Índice Unidad temática 4.

Enfermedades del colon, recto y ano

Unidad temática 1. Enfermedades del esófago • Enfermedad diverticular de colon
• Pólipos colo-rectales
• Trastornos motores primarios del esófago: Acalasia
• Cáncer de colon
• Cuerpos extraños en el esófago
• Padecimientos de recto y ano
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Estreñimiento
• Esofagitis no péptica e infecciosa
• Hemorroides
• Hernias del hiato y diafragmáticas
• Fistulas y abscesos
• Quemaduras por cáusticos
• Divertículos esofágicos Unidad temática 5. Enfermedades del hígado.
• Esófago de Barret. Cáncer de esófago.
• Abordaje del paciente con ictericia
Unidad temática 2. Enfermedades del estómago y duodeno • Pruebas de funcionamiento hepático
• Hígado graso no alcohólico
• Enfermedad acido péptica: Gastritis aguda y crónica y Ulcera
• Cirrosis hepática
gastroduodenal
• Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
• Dispepsia funcional
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia digestiva alta, baja y de origen oscuro
• Hipertensión portal, várices esofágicas (Mini resumen)
• Cáncer gástrico
• Hepatitis viral aguda y crónica
Unidad temática 3. Enfermedades del intestino delgado y peritoneo • Falla hepática fulminante
• Absceso hepático: Amebiano y Piógeno
• Diarrea aguda y crónica
• Parasitosis intestinal: Amibiasis, giardiasis, criptosporidiasis, Unidad temática 6. Enfermedades de la vesícula, vías biliares y
ascaridiasis, teniasis, hymenolepiasis, tricocefalosis, páncreas
anquilostomiasis, toxocariasis.
• Enfermedad litiásica vesicular
• Enfermedades infecciosas del Intestino: V Colera
• Colecistitis aguda y crónica
• Síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID)
• Coledocolitiasis, colangitis
• Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
• Cáncer de vesícula
• Enfermedad de Crohn (EC)
• Pancreatitis aguda
• Colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI)
• Pancreatitis crónica
• Insuficiencia vascular mesentérica
• Cáncer de páncreas
• Abdomen agudo: Apendicitis aguda
 UNIDAD 1. Trastornos motores del esófago: Acalasia

• Disfagia y dolor torácico son las m. clínicas pivote de los t.m.e

• La manometría de alta resolución es el estudio que confirma y clasificar de los t.m.e
• La acalasia afecta entre la 3°-6° década de la vida. Las manifestaciones más comunes son: disfagia, dolor torácico y síntomas
respiratorios nocturnos. LA MAR identifica 3 tipos: aperistalsis, panpresurización y con espasmo. Los mejores tx. Son dilatación
reumática, miotomía laparoscópica con procedimiento antirreflujo y la POEM (miotomía endoscópica per-oral).
• Los trastornos espásticos del esófago relacionados con ERGE se tratan con IBO , y con relajantes de m. liso o neuromoduladores del dolor,
inyección de toxina botulínica, dilatación neumática y POEM (no fisiológico).
• El dx. del espasmo esofágico distal se carac. Por una latencia distal <4.5 s por MAR
• El esofágico hipercontractil o en martillo neumático hay DCI <8 mmhg con función del EEI normal
• La obstrucción al tracto de salida puede tener causas iatrogénicas, hernia hiatal, esofagitis eosinofílica o inicio de acalasia.

Fisiología motora normal del esófago

Fx. Transportar alimentos de la boca al estómago y previene el mov. Retrógrado del contenido
gástrico o esofágico.

El esófago mide de 18-26 cm extendido desde el borde inf. Del EES al EEI. Su mucosa esta
constituida por epitelio escamoso y muscularis mucosa. Posee submucosa y muscular
propia compuesta por una capa circular interna y otra longitudinal. La faringe y e.
proximal están formados por m. estriado, los 2/3 inf. por m. liso y la peristalsis es controlada
por el plexo de Auerbach de la capa muscular circular y los plexos de Meissner de la
submucosa.

El EES es una zona de 2-4 cm de largo, separa la faringe del c. esofágico. Compuesto por
el músculo cricofaringeo y el constrictor inferior de la faringe. Promedio de 40-100 mmhg.

El EEI está compuesto por m. liso, permanece contraído en reposo (cerrado) con una presión
de 10-30 mmhg. Max. Presión en el cruras del diafragma.

Dos tipos de peristalsis.

• Primaria: Contracción sincrónica de las capas musculares del cuerpo esofágico hasta el estómago y ocurre con cada deglución.
• Sec Ocurre por distensión del esófago o por reflujo del contenido gástrico al esófago.
La amplitud de la contracción aumenta progresivamente de proximal a distal: 1/3 20-80, 2/3 40-
120, 3/3 50-150.

Métodos para evaluar la fx. Esofágica

MAR: Es una técnica que mide los cambios de presión producidos por la act. Contráctil del esófago.
ESTANDAR DE ORO para dx. trastornos motores del esófago en px. con disfagia no obstructiva
y dolor torácico no cardiaco. (terapia médica o qx. O un estudio obligado antes de realizar qx.
Antirreflujo).

Rx. Método ideal para escrutinio de alt. Esofágica ya que permite evaluar la estructura y fx. Debe de
ser de doble contraste para valorar la mucosa y dinámico para evaluar la motilidad. Permite analizar
detenidamente los trastornos de motilidad. (videofluroscopia o cinerradiografia).

Medicina nuclear: Valora los t. motores del esófago. Útil en seguimiento y valorar respuesta.

Impedancia intraluminal: Evaluación no radiológica del flujo anterógrado o retrógrado basado en cambios en
la conductividad eléctrica luminal durante el paso de un bolo.

Sonda luminal de imagen funcional. Mide las propiedades mecánicas del esófago y dinámica de apertura de
la UEG.
ACALASIA “Relajación incompleta del EEI”

Trastorno poco común 1/100,000. Afecta a ambos sexos por igual. Entre 3 y 6 década de vida.
Principal manifestación: disfagia (90%), pirosis (75%), regurgitación y vómito (45%),
dolor torácico no cardiaco (20%). Otros sx. Tos, asma, aspiración crónica, faringodinia y
pérdida de peso no intencionada (10%).

Al momento de dx. los sx. Ya tienen + de 2 años de evolución. Conforme pasa el tiempo el dolor
esofágico debido a la dilatación del esófago el dolor cede haciéndose más importante la regurgitación de
alimentos. El dx. se puede sospechar si en rx. Hay un nivel hidroaéreo indicativo de retención de secreciones y
restos en el esófago, desplazamiento de la tráquea por esófago dilatado o ausencia de burbuja gástrica.

Las rx. Contrastadas demuestran la peristalsis distal con indentaciones en la columna de

bario y contracciones terciarias. Si progresa la enf. La porción distal termina en una
estrecha luz con apariencia de pico de pájaro o punta de lápiz.

Importante la evaluación endoscópica, siempre tomarse biopsia para descartar

esofagitis eosinofila.
MAR: 3 tipos de acalasia: Tipo I aperistalsis, TIPO 2 panpresurización y TIPO 3 o
espástica.

Tipo de tratamiento:

• Farmacológico:
o Calcioantagonistas y nitratos (reducen la presión del EEI en un 47-64%). No efectivos en alivio
de disfagia. No a largo plazo.
o Sildenafil (inhibidor de la fosfodiesterasa-5) reduce la presión del EEI y de relajación.
o Inyección de toxina botulínica: Inhibición de acetilcolina→relaj. Muscular.
• Endoscópica:
o Dilatación neumática: Px efectivo 62-90%. Se basa en la disrupción de fibras musculares del EEI mediante dilatador con balón. Éxito
en dilatación mayor a 30mm en px. sintomáticos dilatación sec. De hasta 40 mm. (Perforación como riesgo). Px. tipo 2 se recom.
o Actualmente la miotomía endoscopia per oral es un tx. De la acalasia.
• Quirúrgica:
o Miotomía de Heller laparoscópica: Es el tx. Estándar para acalasia, se logra la miotomía de la capa circular sin ocasionar disrupción
de la mucosa. 4-5 cm del cuerpo esofágico y 2-3 cm del estómago. Alta eficacia

Principal complicación es la presencia de reflujo gastroesofágico (20-46%). Los px. con dilatación progresiva presentan megaesófago. Los px. con
acalasia son más susceptibles a desarrollar cáncer esofágico de tipo escamoso.

*T.M.E: Trastornos motores esofágicos

 Cuerpos extraños (CE) en el esófago

▪ Emergencia que requiere atención médica, es + frec. En niños que en

adultos.
▪ En el adulto el impacto alimentario es lo más frec. y puede existir
estenosis esofágica,
▪ La endoscopia es el método de elección para corroborar el dx. y lograr
la extracción del CE
▪ 80% en niños menores de 3 años
▪ Los sitios de impacto de CE son aquellos en los que hay estrechez
anatómica normal. (99%)

Impacto alimentario en adulto→ Se debe principalmente a una anormalidad estructural, sea la presencia de
alguna membrana, anillo, estenosis o esofagitis eosinofílica (rara). 75% en la 4ta década de la vida.

***Px. Con comorbilidad psiquiátrica, intoxicados, retraso mental, prisioneros y usuarios de prótesis dentarias.

Tipos de cuerpos extraños:

▪ Lactantes y <10 años: Monedas, canicas, botones y juguetes
▪ +10 años y adultos: Impacto de BA (espinas de pescado, huesos, dentaduras), palillos de dientes, prótesis
dentarias cepillos, etc.

Factores de riesgo: Objetos +2.5 cm se quedan en el píloro o válvula ileocecal, + de 6cm en la

rodilla duodenal.
1) Masticación deficiente y deglución rápida. (+ frec.)
2) Colocación de objetos en la boca o dientes Síntomas en niños:
3) Trastornos de la conducta
▪ Sensación de ahogo
4) Ingesta de CE para ganancia sec. → Ej. Prisioneros o psicópatas
▪ Disfagia de inicio abrupto
5) Falta de retiro de la prótesis dentaria
▪ Intento de vómito
6) Colocación en la boca de frutos con hueso
▪ Sialorrea (excesiva producción de saliva en la boca)
7) Trasportador de droga
▪ Rechazo a los alimentos
8) CE iatrogénicos (capsulas endoscópicas)
▪ Dolor y llanto

Síntomas en adultos: Angustia, intranquilidad, disfagia, disnea, odinofagia y dolor retroesternal intenso (en caso de obj. Filosos). La presencia de sialorrea
indica obstrucción completa y obliga a endoscopia.

Dx. radiológico: Radiología convencional especialmente con objetos radiopacos (metal y hueso), placa simple de cuello, tórax y abdomen de rutina en niños
y adultos. Tomo en caso de objetos convencionales negativos.

*Aire subcutáneo, pneumomediastino y derrame pleural = perforación. No se recomienda uso de contraste ya que en caso de impacto esofágico lleva a
bronco aspiración y neumonitis química.

Tx. Endoscopia superior. Bebidas carbonatadas en algunos casos. No uso de glucagón ya que aumenta la tasa de perforación.

CONTRAINDICADO: USO DE SONDAS O DILATADORES. El uso de soluciones hidratantes o enzimas como papaína no aporta beneficio y hay más riesgo de
perforación. Uso de atoles, plátano y batido solo en objetos pequeños jamás en sialorrea x broco aspiración.

Aditamentos de endoscopia; Pinzas de sujeción (diente de ratón, cocodrilo) asa de polipectomia y canastillas tipo Domier

La endoscopia de urgencia solo está indicada si existe insuficiencia respiratoria, compromiso de la vía aérea u obstrucción completa. Primeras 6-12 hrs. En
el caso de baterías el evento qx. Solo se reserva en caso de dolor abdominal grave o falta de expulsión a las 72 hrs. De su ingestión. En caso de traficantes
de droga, la extracción endoscópica está contraindicada por el riesgo de ruptura de los paquetes, el uso de laxante se usa en estos casos.

COMPLICACIONES: El riesgo de complicación se eleva hasta 14 veces más si permanece más de 24 hrs. En esófago. La perforación ocurre entre 15 y 35%
en objetos punzocortantes.
 ENFERMEDAD POR REFLUJO ESOFÁGICO

• Ocurre entre el 10 y 20% de la población

• Etiología multifactorial: Relajación transitoria del EEI, incompetencia de EEI, hernia hiatal, peristalsis
inefectiva, disminución de la saliva y de la resistencia epitelial, retraso de vaciamiento gástrico y
reflujo duodeno gastroesofágico.
• Manifestaciones esofágicas y extraesofágicas
• Fenotipos: No erosiva, erosiva y Barret, hipersensibilidad al reflujo y pirosis funcional.
• Dx. Se basa en la presencia de lesiones esofágicas en la endoscopia o en PH-metria o ph-impedancia.
• Tx. Mpd. De estilo de vida, IBP, cirugía antirreflujo, aumento del EEI o estimulación eléctrica del EEI.
Definición: Conjunto de síntomas o lesiones del esófago causado por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.

Consenso de Montreal lo de fine como “condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico ocasiona síntomas molestos (quemadura
retroesternal=pirosis) y regurgitación.

Reflujo Fisiológico: Aprox. 50 en 24 hrs., de corta duración no ocurren durante la noche, no sx. ni lesión y en PH-metria el PH <4 ES DEL 4%.

Reflujo patológico: Exceden en núm.. Y duración, en día y noche, sx. y lesión de la mucosa esofágica. Ph <4 es + del 6%.

Fisiopatología:

Ω Disfunción de la barrera antirreflejo en la unión esofagogástrica: Barrera constituida

x dos esfínteres, uno intrínseco (EEI) y otro extrínseco (diafragma crural). EEI
incompetente presión basal <10 mmhg. Y menos de 2 cm (normal 3-4 cm longitud).
Puede haber hernia hiatal.
Ω Relajaciones transitorias del EEI: La normal dura 7 seg. En promedio, las patológicas
duran +de 30 seg. Y no ocurren después de la deglución. → (RTEEI) -→+ REFLUJO =Mec.
Principal de ERGE.
Ω Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico
Ω Retraso en el vaciamiento gástrico: Responsable de la prosis, sensación de llenura post-
pradial, saciedad temprana, náusea o vómito.
Ω Menor producción de saliva y sus componentes
Ω Resistencia epitelial: Hay dilatación de los espacios intercelulares
Ω Reflujo duedenogastroesofágico (rdge)
Ω Bolsa de ácido

Manifestaciones clínicas

-Esofágicas:

▪ Pirosis: Síntoma carac. Sensación de quemadura retro esternal que se irradia hacia
la garganta y en ocasiones a la región interescapular.
▪ Regurgitación: Retorno del contenido gástrico hasta la faringe, acompañado de un
sabor ácido. Al agacharse o decúbito.
▪ Disfagia: Dificultad para la deglución del alimento, generalmente cuando la luz es <13mm
▪ Hemorragia intestinal: Melena o hematemesis
▪ Otras: Hipo, eructos, halitosis o sialorrea
-Extraesofágicas:

▪ Otorrino: Disfonía, dolor faríngeo, otitis, laringitis, estenosis y carcinoma faríngeo.

▪ Pulmonares: Asma bronquial, neumonía, apnea, bronquiectasia y fibrosis pulmonar idiopática, dolor torácico no cardiaco y la pérdida del
esmalte dental.
▪ Los síntomas atípicos se causan por dos fenómenos: por aspiración del material refluido hacia las vías respiratorias o por estimulación
neural refleja del nervio vago
Variaciones del ERGE

Ω ERGE no erosiva: Presencia de sx. y ausencia de lesiones en estudio endoscópico.

Variable + frec. 70% de la población.
Ω ERGE erosiva: Manifestaciones clínicas + lesiones
Ω Esófago de Barret: Metaplasia intestinal en el esófago. Evolución a adenocarcinoma.

Dx. Se utilizan de acuerdo al problema del px. y a la cronicidad de los sx.

▪ Detección de ERGE: Ph-metria de 24 hrs. Se consideraba la prueba de mayor sensibilidad

y especificidad para la detección, hoy la IMM-pH permite identificar las características de reflujo y la composición química en términos de Ph
(ácido o base).
▪ Evaluación de las secuelas del ERGE. Endoscopias es la prueba indicada para la identificación de esofagitis. Indicada en pacientes con síntomas
de alarma (disfagia, hemorragia, pérdida de peso), sx. de larga evolución o Barret.
▪ Determinar si los sx. son por ERGE. Ph-metria o IIM-PH
▪ Evaluación preoperatoria o pronóstica. Manometría esofágica, para conocer la fx. Mecánica del EEi y el estado de la peristalsis
▪ Evaluar la respuesta al TX. Pruebas todas la anteriores.
▪ Esofagograma con bario: Estudio complementario. Ayuda a definir la presencia de esófago corto, hernia hiatal y estenosis pépticas.

Tratamiento

▪ Modif. Del estilo de vida + antiácidos: Dieta alimentos antirreflujicos (grasa, menta, chocolate, café, alcohol, tabaco), reducción de peso, no fajas,
o ropa apretada, evitar el decúbito después de comer y no acostarse hasta después de 3 hrs. De la cena.
▪ Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos: Se reserva el uso en pacientes con retraso en el vaciamiento gástrico los procinéticos y
casos leves los H2.
▪ IBP: Mínimo 8 semanas- 12 semanas, efectivo en la ERGE no erosiva. NUNCA en erosiva grado C o D, Barret O laringitis o asma como sx.
▪ Cirugía antirreflujo: Funduplicatura tipo NISSEN es la más efectiva para el control de ERGE (360°)→ Px. Con ERGE sintomática, paciente
joven, sin acalasia u otro trastorno motor, sin dispepsia funcional.
▪ Otros: Funduplicatura transoral y la radiofrecuencia endoscópico. Aumento del EEI con procedimiento de LINX. Estimulación eléctrica.

Complicaciones: Estenosis péptica y esófago de Barret.

ERGE REFRACTARIA: Incapacidad para obtener total cicatrización de la esofagitis o la resolución

satisfactoria de los sx. Después de un tratamiento completo con dosis estándar de un inhibidor de bombas
de protones. Sx 1 o 2 veces a la semana en el último mes. Tx. Completo en erosiva 8 semanas y no erosiva
de 4 semanas.
 Esofagitis no péptica

• Daño por contacto directo a la mucosa esofágica es el mecanismo + frec.

• El sx. + frec. en esofagitis no péptica sec. a medicamentos y de origen infecc. es la odinofagia. (constante, inicio súbito)
• Endoscopia indicada en px. Seleccionados (disfagia, hemorragia, inmunocomprometidos o falla al tx.).
• La infección esofágica + frec. es la candidiasis en px. Inmunocompetentes como con compromiso inmunológico.

Esofagitis por medicamentos

o Corticoides, xantinas y bloqueadores de canales de calcio promueven el daño por efec. Sistémico.
o AINE aumenta la acidez del RE.
o Laxantes, formadores del bolo o el sucralfato pueden formar bezoares a nivel esofágico y daña la mucosa.

Factores que favorecen la retención de medicamentos a nivel esofágico:

∞ Tomar el medicamento en decúbito

∞ Ingerir el medicamento sin tomar liquido
∞ Edad avanzada
∞ Contracciones esofágicas de amplitud disminuida
∞ Tabletas de gran tamaño y poco solubles

*La mayoría de los px. Presentan función y anatomía normal

Dx., En base del cuadro clínico y antecedente de ingesta del medicamento.

Se indica examen endoscópico cuando los sx. se presentan de forma gradual

desde el inicio, atípicos o persistentes a pesar del tx. En px.
Inmunocomprometidos si presentan hemorragia gastrointestinal o disfagia.

El hallazgo más común es la presencia de ulceras (únicas, rodeadas de mucosa

o múltiples). El sitio de afección más frec. es el tercio medio del esófago. En casos severos hay perforación, mediastinitis y hemorragia, 7% de los px.
desarrollarán esteneosis.

Tx. Suspensión del medicamento e iniciar terapia antirreflujo para prevenir exacerbación por el
reflujo ácido. Las complicaciones son hemorragia y perforación esofágica.

Prevención.

✓ Todos los medicamentos deben tomarse con 120 ml de liquido

✓ De pie por los menos 10 min después de la ingesta de este
✓ Evitar el uso de medicamentos que causan daño esofágico en px. postrados, estenosis,
compresión extrínseca o alt. De la motilidad esofágica.

Esofagitis infecciosa

Las inf. Esofágicas son resultado de complicaciones en px. inmunocomprometidos. Aprox. 30%
de los px. con VIH presentan sx. Durante el padecimiento. Las inf. Por organismos oportunistas
son la causa más frec. de daño esofágico.

Factor predisponente

• Enf. Sistémicas (DM, alcoholismo, desnutrición, cáncer).

• Alt. Del vaciamiento esofágico (acalasia, escleroderma, estenosis benigna
o maligna, divertículos)
• Px. sometidos a trasplante, tratamiento con antibióticos de amplio
espectro, antiácidos y trauma quirúrgico, infecciones bacterianas y
fúngicas.
Candidiasis esofágica

Es la inf. + frec. a nivel esofágico. Se limita al epitelio superficial

escamoso, rara diseminación sistémica. Es la más frec, en pacientes
sometidos a trasplante renal debido a que la mayor parte de os px. tiene DM.
+ frec. en px. con VIH. El sx. + común es la disfagia. Otros sx. : odinofagia,
pirosis, dolor subesternal.

El hallazgo + común en la exploración clínica es la presencia de candidiasis

orofaríngea.

El esofagograma puede mostrar irregularidad de la mucosa de manera difusa.

El examen endoscópico es el de mayor sensibilidad para dx. El cepilla o biopsias de estas placas confirman el dx. En
el examen histopatológico.

Tx. Con fluconazol, hasta en 90% px. es útil. Otros; Ketoconazol, e itraconazol. En caso de refractaria tx. Sistémico con anfotericina B.

Esofagitis viral

Incidencia en aumento por: profilaxis antiviral para herpes, órganos seronegativos para CMV, concentrados plaquetarios sin leucos. Más susceptibles los
trasplantados de médula ósea.

Citomegalovirus:

Sx. frec. odinofagia. (disfagia y pirosis). Otros: Dolor subesternal, no relacionado a fiebre, náusea y vómito. En ausencia de sx. Pueden
presentar y hemorragia de tubo digestivo como sx. Inicial. Exploración física inespecífica. En labs. se presenta generalmente cuando hay un
nivel de linfocitos CD4 menor a 100/ul. Esofagograma puede mostrar presencia de ulceraciones bien circunscritas o un patrón erosivo
difuso.

No hay lesión patognomónica. El método dx. De elección es la endoscopia. El examen oftalmológico es obligatorio en el momento de dx.
Para evaluar lesión retiniana.

Tx. Terapia antiviral intravenosa basada en la adm. De ganciclovir, foscarnet o cicloforvir. 2-3 semanas y se puede presentar remisión
prolongada una vez las úlceras desaparezcan. En caso de recurrencia endoscopia.

Herpervirus

Frec. en px. inmunocomprometidos es baja. Sx. Son odinofagia y dolor subesternal. La estomatitis por herpes virus puede orientar al dx. ,
puede haber candidiasis oral. Leucos por debajo de 200/ul y el esofagograma demuestra ulceras múltiples bien definidas o ulceración
difusa. En endoscopio se observa esofagitis erosiva difusa o ulceras múltiples y profundas, El tx. Es Aciclovir y en caso de odinofagia severa
adm. IV. En caso de falla foscarnet.
 Esófago de Barret

• Se caracteriza por un cambio en la mucosa del esófago, definido como un remplazo del epitelio
escamoso normal por metaplasia intestinal. El cual es un factor de riesgo para el desarrollo
de adenocarcinoma esofágico.
• Los cambios se deben principalmente al reflujo.
• Dx. Evaluación endoscópica y análisis histológico
• Tx. Se enfoca en el control del RE con medicamentos que bloquean la producción de ácido o
cirugía anti-reflujo.
• Las técnicas endoscópicas son resección de la mucosa y ablación de la mucosa
• Mortalidad 5%.

El EB y sus complicaciones se pueden presentar en px. asintomáticos con ERGE. En el examen endoscópico normal, la intersección del epitelio escamoso del
esófago y el epitelio columnar del estómago se denomina LINEA Z. Generalmente el epitelio normal es blanco o rosa pálido mientras que el columnar es
asalmonado. Estas proyecciones se observan como “lengüetas” de tejido o de manera circunferencial en la mucosa o una combinación de ambos.

+3 cm de longitud: Segmento largo / -3cm es segmento corto.

Progresivo→ Tejido no displásico- bajo grado displasia- alto grado y adenocarcinoma.

Prevalencia 1.6% y en ERGE crónico de 10-15%

Factores de riesgo→Edad avanzada, sexo masculino, blancos, sx de RE y obesidad. 40% NO presentan sx. previos al momento del dx.

Predisposición genética: Familiar de primer grado con ant.

Vigilancia: Las guías recomiendan tratamiento conservador con vigilancia endoscópica periódica. Durante la biopsia se recomiendan tomar 4
muestras cada cm de la longitud del EB. Hoy en día se puede usa banda estrecha (NBI) o cromo endoscopia. Otras: Auto fluorescencia, FICE, endoscopia
con focal.

TX. Control del RGE con medicamentos que bloquean la producción de ácido o cirugía anti-reflujo: esofagectomía quirúrgica, vigilancia endoscópica estrecha
(1/3 meses primer año) (1/6 meses segundo año) o tx. Endoscópico.

Técnicas de ablación: Terapia fotodinámica, radiofrecuencia, crioterapia y coagulación con argón plasma.

CANCER DE ESÓFAGO

Hay 2 tipos: adenocarcinoma (95%) y carcinoma de cel. Escamosas. Los principales fac. de riesgo para adenocarcinoma son: ERGE crónico, esófago de
Barret, tabaquismo y obesidad. En caso de epidermoide: alcoholismo y tabaquismo.

M.C: Disfagia y pérdida de peso. Se dx. En etapas tardías. Puede haber tos, pirosis que no responde a tx, neumonía o parálisis del nervio laríngeo. ACE
predomina en tercio inf, y CECE en tercio medio y proximal.

Octava causa de cáncer a nivel mundial, baja tasa, alta mortalidad. El dx. Se realiza por endoscopia de tracto digestivo sup. En algunos casos por disfagia
esofagograma. Para la estadificación el ultrasonido endoscópico es el método no qx. Más exacto.

Tx. Cirugía, radio o quimioterapia. Disección del tumor temprano. En caso de T4 O 73 se recomienda quimio + esofagectomía.

En la quimio lo mejor es platimo y fluopirimidina. O el nuevo esquema fluoracilo, leucovorin, oxoplatino y docetaxel. (FLOT)
 Hernia de Hiato y Diafragmática

Hernia de Hiato Esofágico

• Son aquellas en las que una parte o la totalidad del estómago y en raras ocasiones otras
vísceras, pasan a través del hiato esofágico hacia el mediastino posterior.
• Factores de riesgo: +50 años, obesidad y sexo masculino.
• Se clasifican anatómicamente en 3 tipos: por deslizamiento, paraesofágicas puras y mixtas.
Por desplazamiento es la más común, La sintomatología más común de las hernias tipo I es
por ERGE. El tipo 2 es disfagia, gastritis, ulcera y sx de ERGE.
• Hernias tipo I se reparan si dan síntomas o son grandes, el tipo 2 casi siempre. Los abordajes son abdominales (abiertos y laparoscópicos) así
como torácicos. Se recomienda acompañar de funduplicatura.

Edad de presentación: paraesofágicas (61) en la 7 u 8va década, más común en mujeres, por deslizamiento (48). Hay más prevalencia en ancianos.

Fisiopatología:

Tipo I: Son las + comunes 95%, se producen por disrupción de la UEG, lo que lleva a una
perdida de la competencia de la UGE para prevenir el reflujo y comprometer el aclaramiento
del ácido. Caracterizada por un ensanchamiento de la apertura del hiato diafragmático, con
laxitud de la membrana freno esofágica, causando desplazamiento del cardias hacia el
mediastino posterior.

Tipo 2: Hernia paraesofágica verdadera: es la protrusión del fondo gástrico a través del
hiato diafragmático, mientras el EEI y la UEG se mantienn en su posición normal. 5%

Tipo 3: Hernia mixta: Tanto el fondo gástrico como el esfínter esofágico inferior y la UEG se
desplazan hacia el tórax. Combinación de 1 y 2. La mayor parte de las hernias paraesofágicas
son de este tipo.

Tipo 4: Hernia tipo 3 que contiene otros órganos como colon, intestino delgado, bazo, epiplón
o estómago.

La hernia hiatal produce diversas alteraciones: Aumento del num. De relajaciones

transitorias del EEi, EEI hipotenso, disrupción anatómica del a unión GE y alteración
fisiológica de la UGE en la inspiración/espiración,
Síntomas: Tipo I es asociada a ERGE. (50-94% con ERGE tienen hernia). Tipo 2: Se asocia a disfagia debido a la compresión del esófago inferior por el
fundus herniado. Tipo 3 sx de ERGE + dolor torácico, disfagia, sx respiratorios. Alguno px. refieren dolor epigástrico severo o arcadas.

1/3 de los px con hernia paraesofágica pueden complicarse con vólvulo, obstrucción de la salida gástrica, hemorragia y falla respiratoria x compresión
bronquial.

Complicaciones: Necrosis, perforación o hemorragia masiva.

Dx y Tx. Requiere valoración integral: HC, exploración completa, rx de tórax, esofagograma, endoscopia y manometría.

• Tx quirúrgico en Hernia tipo 1 pequeña y asintomática rara vez indicado.

• Tipo 2-4. Si se opera a menos de que haya comorbilidad.
• Mínimamente sintomáticos→ Farmacológico
• La Gastropatía de Collis solo en caso de esófago corto.

Los abordajes para reparar una hernia paraesofágica son 3: toracotomía, laparotomía y laparoscopía.

Uso de mallas: Las mayas sintéticas si disminuyen el riesgo de recidiva, complicación: erosión, estenosis, fibrosis, esofagectomía, gastrectomía y colocación
de prótesis.

Morbilidad y mortalidad: En px de más de 70, cirugía de urgencia. El mayor efecto adverso es la neumonía y la fuga posoperatoria.
Recurrencia: Una causa de recurrencia es la falta de dx. Y tx. De esófago corto. (-2-5 cm) entre el ápice
del hiato y la unión esofagogástrica. Este dx. Solo por qx.

Hernia de Morgani y Bochdalek

• Son defectos en el diafragma que permiten el desplazamiento de órganos abdominales hacia la

cavidad torácica.
• Ocurren 1 /2400 nacimientos y se distribuyen por igual en hombres y mujeres.
• La mayoría son HDC son asintomáticas y son incidentales. El manejo es conservador, aunque si
hay sintomatología importante debe realizarse cirugía.

El diafragma es el musc. Respiratorio más importante., sirve de barrera entre la cavidad torácica y la
abdominal. Defectos en este permite la herniación de órganos abdominales al torax, como resultado de la
presión negativa intrapleural. El diafragma tiene forma de domo, y 3 aberturas: el orificio aórtico, el esofágico
y el de la vena cava inferior. Irrigación por art. Frénicas derecha e izq. Intercostales y de la art. Mamaria. El
drenaje venoso por acigos y hemiácigos. Inervación de los n. frénicos.

Hernia de Bochdalek

• Resultan de un cierre incompleto de la membrana pleuroperitoneal embrionaria. Aparecen a través

de los defectos posterolaterales en el diafragma (foramen de Bochdalek). Puede ser grande o
pequeña. Estas hernias son más comunes de lado izq. (75-90%) debido a que el lado derecho tiene
la protección del hígado.
• Pequeños defectos contienen solo grasa retroperitoneal, pero los más grandes contienen
estómago, intestino, bazo o riñón del lado izq. Si la hernia es derecha hígado. Suelen ser
asintomáticas en la rx. De tórax y puede simular neoplasia. En adultos con síntomas se debe a encarcelamiento.
• Sx. Síntomas obstructivos (náuseas, vómito, constipación, dolor abdominal o torácico) sepsis (perforación o estrangulación) y sx. respiratorios
como disnea y sibilancias.
• Se exacerban en el embarazo

DX. Por medio de TAC como masa de tamaño

variable en la parte posterior del hemidiafragma.

Tx. Toracotomía, laparotomía o ambas. Uso de VATS

(cirugía torácica video asistida)

HERNIA DE MORGANI

Son de localización posterior al proceso xifoideo y están relacionadas con el desarrollo

defectuoso del septo transverso en la vida embrionaria, falla en fusión de elemento
fibrotendinoso esternal y costal del diafragma. Raras se presentan más en adultos. Suele ser
asintomático. Más común en mujer obesa y se presentan del lado derecho debido a que el
pericardio protege al corazón del lado izq.

Un saco herniario de peritoneo y pleura rodean el contenido de una hernia de Morgani. Generalmente el saco contiene
peritoneo, pero puede contener raramente colon transverso, estomago, intestino o hígado.

Síntomas solo si hay protrusión colónica (dolor tipo cólico y constipación) Raro encarcelamiento y estrangulación). Puede
haber distensión y sensación de llenado rápido.

Dx. Se detectan como masas cardiogénicas derechas en RX. TAC u RM para valoración.

Tx. Las que son sintomáticas deben ser reparadas. Los defectos grandes por toracotomía. Las reparaciones incluyen cierre
por sutura directa o el uso de parche o malla.
 Divertículos esofágicos

• Se pueden clasificar de acuerdo a su origen, ubicación o mecanismos de formación. Son de baja frec. El más común es el de Zenker o
faringoesofágico.
• La mayoría están asociados a los trastornos de motilidad. Sx. Más frec. “Disfagia”. El dx. Es por esofagograma. La endoscopia se realiza
de rutina para conocer la integridad del órgano, hacer el aseo y saber como se realiza el vaciamiento gástrico.
• Las tec. Quirúrgicas pueden ser convencionales (abiertas), endoscópicas o de acceso mínimo (laparoscópicas o toracoscópicas).
• La base del tx. Quirúrgico es la miotomía del segmento en que se ubica el divertículo + diverticulopexia, diverticulectomía o diverticulostomía.
Clasificación

• Según su estructura: Verdaderos y falsos (generalmente falsos, no se forman de todas las capas de la pared)
• Localización: Faringoesofágico (Zenker)(entre el constrictor inf. De la laringe y el cricofaringeo), hipofaríngeos o de Killian- Jamieson (en una
brecha en la pared anterolateral del esófago), los del esófago medio y epifrénicos (10cm sup. al cardias)
o Tercio medio: Zenker
o Lateral proximal: Killian Jaimeson (pseudo divertículo por pulsión)
o Esófago medio: Por tracción x fenómenos que involucran ganglios linfáticos mediastinales.
o Tercio distal: Epifrénicos: “…”
• Origen: Congénitos y adquiridos
80-100% de los divertículos son causados por trastornos de movilidad.

Zenker:

0.001-0.11. + frec. Hombres. Sueles se adquirido, propio de la etapa geriátrica

resultado de alt. incoordinación de los mecanismos de deglución.

Causa: Falta de relajación del EES durante la deglución, con un aumento de la

presión de la faringe y herniación de la mucosa en la zona más débil de la pared
esofágica, (triangulo de Killian), este último se ubica en la pared posterior entre
las fibras del cricofaríngeo y del constrictor inf. De la faringe.

Histopatología: Atrofia e hipertrofia de las fibras musculares, variaciones en el

tamaño, necrosis, fibrosis, inflamación, núcleos centrales, fibras rojas rasgadas,
acumulación anormal de mitocondrias t cuerpos de melanina

Tres tipos de divertículo de Zenker:

o Triangulo de Killian (es el más frec.)

o Área Killian-Jaimeson
o Triangulo de Laimer

La mayoría de los faringoesofágicos crecen hacia el lado izq. Y crece hacia el espacio prevertebral.

La disfagia en un inicio es transitoria, pero se torna progresiva con el crecimiento

del divertículo.

Dx. diferencial: Acalasia, espasmo esofágico, cáncer de esófago, membranas

esofágicas, estenosis péptica, anillo esofágico interior, cuerpos extraños,
trastornos neurológicos., etc.

Dx. Esofagograma, 80% (+ 2cm), se pueden asociar a hernias hiatales.

Endoscopia preoperatoria y el tx. Por la misma vía.

El tx. Quirúrgico debe ser considerado en todo px. con divertículo, el tx. No
farmacológico incluye dieta suave, evitando semillas y nueces.
Tx. Quirúrgico:

• Menos de 2cm--- miotomía del cricofaringeo

• 2-4 cm---- Miotomía del cricofaringeo y diverticulopexia
• +4cm --- Miotomía (piedra angular) + diverticulotectomía.
*En caso de divertículo + RER hay que usar manometría y ph-metría. Por endoscopia esta la diverticulostomia y se puede usar laser o engrapadora.

Divertículo lateral proximal o de la faringe

Raro, la mucosa del esófago cervical protruye a través de una brecha muscular en la pared antero-lateral del órgano inferior al cricofaringeo y latero
superior al músc. Longitudinal del esófago, suelen ser unilaterales (75%), fisiopatología desconocida, disfagia y dolor epigástrico como manifestación clínica.
El dx. es por esofagograma en proyección anteroposterior y el único tx. Es qx.

Divertículo del cuerpo esofágico

Se localiza en el tercio medio, y es divertículo por tracción, son verdaderos y generalmente son sónicos y suele estar por debajo de la carina.

Los sx. Están e relación con complicaciones por el fenómeno inflamatorio como comprensión extrínseca, erosión y fistulización, perforación o hemorragia.
Dx. por esofagograma, esofagoscopia, manometría, tac, broncoscopía y USG endoscópico. Tx. Diverticulectomia con miotomía larga.

Divertículo epifrénico

Se localiza en el tercio distal del esófago, puede ser por pulsión, mecánica distal, etc. Sx suele ser asintomático 60%, aquellos sintomáticos son los
mencionados antes. Esofagograma y endoscopia son los estudios. La gammagrafía dinámica es útil para conocer la capacidad de vaciamiento del
esófago a líquidos, semisólidos y sólidos.
 Lesión gastrointestinal por ingesta de caústico

• Son sustancias ácidas o alcalinas que provocan daño tisular al aceptar un protón (álcalis) o donar uno (ácidos) en una solución acuosa.
• 10% de las ingestiones provocan daño a la mucosa que requiere tx., las estenosis en 1-2%
• El examen endoscópico deberá realizarse de manera temprana y es de utilidad para evaluar la gravedad del daño provocado y predecir
complicaciones.
• Los px. con daño esofágico tienen alto riesgo de desarrollar cáncer esofágico.

Los niños <5 años ingieren caucásicos de manera incidental, mientras que los adultos son intencionales (suicidio).

Existen 4 tipos principales de sustancias químicas corrosivas que pueden ingerirse: álcalis, ácidos, detergentes y
blanqueadores. La más común es la de álcalis (limpiador de liquido de drenaje y pilas de botón). Algunos detergentes
y blanqueadores daño moderado y sin consecuencias. Ácidos: limpiadores de sanitarios y piscinas,

El grado del daño y distribución de las lesiones dependen de: tiempo del caúsico ingerido, la cantidad y concentración y
el tiempo de contacto entre el caústico y la mucosa esofágica.

PH <2 ACIDOS FUERTES >12 BASES FUERTES → Daño tisular en estado iónico y estructural de las moléculas. El H+ produce efectos toxicos en ácidos y
en el H- en alcalinos,

ALCALIS: Mecanismo de daño es necrosis por licuefacción (saponificación de grasa y solubilización de proteínas) >>> penetración a capas profundas
>> trombosis de v. sanguíneos, isquemia, necrosis y daño transmural >> perforación aguda, fibrosis extensa y estenosis a largo plazo.

• Daño a la mucosa gástrica >> perforación o estenosis antral y/o pilórica. Aspiración >>> daño cuerda vocal y epiglotis o perforación transmural.
• Pilas>>liberación de s. corrosivas>>> daño eléctrico>>> necrosis por presión

ACIDOS: Mecanismo de daño secundario a necrosis por coagulación>>>> desnaturalización de proteínas tisulares sup.. Menos gravedad. Son menos
viscosos y transito más rápido. Se afecta más es el estómago. Puede producir ante prolongación acidosis metabólica, hemólisis y falla renal aguda.

DETERGENTES Y BLANQUEADORES: Fisiopato similar a álcalis.

EVALUACIÓN CLINICA: Información acerca del tipo y volumen de s. ingerida, sx y signos clínicos.

• Hallazgos frec. Tempranos: sialorrea, disfagia vómito, hematemesis y dolor esternal,

• Evaluación de vía aérea: estridor, ronquera, afonía, y/o disnea>> aspiración, edema
laríngeo o epiglotis.
• Enfisema subcutáneo o dolor irradiado a espalda>>mediastínico x perforación
esofágica.
• Abdomen agudo >> sec. a peritonitis gástrica.

EXAMEN DE LA CAVIDAD ORAL

Puede presentar eritema leve hasta necrosis (apariencia pseudomenbranosa grisáceo oscuro.

EXAMEN ENDOSCOPICO: Si no hay datos de perforación, debe realizars4e endoscopia completa.

Alta en px con daños mínimos. Daño esofágico y gástrico severo requiere hospitalización. El daño
limitado a la mucosa se resuelve completamente sin necesidad de evaluación posterior, mientras
que el daño a la muscular puede causar estenosis,

Tabla de clasificación de daño. →

TRATAMIENTO

FASE AGUDA: (PRIMEROS 7 DIAS)

Px. Hospitalizados+ ayuno+ liquido intravenoso. NO SE RECOMIENDA EL USO DE CORTICOESTEROIDES. Antibiótico solo si se sospecha de perforación o
infección. EL LAVADO GASTRICO ESTA CONTRAINDICADO debido a la cantidad de agua y solución salina ya que puede inducir al vómito y re exposición al
cáustico y riesgo de bronco aspiración, Tx. Emético CONTRAINDICADO. Cx. En px que hayan ingerido + de 200 ml de cáustico y presenten daño
endoscópico severo, choque o sepsis.

FASE LATENTE (1-4 SEMANAS)

En esta fase hay cicatrización. Existe la posibilidad de perforación o infección. La endoscopia está CONTRAINDICADA en esta fase por la debilidad del
tejido. Se evalúa con rx. Contrastado hidrosoluble (se encuentra ulceración, edema submucoso, hemorragia). Alimentación parenteral total o
yeyunostomía dependiendo el tiempo de tx.

FASE CRÓNICA (+4 SEMANAS)

Puede durar toda la vida y se dirige a tratar de resolver complicaciones tardías. La más común es la estenosis esofágica. Mas recurrente en ingestión
de alcalinos. El tx. Es por dilatación endoscópica (SAVARY-GUILLARD). O EN cx. Reconstructiva con sustitución de esófago con i. delgado o colon.

RIESGO DE CÁNCER ESOFÁGICO

Es 1000 veces mayor que en la población general. Aprox a los 47 años (localización tercio medio). EL ADENOCARCINOMA ESCAMOSO es el tipo asociado.
Dado que la fibrosis peri esofágica disminuye la distensibilidad, las neoplasias presentan crecimiento lento y sx. de disfagi a por lo que se detectan en etapas
tempranas.
*Se recomienda iniciar vigilancia endoscópica 15-20 años después de la ingestión de cáusticos. En general la frec. Del examen no debe ser menor de cada
1-3 años.
 UNIDAD 2. Dispepsia funcional

• Se caracteriza por dolor o malestar crónico o recidivante en el abdomen superior que no se explica por
alteraciones estructurales (ulcera, cáncer, litos, esofagitis).
• 10-30% de la población
• Fisiopatología: Hiperalgesia, sensibilidad al ácido gástrico y dismotilidad y acomodación gástrica anormal.
• El dx. Se establece por las m.c y la ausencia de lesiones orgánica que expliquen los sx. (endoscopia y USG abdominal neg).
• Los fármacos anti secretores y procinéticos son los tx. De forma inicial
• Los antidepresivos tricíclicos suelen ser efectivos en el control de los sx. del px DF y pueden usarse al inicio en falla a los anti secretores o
procinéticos.

EL espectro clínico abarca: plenitud postprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico y ardor epigástrico. Comprende entonces el SDP (síndrome de
distres postprandial) y SDE (síndrome de dolor epigástrico. El dx. Se hace por los criterios de ROMA IV.

Fisiopato: Se proponen algunos mecanismos

• Hipersensibilidad al ácido gástrico: No hay hipersecreción pero si un estado de

sensibilidad de la mucosa del estómago o duodeno al ácido gástrico.
• Trastornos de4 la motilidad y acomodación gástrica: Complejos interdigestivos
motores, vaciamiento gástrico, motilidad antral, tránsito del intestino delgado y actividad
mioeléctrica gi. Acomodación anormal de los alimentos. Mejoran con procinéticos.
• Hipersensibilidad gástrica: Se mide utilizando un balón baróstato para medir la
respuesta nociceptivo a la distensión de estómago. El uso de antagonistas de la serotonina
o agonistas modifican la función visceral aferentes y mejoran la condición del px.
• Infección por H. pylori. No hay evidencia clara.
• Trastornos psicológicos Ansiedad, neurosis y depresión. Edad avanzada, femeninos
vivir en pareja, nivel socioeconómico alto.
• Otros: Se ha encontrado mayor número de eosinofilos en la mucosa duodenal que en
sujetos normales.

Dx. Evaluación clínica, exploración física. En caso de mayores de 60 con factores de riesgo
se usen antiinflamatorios, endoscopia y o USG abdominal.
Tx. El objetivo es la mejoría sintomática. Evaluación de factores psico sociales,
disminución de alimentos enlatados, con alto nivel de grasa y sal.
• Disminución de secreción de a. gástrico: IBP Y bloqueadores de H2
• Mejoramiento de motilidad: Procinéticos y agonistas de serotonina (sumitrptán) Uso
de antagonistas receptores de D2 de la dopamina (metoclopramida, domperidona,
levosulpirida)
• Agonista parcial de receptor 5HT1A (cisaprida, tegaserod, cinataprida y mosaprida) Buspirona.
• Corrección de alt. Del snc y psicológico: Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptura de serotonina
• Erradicación de HP. No primer intención/ Terapias alternativas: Acupuntura/ iberogast y rikkunshito.
 Hemorragia digestiva alta, baja y de origen oscuro
• Se divide en HTDA (alta) y baja dependiendo si se origina por arriba o por debajo del triángulo de Trietz. La HTDA es más frec.
• 80% se autolimitan y solo requieren medidas generales.
• La causa más frec. De htda es úlcera péptica.
• La endoscopia es el principal método diagnóstico y terapéutico en la HTDA. En las primeras 12-24 hrs.
• La mayor parte de las htdb vienen de colon y recto: siendo el 80% de la causa: divertículo y ectasia vascular. El dx. Es por
colonoscopia, la angiografía solo en casos urgentes con hemorragia masiva.
• En caso de hemorragia de origen oscuro se puede evaluar i. delgado con enteroscopia de doble balón o cápsula endoscópica.
Hemorragia intestinal: Aquella que se origina en la luz de alguno de los órganos del aparato digestivo.

El sangrado de origen oculto o microscópico es aquel donde la hemorragia no es reconocida por el px. Pero hay una prueba de sangre oculta en heces
positiva y/o anemia por def. de hierro. Origen se desconoce y persiste o recurre después de una evaluación inicial clínica y endoscópica negativa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sistémicas: En forma aguda (palidez de piel y mucosas, taquicardia, diaforesis, hipotensión,

inquietud, letargo o sopor, sed y oliguria) crónica (palidez, astenia, adinamia, somnolencia,
taquicardia y disnea).

Locales: Hematemesis (vómito de sangre fresca) , melanemesis (vómito de sangre en “pozos

de café”) tubo alto, melena (heces negras fétidas), hematoquezia (evacuación rojo vinoso)
hemorragia de colon y rectorragia (evacuación rojo vivo).

HTDA

ETIOLOGÍA

• Esofágico: Varices, síndrome de Mallory-weis, esofagitis péptica, cáncer, úlceras esofágicas.

Gástricas: Gastritis erosiva, várices, gastropatía hipertensiva portal, úlcera péptica, cáncer, angiomas, enfermedad de Dieulafoy, estómago en
sandía.
• Duodeno: Ulcera péptica, duodenitis grave, fistula aortoduodenal, enf. Dieulafoy, duodenopatía hipertensiva portal
• Otro: Hemorragia de conducto pancreático, hemobilia (vías biliares).

Factor de riesgo H. pylori e ingesta de AINE.

Dx. Primer paso es la evaluación hemodinámica (puede haber ortostatismo). Si la presión sistólica menos de 100 o hipotensión ortostática refleja perdida de
1000 ml o más. La PANENDOSCOPIA es el estudio más importante en el dx de htda y deberá efectuarse cuando las condiciones del px. Lo permitan.
Dentro de las primeras 24hrs. La arteriografía es útil en dx o terapéutica de malformaciones arteriovenosas.

TX. Medidas generales en caso de inestabilidad hemodinámica es con urgencias o terapia

intensiva.

• Varices esofágicas: Ligadura endoscópica es el px. de elección. Fármaco:

Somastostanina y Octreotide (sandostatina). Vasopresina, cuando amblas fallan hay
uso de sonda de balones. En caso de trasplante de hígado y hemorragia un cortocircuito
transyugular intrahepático portosistémico.
• Ulcera gástrica y duodenal: Omeoprazol IV para iniciar cicatrización, tratamiento
endoscópico y si falla qx.

HTDB

Etiología

I.D: Angiodisplasias, malformación, pólipo, divertículo de Meckel, cáncer, isquemia mesentérica,

enf. Crohn, salmonelosis, shigelosis, tb.
Colon y recto: Anteriores + CUCI, colitis amebiana, CMV, hemorroides, fisuras, ulcera solitaria del recto.

La mayor parte de la htdb provienen del colon y recto, y la angiodisplasia y la enfermedad diverticular del color son las causa más frec, de
sangrado masico de color manifestándose como hematoquecia.

El tacto rectal y la rectosigmoidoscopia ayudan a localizar las lesiones. El 85% de los sangrados cesan espontáneamente. Debe de tratarse
dependiendo de la causa del sangrado, desde cirugía a uso de anticoagulantes orales.

HDOC

La causa más frecuente son los adenomas colónicos mayores a 1 cm de diámetro, seguido de enfermedad ulcerosa péptica, esofagitis, carcinoma de
color etc. Generalmente la lesión responsable se localiza en tds, Las lesiones que con más frec. Causan SOOB macro o micro son erosiones en grandes
hernias hiatales. El dx. se realiza con panendoscopia y colonoscopia. Si se localiza la lesión especifica se tratará de lo contrario hay que
suplementar con hierro, corregir las anormalidades de coagulación y en caso de ser necesario trasfundir,

Las personas mayores de 80 años son las que tienen mayor riesgo de mortalidad. La ingesta de anticoagulantes y de esteroides son considerados
factores de riesgo de morbimortalidad,
 GASTRITIS
• Se deben tomar al menos 5 biopsias dif. de la mucosa gástrica.
• Las dos alteraciones más constantes de gastritis de H pylori, son la hiperplasia linfoide y
la presencia de neutrófilos en la lámina propia.
• La g. autoinmune es producida por AC contra células parietales y Factor intrínseco.
• La gastritis atrófica es un factor de riesgo para desarrollo de adenocarcinoma gástrico.
• H pylori es un factor etiológico para el desarrollo de linfomas de la zona marginal MALT y
de hiperplasias y neoplasias endocrinas.

Gastritis: Inflamación del estómago.

La gastritis aguda usualmente es dx. clínicamente y no requiere de biopsia confirmatoria.

Para gastritis crónica la clasificación de Sydney es la ideal. Tomar biopsia en 5 dif sitios: cuerpos
sobre curvatura mayor y menor, antro sobre curvaturas mayor y menor y cisura angularis.

Considera las variables:

• Gastritis no atrófica: agente etiológico más importante es Hp

• Gastritis atrófica: 2 variantes: autoinmune con anemia perniciosa y multifocal asociada con Hp.

Gastritis producida por Helicobacter pylori

Hp es una bacteria gram negativa de forma helicoidal, afecta a más de la mitad de la población mundial. Se relaciona a hábitos
alimenticios, falta de higiene, hacinamiento y condiciones socioeconómicas bajas. Se transmite vía fecal-oral, saliva. Cambia el
entorno ácido del estómago mediante la producción de ureasa. Dos elementos que contribuyen a su virulencia son:

• VacA: Citotoxina que produce degeneración vacuolar de las cel. Cultivadas con potencial daño de la barrera epitelial
• CagA:: Proteína asociada a alteración de la unión celular, polaridad celular y diferenciación. Marcado de mayor
inflamación y riesgo de metaplasia y cáncer gástrico.

H. pylori se relaciona directamente con el desarrollo de carcinoma gástrico. En etapas iniciales afecta con mayor frec. El antro
pilórico pero después de la bacteria migra hacia el cuerpo y fondo produciendo pangastritis.

Infección por H. pylori se asocian 2 alteraciones, los folículos linfoides y la presencia de neutrófilos. Inicialmente hay gastritis sup. Sin atrofia después se
produce atrofia y metaplasia intestinal. Dos tipos de metaplasia:

• M.i completa (tipo intestino delgado)

• M.i incompleta (tipo colónico)

En casos no tratados o tratados tardíos existe lla posibilidad de desarrollar hiperplasia de MALT.

Formas especiales de gastritis:

• Granulomatosa: Diversas causas, es necesario hacer tinciones para microrganismo, es raro

• Eosinofilia: Puede formar parte del síndrome hipereosinofílico idiopático o asociarse a enf. Del tejido conjuntivo. 3-5 década. Dx. histológico
• Autoinmune: Originada por la acción de ac circulantes contra células parietales y factor intrínseco. Se limita a cuerpo y fondo gástrico. La
destrucción de la mucosa oxíntica conduce a atrofia, Clínicamente se manifiesta como anemia perniciosa.
• Gastropatías no inflamatorias: Secundarias a ingesta de AINE y reflujo biliar. El proceso patológico no es la inflamación, sino el daño a la mucosa
y el proceso inflamatorio es sec. al daño tisular y es habitualmente leve.
 ULCERA PÉPTICA
• Es una lesión localizada en la mucosa del tracto digestivo superior que penetra la muscularis mucosa, incluso a la serosa y en la que presentan
fenómenos de inflamación y de necrosis.
• Se presentan típicamente en estómago y duodeno. Es una enf. Multifactorial, se presenta con mayor frec. En px. con gastritis antral,
generalmente por H.pylori. La úlcera gástrica generalmente es debida a AINE y es la más frec.
• El dolor es el sx. + carac. De la enf. Ulcerosa, generalmente en epigastrio, se calma con la ingestión de alimento, el ritmo del dolor es en el
posprandio tardío 1-4horas después de la ingestión de los alimentos. El dolor nocturno y persistente de hacer pensar en penetración de la úlcera.
• El dx. se sospecha por la clínica. El estudio endoscópico es el más preciso.
• Antes de iniciar tx. Hay que ver si hay pylori o si el px. recibe AINES.
• Hay 3 grupos de med. Para el tx. De la úlcera péptica: Inhibidores de la secreción de ácido, protectores de la mucosa gástrica y antiácidos.
En Zollinger Ellison puede ocasionar ulcera en sitios atípicos generalmente por debajo del ligamento de Treitz. Prevalencia del 5 -10% en población adulta.
Los sitios predilectos para el desarrollo de UG es a nivel de la unión cuerpo-antro, unión gastroduodenal y en la vecindad del estómago con el esófago.

• H. pylori: La virulencia esta dada por BabA y la OipA, ambas proteínas facilitan la unión de pylori al epitelio gástrico.
• AINES Y Aspirina: Aumenta el riesgo 4 veces con aine y 2 para aspirina, Preferible el uso de Cox2 que Cox1.

En el desarrollo de UP el tabaco es un causal hasta en el 23%, otros factores se han contemplado como los genéticos, hormonales e incluso la acidez gástrica.

Fisiopatología

• UP: El ácido es un factor vital, así como la inf. por H. pylori.

• UD: Mayor cantidad de cel. Parietales en la mucosa gástrica= aumento en la secreción ácida y de pepsina.
• UG: Tipo 1 en CG y hay hiposecreción de acido, la tipo 2 es en cuerpo pero asociadas a UD y tipo 3 prepiloricas. Los enfermos suelen tener retraso
en el vaciamiento gástrico. Alteración en la barrera moco-bicarbonato.

CC: Dolor fijo en el epigastrio, se acompaña de distensión abdominal, pirosis, sensación de hambre dolorosa o vacío y raro cólico. El ritmo del
dolor dependerá del alimente, generalmente aparece en el pospandrio tardío que es de 1-4 horas después del consumo de alimento en la UD, en la UG es más
temprano. Nausea y vomito en UG.
Dx. diferencial es con neoplasia gástrica y pancreática, hipoglicemia.

Suele haber dolor al palpar el epigastrio en exploración física y distensión El dx. es clínico, el estándar de oro es la endoscopia con toma de biopsia.
Tras 8 semanas de tx se repite la endoscopia para ver si cicatrizo y descartar carcinoma. La mayoría cicatriza de 6-8 semanas.

Fármacos

• IBP: Omeoprazol. La dosis usual es 1 vez al día, vía oral, en ayuno y en caso de pylori se duplica la dosis. En caso de sangrado es IV.
• Protector de la mucosa: Sucralfato es el prototipo de este medicamento, su función es adherirse a la superficie de la mucosa ulcerada formando
una barrera protectora contra la acción del ácido, la pepsina o sales biliares, también promueve la secreción de moco y fav, cicatrización.
• Prostaglandinas: Misopostrol ya que es un PE que inhibe la secreción ácida a través de su acción sobre el sistema adenilciclasa/AMP cíclico
estimula la producción de bicarbonato, secreción de moco y fav. El flujo sanguíneo, para prevenir la aparición de compl. De UP por AINE.
• Subcitrato y subsalicitato de bismuto: Capa protectora sobre lesión contra el ácido, pepsina y sales biliares.
• Antiácidos: Base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio. 30 ml una y 3 horas después de los alimentos y al acostarse.

Tx para UP por H.pylori

• Doble o triple esquema: Clatritromicina (500mg) y amoxicilina (1g) c/12

hr. X 10-14 días + IBP x 2 semanas y continuar IBP 4-6 semanas.
• Terapia cuádruple: Sales de bismuto+ tetra+ metronidazol+ibp o ibp+
clari+ amoxi+ metro

Las UP rebelde a tx, es cuando persiste la lesión posterior a un tratamiento óptimo con
IBP por 8 semanas en la UD y 12 en la UG. La complicación + imp. Es la hemorragia.
CÁNCER GASTRICO

Uno de los dif. factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico incluyen edad, fac. genético, ambiental, nutricional, infección por Helicobacter Pylori
este aumenta de 3-6 veces el riesgo. La gastritis crónica activa es fundamental en el desarrollo de cáncer gástrico asociado a HP.

Histológico: Difuso e intestinal (antro gástrico )

OMS: Tubular, papilar, mucinoso, pobremente cohesivo y variantes raras)

CC: Mínimos síntomas al inicio, el dx. se realiza en etapa avanzada. Sx frec. Sangrado de tubo digestivo alto, dolor abdominal, dispepsia, saciedad temprana,
anorexia y perdida de peso no intencionada. Lesión a nivel de cardias: disfagia a sólidos, dolor u opresión retroesternal baja, regurgitación, náusea y vómito.

Dx. Endoscopia con toma de biopsia. TAC para estadificación preoperatoria. USG endoscópico para evaluar la profundidad de la invasión.

Tx. Cáncer gástrico localizado: Resección del tumos endoscópica o qx. Tis, T1a N0 MO. Cáncer gástrico localmente avanzado: T1b o mayor a t2 N M0,
disección ganglionar+ quimio o radio. Cáncer avanzado: T, N M1 quimioterapia: fluoropirimida con platino.
 UNIDAD 3. Diarrea Aguda

• Las inf. Intestinales son el origen más común de las diarreas agudas. Se adquieren por ingestión de agua o alimentos contaminados con
microorganismos o toxinas. Son más susceptibles menores de 4, ancianos e inmunocomprometidos y viajeros en áreas de alto riesgo.
• Diarrea acuosa y con sangre (Shigella, E coli y E. histolytica).
• El tx. Consiste en restauración del equilibrio hidroelectrolítico. (Vida Suero Oral). Antibiótico en caso de infección bacteriano, toxiinfección, diarrea
con sangre, personas inmunocomprometidas y viajeros.

Las inf. Gastrointestinales son trasmitidas vía fecal-oral. Agua y alimentos son el principal vehículo.

Etiología

• Niño: Rotavirus y E.,coli enterotoxigénica y adenovirus.

• Adulto: Se desconoce (E. coli, Shigella, Salmonella y Campylobacter.)
Fisiopatología: Alteración en el transporte de iones, la base es la disminución en la absorción de iones y agua o un incremento en la excreción de electrolitos,
principalmente cloruro.

1. Defectos congénitos de los procesos de absorción de iones como la clohidrorrea con alcalosis o alteraciones en el recambio de
sodio/hidrógeno con acidosis met.
2. Secretagogos endógenos o luminales capaces de incrementar seg. Mensajeros intracelulares que disminuyen la absorción neutra de
cloruro de sodio o incrementan la secreción de sodio. Ej. Agonistas neuronales-hormonales-paracrinos, med de la inflamación, enterotoxinas
bacterianas, laxantes, ácidos biliares y grasos.
3. Resección intestinal o enf. Que afectan la mucosa destruyendo el no. o fx. De los enterocitos.
*En la diarrea secretora la mucosa del intestino conserva su cap. De absorción por lo que se da rehidratación oral
como tx. Persiste en ayuno y osmolaridad menor a 50 mOsm.

Diarrea osmótica: Desaparece con el ayuno, la diferencial que se contiene al restarle a la osmolaridad
plamástica (290) la cantidad de sodio y potasio es mayor de 50 mOsm.

*Los trastornos de movilidad no han evidenciado ser causa de diarrea, pero la hipomotilidad puede ocasionar
sobrepoblación bacteriana y absorción intestinal def. y por lo tanto diarrea crónica.

Diarrea exudativa: La inflamación y ulceración de la mucosa intestinal puede producir diarrea que contiene
moco, proteínas séricas y sangre, en algunas ocasiones no heces sino moco y sangre. Si a esto se le suma aumento
en la excreción de agua y electrolitos se debe a un defecto en la absorción colónico de sodio y agua “colitis ulcerativa
crónica inespecífica”.

Diarrea aguda infecciosa: Se ocasiona por diversos entero patógenos como: V. cholerae (muchas), Shigella
(pocas). El daño se produce cuando los microorganismos no invasores producen entero o citotoxinas y los
invasores alteran el citoesqueleto de la cél. Generando una respuesta inflamatoria que desde el punto de vista
clínico es una disentería (shigella, salmonella, c jejuni.) Otros alcanzan el torrente sanguíneo (Yersenia y
Salmonella).

CUADRO CLÍNICO:

Diarrea acuosa: La forma clínica + frec. Niños <4 años x rotavirus, si as perdidas no se reponen hay
deshidratación y acidosis metabólica. Sequedad de mucosas, hipotonicidad de globos oculares, depresión de
la fontanela anterior y perdida de elasticidad cutánea. APROX. 7 DIAS

Caso grave: alt. En estado de conciencia, estupor y coma. En adultos por ECET, diarrea del turista o entero patógenos de agua u alimentos en autóctonas. En
caso de ECET se presentan tras 3 -5 dias de incubación y se acompaña de dolor cólico, náusea, vómito, distensión abdominal y febrícula.
Diarrea con sangre:

Se da pro patógeno invasor: Shigella, salmonella, campylobcter, e.colo

enterohemorrágica, E. hystólica. Periodo prodrómico con fiebre, cefalea,
anorexia y debilidad generalizada. Dolor en flanco derecho y fosa iliaca izq.
Y en endoscopia hay ulceras.

Dx. No es posible sabes la causa solo clínica, puedes guiarte con los
antecedentes epidemiológicos. No suelen servir los coprocultivos no los
coproparasitológicos por el corto tiempo. Solo en caso de diarrea
persistente (+ de dos semanas), síndrome disentérico,
inmunocomprometidos.

Complicación: La principal es la deshidratación.

Tx. La diarrea se autolimita y el tx. Se encamina a restaurar el balance hidroelectrolítico. En algunos casos antibióticos como en la amibiasis o
shigellosis.

LA REHIDRATACIÓN ORAL es la principal medida terapeútica. Suero oral o en 1 litro de agua mezaclar ¾ de cucharada de sal de mesa, 1 de bicarconato y 4
de azúcar y un vaso de jugo de naranja. En hipovolemia se trata rehidratación vía IV.

ANTIDIARREICOS

Anticolinérgicos: diciclomina (disminuye la motilidad, pero no la diarrea).Util en dolor abdominal.

Absorbentes: kaolin, pectina, carbón activado (útil para mejorar consistencia, pero no volumen)

Opiáceos: codeína, loperamida, difenoxilato con atropina (retrasan el tiempo de

tránsito intestinal y mejoran discretamente la absorción de agua y electrolitos). No
en niños ni en cuadro de disentería, toxinfección o fiebre elevada.

Alternativa: Diarrea leve a mod. Es el uso de subsalicilato de bismuto que tiene

efecto antisecretor, antibacteriano y antiflamatorio con pocas comp.

ANTIBIÓTICOS

Se deben de considerar en casos de disentería amibiana o por Shigellosis, E.coli

enteroinvasiva, C. difficile e inmunocomprometidos por Salmonella. En cólera con
tetraciclina o coprofloxacina se reduce la gravedad de la diarrea del viajero.
 DIARREA CRÓNICA

• Se considera cuando está se presenta por 4 o más semanas. Causas variadas. La pérdida de peso, carencias nutrimentales, ataque al estado
general, sangre o evacuaciones nocturnas sugieren un problema orgánico.
• Enf. Con px. de i.d presenta evacuaciones acuosas o semiformadas, abundantes, fétidas, con borborigmos, zurridos y meteorismo. En caso de SAID
hay lientería y esteatorrea.
• La d. c que prov. Del i. grueso suele presentar con heces escasas, frec con sangre, moco, pujo y tenesmo y afecta al recto.
• La diarrea con sangre sugiere un proceso inflamatorio o neoplásico.
• El tx. Depende de la causa,

Diarrea con sangre: La causa más frec. De diarrea crónica con sangre es la enfermedad inflamatoria intestinal. Dx. diferencial: Yersenia, Campylobacter,
CMV, enteritis pos-irradiación, colitis isquémica y cáncer de color y recto.

Diarrea con grasa: SAID, pancreatitis crónica calcificante, enfermedad celiaca, esprúe tropical, etc.

Diarrea acuosa: La más frec. Por consumo de lactosa, infección por giardia. Colitis microscópica o SII

CC: Evacuaciones liquidas o pastosas de gran volumen suelen corresponder a i.d o colon derecho, mientras que heces escasa, acompañadas de urgencia,
pujo o tenesmo es compromiso del recoto. Moco y sangre indican afección ano-rectal.

Exámenes: Citometría hemática con VSG, QS, electrolitos, carotenos, albumina y proteínas totales. Examen coprológico. Coprocultivo. De imagen una rx de
abdomen simple. Endoscopia suele ser más útil que rx. Colonosco en caso se hece con sangre.

Tx. Uso de inhibidores de la motilidad intestinal o derivados de los opiáceos.

 PARASITOSIS INTESTINAL

AMEBIASIS: producida por Entamoeba histolytica. Prev. En México es del 20%, Se

transmite vía fecal-oral. ASINTOMÁTICA en el 80% de los casos. Se dividen en intestinales
y extraintestinales, la presentación más común es diarrea no disentérica y absceso
hepático respectivamente. Dx. Estudio coproparasitoscópico baja sensibilidad, pero
alta tasa de falsos positivos. Pruebas serológicas e identificación de antígenos de E.
histolytica . TX. Metronidazol seguido por iodoquinol, para eliminación de quistes.

*Primera causa de disentería por parásitos y 2 causa de disentería en general

después de Shigella.

+ en zonas tropicales. La única manera de adquirir la infección clínica es por ingesta de quistes de E. histolytica, los cuales son excretados generalmente
por portadores y posteriormente ingeridos a través de alimentos contaminados por materia fecal. Los quistes pueden resistir el cloro, pero son destruides
en ebullición, yodo o ácido acético.

El cuadro clínico se presenta de 2-6 semanas después de la ingestión.

Comes el quiste—se expone al a.gastrico---se rompe en el i. delgado—trofozoito metaciclico—8 trofozoitos—luz intestino—superficie de las
gandulas de Liberkuhn o invade la mucosa.

Crónica: Invade el s. inmune y simula un antígeno leucocitario e impide la activación de MAC--- LLEGAN A LA SUBMUCOSA---- ULCERAS “en botón
de camisa” a nivel de colón, región ileocecal, sigmoides y recto.

Es + frec. En individuos inmunodeprimidos y desnutridos.

• Amibiasis intestinal: El CC clásico es la diarrea disentérica: heces+moco+sangre, pujo, sensación de ardor al evacuar y tenesmo. 6 o +
evacuaciones. SIN FIEBRE. En niños puede haber atonia de musc. Perianal, relajación del esfínter anal, proctitis.

COMPLICACIONES: Deshidratación y desequilibrio acido-base o raro (megacolon tóxico): esta ultima es poco frec. Usualmente en menores de 2 años con
desnutrición grave y es una amebiasis hiperaguda o gangrenosa+ fiebre+ colon distendido+ hematoquecia masiva, puede entrar en choque o perforación y
morir. Alta mortalidad.

• Apendicitis amebiana: Rara y predomina en adultos jóvenes.

• Amebiasis crónica: Hay sx. De colitis pero no cuadro disentérico. Dolor abdominal, diarrea con ocasional moco. Es la más frec. Del tipo intestinal
Puede haber amebomas en ciego, sigmoides o recto y sx de obstrucción intestinal.
• Absceso hepático amebiano. Forma + común de amibiasis extraintestinal. Fiebre y dolor en hipocondrio derecho, + frec. Hombres.
Leucocitosis +10,000, elevación de FA y alt. Prueba hepáticas. Puede haber ruptura hacia el tórax, tos “pasta de anchoas”

Dx. Observación de trofozotos de E. histolitica en examen freco de moco fecal o tinción tricrómica. Actualmente e recomienda el uso de pruebas
rápidas para detectar antígenos en heces o suero. El absceso hepático amebiano se diagnostica por USG hepático.

Dx. diferencial: Shigella, colitis por

C.difficile, SII, diveticulitis o poliposis y
adenocarcinoma.

El tx. Puedes usar nitroimidazoles

(tinidazol, secnidazol y ornidazol. El de
elección es metronidazol.

GIARDIASIS

Producida por Giardia lamblia o Giardia duodenalis es un protozoario flagelado, causa principal de brotes esporádicos y/o epidémicos de diarrea. Prev.
En América Latina y África. Los grupos más vulnerables a la inf. son lo niños, viajeros de áreas no endémicas, inmunocomprometidos u p. con fibrosis quística.
La forma inf. es el quiste de forma ovalada con doble membrana.
La vía de transmisión es fecal-oral a través de los quistes excretados en las heces. Puede ser
directo de persona a persona o a través del agua y de alimentos contaminados por la misma.
Sexo hombre-hombre. Incubación de 3 semanas.

Hace daño directo a la mucosa intestinal del duodeno y yeyuno. Atrofia de microvellosidades. En
casos masivos se producen síndromes malabsortivos e hiperplasia nodular linfoide en el i.
delgado y colón. En inmunocomprometidos se asocia a hipogamaglobulinemia.

Manifestaciones clínicas: Diarrea pastosa o liquida fétida (esteatorrea), dolor

epigástrico, perdida de peso, mal estado general, distensión abdominal, meteorismo, náusea y
vómito.

Duración media de 2 a 4 semanas. Forma leve solo cambios ligeros y sensación de malestar abdominal,
Los px. desarrollan intolerancia a la lactosa.

Dx. Coproparasitoscópico en heces en fresco. En dx. difícil se puede hacer análisis de liquido
duodenal extraído por sonda. Detección de antígenos o PCR. Biopsia duodenal, anticuerpos anti-giardia y el cultivo para giardia.

Dx. diferencial: Duodenitis y diarrea malaabsortiva. (enf. Celíaca, SII)

Criptosporidiasis

C. hominis es un parásito intracelular. Los humanos se infectan

ante la ingestión del ooquiste. Común en países desarrollo con
migración urbano, población pobre, viajeros e inmigrantes. Mas frec.
En px. inmunocompetentes como inmunocomprometidos. Transmisión
fecal-oral. Agua contaminada o alimento.

Después de la invasión inicial de los enterocitos por los protozoarios,

las cel. Epiteliales liberan citocinas que activan fagocitos. Los leucos
activos liberan factores que incrementan la secreción intestinal de
cloro y agua e inhiben la absorción. Hay inflamación, atrofia de
vellosidades e hiperplasia en la criptas, que genera malabsorción.

Diarrea aguda de 5-10 días. Dolor abdominal, nausea. vómito, fiebre. Incubación a 7 días. Puede infectar vías respiratorias y tracto biliar en pacientes
inmunocomprometidos,

Dx. Tinción especial de Kinyoun. Método de elección si está disponible es la PCR.

Tx. Normal, es autolimitado. En inmunocomprometidos nitazoxamida o paromomicina y azitromicina.

Hymenolepiasis

Infestación más frec. Causada por cestodos. Producida por H. nana o H. diminuta. Puede completar su ciclo vital en un solo hospedero. La tasa más alta
ocurre en niños. El ser humano es el reservorio natural de la infección por cepas humanas. Transmisión es la fecal-oral. El cc es inespecífico con dolor
abdominal, diarrea y anorexia. La enf. Es autolimitada en adolescentes y rara en adultos El dx. se hace por identificación del huevecillo en heces.
Tricocefalosis

Una vez en el tubo digestivo, del huevo ingerido sale una larva y se desarrolla hasta adulto y se
instala en el intestino grueso. Entre más parásitos es más grave. No obstante, la mayoría de
los px. son asintomático. En caso grave hay colitis y con desnutrición prolapso de la mucosa
rectal. TRIADA CLÁSICA: DIARREA CRÓNICA, ANEMIA Y RETRAO DEL CRECIMIENTO. CC.

Disentería cólico, pujo y tenesmo. Dedos en palillo de tambor para ver la intensidad de inf. El cc
es débil en cuadro leve, La confirmación se hace con identificación de huevos en heces por
método Kato.

Tenias:

Hay 2 especies: T.solium (cerdo y da cisticerco) y T saginata (vaca y

no da cisticerco). El hombre es el único huespéd definitivo natural para
T.solium. Los px. Infectados desalojan proglótidos por el ano. Al caer a
la tierra libera huevecillos de su interior qie son infectantes inmediatos.
Al ser ingeridos por animales se liberan embriones en el i.delgado y
penetran el musculo estriado. La larva forma una membrana y origina
un quiste “cisticerco” el cual al ser ingerido por el hombre evagina su
escólex en el i.delgado, se adhiere a la mucosa, forma proglótidos y da
origen a la tenia adulta.

MC. Si se ingiere el cisticerco se adquiere teniasis, si se ingiere el huevo

cisticercosis. En el humano T. saginata únicamente produce teniasis.

• Teniasis: Dolor abdominal, perdida de peso y debilidad.

• Cisticercosis: Sin sx. A veces aparición de cuerpos extraños
en cuerpo estriado. Neurocisticercosis (asintomática o con
convulsiones, hidrocefalia, aracnoiditis, encefalopatía, sx. Medular.

Dx. Tamizaje de materia fecal a través de una malla para recuperar proglótidos. Tinción para diferenciar las especies. En neuro se dx. Por método de imagen
y detección de AC en el LCR.

Tx. Albendazol. Prazicuantel Antieméticos y laxantes.

Ascaris lumbricoides

Es el nematodo intestinal de mayor tamaño, es la parasitosis más frec. Y cosmopolita, afecta

al 25% de la población. En estadio adulto puede medir de 20-30cm , alta actividad
reproductiva. Es un geohelmito por lo que en su ciclo de vida necesita tierra, al ser
fertilizados los huevos, estos se eliminan por su huésped y al caer al suelo se forma larvas
en su interior. Al ser ingeridos por el nuevo huésped, las larvas salen a la luz del i.delgado,
atraviesan su pared y a través de la vea porta pasan a hígado, corazón y pulmón.
(hemorragia). Las larvas regresan al i.d tras ser deglutidas en donde se convierten en
parásitos.

MC. Suele ser asintomático, depende del sitio de invasión y la cantidad de parásitos.

• Ascaris intestinal: 6-8 semanas de ingesta de huevos. Mareo, náuseas,

anorexia, vómito y diarrea, Suele ser asintomático. Crónico hay desnutrición y
retraso en el desarrollo del crecimiento. Obstrucción intestinal. Intususcepción,
volvulus, isquemia intestinal y perforación. Rara apendicitis. Peritonitis x invasión.
 • Ascaris pulmonar (síndrome de Loeffler): 4-16 días ingeridos los huevos. Neumonitos autolimitada de 5-10 días de duración. Sx. Varian: urticaria,
tos seca, fiebre, sibilancias y malestar subesternal, hemoptisis y disnea.
• Ascariasis hepatobiliar y pancreática: Cólico biliar, colecistitis acalculosa, ictericia obstructiva, colangitis aguda, pancreatitis aguda, absceso
hepático y perforación biliar. Tx. Quirúrgico.

Dx. Visualización directa de huevos o de los gusanos adultos.

Tx. Énfasis en med. Preventivas para limitar transmisión.

• Lavarse las manos con frec. Antes y después de defecar.

• Uso de gel para manos a base de alcohol
• Enseñar a los niños a no llevarse obj. A la boca,
• Desinfectar los alimentos antes de consumirlos.
• Desinfectar la ropa y sabanas en px.
• Evitar comer alimentos crudos.
• OMS: desparasitación preventiva.
Toxocariasis

La toxocariasis es una infección humana por larvas del nematodo áscaris, que
habitualmente infectan a los animales. Los síntomas son fiebre, anorexia,
hepatoesplenomegalia, exantema, neumonitis, asma o alteraciones visuales. El diagnóstico
se basa en enzimoinmunoensayo. El tratamiento consiste en albendazol o mebendazol.
Pueden agregarse corticoides en presencia de síntomas graves o de compromiso ocular.

La larva migratoria visceral aparece sobre todo en niños de 2 a 5 años con antecedentes
de geofagia o en adultos que ingieren arcilla. El síndrome se autolimita en 6 a 18 meses si
cesa la ingesta de huevos. La larva migratoria ocular (LMO), también denominada
toxocariasis ocular, suele ser unilateral y producir manifestaciones sistémicas muy leves
o nulas. Las lesiones de la LMO se caracterizan sobre todo por reacciones granulomatosas
inflamatorias en respuesta a la presencia de la larva, que puede causar uveítis y/o
coriorretinitis

Anquilostomiasis.

Infección causada por los parásitos nematodos Necator americanus y Ancylostoma duodenale, y que se transmite por contacto con tierra contaminada. Es
una de las infecciones crónicas más frecuentes.

Los parásitos adultos viven en la mucosa del i.d y liberan los huevos en las evacuaciones. En el suelo las larvas crecen y se convierten en larvas filariformes,
estas se adhieren en la piel y penetran los linfáticos que las lleva a la circulación derecha y pasan al pulmón, suben por la laringe y son deglutidas, llegando
al i.d donde succionan sangre de los capilares al convertirse en adultas. CC ANEMIA POR DEF. DE HIERRO. Dermatitis pruriginosa transitoria. Puede
haber Sx. De Loeffer con eosinofilia intensa. El dx. Se hace al observar los huevos en materia fecal.
 Infecciones bacterianas intestinales

V. cholera

Solo lo serotipos 01 Y 0139 causan cólera. Hay dos biotipos: el clásico y el Tor. Y cata tipo tiene 3 serotipos: Ogawa, Inaba o
Hikojima. El biotipo Tor sobrevive más tiempo en el ambiente, sin que haya portadores o casos.

Fuentes más comunes de infección son: pescados y mariscos, alimentos contaminados almacenados son refrigeración, verduras
contaminadas.

Epidemiología: Vive en medio acuático (algas y zooplancton). Los brotes se presentan en meses calurosos. Riesgo px. Con H.pylory y O
tipo sangre.

Patogenia: Ingesta de agua con inoculo de (108 a 1010) es una bacteria sensible al ácido. La diarrea está causada por dos unidades: A y
B. Una vez en estómago, usa el pili para llegar a intestino proximal, y a través de toxinas que dismi nuye la absorción de sodio en las
microvellosidades y aumenta la secreción de cloro en las criptas.

MC. Evacuaciones incoloras con residuos mucosos blanquecinos “agua de arroz”. El tiempo de incubación es de 2-5 días. Vol. Excede un litro por hora en
adultos y 10 ml/kg/h en niños. Al progresar a deshidratación grave aparecen sx. Como vómito, calambres musculares y abdominales dolorosos, voz grave,
ojos hundidos, signo de lienzo húmedo en abdomen, pulso débil e hipotensión, disminución de la temperatura corporal y alt del estado de conciencia.

Complicaciones: necrosis tubular aguda. Puede haber hipocalcemia, acidosis, hipoglucemia y

choque,

Dx. Clinico. En epidemia el dx, por observación del mov. Caótico de vibrios al microscopio de campo
oscuro en un px. con sospecha de cólera. El dx. Definitivo requiere confirmación con el aislamiento
del Vibrio en medio de cultivo enriquecido. (TBS y agar de terulita-taurocolato. Una vez identificado
puebas serológicas para conocer tipo y subtipo. Uso de tira raro es por inmunodiagnostico.

Tx. Rehidratación es la base. Hay dos fases: rehidratación (max. 4 hrs) y fase de mantenimiento
(pude haber uso de antimicrobianos). El uso de doxiciclina 300 mg en dosis única o tetraciclina 500
mg 4 veces día o dosis única de fluoroquinolonas.
 Síndrome de absorción intestinal deficiente (SIAD)

Generalidades del Intestino delgado

• Tubo largo y sinuoso aprox. 5-6 metros en el adulto, tiene

pliegues, num. Vellosidades intestinales y micro vellosidades que
incrementan su superficie de absorción→Principal función
• Epitelio de la mucosa intestinal es mono-estratificado con ciclo
vital corto y con cel. Muco-productoras intercaladas.
• La submucosa contiene un plexo neuronal bien desarrollado con
numerosos ganglios.
• La capa muscular circular y longitudinal. La serosa se continua
con el mesenterio y esta fijo al peritoneo parietal a la altura del
duodeno y la válvula ileocecal.
• Patrones específicos de movimiento: CMM (complejo motor migratorio): en el periodo de ayuno depurando los residuos digestivos.
• Las cel. Musc. Lisas presentan un ritmo basal determinado por las cel. Intersticiales de Cajal. (12 contracciones por min.) por duodeno y disminuye
a 8 en el íleon. Quimo permanece entre3-5 horas en el i.d.
• Segundo tipo de mov. es una serie de contracciones fásicas de ritmo irregular que transporta el quimo para su digestión y absorción y el tercer
tipo son contracciones tónicas que aíslan un segmento de intestino de otro.
• El yeyuno contiene pliegues circulares de Kerckring más prominentes.
• Arterias: tronco celíaco, arteria mesentérica superior
• Venas: vena porta hepática, vena mesentérica superior
• Parasimpático: nervio vago (X) (a través de los plexos nerviosos submucoso (Meissner) y mientérico (Auerbach))
• Simpático: nervios esplácnicos torácicos

Hay varias características únicas en el intestino delgado, que ayudan a aumentar significativamente su superficie de absorción:

• Pliegues circulares (válvulas de Kerckring): son los pliegues transversales de la mucosa que se encuentran predominantemente en el duodeno
distal y el yeyuno proximal.
• Vellosidades intestinales: son extensiones de la mucosa intestinal en forma de dedos que se proyectan hacia el lumen del intestino delgado. Entre
las vellosidades hay glándulas intestinales (criptas de Lieberkühn) que segregan jugo intestinal rico en enzimas digestivas.
• Microvellosidades: son proyecciones que se encuentran en la superficie apical de cada célula intestinal (enterocito)
También hay características del intestino delgado que son específicas de cada segmento:

• Placas de Peyer: forman parte del tejido linfoide asociado al tubo digestivo (GALT del inglés - gastrointestinal associated lymphoid tissue). Se
encuentran en el íleon.
• Glándulas de Brunner: se encuentran en la submucosa del duodeno. Producen un moco rico en sustancias alcalinas que protege al duodeno de
los efectos corrosivos del ácido gástrico.

SAID

La insuficiencia pancreática es la causa más frec. De SAID. En México la enf. Celiaca y la esprue tropical. Los
mecanismos de malabsorción son 3: alteración luminal o digestiva, mucosas o absortivas y del transporte. SAID
implica malabsorción de 2 o más nutrientes, es la malabsorción de grasa (esteatorrea).

La presencia de diarrea crónica osmótica debe identificarse en el interrogatorio. La determinación sérica de

carotenos y la prueba de tolerancia oral a la D-xilosa son de ayuda para el dx. La biopsia duodenal por endoscopia
da resultados inespecíficos, se sugiere su realización para descarar otras patologías. La sobrepoblación bacteriana
es una causa muy frec. De SAI en personas de edad avanzada.

La osteoporosis, litiasis vesicular y nefrolitiasis puede ocurrir como consecuencia de una SAID de larga evolución.
La malabsorción puede ser de 3 tipos: selectiva (intolerancia a la lactosa), parcial (abetalipoproteinemia) o total (enf. Celiaca/perdida de grasa, proteína e
hidratos de carbono). Estos 2 últimos se presentan con signos y síntomas “SAID”. Por lo tanto en SAID hay perdida de 2 o mas clases de nutrimientos y
las consecuencias fisiológicas son (diarrea, baja de peso, osteoporosis, desnutrición).

Epidemiología: En Europa y EUA la enf. Celiaca predomina como causa de malabsorción. La esorue tropical en zonas tropicales (islas caribes, africa, america
del sur, india y medio oriente). En px de edad avanzada patologías como hipoclorhidria, sobrepoblación bacteriana, trastornos de motilidad e isquemia
intestinal crónica son causas de SAID. Giardia lamdia y síndrome de intestino corto por resección secundario.

Digestión, absorción y transporte de alimentos: Más del 90% de las grasas, proteínas y carbohidratos son absorbidos en el intestino.

Asimilación de nutrimentos son 4:

• Hidrolisis en la luz intestinal

• Hidrolisis en el borde del cepillo
• Transporte desde la luz intestinal hasta enterocito
• Procesamiento y transporte hacia la circulación portal y/o linfática.

Lípidos: Lipolisis inicia en estomago con lipasa gástrica (20-30% de los lip. Se digieren) y se completa en duodeno por lipasa pancreática, fosfalipasa A2 y
esterasa de colesterol. Los a.g con bilis se forman micelas que al llegar a el enterocito se liberan los a.g y entran por dif usión pasiva. Y transportados por
los linfáticos a torrente sanguíneo.

Proteinas: Digeridas en la liz del estómago e intestino por acción de las proteasas gástricas (pepsina) y pancreáticas. Endopepsidasas (tripsina, elastasa,
quimotripsina) y exopeptidasas. En el borde del cepillo de los enterocitos hay enteropeptidasas que activan las enzimas y estas rompen los enlaces a aa y
oligopeptidos.

Vitaminas: A,D,E y K necesitan de sales biliares para ser incorporadas a micelas antes de ser absorbidas. Y enterasas pancreáticas para la digestión de Vit
A y E.

Alteraciones luminales o digestivas: Deficiencia de las enzimas gastrointestinales condiciona a mala digestión y por ende malabsorción. Niños la FQ y
en adultos la PC.

Alteraciones mucosas o absortivas: Alteración o disminución de la mucosa. Inflamación de la mucosa y aplanamiento de las vellosidades intestinales.

Abetalipoproteinemia→ Defecto en la incorporación de las moléculas de grasa a la apo B, por lo que los lípidos no pueden ser secretados desde la célula
intestinal a la circulación linfática. → malabsorción de grasa y vit. Liposoluble.

Alteraciones del transporte: Enf. Que causan obstrucción linfática intestinal o aumento de presión en los linfáticos intestinales
CC: Se agrupan en 3 categorías: clásicas del sx, asociadas a la etiología y manifestaciones atípicas.

• Clásico: Diarrea osmótica crónica (+3 evacuaciones diarias por 4 semanas). Acuosas o pastosas, fétidas, abundantes, con esteatorrea, lienteria
(alimento no digerido) y/o creatorrea. (falta de dig. De proteínas). Asociada a distensión abdominal, meteorismo (sx. Por presencia de gas),
flatulencia y borborigmos. Disminuyen con el ayuno y rara vez se presentan de noche, suele estar relacionada con las comidas. Perdida de peso,
desnutrición y avitaminosis.
• Atipica: Anemia por def. de hierro, ácido fólico o B12
• Etiología: Glositis, queilosis o neuropatía sensitiva.

Dx. Historia clínica detallada, exploración física (IMC). Evidencia de deficiente absorción de grasa es el estándar ideal para dx. SAID. Pruebas funcionales de
la act. Digestiva, exámenes de rutina (BH, TTP, transaminasas, albumina, colesterol, FA) (hierro, calcio, zinc, magnesio, folatos y b12 de ser necesario).

• Brecha osmótica fecal: +100 mOsm/kg es dx de osmolaridad fecal. En muestra liq. De heces.
• Determinación de grasa en heces es el estándar de oro para esteatorrea. → Método cuantitativo de Kamer. + de 5g es animal y SAID. + 5% de
la grasa ingerida. Otra es la prueba de Sudan III (tinción) +100 glóbulos de grasa o de más de 6um. Prueba de aliento al marcar lípidos.
Determinación de carótenos circulantes: <50 md/Dl.
• Pruebas de aliento de hidrógeno para evaluar la absorción def. de carbohidratos.
• Exámenes de absorción de sustratos específicos
• Pruebas de Fx. Pancreática
• Estudios de imagen: Placa simple de imagen, pero el más utíl es estudio bario del intestino delgado. La endoscopia con biopsia es el estándar
de oro en patologías estructurales de la mucosa intestinal (celiaco y tropical).

Causas específicas de SAID

ENFERMEDAD CELIACA (enteropatía sensible al gluten) Daño a la mucosa intestinal y malabsorción de nutrientes en individuos al ingerir gluten. Los
péptidos derivados del gluten penetran en el epitelio intestinal y alcanzan la lámina propia, donde los AC-transglutaminasa tisular modf. La estructura y los
convierten en sustancias afines a los dímeros Dq2 o Dq8 y dan lugar a la respuesta th1, generando daño a la mucosa de manera directa o por enzimas que
llevan a la perdida de vellosidades e hiperplasia epitelial de las criptas.

• EC clásica: Sx. Gi y secuela de malabsorción. Dx. AC + Y atrofia en biopsia. Mejoría dieta sin gluten
• EC con sx. Atípicos. Sx extraintestinales y gastro mínimos.
• EC silenciosa; Asintomáticos con serología + y biopsia +.
• EC latentes: Sero + pero sin atrofia. Puede evolucionar
• EC refractaria: Sx e inflamación a pesar de dieta sin gluten.
La EC da lugar a malabsorción total. Común def. de folatos y hierro. Más común en mujeres.

Mc: Astenia, adinamia, diarrea, malabsorción, distensión abdominal y pérdida de peso. Algunos RER o dispepsia,
SII o m. extraintestinales como anemia ferropénica, trastornos neurológicos, infertilidad, abortos, baja
estatura, pubertad retrasada, fatiga crónica, estomatitis, ansiedad, depresión, etc.

Al menos 4 biopsias de la segunda porción del duodeno. Dx. Manifestaciones, serología y biopsia. Anticuerpos
IGA contra transglutaminasa tisular y endomisio.

Tx. Dieta libre de gluten de por vida. + Suplementación con Vit. B, calcio, magnesio y hierro.

ESPRUE TROPICAL

Sx de etiología desconocida. Característica de quien visita un área tropical o subtropical y que presenten diarrea crónica y malabsorción de dos sustancias
no relacionadas. Posible origen infeccioso. Daño a la mucosa intestinal, específico del íleon terminal. Presencia de anima megaloblástica.

Dx. SAID+ nativo o residente tropical+ histología anormal+ anemia mega por def. de folatos+ exclusión de otras enf. + respuesta favorable a antibióticos y
suplemento de ácido fólico con o son B12.

Tx. Tetraciclina o trimetoprima/sulfametoxazol por un periodo entre 6 semanas y 6 meses. Más a. fólico por lo menos 1 año y remplazar B12 vía IM.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE SAID: Osteoporosis, litiasis vesicular (síndrome de intestino corto) y nefrolitiasis.
 Síndrome de intestino irritable (SII)

• Es un trastorno funcional g.i, ahora denominados trastornos de la interacción intestino-cerebro- (TIIC) caracterizado por dolor abdominal y
cambios en el hábito intestinal.
• México una prevalencia 16% . No hay mecanismo fisiopatológico específico y se considera multifactorial donde interviene facto res de la mucosa
como aumento de la permeabilidad intestinal, cambios en la microbiota, inflamación de bajo grado, activación autoinmune, alteración de la
percepción sensorial por alt. En el eje intestino-cerebro. (aumento de la motilidad e hipersensibilidad visceral)
• El dx. Se basa en sx. y la exclusión de signos de alarma. Criterios de Roma IV. Y se clasifica en SII con Estreñimiento, Diarrea, Mixto y no Clasificable,
de acuerdo a la consistencia de las heces.
• Dx. BH,coproparasitológico, sangre oculta en heces, pruebas de fx. Tiroidea, colon por enema o colonoscopia.
• Tx. Se da según el sx. predominante (fibra, polietilenglicol, linaclotide, lubiprostone) en estreñimiento, y loperamida, rifazimina, antidepresivos
tricíclicos, eluxadolina en diarrea, antiespasmosdicos, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la recaptura de serotonina para
dolor abdominal y dieta baja en FODMAP o gluten y/o probioticos, rifaxima o linaclotide para el manejo de la distensión abdominal.

Etiología: Bajo peso al nacer, factores genéticos y hereditarios, Factores traumáticos y estrés. Factor psicosocial. Alteraciones de la motilidad.
Hipersensibilidad visceral. Dieta. Inflamación de bajo grado de la mucosa intestinal. Infecciones entéricas. Alteraciones de la microbiota-disbiosis.
Sobrepoblación bacteriana del intestino delgado. Multifactorial.
CC: Dolor o malestar del abdomen inferior asociado a cambios en el hábito intestinal. Suelen mejorar con la evacuación.
Dx: Se denomina positivo ante la presencia de los criterios clínicos o Criterios de Roma y la exclusión de enfermedad orgánica. La HC es importante, el
examen físico sueles ser inespecífico. La perdida de peso, sangrado gi, masa palpable, historia de cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal debe hacer el
descarte de enfermedad orgánica.

Biomarcadores: Anti-CdtB/ Anti-vinculina para SII-D y SII-Mixto.

Tx. Es dependiente de la manifestación o síntoma principal:

Predominio de dolor/malestar /distensión)

 Antiespasmódico: Son los de primeria línea. Bromuro de Cimetropio, Mebeverina, Bromuro de Pinaverio, Otilonio y Trimebutina. La diciclomina es
el mejor en EU. En México la combinación de Bromuro de Pinaverio y Simeticona. En distensión el uso de Tegaserod, Lubiprostone y Linaclotide. .
 Psicotropicos: Antidepresivos tricíclicos como la Desipramina, Amitriptilina e Imipramina
 Antibióticos: Rifaximina
 Probióticos
Predominio de estreñimiento:

 Fibra: Psillium, Metilcelulosa y policarbofilo

 Procinéticos: Tegaserod (antagonista parcial de 5-ht4
 Secretagogos: Lubisprostone y Linaclotide

Predominio de diarrea:

 Antidiarreico: Loperamida.
 Antibiótico: Rifaximina
 Tricilicos: Amitriptilina en dosis baja
 Eluxadolina
En todas se recomienda terapia psicológica
 Enfermedad de Crohn

• Es una entidad inflamatoria crónica que puede afectar tracto g.i desde boca hasta ano. Frec. En
países europeos (Israel y EUA)
• Etiología desconocida, multifactorial. Se distribuye a nivel ileocecal, en i.delgado y en colón. Síntomas
predominantes: diarrea, dolor y fiebre.
• M. extraintestinales: 36% px. Y se clasifican de acuerdo al órgano: piel, ojos, art. Hígado.
• Dx. Clínica, rx. Endoscopia e histología.
• Tx. Uso de aminosalicilatos. O antibióticos antes de recurrir a los glucocorticoides (act. Moderada a grave). En refractarios inmunomoduladores
(azatioprina, 6-mercaptopurina (6-mp) y metotrexate. En moderada a grave refractaria a esteroide anticuerpos monoclonales.
• 60-70% manejo qx. 10-20% remisión por periodos.

Afecta igual en ambos sexos, mayor incidencia de los 20-35 años. El tabaquismo confiere riesgo para desarrollo de EC.

 Genéticamente mutaciones en el gen CARD15 cromosoma 16 predisponen al desarrollo de EC. Otros en cromosoma 5, 12.,14.
 Factor ambiental: Agentes infecciosos como Mycobacterium paratuberculosis, virus de sarampión y desequilibro entre la flora comensal y las
bac. Gram meg.

Anatomía patológica:

∞ Aspecto macroscópico: 40-50% nivel ileocecal, 30-40% en i.delgado y 20% colon. Inicialmente hiperemia y edema leve de la mucosa,
ulceraciones superficiales separadas o aftas. → Ulceras serpiginosas transversales y longitudinales excavadas + tumefacción nodular
del intestino “empedrado”. → Afectación de todas las capas.
∞ Aspecto micro: Lesión de criptas sec. A infiltración por neutrófilos, produciendo inflamación y abscesos→ ulceración y granulomas no
caseosos “patognomónico”.

Manifestaciones clínicas:

 Diarrea: Síntoma fundamental y en el 90% de los casos. Tipo esteatorreico y mocosanguilonento, 3-6 evacuaciones día hasta 10. Despierta
por la noche y predominio matutino.
 Dolor: En fosa iliaca derecha, aunque depende de la zona afec. Dolor e intensidad variable, puede ser continuo e intenso o cólico insoportable.
 Fiebre: 50% de los px, no sobrepasa los 39° y de presentación vespertina.
 Otros: Nausea, vomito, pérdida de peso. Afectación de duodeno hay plenitud postprandial y en esófago hay odinofagia, disfagia, dolor torácico
retroesternal y en región perianal (absceso con dolor e inflamación).
 EP: Desnutrición, palidez de mucosas, dolor a palpación de cuadrante inf. Derecho y fistulas. Tres tipos de patrones: Inflamatorio, Estenosante
y fistulizante.

El grado de actividad se evalúa mediante el índice de actividad de Crohn (CDAI)

▪ <150 PUNTOS es remisión de la enf

▪ Disminución de >100 respuesta al tx.
▪ Aumento de >100 recaída.

Manifestación extraintestinal (36%)

 Piel: Eritema nodoso (parte anterior piernas) y el piderma gangrenoso

(tronco y extremidades),
 Ojos: Raro y hay epiescleritis y uveítis anterior.
 Art. 30% es el más frec. (artritis o sinovitis)
 Higado. 20% colangitis esclerosante primaria

Dx. Radiología y colonoscopia útiles para evaluar extensión, actividad y toma de biopsias. Alt en labs. En anemia por def. de hierro, trombicitosis, leucocitosis,
hipoalbuminemia, VSG y proteína C elevadas. Anticuerpos anti-Saccharomyces cervisiae (ASCA) positivos en 86%.
  Rx. Simple de abdomen (descarte de perforación) →Tránsito baritado (ulceraciones, irregularidades, estenosis
“signo de cuerda”, dilataciones preestenóticas y separación de asas)→ Fistulografía: Fistulas de dos o más asas.
Colon por enema: Complementario para delimitar la enf. Colónica. (rigidez, edema y pseudopólipos)
TAC: Identificar abscesos, fístulas u otras complicaciones
RM: Valorar colecciones purulentas de la pelvis.

Endoscopia: La alta no se suele realizar pero si la colonoscopia. El dx. Definitivo se realiza mediante estudio histopatológico. Hoy
en día hay capsula endoscópica y enteroscopia de un solo o doble balón.

Dx. Diferencial: CuCI, causas infeccionas y no infecciosas.

Complicaciones:

 Locales: Estenosis, hemorragia masiva, fistulas enteroentéricas, abscesos y manifestación

perianal. Perforación es rara.
 Sistémicas: +5 años con EC. Anemia, desnutrición, osteoporosis y cáncer
Tratamiento:

▪ Leve: Aminosalicilatos (afec. Colonica). Sulfazalasina, mesalamina 4-4-8 g/dia. Si no responde prednisona (40-60mg/dia) y disminuir a 5mg
cada semana.
▪ Moderada a grave: Glucocorticoides (0.5-1 mg/kg/día) de prednisona. + calcio y Vit. D. Budenosida tiene menos efec. Sec. Pero no en EC
grave.
▪ EC refractaria a esteroide: Inmunomoduladores para potencial glucocorticoide. Azatioprina, 6-mercaptopurina y metotrexade y anticuerpo
monoclonar frente a TNFa (Infliximab. Adalimunab, certolizumad pegol).
▪ Terapia anti integrina: Vedolizumab
▪ Tx. Quirúrgico: Estricturoplastica o resección.

Pronóstico: Variable
 CUCI (Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica)

• Es una enfermedad de etiología desconocida y de carácter multifactorial. Afecta a jóvenes

entre 20 y 40 años, puede presentarse un segundo pico entre la sexta y séptima décadas
de la vida, afecta por igual a ambos sexos.
• MC. Evacuaciones diarreicas con incremento de peristalsis, sangrado rectal, eliminación
de moco, pujo, tenesmo y dolor abdominal tipo cólico generalizado y fiebre. Las
manifestaciones extraintestinales se presentan hasta en el 36% de los px. El curso clínico
se caracteriza por remisiones y exacerbaciones a pesar del tx.
• Tienen elevado riesgo de desarrollar cáncer colorrectal, la pancolitis y el tiempo de
evolución son fac. de riesgo.
• Los 5-ASA (sulfasalazina, masalamina olsalazina, balsalazida) son considerados el tx. De
primera línea con actividad leve o moderada.
• El tx. Qx. Esta indicado en perforación, hemorragia grave, refractariedad al tx. Medico y el
desarrollo de displasia o cáncer.

Áreas de mayor presencia: EUA, Inglaterra, Europa y Australia. Hay evidencia de que el tabaquismo
disminuye el riesgo para desarrollar CUCI.

Etiopatogenia (teoría): Defecto en la barrera de la mucosa, defecto en la inmunorregulacion,

infección persistente y componentes anormales en la luz intestinal.

Susceptibilidad genética: Cromosoma 6, los fac. genéticos tienen un papel primordial, Gen TNF-a.

MC: Lo mencionado antes y la e.f se encuentra taquicardia, deshidratación, palidez de mucosa y piel así como dolor a la palpación en marco colónico. En
enfermedad grave se asocia astenia, adinamia, malestar general, anorexia, fiebre, perdida de peso, dolor abdominal difuso con la presencia de rebote,
disminución de ruidos intestinales y datos de desnutrición.

La gravedad se determina en leve, grave y moderada en base a los criterios de Truelove.Witts.

La extensión se determina por colonscopia larga y se clasifica de acuerdo a Montreal en:

• Colitis extensa o pancolitis cuando rebaja el ángulo esplácnico y afecta todo el colon
• Colitis izquierda afecta el colon descendente sin pagar el ángulo esplénico
• Colitis distal o proctosigmoiditis afecta sigmoides y colon

Manifestaciones extra se clasifican en base el órgano afectado:

∞ Piel: Eritema nodoso y raramente pioderma gangrenosa

∞ Boca: Ulceras o aftas orales
∞ Ojos: Epiescleritis y uveítis anterior
∞ Articulaciones: Sitio mayor afección extraintestinal. Afecta el esqueleto axial y periférico
∞ Hígado: Elevación leve de transaminasas y FA en episodios graves
∞ Óseo: 60% osteopenia y 45% osteoporosis

Dx. Clínica, bioquímica, endoscopia e histológica. Colonoscopia es útil para evaluar la extensión, grado y toma de biopsias (estándar de oro)

Los px. pueden presentar anemia sec a def. de hierro. Empleo de Calprotectina fecal. O lactorferrina. Anticuerpos p-ANCA.

Complicaciones: Megacolon toxico, perforación a nivel de sigmoides, hemorragia masiva, estenosis, cáncer, displasia,

Tx. 5-aminosalicilato, Hoy en día mesalazina. Esteroides en caso de falla con 5-ASA (hidrocortisona IV), prednisona o budesónida.

Inmunosupresores: Azatioprina, ciclosporina A. Terapia biológica: Infliximab, adalimumab, vedolizumab.

 Insuficiencia Vascular Mesentérica

• Padecimiento con tasa baja, mortalidad de 30-90%, infrecuente, predominante en personas de edad avanzada, más común en mujeres. Se
clasifica la isquemia en dos: aguda y crónica (relacionada a obstrucción parcial o total de origen arterioescleroso).
• Cambios histopatológicos son de aparición rápida por hipoxia, metabolismo anaerobio, acidosis celular y translocación bacteriana (mucosa a
transmural).
• Manifestación clínica más frec. Es el dolor abdominal de aparición repentina “angina abdominal”. Puede haber sangre en heces o datos de
irritación peritoneal.
• Laboratorios inespecíficos, solo L-lactato y Dímero D tiene relevancia para formas crónicas.
• El dx. Se establece con estudio de imagen angiotomografía y angiorresonancia (ATC Y ARM).
• Tx. Revascularización del territorio involucrado “procedimientos endovasculares”. En caso de isquemia no oclusiva el tx. Es médico.
• En la colitis isquémica aguda, el tx. Es médico, excepto aquellos con alt. Irreversibles a toda la pared.

Isquemia intestinal aguda

Se subdivide en base a su frecuencia en:

 Embolia arterial: 30-50% Generalmente en corazón y se asocia a fibrilación auricular, IAM, aneurisma ventricular izq., valvulopatías y defecto
estructural o del cayado aórtico. De los vasos mesentéricos el más involucrado es la art. Mesentérica sup. y el embolo se aloja en art. Colica
media, por lo que el duodeno y colon transverso no sufren daño.
 Trombosis: 15-30% se relaciona con arterioesclerosis. Afectan aorta y por lo tanto i.delgado y parte del colón
 Isquemia no oclusiva: 10-15% Asociado a sit. De bajo flujo provocado por problemas de bomba, hipovolemia, ciertos fármacos y algunas drogas.
 Trombosis venosa: 5% asociado a cirrosis, hipertensión porta, pancreatitis, anticonceptivos, estados procoagulantes y síndromes
paraneoplásicos

La isquemia intestina crónica 6-10% , la instalación de placas de ateroma es lenta y progresiva e involucra a más de un vaso.

Fisiopatología

Las art. primarias son el tronco celiaco, la mesentérica sup. e inf, las cuales anastomosan
con vasos esofágicos y diafragmáticos en el territorio proximal y con las rectales y
hemorroidales que se originan en las iliacas internas en las áreas distales, pero la
circulación colateral más importante viene de los 3 vasos principales.

El flujo mesentérico es bajo y corresponde al 10% el gasto cardiaco, pero durante la

digestión el 35%. La isquemia mesentérica se origina en el momento en que los tejidos
viscerales reciben un flujo inadecuado con la consecuente hipoxia tisular, Histológicamente
hay perdida de la integridad del capilar con edema de la submucosa y exudado rico en
proteínas a la luz intestinal.

A medida que la isquemia se prolonga se llega a necrosis tisular.

*Al restaurar el flujo sanguíneo vienen la reperfusión la cual intensifica el dalo, dando lesiones más
importantes que las de isquemia. También hay ruptura de la barrera mucosa con translocación bacteriana,
activación de la respuesta inflamatoria y destrucción endotelial.

CC. Aguda: Dolor abdominal repentino, puede estar acompañado de náusea y vómito, incluso diarrea. Con
el tiempo es diarrea sanguinolenta. Al inicio sensibilidad y peristaltismo aumentado, después signos de
irritación peritoneal (disminución o ausencia del peristaltismo, distensión abdominal, sangre oculta o no).

Puede haber leucocitos moderada-grave, acidosis metabólica.

Crónica: Dolor abdominal tipo cólico, localizado en meso o epigastrio intenso, profundo, a veces
irradiado a la espalda que se inicia en postprandial temprano (15-30 min) y que tarda hasta 3 horas
en remitir y se relaciona con ingesta de alimento. Se suma a otros datos: eructos, flatulencia,
estreñimiento, diarrea o esteatorrea. En EF adelgazamiento y disminución de pulsos. Marcador serológico L-lactato y Dímero-d post prandial.

Dx. Estudios de imagen Angioresonancia, TAC,(angiotomografia) Arteriografía.

Tx. Resolver las alteraciones hidroelectrolíticas, controlar el dolor, iniciar antibióticos de en forma empírica y anticoagulación con heparina no fraccionada
con bolo inicial y seguida de infusión continua. Los vasodilatadores con arteriografía, (papavesina y nimodipino) y dopamina en caso de usar vasoconstrictor.

Abdomen Agudo: Apendicitis aguda

 Es el proceso inflamatorio/ infeccioso del apéndice cecal.

 Principal causa de abdomen agudo qx. En la población de la 1ra a 3ra década de la vida
 Fisiopatogenia: Oclusión del lumen apendicular que puede llevar a la perforación del órgano y sepsis abdominal. (fecalito, materiales no digeridos,
parásitos o tumores)
 CC típico en el 50-60% de loso casos.
 EL ESTUDIO con mayor especificada es la TAC. Otros USG y resonancia magnética
 Tx. Apendicectomía
 En caso de absceso localizado se puede hacer tx. Conservador inicial con la realización posterior de apendicetomía de intervalo.
Las complicaciones se dan en embarazadas, niños menores de 3 años y mayores de 60 años.

Se describen las siguientes etapas de la apendicitis: eritematosa, gangrenosa y necrótica-perforada. En caso de perforación esta suele ocurrir cerca al sitio
de obstrucción. Alrededor del 65% tiene una duración de la sintomatología de 48 hrs.

La apendicitis es una infección polimicrobiana (14 microorganismos). E col y Bacteroides fragilis.

CC: Dolor mal caracterizado, tipo sordo, localización epigástrica y/o periumbilical. El dolor puede acompañarse de naúsea, vómito, hiperexia, distensión
abdominal, evacuaciones con consistencia disminuida, anorexia y ataque al estado general. En un lapso de 12-24 horas el dolor migra a fosa iliaca
derecha con dolor lancinante, intenso, continuo y que se exacerba con el mov. O maniobras que provocan irritación peritoneal.

 Signo de McBurney: Provocar dolor al realizar presión en el tercio lateral de la línea que une la espina iliaca anterosuperior derecha con la
cicatriz umbilical.
 Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión en el sitio de McBurney.
 Signo de Rovsing: Dolor en fosa iliaca derecha a la palpación de la fosa izquierda por el mov. del gas intra colónico.
 Signo del Psoas: Extensión de la pierna derecha, mientras el px. esta en decúbito lateral izq.
 Signo del Obturador: Se explora realizando rotación externa de la pierna derecha mientras el paciente está en decúbito supino.

Estudios: Se puede encontrar cuentas leucocitorias de +10,000, con desviación a la

izquierda. PCR y VSG elevadas.

Bilirrubina de más de 1gr puede indicar apendicitis complicada.

Tx. La apendicectomía es el de elección el tx. Antibiótico posoperatorio se limita a 24-48hrs. En

casos no complicados y de 7-10 días en caso de perforación.

Complicaciones: Son infección del sitio quirúrgico y de órgano espacio (absceso

intraabdominal), íleo, oclusión intestinal, fístula colocutánea, pileflebitis, abscesos hepáticos,
sepsis y choque séptico,
 UNIDAD 4. Pólipos colo-rectales

• Los adenomas del colon tienen prevalencia de más del 40% en personas mayores de 60 años.
• 25% de hombre y 15% mujeres en colonoscopia se dx. Con adenoma colorrectal.
• El c.c es asintomático, depende de la loc. Y el tamaño, la manifestación más frec. Es el sangrado.
• Dx. Colonoscopia, la cual puede ser terapéutica.
• Desarrollo de cáncer a plazo de 8-10 años. Su resección reduce la incidencia de cáncer. Los pólipos serrados se consideran lesiones precursoras
de c. colorrectal.
• Dado su potencial maligno todos deben ser resecados durante la colonoscopia, tras eso el seguimiento se hace por colonoscopia.
Pólipo: Protrusión hacia la luz intestinal, generalmente una proyección de mucosa bien circunscrita sobre la sup. del epitelio con un crecimiento epitelial
de las glándulas anormales. (1mm- 5mm), pedículo o no, plano o deprimido, único o múltiple. 4 tipos histológicos: hiperplásicos, hamartomatosos,
adenomatosos y los serrados.

Los colónicos se div, en: neoplásicos (adenomas y pólipos serrados) y no neoplásicos (hiperplasicos, harmatomatosos y seudopó lipos).

Adenoma: Crecimiento anormal de cel. Epitelial por alt. Genética. El CACR es la 3RA neoplasia más frec.

• Pólipo adenomatoso: Los pólipos adenomatosis son neoplasias benignas que se carac. Por ser lesiones precursoras de cáncer colorrectal
esporádico. Los pólipos adenomatosos se clasifican en: Tubulares 85% , túbulo-vellosos 10% y vellosos 5%.

o Pólipo avanzado: + o = 1cm, con componente velloso +25% y displasia de alto grado.

Los adenomas de mayor tamaño presentan ulceración de la mucosa y pueden presentar sangrado, Los adenomas rectales grandes pueden presentar; moco,
tenesmos, urgencia y prurito. La malignidad depende del tañano. Apariencia histológica y presencia de displasia. Dx. Por colonoscopia (virtual o por capsula).
También se puede usar color por enema.

PATOLOGÍA: 4 TIPOS

• Sésiles: aquellos con una base ancha planos y lig. Más rojos que la mucosa
• Pediculados: Aquellos que se fijan a la mucosa por medio de un tallo
• Planos: Aquellos que tienen una altura menor a la mitad de su diámetro
• Deprimidos: Aquellos que sugieren una excavación en la mucosa 1% alto grado de
malignidad.

Frec de distribución: Ciego 8%, c. ascendente 9%, ángulo hepático 5%, c. transverso 10%,
ángulo esplénico 4%, c.descendente 14% sigmoides 42% y recto 8%.

Los adenomas en colon prev. Del 25-30% a los 50 años, 50% a los 70 años. F.R: Edad
avanzada, hombres, antecedente familarde ccr. Progresion: adenoma tubular
pequeño>adenoma grande< cáncer.

Hay tres vías moleculares para la formación de pólipos:

• Inestablidad cromosonal
• Inestablidad microsatelital
• Cambios epigenéticos

Métodos de resección de pólipos: Pinza fría para pólipos de 1-3mm, sin método predominante para 4-6mm, asa caliente para pólipo de 7-9mm.. Uso de fórceps
calientes para pólipos de < o = a 5 mm. Asa fría es segura y eficiente para pólipos de 7mm.

+1cm se manejan con solución salina y epinefrina o el uso de clips + asa con electrocauterio.

El seguimiento colonoscópico esta indicado en px sometidos prev. A una polopectomia para disminuir el riesgo de un futuro cáncer colorrectal. La frec. De
recurrencia es de 20-50%.
 Cáncer de Colón y Recto

Ocupa el primer lugar dentro de los carcinomas del aparato digestivo, el carcinoma colorrectal en el mundo es más frec. En los países industrializados, en
México el carcinoma gástrico ocupa el primer lugar y el carcinoma colorrectal ocupa el segundo.

El carcinoma coloreectal es operable y curable, cuando se diagnostica oportunamente y en la actualidad se ha demostrado de la aplicación de la inmunoterapia
en cierto núm. De casos con metástasis localizadas, con regresión y tx. Qx.

Los factores fundamentales en el desarrollo de carcinoma de colon son: dieta, factores ambientales, factores genéticos y enfermedades inflamatorias del
colon y del recto, Tabaquismo y alcoholismo.

El adenoma es el que se desarrolla principalmente en el colon descendente y sobre todo en sigmoides 40%, en el colon derecho 30% y transverso 20%. El
carcinoma de colón puede manifestarse en 4 formas: proliferativo o polipoide, ulceroso, escirroso o inflitrativo y anular. Puede ser mucinoso, coliode, velloso
o papilar. El más frecuente es el carcinoma ulceroso que da lugar a hemorragia y puede haber infección sec. y dar lugar a formación de fístulas a órganos
vecinos o a perforación.

Sx. Presencia de sangre en heces, astenia, anorexia, perdida de peso, palidez , anemia. En la
exploración de abdomen se puede apreciar una zona dolorosa una masa y el tacto rectal toca una
lesión a nivel de recto y la presencia de sangre.

El tx. Ideal del carcinoma es el qx, cuando este se encuentra localizado o controlado con
inmunoterapia. En estadios más avanzados inmunoterapia quimio o radio. El CACC es prevenible
en un 70%.

Enfermedad Diverticular

∞ Prevalencia puede ser hasta del 60% en px. mayores de 80 años. Mayor prevalencia en EUA,
Europa y Australia.
∞ El 80% se mantienen asintomáticos de los px. con enf. Diverticular.
∞ Complicaciones: diverticulitis aguda, hemorragia, fístulas y obstrucción intestinal.
∞ La clasificación de Hinchey especifica la severidad de la perforación y el tipo de manejo.
∞ TAC es el estudio elección para confirmar el dx.
∞ 85% responden al manejo conservador en su primer episodio.
∞ Las indicaciones qx. De la diverticulitis aguda son peritonitis difusa, falla al manejo
conservador, obstrucción intestinal, diverticulitis del lado derecha, dos o más episodias en
pacientes mayores de 50 años, inmunosupresión e imposibilidad para descartar carcinoma.
∞ Tx. Quirúrgica: ha evolucionado de las cirugías de tres tiempos, a la resección con colostomía
terminal y resección con anastomosis primaria.

Los divertículos colónicos se consideran pseudo-diverticulos debido a que son herniaciones de la mucosa y submucosa a través del defecto de la capa
muscular. Se forman adyacentes a la tenia coli que existe en este sitio y a este nivel pasa la vasa recta para irrigar la mucosa y submucosa.

El tamaño clásico es de 3-10 mm de diámetro pero pueden llegar a medir 2cm. Divertículos gigantes 25 cm. Únicos y en sigmoides.

Generalmente se presentan en sigmoides. Hay 3 factores etiológicos:

∞ Alteraciones de la motilidad: Aumento de presión y tono.

∞ Alteraciones en la estructura de la pared colónica: Aumento de colágeno 3.
∞ Dieta: Baja en fibra

Diverticulitis es la micro o macro perforación de un divertículo por la erosión

de la pared debido a un aumento de la presión intracolonica o por un fecalito
obstructivo. Tras la perforación se contiene la grasa pericolonica y se crea un
flegmón. (micro) y las macro perforaciones la formación de abscesos y llegar a sepsis.

CC: Estadio 1: Formación del divertículo el Estadio 2: Presencia de complicaciones.

Se menciona como una “apendicitis izquierda”, signos de irritación peritoneal, fiebre y
leucocitosis. Dentro de los dx. dif esta hernia encarcelada, apendicitis aguda, cáncer de
colon perforado, isquemia mesentérica, colitis ulcerativa, etc.

Dx. TAC abdomino pélvica con contraste oral e iV es el estudio confirmatorio. Los hallazgos
más carac. Son los sig.: infiltración de la grasa pericolónica, engrosamiento de la pared,
hipertrofia muscular, presencia de absceso pericolonico o pélvico. Signo de la flecha y
perforación libre con salida del contraste o aire. Buckley la clasifica en leve, mod, severa.

Tx, Debe ser conservador a menos de que existan indicaciones de abordaje qx. Urgente.

∞ Leve: Dieta y antibiótico por vía oral (gran neg. Y anaerobios)

(quinolona+metronidazol o carbapanemico)
∞ Absceso +5cm está indicado el drenaje percutáneo guiado por tomografía. Resección de 4-6 semanas después del proceso agudo.

Hemorragia por divertículos se presenta en un 20% de los px. se produce por erosión traumática de los vasos submucosas o del divertículo y no necesario
ligado a diverticulitis.

Fístulas en el 5% de los px. con enfermedad diverticular del colon presentan fistulas, La más común colovesical y colovaginal.
 UNIDAD 4. Estreñimiento

• Alta prevalencia en la población, motivo común de consulta.

• Sx. Esfuerzo, evacuación infrecuente, expulsión de heces duras o escíbalos y sensación de
evacuación incompleta.
• El estreñimiento idiopático o primario: 3 grupos→ estreñimiento de tránsito normal (funcional):
aquí SII y estreñimiento fx., defecación obstruida (anismo) 7% de la población adulta y con transito
lento: más en mujeres, entre 4 y 5 década de vida, causa múltiple (inercia colónica): evacuaciones
infrecuentes y mala respuesta a las modificaciones del estilo de vida, fibra y laxantes, se da en jóvenes
mujeres.
• Interrogatorio: Investigar el tiempo de evolución, uso de medicamentos y ant. De posturas inusuales o maniobras digitales para defecar.
• El estudio + importante para diferencial los tipos de estreñimiento es el tránsito colónico con marcadores idiopáticos.
• El tx. del estreñimiento funcional incluye: dieta alta en fibra, suplemento con adición de laxantes osmóticos o estimulantes.
• El tx. de inercia colónica: Medidas generales, procinéticos asociado a laxante o en ciertos casos colectomía.
• El tx. para defecación obstruida: Terapia de biorretroalimentación.

El estreñimiento se presenta en forma crónica e intermitente, puede ser refractario al tx. Afecta al 20% de la población. Es más frec. en mujeres, no
caucásicos, de bajos recursos y menor nivel educativo. Suele ser más frec. en niños y ancianos de edad avanzada. El incapacitante y más grave solo
se da en mujeres,

Se define como: Evacuación menor a 3 veces por semana.

Puede ser de origen idiopático o primario o secundario asociado a enf. neurológicas, musculares, sistémicas o fármacos.

Cuando en el estreñimiento normal hay dolor y distensión= SII con predominio estreñimiento.

HC y EF: Basta con que el px. diga que se siente constipado para hacer el dx.
Puede haber sx. Como halitosis, cefalea e hiporexia junto al estreñimiento. Se debe realizar un examen
de l región perianal en búsqueda de cicatrices, fisuras, fístulas y hemorroides externas. Tacto rectal.

Pruebas de dx. Dependen del px. pero se pueden realizar:

• Manometría anorrectal: Evalúa la presión del esfínter anal en reposo y contracción.

• Prueba de expulsión de balón: Tamizaje por defecación obstruida y se integra con
manometría.
• Defecografía: Se emplea bario en el recto para observar el mecanismo de la defecación,
permite evaluar el vaciamiento rectal, descenso perianal y medir el ángulo anorectal.
• Otros: Transito colónico con marcador radiopaco,
Tx. Los objetivos del tx son: alivio de los síntomas, revertir el impacto sobre la sensación de malestar
y prevenir complicaciones.

• Medidas generales: Ejercicio e hidratación.

• Fibra y agentes formadores de bolo
• Laxantes: Osmóticos: No absorbibles o parcialmeten, producen secreción de agua en la luz, incrmenta el vol. Intraluminal y estimulan la peristalsis,
como: hidróxido y citrato de magnesio, polietilenglicol, lactulosa, estimulantes: incrementan la secreción intestinal y peristalsis pero interfieren
con el transporte de agua y electrolitos (antraquinonas o senósidos), emolientes: con carac. Detergentes que disminuyen la consistencia de las
heces (docusato) lubricantes: facilitan la evacuación (aceite mineral) .
• Procinéticos: Procalopride, tegaserod, renzapri, cinitaprida,
• Otros: Prostaglandinas, orlistat, colchicina. Nuevos: Lubiprostone.
• Probioticos
• Biorretroalimentación
• Cirugía: En caso de enf. de Hirschpurng
 HEMORROIDES

• Es la patología anorrectal más frecuente y su tx. Depende del grado de protrusión de las hemorroides
• En grado 1 y 2 se ofrece ligadura con banda elástica y escleroterapia
• La hemorroidectomia tipo Ferguson es el “estándar de oro” con el que comparan todos los px. Qx.

Abordaje inicial del px. Con sx. Anorrectal: Interrogatorio, EF (tacto rectal e inspección), exploración instrumentada.

• Paquetes hemorroides: Cojinetes vasculares en el canal anal sin patología.

• Cada plexo Hemorroidal contiene cojinetes vasculares en el espacio submucosa, tejido conectivo y fibras
musculares. La ruptura de estás fibras puede ocasionar el cuadro sintomático. Estás comunicaciones arteriovenosas se originan en su parte
superior como ramas terminales de la arteria rectal superior, que proviene de la mesentérica superior.
• En su parte inferior de las arterias rectales media e inferior que son ramas de la arteria iliaca interna.
• Inervación proximal por fibras para y simpáticas y distal ente por nervios somáticos.
• Los cojinetes hemorroidales participan en el 15-20% de la presión basal que permite la contingencia

Epidemiología: 1-86%, frecuente en países occidentales. Entre los 45 y 65 años de edad. Mínimo 5% de la población mexicana la padece.

Etiología: Teoría de Thompson: Deslizamiento, descenso y prolapso de los cojinetes hemorroidales como consecuencia de alteraciones en el tejido de
sostén de los músculos, especialmente el músculo de Treitz.

Factores predisponentes: El estreñimiento y la constipación agravan la sintomatología. Hereditarios, fisiológicos, posición recta al caminar. Embarazo.

Clasificación

• Hemorroides externas: Comprenden los plexos vasculares que se

encuentran por debajo de la linea de tada y están recubiertos por
epitelio escamoso
• Hemorroides internas: Se encuentran por arriba de la línea dentada
y se encuentran cubiertas por epitelio transicional y epitelio
columnas. Se clasifican en grados
1) Sangrado no doloroso
2) Protruyen durante evacuación y se reducen
espontáneamente
3) Protrusión espontáneamente o en evacuación y requieren
reducción manual para su corrección
4) Permanentemente prolapsadas y no es posible reducir
• Hemorroides mixtas: Componente externo e interno.

Colgajo cutáneo externo: Pequeños pliegues constituidos x piel, crecen fuera del margen anal y son consecuencia de una hemorroides inflamatoria intestinal.

MC: Las hemorroides internas son responsables de una hemorragia no dolorosa, intermitente, escasa. Ardor, prurito perianal. El dolor es exclusivo de las
hemorroides externas.

DX. Se realiza por medio de HC, con exploración de la región perianal, tacto, anoscopia y rectosigmoidoscopia. Colonosco en px mayor de 40 con antx. De
cáncer colorrectal.
Tx. Cambios en el hábito higiénico-dietético, adecuada ingesta de líquidos. Para eventos agudos
los baños de asiento con agua caliente.

• Tx. oral: Lo más usado son flavonoides son un tipo de flebotonico.

Diosmina/hesperidina
• Tx. qx. Cuando se presentan hemorroides con un prolapso severo que requiere
reducción manual y falla del tx. en cosultorio. 5-10% de los px.
Complicaciones post-hemorroidectomia: Retención urinaria, Trombosis hemorroidal, Hemmorragia postoperatoria, Infección postoperatoria, Incontiencia
fecal

ABSCESO ANO-RECTAL

Son aquellos que se originan a nivel de las glándulas anales. Se presentan en personas sanas,
más frec. en hombres.

Etiología: Presencia de cuerpos extraños, cáncer, trauma, infecciones como tuberculosis y

actinomicosis, infecciones posoperatorias, px. qx en la zona perianal, leucemia, linfoma e eii. Teoría:
Glándulas se obstruyen en su origen provocando un proceso infeccioso,

Clasificación: De acuerdo al sitio donde se acumula material purulento dentro de los espacios
perirrectales. Perianales, suprelevadores, submucosos, y post-anales.

Dx. Los px. presentan dolor, aumento de volumen en la región perianal que aumenta con el movimiento,
al sentarse e incluso tose o evacuar. Dolor continuo. Dentro de los más frec. esta: Dolor (93%), edema
(50%) , sangrado (16%) y salida de material purulento por el ano. A veces se presenta fiebre, disuri o
retención aguda urinaria.
Tx. El objetivo principal es el drenaje. Puede haber fistula del 30-70%.. Antibiótico solo si hay
sepsis e inmunocomprometidos.

FISTULA ANO-RECTAL
Fístula: Comunicación anormal de dos superficies epitelizadas, en este caso un orificio anal
interno o primario localizado en ano o recto y el orifico anal externo o secundario en la región
perianal o anal.

La fístula anal se considera la fase crónica de un absceso anal.

Factores de riesgo: Ser joven, DM, obesidad o sobrepeso, dislipidemia, sedentarismo,

alcoholismo, tabaquismo, enf. inflamatoria, cirugías anorrectales previas. Predominan en los
hombres con máxima incidencia entre la 3ra y 5ta década de la vida.
Clasificación: Por sus trayectos en submucosas, interesfintericas, transesfintéricas,
supraesfintericas y como simples y complejas (causa retención, recurrentes o múltiples
trayectos).
Dx. Se realiza de forma clínica mediante la sintomatología mostrada por el px. com descarga de moco, materia fecal o secreción purulenta de forma
constante o esporádica a través del orificio anal externo. Durante la exploración hay que tener en cuenta la Regla de Goodsall, la cual dice que si el orificio
externo se localiza anterior a una línea transversa imaginaria en el plano coronal el orificio interno se encontrara al final de una línea recta hacia la glándula
más cercana a la línea dentada del ano. Otros: fistulografía, USG abdominal y RM, USG endoanal. Para identificar el trayecto , basta con agua oxigenada en
el trayecto.

Tx. Las indicaciones para el tx. qx. Es la simple presencia de la identificación de la fístula ya que la persistencia lleva a sepsis persistente.

• Tx. medico: Metronidaxzol e inmunosupresor

• Tx. qx. Se basa dependiento del tipo de fístula, fistulotomíasen fistulas simples, setones de drenaje para px. con sepsis perianal crónica,
o Uso de colgajo
o Setón
o Ligadura del trayecto fistulo interesofágico
 UNIDAD 5: Ictericia

• Es la pigmentación amarilla de la piel y mucosas debida a la

acumulación de bilirrubina en ellos.
• Bilirrubina indirecta: La conjugación con ácido glucorónico
mediante UDP-GT es el paso limitante en el metabolismo de la
bilirrubina hacia una sustancia hidrosoluble.
• Bilirrubina directa: Al catabolizarse el grupo Hemo de la
hemoglobina se origina una forma liposoluble de esta
sustancia
• Forma más común de Hiperbilirrubinemia indirecta es
Síndrome de Gilbert: def. transitoria de UDP-GT durante el
estrés fisiológico prolongado.
• La hiperbilurribinemia directa se da por colestasis intra y
extrahepática
La ictericia aparece clínicamente hasta que la bb alcanza
concentraciones por arriba de 2-3 mg/Dl.

Abordaje clínico de la Ictericia

La HC y la EF son importantes para el abordaje dx.

Preguntar: Exposición a sustancias hepatotóxicas (hepatitis viral,
alcohol, medicamentos prescritos o no en las últimas 4 semanas,
suplementos alimentarios).

Factores de riesgo: Antecedente de uso de drogas, transfusión sanguínea antes de 1990, comportamientos sexuales de alto riesgo (coito anal receptivo,
contacto con prostitutas). Heridas punzantes con agujas contaminadas. Consumo de alcohol excesivo en hombres +270 g de alcohol por semana y mujeres
+140 g por semana en los últimos dos años.
La palidez puede sugerir anemia y la perdida muscular enfermedad hepática crónica, común en fases tardías.

Presencia de excoriaciones sugiere prurito crónico en enfermedad colestásica como colangitis esclerosante primaria y colangitis biliar primaria. Las
telangectasias en el 1/3 superior del tórax, cuello y cara sugieren enfermedad hepática crónica. + de 12 telangectasias indica hipertensión portal, las
petequias y equimosis son frecuentes en coagulopatias asociadas a enf. Hepática.

• La EF de abdomen puede mostrar hepato o esplenomegalia. Hepatomegalia dolorosa = hepatitis viral o alcohólica.
• Dolor en cuadrante sup. derecho + Murphy = Colecistitis, coledocolitiasis o colangitis ascendente.
• Ascitis = Hipertensión portal descompensada por cirrosis o neoplasia maligna con pb afección peritoneal. Matidez cambiante y signo de la ola.
• Alt. De la conducta + asterixis + signo de la ordeñadora = Encefalopatía hepática.
• Ginecomastia + contractura de Dupuytren + crecimiento de glándulas parótidas =
Alcoholismo crónico
• Anillos de Kayser- Fleischer + síntomas neurológicos = Enf. Wilson
• Xantomas y xantelasma = colangitis biliar primaria.
HEPATITIS b y c: Transmisión parenteral / A y E: Fecal-oral.

Evaluación de laboratorio: Enzimas hepáticas, aminotransferasas, proteínas totales, albumina, PT, INR. FA = daño colestásico y Aminotransferasas daño
hepatocelular.
Hiperbilirrubinemia indirecta: Hemolisis, alteraciones en la captura de bilirrubina por el hepatocito como insuf, funcional de ligandina X y Y a nivel de
membrana del hepatocito. Def. de UDP-GT (síndrome de Clijer-Naijjar tipo 1/ Síndrome de Gilbert (BDI menos de 4 mg/dl)).

Hiperbilurribinemia directa: Obstrucción del flujo biliar, Coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, linfoma, colangiopatía por SIDA, inf. Parasitaria y
neplasia. Síndrome de Dublin-Johnson, Rotor o DumeauX Berthelot,
 Evaluación de las pruebas de función hepática
Se clasifican en:

 Pruebas que evalúan capacidad hepática para transportar aniones orgánicos y

depurar sustancias: bilirrubinas, ácidos biliares en suero, relación ácido
cólico/quenodesoxicólico, verde de indocianina.
 Pruebas que miden la capacidad de detoxificación del hígado: depuración de antipirina,
prueba de aliento de antipirina, eliminación de galactosa, grado máximo de síntesis de
urea.
 Pruebas que reflejan lesión hepatocelular: animotransferas y DHL
 Marcadores enzimáticos de colestasis: FA, gamaglutamil trasnpeptidasa y
5’nucleotidasa.
 Pruebas para medir la función sintética del hígado y/o masa funcional hepatica:
albúmina, tiempo de PT y factor de coagulación.

ALT se encuentra en hígado principalmente y es un marcador más específico de daño

hepatocelular. Hombres 30-33 Ul/L y mujeres 19-22.

La FA se encuentra en la membrana
canicular de los hepatocitos y en
otros órganos como placenta, riñon, hueso e intestino.
Dos marcadores de función hepatocelular es la albumina normal menor a 3.5, suele ser indicativo de
enf. Hepática una disminución por más de 3 semanas y la TP permite encontrar enf. Hepática de menor
de 24 hrs.
 Hígado graso no alcohólico (EHNA)
• 40% de los individuos con hepatopatía crónica padecen de esta entidad.
• Va desde la infiltración grasa del hígado (esteatosis) que es reversible, la esteatohepatitis (grasa+inflamación) que puede evolucionar a
cirrosis 15-20%.
• Tercera causa de trasplante hepático mundialmente
• No guarda relación con el alcohol, sin embargo, es indistinguible de la lesión causa por alcohol. Por lo que su consumo es un dx. Diferencial.
• ENHA se asocia a dislipidemia, obesidad, intolerancia a carbohidratos, resistencia a insulina, DM. Otros fac. de riesgo: perdida acelerada de
peso tras cirugía bariátrica o uso de nutrición parenteral.
• Tx. Inespecífico: Corrección de hiperlipidemia, control de glucemia, perdida ponderal gradual y sostenida, corrección metabólica en caso
de alimentación parental.
• Las tiazolidinedionas han demostrado ser útiles en el tx. De esteatosis y la inflamación en ENHA,

Epidemiología: La obesidad es un factor de riesgo reversible. La DM y la dislipidemia son entidades que en presencia de ENHA la enf. es más agresiva
Aparentemente la peroxidación de lípidos en las membranas celulares es el factor más relevante para el desarrollo de infiltración grasa e inflamación en
forma concomitante.

Fisiopatología: La resistencia a la insulina, es entre todos los factores de riesgo para ENHA el más significativo.

CC: Cursan asintomáticas hasta etapas avanzadas de la entidad o síntomas asociados a la base de la enf.: DM (polidipsia, polifagia y poliuria).
Elevación de aminotransferasas de ALT sobre AST. Algunos presentan dolor abdominal vago y mal definido en cuadrante derecho superior, fatiga e
insuficiencia hepática.

Dx. diferencial: Infiltración grasa del hígado asociada a consumo de alcohol. Hepatitis crónica de etiología viral.

USG muestra inflitración por grasa o bien hepatomegalia. Elastografía trans-cutánea es una modalidad dx.

Tx. No hay tx. definitivo, en etapas tempranas si la esteatosis es por

fármaco, es la suspensión del mismo. Si la ENHA es con obesidad, es
la perdida de peso ponderal gradual. Cantidatos a cirugía sería
bariátrica, derivación de Y en Roux en caso de fibrosis. Uso de AUDC
puede prevenir el progreso. En caso de resistencia a la insulina, uso
de metmorfin. En caso de hiperlipidemia uso de hipolipemiantes,
Pronóstico: La obesidad o la DMNID asociadas en ENHA son factores
de riesgo importantes para la progresión de esta última.Otros
marcadores de riesgo: edad +40 años al momento de dx. y la presencia
de fibrosis grado 3 en la biopsia hepática,
 Cirrosis

• Es la causa principal de hepatopatía crónica terminal y tiene múltiples

etiologías.
• La génesis es el incremento en la síntesis de tejido fibroso o fibrosis que es un
respuesta tisular a la agresión sostenida y prolongada, se carac. por la acumulación
de matriz extracelular.
• Etiología + frec. es la viral por virus B y C y el alcoholismo. A últimos años por NAFLD
• Los cambios en la composición del colágeno a nivel hepático es el responsable de alt.
en la arquitectura sinusoidal que derivan en HP.
• Las cel. estelares son las responsables de la síntesis de colágeno.
• El incremento de prolina libre y la presencia de radicales oxigenados a nivel local
preservan el daño hepático inducido por los cambios en la porción de colágeno i y 3.
• Las manifestaciones de descompensación de l cirrosis son: retención hídrica,
encefalopatía e HP. (hipertensión pulmonar)

La mayor parte se asocia a hombres, primeras causas de morbi-mortalidad en individuos de 15-55 años.

Manifestaciones clínicas

• Encefalopatía: Se debe a alt. metabólicas que ocasiona una serie de cambios neuropsiquiátricos que conllevan al deterior del estado de alerta.
Anormalidades en el ciclo de la urea, permiten que el amonio que ingresa al hígado pase a circulación sistémica, incluyendo el SNC. Tx. especifico
en el apartado de encefalopatía

• Retención Hídrica:
Tiene 2 manif. principales: el edema periférico y la ascitis: liquido libre en la cavidad
peritoneal. Posibilidad en px. Cirrótico de 40% a 5 años.

Ascitis: Multifactorial (hipertensión sinusoidal por fibrosis perivenular con alt. En fuerzas de
Starling y que causa fuga de linfa hacia cavidad peritoneal) (retención de sodio que origina
vasodilatación periférica: síndrome hiperdinámico del cirrótico o hiperaldosteronismo en
cirrosis).
Tx: Restricción de Na en la dieta disminuye la ascitis (1-2g) de Na y diuréticos. En caso de no
disminuir paracentesis evacuadora con reposición de volumen con albúmina (6.25-8g x l) o
expansor de plasma (almidón/puede ocasionar Hipertensión portal transitoria). Si aún no es suf. trasplante hepático o TIPS (trasyugular inhrahepatic
portasistemyc shunt).
La manifestación de retención hídrica en px. Con ascitis es el hidrotórax hepático. El cual es un derrame al hemitórax derecho. La composición del liq.
Pleural y ascitis es similar por lo que puede haber comunicación.

Complicación: Infección del líquido peritoneal tras la translocación espontánea de bacterias a partir de focos a distancia = peritonitis bacteriana
espontánea. Se de antibioticoterapia.

• Hipertensión Portal (HTP):

Se debe a mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado, secundario a la alteración de la arquitectura hepática en el cirrótico. La manifestación
más grave es la varice esofágica. A estos pacientes y nunca han presentado hemorragia se usa beta-bloqueador (propanolol o nalodol) en caso de sangrado
ligadura o desvascularización.

• Falla hepática:
En fases avanzadas existe falla en sx. de proteínas hepáticas y se manifiesta como hipoalbuminemia, prolongación de los tiempos de coagulación con
coagulopatía por def. de trombina y botes recurrentes de encefalopatía sin una causa aparente. El tratamiento es enfocado a la etiología, sobrevida de 70%
en 5 años. Tx. Es trasplante hepático.
 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
• El 85% de los casos de ascitis son sec. A HP por cirrosis hepática
• El gradiente albumina suero-ascitis es indicativo de HP cuando es >1.1.
• Hay 3 grados y dependiendo varia el tx.: en restricción dietética de sodio y farmacológico con diuréticos, en casos graves paracentesis, TIPS o
trasplante.
• La peritonitis bacteriana es una de las principales inf. En px. Cirrótico con ascitis sec. a translocación bacteriana. El dx. Es por recuento cel. >250
polimorfonucleares y aislamiento patógeno en cultivo de liq. De ascitis.
• Tx. suele ser antibiótico de amplio espectro y expansión de volumen con albúmina. Profilaxis primaria en px. De riesgo y secundaria en quienes han
presentado un episodio prev. Con (cefalosporinas de 3ra, fluoroquinolonas o Trimetoprim/sulfametazol).
Ascitis: Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Etiología: hepática 85% x
cirrosis y extrahepática). Ascitis en cirrótico traduce en mortalidad 15% en un año y 44% a 5 años.
Fisiopato: La teoría más aceptada es la de vasodilatación arterial: Primer requisito es HP arriba de
12 mmhg lo que promueve vasodilatación arterial esplácnica Esta vasodilatación esta mediada por la
via de producción de ON, aumentado por la producción estimulada de productos bacterianos del
tracto intestinal. Otros vasodilatadores relacionados: glucagón, péptido intestinal vasoactivo, factor
activador de plaquetas y prostaglandinas. Como mecanismo compensador se activa el SRAA, SNS y
hormona antidiurética causando retención de NA y agua con expansión de vol. Intravascular.

Dx. Hc e interrogatorio (AHF, consumo de alcohol, sobrepeso-obesidad, medicamentos, hepatopatías).

Aumento de la circunferencia abdominal, ganancia de peso, edema en miembros pélvicos.

E. F: Acumulación de 1-1.5 L de líquido en cavidad peritoneal. Abultamiento de flancos, percusión de

matidez en flancos, prueba de matidez cambiante y signo de la ola.

Imagen: USG es el estándar ya que es capaz de detectar hasta 100 ml como mínimo. Otros TAC o RM
Paracentesis: El sitio de punción se localiza en el punto medio de una línea imaginaria trazada entre la
cicatriz umbilical y la fosa iliaca anterior izquierda hacia el cuadrante inferior. Contraindicación es
presencia de CID.

Labs: GASA: Discriminar entre ascitis por HP o

otras causas se resta el resultado de albumina
al del suero. Punto de corte >1.1 g/dl.
Otros: Conteo celular, proteína total y diferencial
de albumina.

Tx: En imagen.

Disfunción circulatoria asociada a paracentesis:

Es una complicación y se caracteriza por una
activación exagerada de SRAA. Para estos casos
donde se retiran más de 5 lts. Hay que reponer con
expansor plasmático (albumina 6-8 g/L)
Ascitis refractaria: Hasta en el 11% de los px. Con ascitis. Se define como:

• Incapacidad para movilizar la ascitis a pesar de dosis máx. de diurético a pesar de adecuada adherencia a restricción salina.
• Reacumulación rápida de ascitis posterior a paracentesis a pesar de adecuada adherencia a restricción salina
• Desarrollo de complicaciones relacionadas con el diurético como encefalopatía hepática, alt. Electrolítica o falla renal,
Tx. Farmacológico: Midodrina a dosis de 7.5 mg c/8hrs vía oral. Invasivo: Paracentesis evacuadora seriada, cortocircuito peritoneo venoso, TIPS o
trasplante. Se contraindica el uso de Betabloqueadores no selectivo en ascitis refractario en px. TA sistólica <90 mmhg, hiponatremia <130 e IRA.
Tampoco: antagonistas del receptor de angiotensina 2, AINE y IECA

Peritonitis bacteriana espontánea

Infección del líquido ascítico en ausencia de una fuente intra abdominal, la complicación frecuente de px. Con cirrosis y ascitis por HP.

Fisiopato: Alteración en la permeabilidad de la barrera intestinal, sobre crecimiento bacteriano e incremento de la translocación bacteriana (bacterias en
DNA bacteriano o endotoxinas tóxicas atraviesan la luz intestinal y llegan a linfáticos mesentéricos o extraintestinales lo que lleva a inflamación e infección)

Factores de riesgo: Bacteriuria, Hemorragia Digestiva, Puntaje elevado de MELD, episodios previos, bilirrubina sérica, IBP, entre otros,

Dx.. Fiebre, dolor abdominal, cambios en el estado mental, sensibilidad abdominal, diarrea, choque, hipotermia, escalofríos y rebote abdominal.
Contraindicación de paracentesis: Poca cooperación, infección abdominal, embarazo, distensión intestinal-colónica.

• Cultivo de líquido ascítico con crecimiento bacteriano es estándar de oro, PMN >250 cél/mm3.
• Etiología: Secundarios Gram negativos a E.coli y Klebsiella pneumonie
• Tratamiento: Cefalosporina de 3ra (cefoxima) con una eficacia aprox. De 85%, tx de 5 días, aún en pacientes con bacteremia. Adyuvantes:
procinético, probioticos y ácidos biliares conjugados.
• Prevención: Profilaxis antibiótica con norfloxacina 400 mg/12 hrs. Con ceftriaxona IV a 1g/24 horas x 7 días,

Encefalopatía hepática

• Incluye una amplia gama de manifestaciones neurológicas y neuropsiquiatricas

• Fisiopatología se considera multifactorial e incluye neurotoxicidad, vasorreactividad y edema cerebral, desequilibrio de neurotransmisores y
respuesta inflamatoria.
• Son comunes la desorientación y la asterixis como manifestaciones iniciales.
• Tratamiento es en base de la causa.
• Otros: Disacáridos no absorbibles, antibióticos y L-ornitina-L-aspartato. Resultan útiles para la profilaxis secundaria en px. Con un primer episodio.
• Solo se puede diagnosticar por tests neuropsicológicos o psicométricos.
La EH es un síndrome reversible de deterioro en la función encefálica en px. Con insuficiencia hepática avanzada, falla agudo o shunt porto sistémico. Puede
reflejar encefalopatía metabólica, atrofia cerebral, edema cerebral o una combinación de ambas.
Fisiopatología: Presencia de niveles elevados de toxinas, presentes en
circulación sanguínea como en el parénquima cerebral. Principal agente
Nh3 en px. Con EHCT y/o HP.

Sitios de destoxificación:

• Hígado
• Intestino: Por sobreproducción en el intestino
• Musculo: Segundo buffer de destoxificación de amonio
incorporándolo al músculo.
• Riñón: Las cel. Renales producen iones de amonio los cuales
suelen tomar 2 caminos, ser excretados por orina o alcanzar
circulación sanguínea mediante la vena renal.
 • Cerebro: Activación de la microglia, al igual que síntesis in situ de citosinas pro-inflamatorias tales como FNT, IL-1B e IL6.
CC: En su mínima expresión afecta únicamente tests psicométricos enfocados a la atención, memoria de trabajo, velocidad psicomotriz y habilidad
psicoespacial, así como estudios electrofisiológicos.
Al progresar hay cambios en la personalidad como apatía, irritabilidad y desinhibición. Alteraciones en el ciclo sueño vigilia, en el estado de consciencia y la
función motora, desorientación progresiva en tiempo y lugar, comportamiento inapropiado, estado confusional agudo con agitación y somnolencia, estupor
y finalmente coma. En no comatosos puede haber hipertonía, hiperreflecia y Babinsky positivo. La asterix es común en los estadios iniciales de encefalopatía
hepática y consiste en un mioclono negativo por pérdida de tono muscular.

Clasificación

• Tipo A: debido a falla hepática aguda

• Tipo B: debido a un shunt porto sistémico
• Tipo C: debido a cirrosis
Por gravedad de las manifestaciones (West Haven):

• Mínima: Sin evidencia clínica de alt. Mental sin embargo hay alt. Psicométricas o neuropsicológicas en pruebas psicomotoras.
• Grado 1: Alteración del ritmo de sueño, euforia o ansiedad, capacidad de atención disminuida
• Grado 2: Asterixis, desorientación en el tiempo, cambios en la personalidad, comportamiento inadecuado, letargo o apatía.
• Grado 3: Somnolencia o semi-estupor, confusión, gran desorientación
• Grado 4: Coma
De acuerdo al tiempo de evolución:

• EH episódica
• EH recurrente: Recaídas -6meses
• EH persistente: Patrón de alteraciones conductuales ante recaídas.
De acuerdo a la existencia de factores precipitantes: Exceso de consumo de proteínas, constipación, hiponatremia, infecciones, sedantes, hiperazoemia,
hipokalemia, alcalosis, deshidratación, diarrea, vómitos, hipotensión, hipoxemia, anemia, etc.
Dx. Diferencial: ERC, hiponatremia, DM, sepsis y deficiencia de tiamina. Hemorragia intracraneal.

• Dx. EH con manifestaciones; Exploración clínica, El estándar de oro es la clasificación de West-Haven. Y escala de coma con Glasgow.
• Dx. En EH mínima u oculta: Presencia de signos clínicos o dependientes de pruebas en pacientes con enf. Hepática crónica que no presentan
desorientación o asterixis,

Pruebas de laboratorio: Niveles seriados de amonio pueden ayudar a disminuir sus niveles.

Terapia para EH manifiesta:

• Disacáridos no absorbibles: La lactulosa se usa de forma inicial.

• Antibióticos: La rifaximina y metronidazol

Otros tratamientos:

• BCCA: Aminoácidos de cadena • LOLA • Laxantes

ramificada • Probioticos
• Quelantes de amonio • Flumazenil

Nuevos tx: Proteínas transportadores de urea, taurina, folistatina, agentes quelantes del manganeso, inhibidores de la FKS1.

Prevención de EH manifiesta: Lactulosa, rifaximina

 Hipertensión portal/Varices esofágicas
• En la fisiopatología hay dos elementos: Incremento de la resistencia vascular intrahepática (fibrosis vasoconstricción hepática) e incremento
del retorno venoso al sistema portal, ocasionado por vasodilatación arteriolar esplácnica.
• Profilaxis primaria:
o Varices esofágicas grandes (>5 mm): Beta bloqueadores no cardioselectivos (propranolol, nadolol o carvedilol) o ligadura de varices
esofágicas para prevenir el primer evento de sangrado variceal.
o Varices pequeñas asociadas a Chid C o con mal pronóstico: Beta bloqueador no cardio selectivo
o Varices pequeñas sin datos de mal pronóstico: Beta bloqueador, se prefiere vigilancia y dar profilaxis cuando aumenten tamaño a
grandes.
• Profilaxis secundaria: Tratamiento combinado (ligadura + betabloqueador) tan pronto sea posible .
• El papel de la medición del gradiente de presión en venas supra hepáticas queda definido por el escenario clínico:
o Antes y después de profilaxis secundaria con beta bloqueador para determinar quien responde a esta (descenso de 20% del valor basal
y/o <12mmHg).
o En el paciente compensado como factor de riesgo para descompensación (>10 mmHg).
• En el sangrado por varices esofágicas la mejor opción de tratamiento de el tratamiento combinado (ligadura endoscópica y tx. Farmacológico con
fármaco vasoactivo).
• La administración de antibióticos profilácticos durante la hemorragia aguda mejora la sobrevida y el control de la hemorragia.
• La realización de derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS) es un procedimiento de rescate cuando todo lo demás falla.
• TIPS “temprano” en px. Con sangrado agudo y predictores de mal pronóstico (sangrado activo en endoscopia o Child C) impacta en mortalidad y
resangrado.
Hipertensión portal: Presencia de un gradiente de presión en venas suprahepáticas >5mmHg o bien la presencia de complicaciones clínicas derivadas de la
misma como ascitis, encefalopatía hepática, varices esofágicas o síndrome hepatorrenal.
La HP se clasifica de acuerdo al sitio de obstrucción del sistema venoso porto esplénico en: prehepática (cuando existe obstrucción de la vena porta, b)
intrahepática, cuando existe obstrucción en el interior del hígado (presinusoidal, sinusoidal o postsinusoidal) o posthepática (obstrucción en las venas
suprahepáticas.

La cirrosis hepática es la causa más común de HP.

Fisiopato: 75% del suministro sanguíneo proviene de la vena porta- drena en mesentérica y esplénica, 25% de la hepática. La circulación portal se realiza a
través de los sinusoides que confluye en la vena central hacia la vena hepática, drenando finalmente en la vena cava inf.

El incremento en la resistencia sinusoidal intrahepática al flujo portal es el principal factor en la HP.

ON provoca vasodilatación y relajación del m. liso en hígado sano, pero en cirrótico hay una disminución en la actividad de la NOS endotelial disminuye el
NO y a la vez hay un incremento de vasoconstrictores (norepinefrina, angiotensina II, vasopresina, endotelina, TXA2 que aumentan la resistencia del flujo
portal.

Los principales signos clínicos de HP son: circulación colateral subcutánea abdominal, ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas,

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS EN HP

• Endoscopia superior: Evidencia de várices esofágicas.

• Ecodoppler: Permeabilidad de la vena porta así como la presencia de circulación colateral porto sistémica. Mide dirección de flujo venoso portal
con respecto al hígado.
 HEPATITIS VIRAL AGUDA

• Hepatitis: Es la inflamación del tejido funcional hepático (hepatocitos) de

cualquier etiología, en este caso virus. La necrosis y la inflamación así
como la respuesta inmune son los responsables de esta enfermedad
• Las más frecuentes son aquellas secundarias a virus hepatotropos
(A,B,C,D,E) y no hepatotropos (CMV, EBV, parvo virus B19, Herpes y
Zoster)
• La etiología viral + frec. es HAV, no requiere tx. especifico y
generalmente es autolimitada.
• Hepatitis por HBV es endémica en China, Laos, Vietnam, norte de
Africa, Africa sub-sahara.
• El tx. generalmente es sintomatológico.
El virus de la HAV es directamente citopático a dif. de los otros, Los virus asociados
a cronicidad son el B Y C. Los vuris A y E suelen ser autolimitados,

Etiología y epidemiología:

• A es autolimitada y aguda, E es aguda y en individuos con inmunosupresión puede causar cronicidad. Ambos de transmisión oral-fecal o
A por consumo de moluscos o alimento contaminado o de persona en persona, El periodo de incubación de HAV es de 2-7 semanas y de HEV 2-9
semanas. HAV es común en prisiones, psiquiátricos, cuartes e internados generalmente con hacinamiento. El HEV puede producir enf. colestásica
en mujeres embarazadas.
• MC: No hay signo patognomónico. Pero el curso de la enf. se divide en 3 fases:
o Fase prodrómica: Asintomática y corresponde al tiempo de incubación (10 semanas)
o Fase pre-icterica: Síntomas inespecíficos: mialgias, artralgias, ataque al estado general, anorexia, febrícula o fiebre, nausea, vomito,
disguesia y alt. en el olfato.
o Fase ictérica: Pigmentación amarilla, puede ser sutil o no aparecer, se observa coluria, prurito y acolia. Los síntomas remiten
o Fase de convalecencia: Mejoría de los síntomas 6-12 semanas.
• Estudio de laboratorio:
o Marcadores virales: Medir HAV-Ah o HEV-Ag Dx por anticuerpo tipo IgM.
o Pruebas de función hepática: bilirrubina se eleva, generalmente la directa. ALT/AST se elevan en ese predominio. Hipoalbuminemia y
prolongación de tiempo de coagulación.
• Tx. No hay tx. especifico. SOLAMENTE SINTOMAS: metoclopramida para nausea o vómito. Paracetamol para cefalea, en caso de prurito
colestiramina,
• Pronóstico: HAV tienen un excelente pronóstico solo 1% con HF. HEV suele tener un pronóstico similar a excepción de las mujeres
embarazadas que la adquieren en el tercer trimestre. En hepatitis por virus no hepatotropos el pronóstico depende del s.inmune propio.
 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

• La inflamación y necrosis hepática persistente por más de 6 meses se conoce

como hepatitis crónica, Etiología más frec. es viral Hepatitis C y B (Asia y África).
• Fenómenos autoinmunes, drogas y ciertas enf. metabólicas pueden ser compatibles
con Hepatitis crónica: Enfermedad de Wilson y hematomacrosis.
• No tiene síntomas patognomónicos, aunque los antecedentes pueden orientar al
origen,
• 3 virus principales: C,B,D
• Tx. Debe ser específico para cada causa, en caso de la B con fármacos aprobados para su tx: interferón o análogos nucleósidos o nucleótidos.
Para el tx. de la C es interferón, ribavirina y telaprevir o boceprevir o sin interferón: simeprevir, sofosbuvir o ledipasvir.
La principal manifestación bioquímica es la elevación de AST, ALT entre 2 y 10 veces su valor normal. Puede cursar asintomática o con ictericia,
hipocolia o acolia. La hepatitis viral crónica es la hepatopatía crónica más frec. y una de las causas más importantes de carcinoma hepatocelular.

La hepatitis D para completar su ciclo necesita de un antígeno de Hepatitis B por lo que si te inmunizas contra B te proteges de D.

 Virus B: Mayor prevalencia en oriente. China Laous, Taiwan.

 Virus C: Prevalencia mundial del 2-3%. Primera causa de trasplante hepático. Hasta el 70% de los afectados desarrolla forma crónica
 Virus D: La transmisión es parenteral y sexual, requiere de la presencia de HVB. Se puede presentar como coinfección o sobreinfección.
CC: Síntomas inespecíficos, la más frecuente fatiga, en etapas avanzadas esta es proporcional a la disfunción hepática. Dentro de los síntomas
constitucionales: dolor o molestia en el cuadrante superior derecho, mialgias, artralgias, anorexia y naúsea.
Falla sintpetica del hígado e hipertensión portal en fase avanzada, y debido al desarrollo de cirrosos, Puede haber hepatomegalia dolorosa y sensación
de plenitud abdominal, así como esplenomegalia. Otros: eritema palmar, perdida de lúnula ungueal, hipotrofia tenar, telangectasias,
Bioquímica: Elevación de ALT/AST de 2 a 20 veces los valores, predominio ALT/AST es viral, mientras que AST/ALT autoinmune o abuso de etanol. FA normal
y gama glutamil transpeptidasa normal. Bilirrubina normal excepto en brote agudo. Albumina suele disminuir en etapa tardía con hiperglobulinemia.

Marcadores virales:

 Los marcadores de HVB que traducen cronicidad son: HBsAg y el antígeno HBeAg o DNA viral que es estándar de oro.
 Hepatitis C crónica: Anti HCV.
 Hepatitis D: Presencia de HbsAg y anticuerpo antihepatitis D (anti-HDV).

Vías de contagio: Los 3 agentes que causan hepatitis crónica son de transmisión parenteral. B es sexual. C es parenteral a través de transfusión de sangre
contaminada. Las transfusiones de antes de 1992 son factore de riesgo.
25-35% de las C suelen ser esporádicas.

Tx. Interferon es una opción terapéutica y curativa. La lamivudina (LVD) es el tx. de elección para px. a la seroconversión. Uso de análogos nucleósidos y
nucleótidos permite el tx. exitoso en genotipo de HBV. En enf. avanzada se considera trasplante hepático,

Pronóstico; Si se deja en forma natural llega a cirrosis y desarrollar hepatocarcinoma.

 Falla hepática fulminante

• Refiere a la presencia de encefalopatía hepática 8 semanas después de una agresión

inicial al hígado o bien después de la aparición de ictericia en individuos que no tienen
hepatopatía previa.
• Condición indispensable→ ENCEFALOPATÍA
• Causas más frec. Occidente: Fármacos y tóxicos (PARACETAMOL) 15% y mundial 70%
lugar virus hepatotropos.
• Tasa de mortalidad 80%-90%
• Los criterios de King´s College son los que usan como pronóstico, otras Clichy o
INCMNSZ.
• Tx. Estabilización y reversión de manifestaciones sistémicas de la enf. Y evitar el desarrollo
de edema cerebral, principal causa de muerte,
• Los biorreactores u órgano bio-artificiales son puentes para el trasplante hepático o
estabilizadores de fx. Hepática hasta la recuperación del px
• Tx. De elección en caso irreversible es trasplante hepático.

Se denomina FHF a la necrosis masiva (60-70% histológico) que coexiste con rápido deterioro
neurológico sec. a encefalopatía progresiva desde la confusión hasta el estupor y coma.

Criterios de Kings’College:

• FH hiperaguda: Instalación de encefalopatía 7 días después e ictericia

• FH aguda: Precede 28 días a la encefalopatía.
• FH subaguda: El lapso llega hasta los 3 meses.

Falla aguda sobre crónica: Falla hepática en presencia de hepatopatía previa.

Pronostico: Depende de la presentación de edema cerebral como complicación y la posibilidad de que evolucione hacia la herniación de la amígdala
cerebelosa.

Etiología: El virus de la Hepatitis A en un 1% se puede presentar como FHF. B,C,D,E en menor grado Otros: EBV y CMV. Parvovirus B19

Fármacos: Acetaminofén, AINE, hongos como Amanita phalloides o Amanita virosa, Otras causas: Isquemia 5-15%
Fisiopato: La lesión es causada principalmente por linfocitos citotóxicos del propio huésped que desencadenan una respuesta inflamatoria a partir de la
liberación de citocinas, que activan a otras y perpetúan la cascada inflamatoria, causando lesión hepática,

CC: Elevación de aminotransferasas entre 10-15 veces más, La falla hepática cursa con complicaciones sistémicas:

• Falla renal
• Coagulopatía: De factores dep. de Vit K. Se administra plasma fresco congelado, inhibidores de la bomba de protones y de ser necesario Vit K.
• Hipoglucemia: Administración del sol. Glucosa 50% glucemia menos de 100.
• Encefalopatía y edema cerebral: Las manifestaciones de edema son: convulsiones, rigidez, mioclonías, postura de descerebración y anisocoria,
PIC (Presión intracraneal) a los 30 mmhg hay edema y determinar PPC (presión de perfusión cerebral). Uso de pentobarbital en infusión continua.

TX. Técnicas de perfusión extracorpórea de órganos o bien aparatos que incluyen biorreactores a base de membranas multifenestradas

• MARS • Modelo Hepatix

• Modelo Circe • Prometeus.
 Absceso hepático: Amebiano y piógeno
Los abscesos hepáticos son lesiones supurativas en el hígado, resultantes de la invasión y proliferación de microorganismos provenientes directamente de
una lesión vías sanguínea o a través de la vía biliar.

• El proceso invasivo de la E. hystolitica (absceso amebiano) en el hígado depende de la movilidad del parásito y de moléculas de adhesión celular
para su diseminación en los tejidos.
• Factores de riesgo p/ absceso amebiano: Uso de inmunosupresores, infección VIH, viajes áreas endémicas y fenómenos migratorios.
• Riesgo para desarrollar uno piógeno: Tx. Agresivo de neoplasias pancreáticas y hepáticas, colocación de endoprótesis biliares, esfinterotomía,
embolización de tumores, inyección de etanol y ablación por radiofrecuencia.
• Dx. depende de la HC y los resultados de imagen y laboratorio.
Hay 3 tipos de abscesos: amebiano, piógeno y mixto. 60% suelen ser solitarios y en el lóbulo derecho. Cuando son múltiples se debe sospechar etiología
piógena o mixta y diseminación biliar.
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO (AHA)

• Presentación más frecuente de amebiasis extraintestinal. Contagio de persona en

persona, por comida contaminada y hortalizas regadas con agua contaminada, Hay dos
variantes: E. histolytica y E. dispar, esta ultima no es patógena.
• La miosina II es esencial para la movilidad intercelular de la E. histolytica a través de la
pared intestinal y el parénquima hepático, mientras que la galactosa y lectinas le permiten
migrar dentro del tejido hepático. E. histolytica es una célula citotóxica con capacidad de
producir lisis de otras cel. a su alrededor.
• MC: Es más frec. en hombres de 20-40 años, con antecedentes de alcoholismo. Dentro
de los factores de riesgo: viajes a zonas endémicas en las semanas o meses previos a la
presentación del absceso. Dolor mal definido, constante e intenso en el cuadrante sup.
derecho que se exacerba con la respiración e irradia a región escapular ipsilateral, puede haber omalgia. Fiebre, escalofrío y diaforesis.
Puede haber ataque al estado general, nausea y pérdida de peso. Algunos tos, dolor torácico, diarrea o disentería Existe hipoventilación basal
y ruidos resp. Disminuidos. ICTERICIA POCO FRECUENTE.
• Datos de alarma: Signo de rebote peritoneal, rigidez abdominal, ausencia de peristalsis y frote pleural o pericárdico.
• Dx. dif: Absceso hepático piógeno, carcinoma hepato-celular, metástasis hepáticas y quiste hidatiforme. }
• Dx. Leucocitosis +15,000, neutrofilia, incremento de VSG, anemia discreta y elevación de FA. Anticuerpos contra E.hystolityca. EL USG ES EL
PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN. Otros: TAC, RM O RX.
• TX. Metronidazol oral 1g 2 veces al día x 10-15 días. Y 30-50 mg/kd/día en 3 dosis x 10 días para niños. Otros tinidazol, ornidazol, cloroquina.
• Vacuna anti-ameba: En estudio

ABSCESO HEPÁTICO PIOGENO (AHP)

• Factores predisponentes: Enfermedad biliar, diverticulitis o Crohn.

• Patogénesis: La formación del absceso es un mecanismo de defensa del huésped orientado a
contener la diseminación de una infección y es resultado de la combinación de factores que
inhiben la fagocitosis y la depuración de microorganismos, El lóbulo izq. es afectado con más
frecuencia si la fuente de infección es un trombosis séptica de la vena porta, mientras que el
derecho suele ser múltiples.
• MC: Fiebre, ataque al estado general, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,
nausea y vómito por más de 2 semanas. Dolor abdominal es similar a AHA. 60% de los
que desarrollan este absceso padecen una enfermedad crónica debilitante o tienen antecedente
de instrumentación de la vía biliar o tx. de neoplasia hepática. Debe sospecharse en px. geriátrico con consumo de esteroides crónicamente
y en individuos con anormalidades pulmonares,
• Dx. Hipoalbuminemia, anemia, incremento de BUN y creatinina, prolongación de PT, infección polimicrobiana, derrame pleural, cid y
choque séptico.
• El dx. de AHP depende de labs e imagen. USG y TAC. Estos suele tener edades más avanzadas y enfermedades crónicas, así como anormalidades
pulmonares,
• Labs: Leucocitosis, anemia, FA elevada, Proteína C elevada, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y prolongación de PT. AC negativos,
• Estudios microbiológicos son el estándar de oro para establecer el dx. etiológico del ahp. 1/3 anaerobios, 1/3 aerobios y 30% mixto,
• USG es el estudio de tamizaje de elección .
• Tx.: Antibiótico de amplio espectro: Cefas de 3ra + clidamicina o metronidazol, penicilinas de amplio espectro con aminoglucósidos y
cedas de 2da con aminoglucósidos. Antes, durante y después del drenaje.
• AHP puede aspirarse y drenarse por USG O TAC guiado.
• Cirugía: Solo para aquellos absesos macroscópicos múltiples o multilobulados, de lóbulo izq y con tx. fallido,
 UNIDAD 6. Cáncer de Vesícula

 El carcinoma de la vesícula biliar es más común en mujeres que en hombres, se asocia a colelitiasis y ocupa
el cuarto lugar en frec. Entre los tumores malignos del aparato digestivo. Pronóstico es grave ya que se dx.
De manera tardía. 47% se identifican en colecistectomías laparoscópicos por colelitiasis.
La prevalencia varía de acuerdo con el área geográfica. En México, Perú, Bolivia, Chile, EUA (indios del suroeste) suele
ser endémico y frec. Elevada. 80% coexisten con cálculos.

CC: Similar al de colecistitis crónica litiásica. El tumor es más frec. En mujeres entre los 60 y 70 años; relación 2:1 a 3:1. Dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen es el sx. + frec. se acompaña de anorexia y pérdida de peso. Cuando el tumor es grande e invade órganos vecinos puede dar lugar a
sintomatología variada por compresión, invasión o hemorragia. 1% presenta manifestaciones sistémicas.
El USG, la TAC y RM son útiles en el dx. Del carcinoma de la vesícula biliar. El tumor puede aparecer como un engrosamiento difuso de la pared, una masa
nodular infiltrante o una masa polipoide.

Características macroscópicas: 60% de los carcinomas se originan en el fondo, 30% en el cuerpo y 10% en el cuello de la vesícula biliar.
Lesiones precursoras: Son la displasia y el carcinoma in situ (Neoplasia Intraepitelial Biliar), descritas en vesículas litiásica, habitualmente con metaplasia
pilórica o intestinal, pero sin masa visible o bien en la mucosa vecina a los carcinomas invasores.
Características microscópicas: La gran mayoría son de estirpe epitelial y malignos, es decir carcinomas (98%). El adenocarcinoma es el más común. La
mayoría expresan citoqueratina 7 y 20.

Patología molecular: Mutación TP53. Perdida de heterocigosidad en los cromosomas 8p, 9p y 18q.

Pronóstico: Los carcinomas originados en ella se extiende primero al hígado y posteriormente dan metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Tratamiento: El quirúrgico es el único con potencial curativo. Colecistectomía es curativa en casos de carcinoma insitu y en carcinomas invasores
confinados en lamina propia, En invasor resección de segmento de hígado, ganglios de la porta hepatis, peripancreáticos y retroduodenales.

Colecistitis aguda, crónica

 La colecistitis y coledocolitiasis son las condiciones que con mayor afectan al árbol biliar,
 Litiasis vesicular es del 10% en la población general del país, con pred. De mujeres 3:1
 3 elementos sólidos más importantes de la bilis en la formación de los cálculos son las sales
biliares, fosfolípidos (lectina) y el colesterol.

Colecistitis aguda:

 Dx. Con el CC y el dx. Definitivo con base en estudio de imagen. USG en el estudio de elección en
colecistitis aguda.
 Complicaciones: Piocolecisto, perforación, abscesos y fístulas colecistoentéricas.
 Tx. definitivo: Colecistectomía laparoscópica

Colecistitis crónica: El dolor es la manifestación más frec. y se debe por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Puede sospecharse cuando
hay antx. De litiasis vesicular, datos clínicos y USG.

LITIASIS BILIAR
La mayoría de cálculos se forman en la vesícula biliar (colelitiasis). Dentro de los factores para la formación de litiasis vesicular se encuentra la edad mayor
de 40 años, sexo femenino, multiparidad, historia familiar, obesidad, pérdida de peso rápida, nutrición parenteral, uso de estrógenos exógenos, enfermedades
hemolíticas y DM.

10-15% de los px con litiasis vesicular también presentan cálculos de forma secundaria en el conducto colédoco (coledocolitiasis).
Patogénesis: Se requieren dos condiciones para la formación de cálculos; la sobresaturación de la bilis con una substancia que se precipite y la pérdida
del balance en los actores de nucleación sobre sus antagonistas. → se producen micro cristales que se acumulan formando lodo biliar >>cálculos,
Para la formación de microcristales se requiere además de la contracción anormal y vaciamiento lento de la vesícula biliar. El contacto de los cálculos con
la pared produce un fenómeno inflamatorio con engrosamiento de pared y más alteraciones de la contractilidad.

75% de litos vesiculares son de colesterol. 2 tipos de pigmento: los negros (aumento de bilirrubina no conjugada, relac. Con las enf. hemolíticas, cirrosis
y estasis biliar) compuestos por bilirrubinato de calcio y los de color marrón 20% por estasis biliar e infección secundaria (población oriental).

Presentación clínica de la litiasis vesicular

80% de los px. Son asintomáticos. Complicaciones secundarias 1-2%.

“Cólico biliar”: Dolor de inicio gradual en hipocondrio derecho, fijo y constante, a diferencia del dolor tipo cólico-verdadero. Se relaciona con ingesta de
alimentos grasos y se acompañan de náusea y vómito. El dolor dura minutos a horas y puede irradiarse a la región infraescapular. El dolor resuelve
espontáneamente o con antiespasmódicos.

COLECISTIS AGUDA

Es la inflamación aguda de la vesícula biliar, causada por impactación de un cálculo a la altura del cuello o conducto cístico (90-95%),

Histopatología

❖ Colecistitis edematosa: (2-4 días). Vesícula con líquido intersticial y

dilatación capilar y linfática. Pared vesicular edematizada.
❖ Colecistitis Necrotizante: (3-5 días) Vesícula con edema y áreas de
hemorragia y necrosis superficial. Hay obstrucción de flujo vascular por
aumento de la presión intraluminal.
❖ Colecistitis supurativa: (7-10 días) Pared vesicular con infiltración por
leucos, engrosamiento de la pared por proliferación fibrosa, abscesos
intramulares y pericolecísticos,
CC: Desde asintomático con respuesta inflamatoria sistémica, hasta el abdomen
agudo y falla orgánica múltiple. Con frecuencia hay signos de inflamación
peritoneal localizada, dolor y rigidez abdominal en el cuadrante superior
derecho del abdomen y/o epigastrio. Suele irradiarse en forma de hemicinturón
hacia el dorso, la escápula o el hombro derecho.
75% tiene antecedentes de uno o varios cólicos biliares, así como signo de
Murphy

DX---En la imagen. El USG es el estudio de elección

Gammagrafia hepatobiliar con HIDA: Es un estudio útil en duda diagnóstica.

Complicaciones:

 Piocolecisto: Representa un proceso de colecistitis aguda en estadio avanzado con invasión bacteriano y pus en el interior de la vesícula biliar.
Los px. Presentan dolor intenso en el hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis y choque séptico.
 Colecistitis enfisematosa: Ocurre en el 1% de los casos de colecistitis aguda. + frec. en adultos mayores y en diabéticos. Clostridium
perfingens es el organismo causal.
 Perforación: 10% de los casos de colecistitis aguda. Cuando el cuadro agudo tiene varios días y es más frec. en px. Diabético, de edad avanzada
y empiema. Generalmente en el fondo y cuando se perfora produce alivio momentáneo.
 Abscesos: El proceso se localiza en la pared del hígado o en la cavidad peritoneal limitado por intestino o epiplón.
 Fistulas colecistoentericas.

Tratamiento: El tx. Inicial es mediante ayuno, hidratación IV, analgésicos-antiinflamatorios y antibióticos. Definitivo. Colecistectomia.
TG13 clasifica la verdad del cuadro clínico

• Grado 1: Colecistitis aguda en px sano, sin falla orgánica, cambios leves de la vesícula
• Grado 2: Colecistitis aguda con riesgo de desarrolla falla orgánica múltiple + complicaciones locales, requiere drenaje y colecistectomía:
o Leucos >18000
o Masa palpable en cuadrante sup. Derecho
o Duración +72 hrs
o Inflamación local marcada
• Grado 3: Colecistitis aguda con falla orgánica múltiple. Colecistectomia y drenaje son de alto riego y se envía a ICI
o Hipotensión o Plaqueta <100,000
o Disminución del estado de conciencia o Disfunción cardio,neuro, respiratoria, renal,
o Fi O2 <300 hepática y hematológica.
o Oliguria
COLECISTITIS CRÓNICA

• Colecistitis Crónica primaria: Sin antx, de c.aguda, pared delgada con mucosa y vellosidades intactas
• Colecistitis crónica secundaria: Después de un cuadro de c. aguda, que se resuelven en 3-4 semanas
generando proliferación fibroblástica y depósito de colágena. Senos de Rolitansky-Aschoff.
CC: Dolor semejante al de colecistitis aguda, variable de minutos a menos de q2 horas. Puede haber náusea,
vómito, dolor ligado a ingesta de grasa (15 min-3 horas antes del dolor), epigástrico o sobre cuadrante sup.
Derecho. No fiebre.

DX: Clínica y confirmarse por USG.

Dx. diferencial: Úlcera péptica, espasmo esofágico, RGE, dispepsia no dolorosa, absceso hepático amebiano o
bacteriano, neoplasia, etc.

TX.: Colecistectomía electiva laparoscópica

Coledocolitiasis
❖ Se desarrolla en un 10-15% de los px, con litiasis vesicular.
❖ Puede ser asintomática, pero suele presentarse con ictericia, dolor, colangitis y en
algunos casos pancreatitis
❖ Triada de Charcot: 20-40% de los casos y se caracteriza por hipocondrio derecho,
fiebre e ictericia. Si se le suma Estado de Choque y Alteración del estado mental es la
Pentada de Reynolds.
❖ Las pruebas de FH revelan FA y gamma-glutamil-transpeptidasa elevadas. Alteraciones en
el tiempo de protrombina y TTPA. Puede haber Bilirrubina directa elevada 24 hrs después.
❖ USG es el procedimiento de primera instancia, CPRE o colangiografía transoperatoria
son el estándar de oro.
❖ Tx: Se deben administrar líquidos IV y antibióticos de amplio espectro. La CPRE es un
procedimiento dx. Y terapéutico. En litiasis concomitante hay varias opciones: a) CPRE, esfinterotomía y extracción, seguido de colecistectomía, b)
Colecistectomía + CPRE postoperatoria,
La mayoría de los cálculos suelen ser secundarios (colesterol), se originan en vesícula y viajan a la vía, los primarios se forman dentro del conducto
(bilirrubinato de calcio).
Los 2 datos ultrasonográficos principales son: dilatación del colédoco +7 mm y visualización de sombra acústica en la vía biliar.

Dx. diferencial: Tumores en ámpula de Vater, vías biliares o páncreas. Colangitis o absceso hepático.
 Colangitis biliar primaria (CBP)

• La cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria son las

principales enfermedades colestáticas de etiología autoinmune.
• La CE secundaria es poco frec. Causada por daño vascular, obstrucción
iatrogénica de las vías biliares, obstrucción mecánica de las mismas o
complicaciones del trasplante hepático
• Marcadores autoinmunes de CBP: AMA, ANA sp-100
• CEP se asocia a enf. Intestinal inflamatoria.
• CBP puede tratarse con ácido urso-deoxicólico (AUDC) pero CEP no
• Trasplante hepático es el tx. Curativo aunque hay recurrencia de 13-30%
después de 3-10 años.

La CBP es una enf. Hepática biliar crónica autoinmune. Predomina en mujeres

caucásica entre 30-65 años de edad. En hombres es menos frec. Y con más edad. Mayor
frec. En EU y norte de Europa y en zonas con exposición a contaminantes en el ambiente y
desechos tóxicos,

Etiología: Desconocida. Pero hay predisposición genética. 59% de los px. presentan
infección de vías urinarias recurrentes.

CC: Es una enfermedad de curso isidioso. En la mitad de los casos dx. se establece de
manera incidental tras elevación de FA y GGT. Cuando están presentes los síntomas de:
Fatiga, prurito y complicaciones extra-hepáticas (def. en vit, osteoporosis o
dislipidemia 85% de los px). Asociación de CBP a otras enf. Autoinmunes y síndromes de sobreposición de enf. Autoinmunes del hígado.
Además de fatiga y prurito, hay debilidad muscular, perdida de peso, xantalasma, ictericia, hiperpigmentación, dolor en hipocondrio derecho,
hepatoesplenomegalia, SAID, etc. 10% desarrollan HP.

DX. Se establece con 2 de los sig, criterios: FA elevada por lo menos 1.5 veces más de los normal por un mínimo de 6 meses, AMM + y evidencia
histológica.
Se puede usar elastrografía como método dx. no invasivo para detectar fibrosis avanzada en px. con CBP.

Tx. Primera elección AUDC en dosis de 13-15 mg/kg/día, este retrasa la progresión a fibrosis y tiene efecto antiinflamatorio, estimula la secreción de
fluido alto en bicarbonato y disminuye la colestasis. Otras opciones OCA: fibratos, budesónida, ácido obeticólico.

Pronóstico: La supervivencia libre de trasplante es de 90% a 5 años y 77% a 10 años. Los px. con cirrosis por CBP requieren evaluación cada 6 meses con
estudios de imagen y alfa fetoproteína. Incidencia de carcinoma hepatocelular 1-6% al año.
 Pancreatitis Aguda

• Enfermedad inflamatoria caracterizada por dolor y elevación de enzimas pancreáticas en

sangre o en orina. Hay recuperación anatómica y funcional.
• La litiasis biliar y el consumo exagerado de alcohol son las causas más frec.
• El dx. Es clínico y se apoya en labs. TM en caso de duda
• La gravedad debe estimarse en base de la persistencia de respuesta inflamatoria
sistémica y a la presencia de insuf. Orgánica única o múltiple y transitoria o persistente.
• Los antibióticos solo en caso de inf.

80-90% sigue un curso clínico “benigno” en estos predomina el edema pancreático con o sin focos de necrosis
grasa. En el 10% se magnifica y se produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que se asocia
a complicaciones locales.

En hombres es más frec. La asociada a consumo excesivo de alcohol y en mujeres biliar de entre 50-60 años.

Etiología: La PA es el resultado de la activación anormal de las enzimas pancreáticas.

Fisiopatogenia: Obstrucción a nivel de la ampolla de Vater por un lito o el edema causado a su paso, obstruye el
flujo del jugo pancreático a través del conducto pancreático principal, lo que incrementa la presión, aumenta la
permeabilidad y permite el paso de enzimas hacia el intersticio.
Fisiopatología:

a) Activación de enzimas: Activación anormal de tripsinógeno. Este evento ocurre dentro de

la cel. Acinar y es un evento precoz que antecede a los polimorfo nucleares y macrófagos
que son los efec. De la respuesta inflamatoria.
b) Inactivación y amplificación del proceso inflamatorio. El evento inicial es la auto
digestión por la activación de las enzimas, la gravedad de la pancreatitis y los aspectos
locales y generalizados se deben a la producción de citocinas por cél. Inflamatorias,
CC: El dolor abdominal es el síntoma que predomina, suele ser difuso o localizarse en el epigastrio,
es muy intenso, de presentación súbita y difícil control, es continuo y suele acompañarse de náusea
y vómito que de manera característica no modifica su intensidad. Algunos refieren alivio cuando
adquieren posición fetal o en “gatillo”. Puede haber fiebre pasajera o ictericia usualmente cuando es
de origen biliar.
En la EF solo revela dolor a la palpación abdominal, en casos grave inquietud, sudor, polipnea,
taquicardia e hipotensión. 40% con derrame pleural en hemitórax izq. Abdomen distendido con íleo y
dolor a la descompresión. Palpación de una masa dolorosa en el epigastrio, ascitis o equimosis peri
umbilcal (signo de Cullen) o en flancos (signo de Grey-Turner)
DX. Se establece en base clínica, y se confirma con estudios de laboratorio. Cuantificación de
amilasa es el laboratorio más utilizado para confirmar la impresión clínica, La lipasa es exclusiva
del páncreas por lo que es más específica.
La citometría muestra leucocitosis, hiperglucemia o elevación del nitrógeno de la urea, mientras que
los electrolitos muestran hipocalcelmia o hipomagnesemia,
Estudios de imagen: TAC, USG vesicula biliar y RX (asa centinela, ileo, opacidad difusa por ascitis, signo del colón cortado). Frecuentemente bandas de
atelectasia y en caso graves derrame pleural.
Evaluación de la gravedad
Se ve evaluando la persistencia durante las primeras 48 hrs y los componentes anteriormente
mencionados. La cuantificación de proteína C reactiva es un método para evaluar necrosis
pancreática. Arriba e 17 md/dl es un episodio grave,

Tratamiento: Los criterios de Atlanta clasifican a la PA en 3 grupos definidos por la existencia

de insuf. Orgánica o complicaciones locales,

• Hidratación vigorosa: Es la medida inicial más importante en el tratamiento de

los enfermos con pancreatitis aguda. Se recomiendan de 250-500 ml de solución salina isotónica por hora durante las primeras 12-24 hrs. Con
reevaluaciones del nivel del nitrógeno de la urea.
• Apoyo nutricional: Mantener la barrera intestinal y que el i.delgado este activo. Nutrición parenteral en casos graves.
• Tx. Farmacológico: Solo antibiótico en caso de infección pancreática o extra pancreática documentada.

Pancreatitis crónica

• Implica en la mayoría de los casos la presencia de daño pancreático persistente

e irreversible (fibrosis), a diferencia de la pancreatitis aguda, en la cual la
recuperación del tejido pancreático suele ser completa.
• El etilismo es la causa más frec. De PC, presente en el m70%. La nemotecnia
TiGAR-0 permite recordar las posibles etiologías y factores de patogenicidad
pancreática.
• La cel. Estelar pancreática es la principal responsable del proceso de
fibrogénesis y su activación es el resultado final de la inflamación y daño
generado por los diversos factores de patogenicidad.
• Mutaciones en 3 genes (PRSS1, PSTI, CFTR) aunque solo el primero es causante
de PC hereditaria,
• PC autoinmune es una entidad emergente que deberá ser siempre considerada
por el clínico, especialmente por la posibilidad de curación bajo tratamiento por
corticoesteroides,
• Dolor abdominal y la esteatorrea son los marcadores clínicos de la PC. La insuf.
Endocrina deberá ser identificada para prevenir complicaciones crónicas.
• Dx. Requiere clínica, criterios funcionales y morfológicos. CEPRE como
mejor método dx. Aunque no suele ser necesaria, se puede establecer con TAC,
USG endoscópico.
• Tx. Uso de enzimas pancreáticas, evitar el uso de analgésicos narcóticos
Se define como: Síndrome fibro-inflamatorio el cual afecta a personas con factores de
riesgo genéticos, ambientales, etc, quienes desarrollan respuestas patológicas persistentes inducidas por lesión o estrés hacia el parénquima pancreático.
El dx. Se realiza en etapas tardías generalmente con dolor abdominal crónico o diarrea crónica cuando los cambios estructurales (atrofia, calcificaciones)
y funcionales (esteatorrea, DM) son evidentes.

Epidemiología: La identificación de PC es más frec. En poblaciones hospitalarias 3-8/100.

Fisiopatología: Solo hay teorías:

• Estrés oxidativo: Sistémico o de origen biliar

• Daño toxico-metabólico: Alcohol
• Litogénesis y obstrucción ductal
• Evaluación de necrosis-fibrosis: PA recurrente
• Lesión originada en el conducto de Wirsung: Inmunológico
• Evento centinela de PA
Factores asociados a PC: Alcoholismo (>40 g /día) + 10 años. Tabaquismo, Nutrición (desnutrición), Hipercalcemia, IR, Mutaciones genéticas.
Anatomía patológica: El páncreas se encuentra endurecido, aspecto pseudotumoral, atrófico, con calcificaciones visibles o palpables. Histológicamente PC
presenta fibrosis de distribución heterogénea, que infiltra y destruye la glándula ocasionando la distorsión en el num y tamaño de los ácinos con preservación
relativa de los islotes de Langerhans.

MC: 3 manifestaciones bien definidas: dolor abdominal, insuficiencia exocrina con diarrea crónica e insuficiencia endocrina con diabetes secundaria,

Dolor abdominal: Síntoma principal, dolor intenso de predominio en los cuadrantes superiores, con irradiación hacia zona lumbar o en hemicinturón, puede
haber irradiación a subcostal o dorsal. Puede durar horas o días, suele ser transfictivo y hay posición antialgica (trinco flexionado o decúbito ventral).
Algunos casos vómito o nausea durante la crisis. A medida que pasan los años el dolor tiende a disminuir
Pérdida de peso: Síntoma frec. 75% secundaria a disminución de ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas o por temor a desencadenarlas, SAID e
insuf. Exocrina endocrina con DM sec. Que produce baja de peso.
Digestión deficiente: Diarrea osmótica con esteatorrea, desencadenada por la ingesta alimentaria y acompañada de pérdida de peso. Def. a vitaminas
liposolubles y absorción def. de grasa.

Diabetes secundaria: Se ha perdido cerca del 80% de la fx. Endocrina cuando hay diabetes clínica.

EF: Poco específico

Evolución natural: Las calcificaciones suelen ser de 15% en etapas tempranas y a 15 años del 85%. A los 20 años hay DM. Mortalidad del 50% en 25 años.

Estudios de Lab:

• PC autoinmune: Ac antinucleares o anti-musculo 2, FR o elevación de

gammaglobulina. Niveles elevados de isoforma 4 de IgG.
• PFP (exocrina):
o Pruebas directas de estimulación pancreática
o Medición de proteasas pancreáticas en las heces
o Prueba de aliento de triglicéridos marcados
o Prueba indirecta de dilaurato de fluorescina

Imagenología: TAC, CPREE, USE

Tratamiento:
Manejo del dolor, corrección de la IP y de las complicaciones.

• Dolor: Medidas generales, suspendes alcohol, hacer comidas de bajo volumen y bajas en
grasas, tomar enzimas pancreáticas y anti secretores de ácido. Ocreótida (disminuye la
secreción pancreática y los niveles de colescistocinina) Tramadol, acetaminofén, propoxpifeno.
Evitarse la administración de narcóticos por riesgo a dependencia y adicción.
Bloqueo del plexo celiaco medida con respuesta transitoria con narcótico y cortico esteroide vía percutánea y guiada con TC o USE.
Descompresión del conducto de Wirsung para reducir la hipertensión tisular e isquemia. = Esfinterotomía pancreática o litotripsia
extracorpórea.
Qx. 3 grupos: descompresión y drenaje, denervación y resecciones pancreáticas (Whippel) (Cirugía de Frey).

• Insuficiencia exocrina: Modificaciones dietéticas y restringir lípidos y en ocasiones hidratos de carbono. Suplementos de enzimas pancreáticas
“lipasa”.
• Manejo interdisciplinario: La mayoría responde al tx. conservador, se requiere de endoscopista y cirugía de páncreas.

Cáncer de Páncreas

• El adenocarcinoma de páncreas es el 90% de los tumores malignos, alta letalidad.

• Afecta + a hombres que a mujeres 1.3:1. Riesgo en fumadores es de 1.5 más veces
• Segundo factor de riesgo son las dietas altas en grasas o carnes
• 70% de los adenocarcinomas son de cabeza, 10% cuerpo y 15% cola. De los de
cabeza 50% provoca colestasis por obstrucción de la vía biliar y/o el conducto
pancreático. 5% tumores multicéntricos o de localización indefinida.
• Pancreatitis aguda en px. De arriba de 50 y sin FR se puede descartar adenocarcinoma
pancreático
• Dolor es un sx. Cardinal en muchos px. En etapas avanzadas el dolor suele ser en la
región dorsal o lumbar. Se presenta frec. En la etapa postprandial
• TAC multicorte con la administración de medio de contraste oral e IV de forma trifásica es el método dx. De elección.
• USG endoscópico es la prueba + eficaz para la detección de cáncer de páncreas ya que permite la toma de biopsia x aspiración.
En EUA es la segunda neoplasia + común maligna del tubo digestivo. En Mex. la quinta. Suele ser más común en raza negra. Factor ambiental +
importante es el tabaquismo. Algunas enf. Genéticas afectan el páncreas y tienen un riesgo relativo. Las mutaciones más frec. Son el gen K-ras hasta en el
90% de tumores. Otros: p53, DPC4, SMAD4, p16, INK4A.

Patogenia: Las cel. Acinares representan el 80% del volumen celular del páncreas y las ductales son del 15%.

En etapas avanzadas puede haber metástasis a ganglios linfáticos regionales, hígado y peritoneo.

Marcadores inmunohistoquímicos: MUC1, MUC3, MUC4, ACE, antígeno CA19-9 (la más alta), Dupan 2 y antígeno CA125.
MC: Dependen en gran medida del sitio de localización del tumor y de la etapa clínica. Puede tener sintomatología de insuf. Pancreática como esteatorrea y
malabsorción. El dolor es un sx. Cardinal, este síntoma se debe a la invasión del plexo celíaco o del plexo de la art. Mesentérica superior por el tumor. En un
inicio, el dolor es de baja intensidad, localizado al abdomen superior y difuso. Dolor posprandial y lleva a caquexia. Otros: fatiga, astenia, anorexia, trombosis
migratorias, depresión, paniculitis, alteraciones en PFH y disglicemias. DM de reciente dx. O descontrol de esta puede ser un previo a ca e páncreas.

DX. Se debe enfocar al dx. Y estadificación de la enf. así como la posibilidad de resección del tumor y/o paliación de los síntomas. TAC dx. elección.
Los criterios de no resecabilidad en la actualidad son el involucro de la arteria mesentérica superior o del plexo celiaco por el tumor, la presencia de
metástasis a distancia y que la vena mesentérica superior o la vena porta se encuentre tomadas por el tumor.