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    Caso Clinico Neurología

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    Eduardo Cupil García
    Este caso clínico describe un hombre de 29 años que sufrió un evento vascular cerebral isquémico. Los estudios mostraron niveles elevados de homocisteína y la presencia de la mutación C677T del gen de la tetrahidrofolato reductasa. Fue tratado con fibrinólisis intravenosa dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas. Se recomienda la suplementación con ácido fólico y cobalamina para reducir los niveles de homocisteína y prevenir futuros eventos tromboembólicos.

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    Caso Clinico Neurología

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    Eduardo Cupil García
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    Este caso clínico describe un hombre de 29 años que sufrió un evento vascular cerebral isquémico. Los estudios mostraron niveles elevados de homocisteína y la presencia de la mutación C677T del gen de la tetrahidrofolato reductasa. Fue tratado con fibrinólisis intravenosa dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas. Se recomienda la suplementación con ácido fólico y cobalamina para reducir los niveles de homocisteína y prevenir futuros eventos tromboembólicos.

    Título original

    CASO CLINICO NEUROLOGÍA

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    Este caso clínico describe un hombre de 29 años que sufrió un evento vascular cerebral isquémico. Los estudios mostraron niveles elevados de homocisteína y la presencia de la mutación C677T del gen de la tetrahidrofolato reductasa. Fue tratado con fibrinólisis intravenosa dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas. Se recomienda la suplementación con ácido fólico y cobalamina para reducir los niveles de homocisteína y prevenir futuros eventos tromboembólicos.

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    Este caso clínico describe un hombre de 29 años que sufrió un evento vascular cerebral isquémico. Los estudios mostraron niveles elevados de homocisteína y la presencia de la mutación C677T del gen de la tetrahidrofolato reductasa. Fue tratado con fibrinólisis intravenosa dentro de la ventana terapéutica de 4.5 horas. Se recomienda la suplementación con ácido fólico y cobalamina para reducir los niveles de homocisteína y prevenir futuros eventos tromboembólicos.

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    CASO

    CLÍNICO “EVENTO VASCULAR


    ISQUÉMICO EN ADULTO JOVEN”

    • Abril Noelia Alemán Domínguez


    • José Eduardo Castillo Sastré
    • Javier Arturo Silva Díaz
    • Eduardo Cupil García
    Masculino de 29 años, sin antecedentes patológicos de importancia, con
    historia heredofamiliar de enfermedad vascular cerebral isquémica temprana,
    en dos hermanos (evento parcial de la circulación anterior y síndrome de
    Wallenberg; EVC isquémico de ramas posteriores y en padre (evento vascular
    cerebral isquémico fatal).
    Ingresa 14:20 con cuadro súbito de hemiparesia faciobraquial derecha, afasia
    transcortical motora, disartria, disgrafia y dislexia. NIHSS 7

    El estudio tomográfico demostró una zona hipodensa en la región parietal


    posterior izquierda. Los estudios iniciales de laboratorio indicaron:
    • Homocisteína 6 mmol/L
    • Proteína C,S, antitrombina III, anticoagulante lúpico, anticardiolipina y
    anticuerpos antinucleares negativos.
    • Vitamina B12 248 pg/dl
    • Ácido fólico 17 ng/dl, TSH 1 mUI/L
    15:40
    El ultrasonido dúplex de 4 vasos con arteria vertebral derecha
    dominante, sin enfermedad ateroesclerótica en territorio dominante.
    El doppler transcraneal, con índices de pulsátilidad y velocidades
    normales. Ecocardiografía dentro de limites normales. La resonancia
    cerebral demostró una lesión en región descrito a nivel tomográfico,
    con cambios de sangrado subagudo.
    “20:20”
    El estudio genético demostró la presencia de la mutación de
    tetrahidrofolato reductasa (C677T) heterocigota con la técnica de
    reacción en cadera de la polimerasa.
    DIAGNÓSTICO
    Es clínico y se establece en un paciente con factores de riesgo vascular e
    inicio agudo de síntomas y signos que corresponden a un territorio vascular
    especifico. Sin embargo muchos adultos jóvenes que sufren ictus no
    presentan factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. Por lo
    tanto ocurre un evento embólico en un paciente jóven, es válido realizar un
    tamízate para detectar estados de hipercoagulabilidad.
    TRATAMIENTO
    Hace falta estudios apropiados sobre terapia anticoagulante de EVC
    asociados a desordenes de la coagulación y se requiere determinar si el
    tratamiento anticoagulante reduce el riesgo de eventos
    tromboembólicos futuros. Los niveles elevados de homocisteína se
    puede reducir con la suplementarios de acido fólico y cobalamina.

    Homocisteína – sobre el endotelio vascular causando reducción del


    efecto antiaterotrombótico del óxido nítrico.
    VENTANA TERAPÉUTICA

    Los síntomas iniciaron a 14:20 y a las 15:40 ya tenia el diagnostico de


    EVC isquémico estando dentro de la ventana terapéutica.
    Administración de Alteplasa 10% en bolo y 90% durante 1 hora.

    Pasaron mas de 6 horas posterior al estudio genético y si continuaba


    con la sintomatología se dará un tratamiento vascular con fibrinolisis.
    NIHSS >6

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