Insuficiencia renal aguda

Definición
La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome clínico definido como cualquier alteración
funcional o estructural del riñón que se manifieste por:
• Aumento de la creatinina (Cr) sérica de 0,3 mg/dl, o superior, en un plazo de 48 h
• Aumento de la Cr sérica de 1,5, o superior, sobre las cifras basales en un plazo de 7
días
• Volumen urinario menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 hrs

Clasificación KDIGO

Clasificación RIFLE
Epidemiología

Uremia prerrenal
• Causa más frecuente de LRA
• Resultado de hipoperfusión renal
• La hipoperfusión se produce en situaciones patológicas que reducen el volumen
intravascular efectivo

LRA intrinseca
• Se da por una hipoperfusión grave no tratada
• Las lesiones isquémica y séptica son las principales causas
• Las toxinas renales como: medios de contraste y los aminoglucósidos, pueden
lesionar los túbulos de forma tanto directa como indirecta
• Los px con mas suceptibilidad a sufrir LR tóxica son:
o Ancianos con DM
 o Px hipotensos
o Px con IC, quemados, cirroticos

• La LRA secundaria a lesión del intersticio renal se denomina nefritis intersticial

aguda.
• Las medicaciones implicadas con más frecuencia en la nefritis intersticial aguda son:
o Penicilinas
o Cefalosporinas
o Sulfamidas
o AINE
• La nefritis intersticial se asocia también a procesos limitados al riñón, o a
enfermedades autoinmunitarias sistémicas como:
o Lupus eritematoso sistémico
o Síndrome de Sjögren
o Crioglobulinemia (es parte de un grupo de enfermedades que causan daño e
inflamación de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo)
o Cirrosis biliar primaria

LRA Posrenal
Puede ocurrir en
• Una obstrucción bilateral del flujo urinario
• Paciente monorreo (con un riñón único) cuando se obstruye su único tracto de salida
urinario
Causas frecuentes de AKI extrahospitalaria
• Hipovolemia
• Insuficiencia cardiaca
• Efectos adversos de fármacos
• Obstrucción de vías urinarias
• Neoplasias

Situaciones clínicas más frecuentes de la AKI hospitalaria

• Septicemia
• Procedimientos quirúrgicos mayores
• Enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca o hepática
• Administración de fármacos nefrotóxicos

Fisiopatología
Prerenal
En la evolución inicial de la LRA prerrenal, el parénquima renal permanece intacto y
funcionante. Durante esta fase inicial, la FG permanece intacta, debido en gran medida a
que la hipoperfusión del riñón inicia una cascada neurohormonal que ocasiona la dilatación
de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente, lo que mantiene la presión
de perfusión glomerular. Debido a que la uremia prerrenal suele ser fácilmente reversible y
la mortalidad es baja, el diagnóstico precoz y la corrección de la fisiopatología subyacente
son esenciales. Sin embargo, sin una intervención médica correctora precoz, la uremia
prerrenal progresa, la isquemia empeora y la lesión resultante de las células epiteliales
tubulares disminuye más la FG. Esta progresión desde la uremia prerrenal hasta la LRA
isquémica es un continuum que depende de la gravedad y la duración de la agresión
fisiológica.

Intrinseca
La LRA intrínseca se clasifica según la localización histológica primaria de la lesión: túbulos,
intersticio, vasos o glomérulos.
La lesión de la célula epitelial tubular renal, denominada comúnmente necrosis tubular
aguda (NTA). La isquemia puede deberse a varias situaciones clínicas diferentes, pero la
patogenia subyacente común es un flujo sanguíneo renal global reducido con progresión
desde la uremia prerrenal hasta la LRA isquémica en cuatro fases clínicas y celulares
distintas: inicio, extensión, mantenimiento y recuperación.

La fase de inicio, que marca la transición desde la situación prerrenal a la lesión y disfunción
de la célula tubular, se caracteriza por una depleción celular intensa de trifosfato de
adenosina. Durante esta fase, gran cantidad de señales intercambiadas por las células
tubulares proximales y las células endoteliales adyacentes provocan disfunción endotelial y
una respuesta inflamatoria del endotelio. Leucocitos de todos los tipos intervienen en la
inflamación y la lesión celular. La evolución del proceso varía en función del tipo celular, y
los cambios del fenotipo de los macrófagos de M1 a M2 hacen que se conviertan de una
forma proinflamatoria a una forma mediadora de la reparación.

Durante la fase de extensión, la congestión microvascular con hipoxia e inflamación

mantenidas son más pronunciadas en la unión corticomedular renal, donde la reperfusión
es limitada, debido a la disfunción endotelial a nivel capilar y de la vénula poscapilar, con
adhesión de leucocitos y formación de eritrocitos en pila de monedas.

La FG está en su nivel más bajo durante la fase de mantenimiento, pero las células continúan
sometidas a reparación, migración y proliferación, cuando el riñón intenta restablecer la
integridad celular y tubular.
Por último, durante la fase de recuperación, la FG empieza a mejorar, ya que la
diferenciación celular continúa y se normaliza la función celular y del órgano. Las células del
túbulo proximal se reparan y las células epiteliales totalmente diferenciadas vuelven a
expresar marcadores de célula troncal y a dividirse para repoblar la nefrona. Esta última
fase con frecuencia se precede de un incremento de la diuresis.

El segmento S3 del túbulo proximal se localiza en la zona más externa de la región medular
de la nefrona. Esta región tiene una sensibilidad especial a la reducción constante de la
perfusión posterior a la agresión, y el mantenimiento o empeoramiento de la hipoxia
provoca una lesión celular persistente. La lesión de la célula tubular proximal durante la
fase de inicio de la isquemia renal se manifiesta primero por la formación de vesículas en
las membranas apicales, con pérdida del borde en cepillo. Las células del túbulo proximal
también pierden la polaridad de la membrana de la superficie y la integridad de sus uniones
intercelulares estrechas. Cuando la lesión progresa, tanto las células proximales vivas como
necróticas se desprenden y caen a la luz tubular, donde acaban formando cilindros en el
túbulo distal. Los cilindros contribuyen al descenso de la FG por obstrucción del flujo tubular
de orina, lo que impide más filtración en aquella nefrona. Además, la pérdida de la barrera
de células epiteliales y de las uniones estrechas permite la retrofiltración del filtrado
glomerular hacia el intersticio, lo que compromete aún más la FG.

Los contrastes radiológicos, los AINE y la ciclosporina inducen vasoconstricción y reducen la

perfusión renal.

La cocaína y los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa

pueden lesionar el músculo esquelético y causar rabdomiólisis, que provoca la liberación de
mioglobina, una sustancia tóxica para el epitelio tubular renal.

La precipitación de algunos compuestos o sus metabolitos puede causar una obstrucción

intratubular; algunas sustancias de esta categoría son el aciclovir, las sulfamidas, el
etilenglicol, el metotrexato y las cadenas ligeras del mieloma múltiple.

Entre las causas vasculares de la LRA intrínseca se encuentran los procesos microvasculares
y macrovasculares.
• Trastornos microvasculares clásicos
o Púrpura trombótica trombocitopénica
o Sepsis
o Síndrome hemolítico urémico
o Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombopenia)
Causan LRA debido a trombosis de los capilares glomerulares y oclusión microvascular.

• Trastornos macrovasculares
o Ateroesclerosis puede causar LRA secundaria a ateroembolización

Posrenal
La LRA posrenal se debe a la obstrucción del flujo luminal del filtrado glomerular. Esta
obstrucción causa una fisiopatología relativamente compleja que comienza con la
transmisión de presión retrógrada al espacio de Bowman del glomérulo. Intuitivamente,
sería de esperar que esta presión retrógrada redujera la FG. Sin embargo, debido a la
dilatación de la arteriola aferente glomerular, la FG permanece conservada en gran medida.
Por desgracia, esta compensación solo es transitoria y la FG comenzará a disminuir si la
obstrucción no se elimina enseguida. Si la obstrucción se mantiene 12-24 h, el flujo
sanguíneo renal y la presión intratubular descienden y la perfusión escasa o nula de grandes
áreas de la corteza renal provoca una reducción de la FG.
Manifestaciones Clínicas
Los pacientes con LRA pueden referir síntomas como: anorexia, astenia, náuseas y vómitos,
y prurito, así como oliguria u orina de color oscuro. Además, si el paciente presenta
sobrecarga de volumen, puede notar disnea de reposo o de esfuerzo.
• A menudo no aparecen hasta que la disfunción renal es grave

Si existe sobrecarga de volumen, se pueden encontrar ingurgitación yugular, crepitantes

pulmonares y edema periférico. En la LRA grave pueden observarse hallazgos como
asterixis, mioclonías o roce pericárdico.

Dx
La evaluación de todos los pacientes con signos clínicos de LRA debería consistir en la
determinación de electrólitos, Cr, calcio y fósforo, el análisis del nivel de nitrógeno ureico
en sangre y un hemograma completo con recuento diferencial. Además, los estudios de la
orina, incluidos el sodio, potasio, cloro y Cr para el cálculo de la excreción fraccionada de
sodio (EF Na ), son esenciales. La EF Na puede ayudar a diferenciar entre la LRA prerrenal y
la de otros tipos al medir el porcentaje de Na filtrado que se excreta con la orina. La EF Na
se calcula con la fórmula:

Por último, también debería incluirse una ecografía renal en la evaluación inicial para
determinar la presencia de obstrucción urinaria.
Dx Prerenal
La EF Na es menos fiable en pacientes que toman diuréticos, como furosemida, porque la
natriuresis inducida por el diurético puede hacer que la EF Na sea superior al 1%. Para estas
situaciones clínicas, se puede utilizar la excreción fraccionada de urea que se calcula de
manera similar:

Una EF urea menor del 35% indica LRA prerrenal

• Proporción entre el BUN y la Cr sérica.

o Proporción BUN-Cr sérica mayor de 20:1.

Dx intrarrenal
• Estudios de laboratorio
o BUN y Cr sérica elevados en la LRA intrarrenal.
o EF Na mayor del 1% asociada a NTA y la nefritis intersticial aguda
o EF Na menor del 1% en las glomerulonefritis por contrastes radiológicos, la
sepsis y los trastornos vasculares

Dx Posrenal
Los antecedentes de hipertrofia prostática, cáncer de próstata, linfoma, cáncer cervical o
enfermedad retroperitoneal son habituales en pacientes con LRA posrenal.
• Prueba dx de elección: Ecografía renal
Tx
• Reconocimiento rápido y la corrección de las causas reversibles
• Corrección y mantenimiento de un estado normal de volumen de líquido y
electrólitos
• Dieta baja en sodio, potasio y proteínas, que puede suspenderse cuando su función
renal mejore
• Un quelante de fosfato (p. ej., acetato cálcico [1.334 mg], carbonato de lantano [500
mg], sevelamer [800-1.600 mg] o hidróxido de aluminio [300-600 mg] con cada
comida) también suele ser útil para controlar el nivel de fosfato sérico minimizando
la absorción del fosfato de la dieta

Tx Prerenal
• Administración de volumen para alcanzar la normovolemia
• Mejorar el gasto cardíaco mediante la reducción de la poscarga
• Normalizar la resistencia vascular sistémica

Tx Posrenal
• Secundaria a hipertrofia prostática
o Colocación de una sonda vesical
• Obstrucción urinaria por un proceso neoplásico
o Valorar implantación de una endoprótesis ureteral
o Colocación de un catéter de nefrostomía percutánea

Tx intrarrenal
La LRA causada por
• Glomerulonefritis o una vasculitis
o Tratamiento inmunodepresor
• Nefritis intersticial aguda
o Determinar la medicación responsable y suspenderla; un ciclo descendente
de corticoides de 2 semanas, comenzando con 1 mg/kg de prednisona (hasta
60 mg) durante 3 días
Referencias
• Waikar S.S., & Bonventre J.V. (2022). Lesión aguda renal. Loscalzo J, & Fauci A, &
Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=26
7833293
• Md, G. L., & Md, S. A., I. (2019, 26 septiembre). Goldman-Cecil Medicine, 2-Volume
Set (Cecil Textbook of Medicine) (26.a ed.). Elsevier
• Gaínza de los Ríos FJ. Nefrología al día. Insuficiencia Renal Aguda. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/317