se dispone de trombolisis dirigida por catéter (grado 2C)
Iniciar heparina para mantener TPTa 1.5 – 2.5 veces control.
ESTREPTOCINASA (1977) 250,000 U/30min + 100,000 U/h en 24h
UROCINASA (1978) 4,400 UI/Kg 10 min + 4,400 UI/Kg en 24 h
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RT PA 100mg / 2 h
(1990)
TROMBOLISIS DIRIGIDA POR CATETER TDC
Se sugiere realizar trombolisis dirigida por catéter (TDC) más que trombolisis dirigida por catéter más que
trombolisis sistémica. Se sugiere la trombolisis farmacomecanica (TDC con fragmentación y aspiración del trombo)
en lugar de TDC sola.
Después de TDC con éxito en pacientes con TVP aguda, se sugiere la corrección de la lesión venosa realizando
angioplastia con balón y stent si es necesario (Grado 2C).
Después de TDC exitosa en pacientes con TVP aguda, se recomienda la misma intensidad y duración de la terapia
anticoagulante, que con los pacientes a quienes no se les realiza TDC (Grado 1C).
 INSUFICIENCIA VENOSA

El flujo venoso es unidireccional, de abajo hacia arriba y desde el sistema venoso superficial hacia el profundo a traves
de las venas perforantes.
 La contraccion muscular facilita el retorno venoso.
 El cierre de las válvulas venosas impide el reflujo sanguíneo.
 Son venas de las piernas que se dilatan y se retuercen.
 Se altera el retorno venoso al corazon y la sangre se queda estancada en las venas dilatadas.

FISIOLOGIA EN LA INSUFICIENCIA VENOSA

Son tres factores principales los que contribuyen principalmente a la hipertensión venosa: el reflujo por incompetencia
valvular, la obstrucción al flujo venoso y la falla de la bomba muscular de la pantorrilla (obesidad o inmovilidad de la
pierna).
La variedad de signos y síntomas asociados a la insuficiencia venosa crónica son secundarios a HIPERTENSION
VENOSA.

INSUFICIENCIA VALVULAR PRIMARIA 70-80%

INSUFICIENCIA VALVULAR POR TRAUMA O TROMBOSIS VENOSA 18-25%
INSUFICIENCIA VALVULAR POR ANOMALIA CONGENITA 1-3%

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

 Es la enfermedad vascular más frecuente.
 Afecta al 20-30% de la población adulta y al 50% de los mayores de 50 años.
 Es 5 veces más frecuentes en la mujer.

FACTORES DE MANIFESTACIONES IMPORTANTE ECO DOPPLER DUPLEX

RIESGO CLINICAS
 Sobrepeso  Dolor tipo sensación  La inspección debe Es la prueba de imagen
 Edad: 30 a 60 años de pesantez realizarse con el estándar para el diagnóstico
 paciente en de la insuficiencia venosa
 Antecedentes Calor normal
Puede detectar: sitio de
familiares  Inquietud (piernas bipedestación.
 Se deben palpar los reflujo (union safeno femoral,
 Profesión de riesgo inquietas) perforantes, comunicantes,
 trayectos venosos y
 Embarazo Calambres nocturnos
pulsos arteriales sistema profundo),
 Vida sedentaria  Picor intenso obstrucciones venosa
 Se debe observar
 Debilidad congenita  Estéticamente cuidadosamente los
(trombosis, fibrosis) y
(hormonas desagradables alteraciones congénitas
trastornos cutáneos. (agenesias)
femeninas)
 Tóxicos (alcohol y
tabaco)
CLASIFICACION
C E A P
CLINICA ETIOLOGIA ANATOMICA FISIOPATOLOGIA

CLASIFICACION CLINICA
Sintomático o asintomático.
C0. Ausencia de signos visibles o palpables de enfermedad venosa
C1. Telangiectasias o venas C2. Venas varicosas C3. Edema
reticulares

C4. Alteraciones cutáneas, sin ulcera C5. Alteraciones cutáneas y ulcera C6. Alteraciones cutáneas y ulcera
(eczema, pigmentación) cicatrizada activa

ETIOLOGIA ANATOMICA
 Ec. Congenita  A1. Telangiectasias o venas reticulares
 Ep. Primaria  A2. Vena safena mayor por arriba de la rodilla
 Es. Secundaria  A3. Vena safena mayor por debajo de la rodilla.
 A4. Vena safena menor.
 A5. Sistema no safeno.
VENAS PROFUNDAS
 A6. Vena cava inferior  A12. Vena femoral profunda
 A7. Vena iliaca común  A13. Vena femoral superficial.
 A8. Vena iliaca interna.  A14. Vena poplítea.
 A9. Vena iliaca externa.  A15. Venas crurales
 A10. Venas pélvicas y gonadales  A16. Venas del soleo.
 A11. Vena femoral común.

VENAS PERFORANTES
 A17. Muslo
 A18. Pantorrilla

TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGIA  MEDICO: Flebotonico y cuidados de higiene
 Pr: Por reflujo venosa.
 Po: Por obstrucción  ESCLEROTERAPIA
 Pr + Po: por ambos  ENDOVASCULAR: Lasser radiofrecuencia luz
pulsada
 CIRUGIA: Miniexceresis, chiva, safenoexceresis
 Safenectomia, varicectomias de muller