PREGUNTAS RESPUESTAS

I. MARCO GENERAL DE LA PATOLOGIA

a. Definición, importancia, ramas y etapas de la patología.
1- Origen y significado de la palabra patología PATHOS: enfermedad. LOGOS: tratado
Cuando fue aplicado por primera vez este El término fue usado y aplicado por primera vez a fines del siglo XVI por
2-
término Guillermau.
3- Quién era Guillermau Escribió un tratado sobre las causas de la enfermedad
Rama de la medicina que estudia las causas y los efectos de las enfermedades
4- Defina Patología sobre el organismo. Es decir, es el estudio de las causas, los mecanismos y las
consecuencias de las enfermedades.
El patólogo diagnostica ya sea la causa o los efectos que la causa produce en el
5- Defina patólogo
organismo
Enumere las etapas de la evolución histórica
6- a. Humoral b. Orgánica c. Tisular d. Celular e. Molecular
de la patología
Comprende desde principios de la civilización hasta los signos XV y XVI
7- Qué periodo comprende la etapa humoral
(renacimiento).
8- En qué consiste la teoría de la etapa humoral Esta teoría basaba la fuente de las enfermedades en humores y en el espíritu.
Inicia en el siglo XVI con el estudio de la anatomía (Antonio Benivieni 1440 -
9- Quién inicio la etapa orgánica de la patología
1502).
Cuando se utilizó el método de la correlación
10- En la etapa orgánica.
anatomoclinica
En qué etapa se reconoce que los órganos
11- En la etapa tisular
están formados por tejidos
12- Qué postulo Xavier Bichat en 1771-1802 Los órganos están formados por tejidos.
Inicia con la observación microscópica que las células eran el sitio de la
13- Cuando inicia la etapa celular
enfermedad y básicamente responsables de los síntomas.
14- Quién fue el padre de la patología Rudolf Virchow.
15- Qué periodo comprende la etapa celular 1821 – 1902
16- En qué consiste la etapa molecular Estudio de células a nivel molecular por técnicas bioquímicas y biofísicas.
17- Cuáles son las ramas de la patología Anatomía Patológica y Patología clínica.
En la patología clínica se analizan muestras del paciente, generalmente líquidos
En qué consiste la patología clínica y la corporales, para diagnosticar la enfermedad. Por otro lado, en la anatomía
18-
quirúrgica patología se estudia las células, tejidos y órganos para el diagnóstico de la
enfermedad
Patología quirúrgica (biopsias)
Citología
Cuáles son las ramas de la anatomía
19- Autopsia
patológica
Patología forense
Inmunopatología
Química clínica
Microbiología clínica
Parasitología
Hematología
20- Cuáles son las ramas de la patología clínica
Banco de sangre
Inmunología
Inmunohematología
Citogenética
b. Tipos, métodos e indicación de biopsias, autopsias y citologías. Ley de autopsias.
Fragmento de tejido ú órganos removido en vivo que se estudia macro y
21- Defina biopsia
microscópicamente.
a. Establecer diagnóstico
22- Cuáles son los objetivos de una biopsia b. Orientar tratamiento
c. Determinar la extensión de un proceso patológico
• Cirugía (Pieza Quirúrgica o fragmento de tejido
• Rasurado
Cuáles son los diferentes métodos de • Endoscopía
23-
obtención de una biopsia • Punción percutánea (El hígado)
• Electrofulguración (El cervix)
• Aspiración con aguja fina
a. Incisional
24- Enumere los tipos de biopsia
b. Excisional
 c. Por congelación
• Diagnóstico rápido durante la cirugía
Mencione las indicaciones de biopsia por • Decisión terapéutica
25-
congelación • Demostración de grasa en tejidos (Sudan IV)
• Inmunofluorescencia
Cuál es el posible informe diagnóstico, al
26- realizar una citología, biopsia por congelación Positivo por cáncer, negativo por cáncer, diferido
o biopsia por aspiración
Es el estudio del cadáver que el examinador hace con su vista (auto: por si
27- Defina autopsia mismo; opsis, vista). Es un diagnóstico de enfermedad por examen morfológico
postmorten.
a. Institucional
28- Enumere los tipos de autopsia
b. Médico Legal
Autopsia realizada en centros asistenciales por médico patólogo o médico
29- Defina autopsia institucional
residente de patología.
a. Control de calidad de servicios médicos:
i. Establecer o confirmar causa de muerte
ii. Confirmar modificar o descartar diagnósticos clínicos
iii. Evaluar respuesta a tratamiento
Cuáles son las indicaciones de la autopsia
30- b. Educación médica: Para estudiantes de Pre-Grado y Postgrado y
institucional
especialistas.
c. Investigación de nuevas enfermedades. ( Ej: SIDA)
d. Beneficio psicoemocional a familiares del fallecido, estudios epidemiológicos.
e. Consejo genético
En qué consiste la ley de autopsia medica Autoriza la práctica de la autopsia en los centros hospitalarios del país para el
31-
obligatoria (No 182-84) estudio científico del cadáver.
Autopsia que provee información y asistencia al sistema judicial, realizada por
32- Defina autopsia medica legal
patólogo forense, con autorización judicial.
a. Todas las muertes violentas, homicidios, suicidios, accidentes
b. Muertes súbitas
Cuáles son las indicaciones de autopsia
33- c. Muerte natural sin tratamiento médico reciente
médico legal
d. Muerte natural con tratamiento médico, ocurrido en circunstancias
sospechosas
 e. Cadáveres para ser inhumados en el extranjero
f. Exhumaciones
Cuáles son los métodos utilizados para la
34- De Rockitansky y John Hopkins
realización de autopsias
35- Defina el método Rockitansky Evisceración en bloque.
36- Defina el método John Hopkins Extracción órgano por órgano
Enumere los requisitos para enviar un • Rotular adecuadamente el material enviado.
37-
espécimen de biopsia al patólogo • Llenar adecuadamente la hoja de solicitud de estudio histopatológico.
Fijación del tejido: el objetivo es evitar la autolisis, endurecer el tejido y evitar el
crecimiento de microorganismos.
a. Sustancias fijadoras:
i. Formalina al 10%
ii. Bouin
iii. Glutaraldehído
b. Cantidad a utilizar 10-20 por volúmenes del espécimen.

Deshidratación: el objetivo es remover el agua intra y extracelular. Se utiliza

alcohol. Etílico. En diferentes diluciones se empieza por lo de menor
concentración.
Enumere los pasos a seguir en la preparación
38-
de un tejido y explique cada uno de ellos Aclaramiento: el objetivo es remover el alcohol etílico y preparar el tejido para la
Inclusión en parafina. Se utiliza xilol el cual es miscible tanto en alcohol etílico
como en parafina.

Inclusión: el objetivo es formar un bloque sólido del tejido con la parafina, para
hacer cortes de grosor adecuado, para observarlos en el microscopio.

Cortes: se utiliza el micrótomo, los cortes son de 4-6 micras.

Coloración: el corte del tejido se monta en una porta objetos y se colorea

Hematoxilina-Eosina.
 Montaje: se cubre el corte con una gota de líquido de montaje. Luego se coloca
un cubreobjeto.
39- Cuál es la sustancia fijadora más utilizada Formalina al 10%
Cuál es el volumen adecuado de fijador para
40- 10-20 por volúmenes del espécimen.
un espécimen de biopsia
Como se llama el aparato que permite realizar
41- Micrótomo
cortes de tejidos de 4-6 micras
Cuál es la coloración de rutina utilizada para
42- Hematoxilina y Eosina.
teñir los tejidos
Método en el cual se usan colorantes que reaccionan con componentes y
43- Defina Histoquímica sustancias de la célula produciendo coloración de los mismos, lo cual permite
identificarlos y localizarlos.
44- Qué colorea la hematoxilina en la célula Los componentes ácidos de azul. Por ejemplo, el núcleo.
45- Qué colorea la eosina en la célula Los componentes básicos de rosado. Por ejemplo, el citoplasma.
A qué se refiere el termino Basófilo y Basófilo es todo lo que tiñe la hematoxilina de calor azul. Por otro lado, Eosinófilo
46-
eosinófilo es todo lo que tiñe la eosina de color rosado
a. PAS : Polisacáridos. Cápsulas de bacterias y hongos. Secreciones mucoides.
b. Rojo congo: amiloide
Enumere las coloraciones especiales c. Reticulina: fibras reticulares
47- utilizadas en los tejidos y específicamente que d. Tricrómico de Massón: colágeno (azul) Músculo (rojo)
colorea cada una de ellas e. Fite Faraco: organismos alcohol ácido resistentes
f. Grocott: cápsula de hongos
g. Azul de prusia: hemosiderina
Es el estudio de células descamadas extendidas en un frotis sobre un porta
48- Defina Citología objetos con el propósito de detectar enfermedades (infecciosas, neoplásicas u
otros.)
49- Cuál es la coloración utilizada en la citología Papanicolau
a. Detectar precozmente el carcinoma de cervix uterino: Displasias, carcinoma in
Cuáles son los objetivos al realizar una situ o carcinoma invasor.
50-
citología b. Determinar el índice de maduración hormonal: En las distintas etapas de la
vida de una mujer se observan las células normales en diferentes proporciones
 (células parabasales, intermedias y superficiales). Esto es debido a la influencia
de las hormonas sexuales (estrógenos y progestágenos).
c. También se detectan microorganismos o los efectos citopáticos que estas
producen virus, hongos, protozoos.
d. Se puede investigar la cromatina sexual
e. Se puede detectar efectos por radiación o efectos nutricionales.
f. El reporte de la citología cervicovaginal se efectúa de acuerdo al sistema
Bethesda Revisión 2001, que establece categorías: Negativo por malignidad,
diagnóstico descriptivo, anormalidades de células epiteliales (escamosas y
glandulares), otros: Ver resultados.
Células epiteliales:
• Células superficiales
Cuáles son las células que se deben evaluar
51- • Células intermedias
en una citología normal
• Células parabasales
• Células básales
52- Defina el Sistema Bethesda Es un sistema de terminología para informar los resultados de citología cervical.
• Negativo por malignidad
Cuáles son las categorías del Sistema • Positivo por malignidad
53-
Bethesda • Sospechoso de malignidad
• Inadecuado
Además de la citología vaginal, ¿qué otros De LCR, orina, derrames pleurales, líquido ascítico, líquido articular, esputo,
54-
tipos de citología existen? lavados bronquiales. Detecta enfermedades infecciosas o neoplásicas
c. Procesamiento de muestras y métodos diagnósticos en patología
Método diagnóstico que demuestra la presencia de antígenos en los cortes de
55- Defina Inmunohistoquímica tejidos al hacerlos reaccionar con anticuerpos específicos, previamente
conocidos.
Es una enzima de ayuda para marcar la reacción antígeno anticuerpo con el
56- Defina peroxidasa
propósito de visualizar dicha reacción en el microscopio.
• Determinar la estirpe celular de las neoplasias (Ej. Linfomas, carcinomas,
57- Cuáles son los usos de la Inmunohistoquímica sarcomas)
• Clasificación de tumores indiferenciados.
 • Clasificación de leucemias y linfomas - Determinar el sitio primario de las
lesiones metastásicas.
• Detectar en las células la presencia de moléculas que tienen significado en el
pronóstico o en el tratamiento de neoplasias
Método rápido objetivo y cuantitativo de análisis de células, núcleos,
58- Defina Citometría de flujo
cromosomas, mitocondrias u otras partículas en suspensión.
Es un procedimiento de recombinación del DNA. Se utilizan enzimas restrictivas
que fragmentan DNA que se unirá a otro fragmento ya conocido o DNA sonda.
59- Defina hibridación molecular
No solo se puede identificar DNA sino también RNA y dependiendo del método y
el objetivo se formarán híbridos ya sea DNA, DNA, RNA, RNA, DNA, RNA.
El objetivo fundamental de este método es investigación y diagnóstico de
60- Cuál es el objetivo de la hibridación molecular
enfermedades genéticas, infecciosas y neoplásicas.
II. Respuestas Celulares ante el estrés y agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte celular, acumulaciones celulares,
calcificación y envejecimiento celular.
a. Estructura y función celular normal.
La célula normal está limitada a un abanico estrecho de función y estructura por sus programas genéticos de metabolismo,
diferenciación y especialización, por las restricciones de las células de la vecindad y por la disponibilidad de sustratos
61-
metabólicos. Es capaz de responder a las demandas fisiológicas normales, manteniendo un estado estable denominado
Homeostasia.
b. Adaptaciones del crecimiento
62-
a) Siempre evoluciona a lesión
b) Conserva la estructura y pierde la viabilidad
63- De una célula adaptada es correcto afirmar: c) La atrofia es irreversible
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
El aumento de tamaño del órgano debido al
64- Hipertrofia
aumento en al tamaño de células, se llama:
a) Hay disminución del peso del órgano
65- De hiperplasia es correcto afirmar: b) Hay disminución del tamaño del órgano debido a un incremento en el número
de mitocondrias
 c) Hay disminución del tamaño del órgano debido a disminución del tamaño de
las células
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores.
66- Mencione los tipos de hiperplasia: • Hiperplasia Fisiológica • Hiperplasia Patológica
Hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando
se necesita. (Ej.: proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la
pubertad y durante el embarazo)
67- Hiperplasia Fisiológica se divide en:
Hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras el daño o resección
parcial. (Ej.: la capacidad de regeneración del hígado después de heparectomia
parcial)
El aumento de grosor del endometrio por
68- estimulo hormonal es un ejemplo del Hiperplasia Patológica
fenómeno adaptativo llamado:
Es cuando algún tejido sufre un daño y las células empiezan a multiplicarse hasta
Explique y de ejemplos de hiperplasia lograr que el tejido regrese a su estado original.
69-
compensadora: Por Ejemplo: Regeneración hepática y La médula ósea durante un déficit de
células sanguíneas maduras
Enumere los ejemplos de hiperplasia 1. Hiperplasia endometrial que es inducida por hormonas. 2. Hiperplasia
70-
patológica: prostática benigna debido a estimulación hormonal por andrógenos.
La atrofia es la reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a que las
células disminuyen en tamaño y número.
¿Cuál es la diferencia entre atrofia e
71-
hipertrofia?
Mientras que la hipertrofia es un aumento del tamaño del tejido porque las
células aumentan de tamaño.
1. Hipertrofia fisiológica: Es la causada por una mayor demanda funcional o
estimulación por hormonas y factores de crecimiento. Por ejemplo, el crecimiento
Explique y de ejemplos de hipertrofia masivo del útero durante la gestación.
72-
fisiológica y patológica
2. Hipertrofia Patológica: Aumento del tamaño de las células de músculo estriado
debido a una mayor carga de trabajo.
 La inmovilización prolongada de una pierna
73- Falso, produce atrofia
debido a fractura produce hipertrofia.
Atrofia fisiológica: es común durante el principio del desarrollo (Ej.: la notocorda y
el conducto tirogloso que sufren atrofia en el periodo fetal, el útero que disminuye
de tamaño después del parto)

Atrofia patológica: depende de la causa subyacente y puede ser localizada o

generalizada.
Causas más comunes:
-carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso): cuando el paciente este sujeto
a un reposo completo en cama.
Explique y de ejemplos de atrofia fisiológica y
74- -Perdida de inervación (atrofia por denervación)
patológica
-Riego sanguíneo disminuido (isquemia)
-Nutrición inadecuada (marasmo): asociada con el uso del musculo esquelético
como fuente de energía después de haber agotado otras reservas como
almacenes adiposos.
-Perdida del estímulo endocrino: perdida del estímulo endocrino tras la
menopausia causan atrofia del endometrio, epitelio vaginal y mama.
-Envejecimiento (atrofia senil): típicamente en tejidos con células permanentes,
corazón y cerebro.
-Presión: compresión tisular durante algún periodo de tiempo.
Metaplasia es el cambio reversible en el cual un tipo celular diferenciado es
reemplazado por otro tipo de célula.
75- Defina metaplasia y dé ejemplos
Por ejemplo: El reemplazo de un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado a
escamoso en un bronquio.
c. Lesión reversible e irreversible (necrosis y apoptosis).
1. Lesiones celulares reversibles: Se caracterizan por alteraciones funcionales y
estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión, que son corregibles
si se elimina el estímulo dañino.
76- Defina lesión celular reversible e irreversible
2. Lesión irreversible: Las lesiones irreversibles se dan cuando el estímulo dañino
permaneció por mucho tiempo que dañó la célula de tal forma que esta sufre
muerte celular.
 1. En la necrosis hay inflamación; en apoptosis no.
Mencione tres aspectos en qué se diferencian
77- 2. En apoptosis no se libera el contenido celular en el exterior; en necrosis sí.
la necrosis y la apoptosis
3. El tamaño celular en la necrosis es aumentado y en la apoptosis disminuido
Cuál es la muerte celular que se caracteriza
78- por disolución nuclear sin pérdida completa de Apoptosis
la integridad de la membrana
1. Privación de oxígeno
2. Agentes físicos
Enumere las categorías en que pueden
3. Sustancias Químicas, fármacos y drogas
79- agruparse todos los estímulos lesivos para la
4. Agentes infecciosos
célula
5. Reacciones inmunitarias
6. Anomalías genéticas
1. Glucosa y sal en soluciones hipertónicas
2. Concentraciones elevadas de oxígeno.
Enumere los tipos de agentes químicos y
80- 3. Venenos como cianuro, arsénico y mercurio.
fármacos que producen lesión celular.
4. Insecticidas, herbicidas
5. Tóxicos industriales y ambientales
1. Daño mitocondrial (Lesion mitocondrial)
2. Daño a membrana celular (Defectos de la permeabilidad de la membrana)
Enumere los cinco mecanismos de lesión
81- 3. Daño al núcleo
celular
4. Estrés oxidativo (Acumulacion de radicales libres derivación del oxigeno)
5. Estrés del retículo endoplásmico
La hipoxia es cuando un tejido sufre debido a que no posee suficiente oxígeno.
82- Cuál es la diferencia entre isquemia e hipoxia. La isquemia es una hipoxia producida por una disminución del flujo sanguíneo al
tejido.
1. Reacciones de reducción oxidación durante los procesos metabólicos
normales.
Mencione las cinco formas en que pueden 2. Absorción de energía radiante
83-
iniciarse los radicales libres en la célula. 3. Leucocitos activados durante la inflamación
4. Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos que
pueden generar radicales libres
 5. Metales de transición
6. Óxido nítrico
1. Tumefacción generalizada de la célula y sus organelos.
2. Formación de vesículas en la membrana plasmática.
Enumere las características morfológicas de
84- 3. Agregación de cromatina nuclear.
la lesión celular reversible.
4. Cambio graso.
5. Acumulación de figuras de mielina
85- Defina autolisis Es la degradación de las células por sus propias enzimas
Mencione los patrones morfológicos con que
86- • Cariólisis • Picnosis • Cariorrexis
aparece el núcleo de célula necrótica
1. Coagulativa – Infarto
2. Licuefactiva – Muerte celular SN.
Enumere los tipos de necrosis que hay de
3. Gangrenosa – Pie diabético.
87- acuerdo a su aspecto microscópico De
4. Caseosa – Granuloma
ejemplos de cada uno.
5. Necrosis Grasa – Pancreatitis aguda.
6. Necrosis Fibrinoide - Vasculitis
Cuando la desnaturalización es el patrón primario. Implica la conservación del
contorno básico de la célula coagulada durante un periodo de al menos algunos
88- Necrosis de coagulación: días. Los tejidos afectados muestran una textura firme. (Ej.: infarto de miocardio).
Es característico de la muerte hipoxica en todos los tejidos, excepto en el
cerebro.
En caso de digestión enzimática. Característica de infecciones bacterianas
focales y fúngicas. La muerte hipoxica de las células dentro del sistema nervioso
89- Necrosis por licuefacción: central evoca la necrosis por licuefacción, esta digiere completamente las células
muertas. El resultado final es la transformación del tejido en una masa viscosa
liquida
Se aplica habitualmente a una extremidad que ha perdido su riego sanguíneo y
90- Necrosis gangrenosa: ha sufrido necrosis por coagulación. (puede ser gangrena húmeda y gangrena
seca).
Forma distintiva de necrosis por coagulación, se encuentra muy a menudo en los
focos de infección tuberculosa. El término caseoso se deriva de la apariencia
91- Necrosis caseosa:
macroscópica blanca, en aspecto de queso, del área de necrosis. La arquitectura
tisular está completamente alterada
 No denota realmente un patrón específico de necrosis, más bien es descriptivo
92- Necrosis grasa: de áreas focales de destrucción de grasa, que ocurren como resultado de la
liberación de lipasas pancreáticas.
1. Estrés oxidativo
Explique cómo se produce lesión celular por 2. Sobrecarga de Ca++ intracelular
93-
isquemia-reperfusión. 3. Inflamación
4. Activación del Sistema de Complemento
Fisiológica: Retirada de Células supernumerarias durante el desarrollo
(Embriogenia), Involución de tejidos dependientes de hormonas al retirar el
estímulo, recambio celular, eliminación de linfocitos autorreactivos
Mencione las causas de apoptosis en
94- potencialmente peligrosos.
situaciones fisiológicas y patológicas
Patológicas: Daño al ADN, Acumulación de proteínas mal plegadas, Infecciones
Víricas, Atrofia patológica de órganos parenquimatosos
Describa los lisosomas primarios y 1. Primarios, contienen enzimas hidrolíticas.
95-
secundarios 2. Secundarios, se unen a vacuolas ligadas a la membrana.
96- Heterofagia: Proceso de digestión lisosomal de materiales digeridos del ambiente extracelular.
97- Endocitosis: Materiales captados por la célula
98- Fagocitosis: Captación de partículas de material.
99- Pinocitosis: Captación de macromoléculas solubles menores.
100- Autofagia: Proceso por el cuál la célula degrada su propio contenido.
101- Autofagolisosoma: Fusión de vacuola autofágica con el aparato de Golgi,
102- De ejemplos de cuerpos residuales Gránulos de lipofucsina, pigmentos de carbono, tatuajes
d. Acumulaciones intra y extracelulares.
Manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células en el cuál se
103- Que son los acúmulos intracelulares
almacena una sustancia en específico.
Cuáles son las categorías de las sustancias Constituyente celular normal acumulado en exceso, Sustancia anormal ya sea
104-
acumuladas exógena o endógena y Pigmento,
 Una sustancia endógena normal se produce a un ritmo normal o aumentado pero
el del metabolismo es inadecuado para eliminarla, por defectos genéticos o
Describa el mecanismo de las acumulaciones
105- adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción de esas
intracelulares
sustancias o si una sustancia exógena anormal se deposita y se acumula. (falta
de enzimas, transporte).
e. Alteraciones donde se observa acumulación de:

LÍPIDOS
Mencione cuales lípidos se acumulan en la
106- Triglicéridos, colesterol/ésteres de colesterol y fosfolípidos
célula
Acúmulos anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
107- Describa Esteatosis y sus causas
Causas: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia,
alcoholismo (más frecuente en países industrializados)..
¿Morfológicamente como se ve la esteatosis? Vacuolas claras dentro de las células del parénquima.
108- ¿Qué coloración especial se utiliza y en que Se observa con Sudán III o IV.
órganos es frecuente? Y afecta frecuentemente corazón e hígado.
En que localización se observa el depósito de
109- Túnica íntima de la aorta y de las grandes arterias.
colesterol y sus esteres
Acúmulos de ésteres de colesterol y colesterol dentro de los macrófagos en la
110- Ateroesclerosis:
capa íntima de la aorta y de las grandes arterias.
Acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos en estados
111- Xantomas:
hiperlipidémicos adquiridos y hereditarios
Los macrófagos espumosos en sitios de lesión celular e inflamación debido a
112- Inflamación y necrosis: fagocitosis del colesterol de las membranas celulares lesionadas incluyendo
células parenquimatosas, leucocitos y eritrocitos
acúmulo focal de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la
113- Colesterolosis:
vesícula biliar.
Enfermedad lisosómica de almacenamiento, está mutada una enzima implicada
114- Enfermedad de Niemman Pick tipo C:
en el tráfico de colesterol; el colesterol se acumula en múltiples órganos.
PROTEINAS
Describa el acumulo de proteínas y las
115- Síntesis de cantidades excesivas de proteína secretora anormal
causas que lo producen
 Cuál es el papel de las chaperonas en el Interactuar con las proteínas directamente. Ayudan al plegamiento apropiado y
116-
plegamiento de las proteínas en el transporte a través del RE, complejo de Golgi y más allá.
1. Defectuoso transporte intracelular y secreción de proteínas críticas.

2. Déficit de α-1 antitripsina las mutaciones en la proteína alteran el plegamiento

formando intermedios parcialmente plegados, se agregan en el RE del hígado y
no son segregados (ENFISEMA).
Describa los mecanismos por los que el
117- plegamiento proteico puede producir 3. Fibrosis quistica mutaciones de proteínas de las chaperonas.
acumulaciones o enfermedad
4. Hipercolesterolemia familiar mutaciones en receptores de lipoproteínas

5. El estrés del RE inducido por proteínas no plegadas y mal plegadas

6. Agregación de proteínas anormales

CAMBIO HIALINO
Termino histológico descriptivo más que marcador de lesión celular. No
118- Que significa el termino cambio hialino
representa un patrón específico de acumulación.
GLUCÓGENO
119- Donde se almacena el glucógeno en la célula Citoplasma
Como se identifica y que coloración especial
120- Mediante tinciones especiales como PAS.
se utiliza
Cual enfermedad se asocia a depósito de
121- Anomalías en el metabolismo de la Glucosa (Diabetes, Insulinorresistencia)
glucógeno
PIGMENTOS
Sustancias coloreadas presentes en la célula. Existen pigmentos exógenos y
122- Defina y enumere los tipos de pigmentos
endógenos.
1. Carbón: Acumulación en el parénquima pulmonar y su patología se conoce
Enumere los pigmentos exógenos, donde se como Antracosis.
123-
acumulan y en que patología se observan
2. Tatuajes: Células de Langherhans en la piel.
 1. Lipofucsina: Citoplasma celular – Neuronas o Hepatocitos. Malnutrición Grave.

2. Melanina: Citoplasma celular – Piel y Neuronas. Melanoma.

Enumere los pigmentos endógenos, donde se
124-
acumulan y en que patología se observan
3. Hemosiderina: Dermis. Hemosiderosis.

4. Bilirrubina: Hígado – Fallo Hepático.

f. Calcificaciones

125- Concepto de calcificación patológica Depósito anormal en los tejidos de Ca++.

126- Cuáles son las formas de calcificación Distrófica y Metastásica.
Mayor secreción PTH, Aumento de la resorción ósea, Trastornos asociados a la
127- Enumere las causas de hipercalcemia
vit D, Insuficiencia Renal
g. Envejecimiento Celular
Representa la acumulación progresiva con los años de lesión subletal celular que
128- Que es el envejecimiento celular da lugar a la muerte celular o al menos a una capacidad disminuida de la célula
para responder a la lesión.
a. Factores genéticos
b. Dieta
129- Cuáles son las causas o factores asociados c. Condiciones sociales
d. Aparición de enfermedades relacionadas con la edad como la ateroesclerosis,
diabetes y la artritis.
Declinación progresiva en la capacidad proliferativa y la duración de la vida de
Describa el mecanismo del envejecimiento
130- las células y de los efectos de la exposición continuada a influencias exógenas
celular
que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular
Reducción de la generación mitocondrial de ATP, de la síntesis de proteínas
estructurales, enzimáticas y reguladoras, disminución de la capacidad de
Enumere los cambios estructurales y
131- captación de nutrientes, acúmulos de lesión oxidativa en proteínas y lípidos,
bioquímicos del envejecimiento celular
núcleos irregulares, anormalmente lobulados, mitocondrial pleomórficas,
vacuoladas, disminución del RE, Aparato de Golgi distorsionado.
Describa las alteraciones morfológicas del Núcleos irregulares, anormalmente lobulados, mitocondrial pleomórficas,
132-
envejecimiento celular vacuoladas, disminución del RE, Aparato de Golgi distorsionado.
133- Defina senescencia replicativa Capacidad limitada de replicación
Telómero: son importantes para asegurar la replicación completa de estos
extremos y proteger la región terminal de los cromosomas de la fusión y
Describa el papel que desarrolla el telómero y
134- degradación.
la telomerasa en el envejecimiento
Telomerasa: enzima que cataliza la adición de nucleótidos al telómero, lo que
mantiene su longitud
Qué relación tienen los genes con el
135- El envejecimiento está regulado por genes, receptores y señales específicas
envejecimiento celular
Describa la acumulación de daño genético y
136- Exposiciones ambientales repetidas a agentes
metabólico en el envejecimiento celular.
III. Competencias específicas: Comprende las causas, los mecanismos, las alteraciones bioquímicas, estructurales y funcionales
en las células, tejidos y órganos dañados para establecer Correlación con las manifestaciones clínicas
a. Estructura y función del tejido conectivo.
• Células: la principal célula es el fibroblasto que se encarga de producir y
mantener la matriz extracelular.

• Sustancia fundamental: es un gel que contiene agua, proteoglicanos,

Enumere los componentes del tejido
137- glucosaminoglicanos y glicoproteínas. Esta tiene la función de hidratación,
conectivo y la función de cada componente:
nutrición de los tejidos y la difusión de nutrientes.

• Fibras: tienen función de dar resistencia, rigidez, flexión, estiramientos a los

tejidos.
Células fijas son una población celular residente que se desarrolló y permaneció
en su sitio dentro del tejido conjuntivo, en donde llevan a cabo sus funciones. Las
138- Células fijas
celas fijas con una población estable y de vida prolongada que incluye:
Fibroblasto, adipocito, mastocito.
Fibroblasto: el tipo de célula mas abundante en el tejido conjuntivo, tienen a su
cargo la síntesis de casi toda la matriz extracelular.
139- Tipos de células fijas
Adipocitos: son las células por completo diferenciadas que funcionan en la
síntesis, almacenamiento y liberación de grasa.
 Mastocito: se originan en células madre de las medula ósea y actúan en la
mediación de procesos inflamatorios y reacciones de hipersensibilidad inmediata.
Leucocitos: dejan el torrente sanguíneo durante la inflamación, invasión por
140- Células migratorias: elementos extraños y reacciones inmunitarias a fin de llevar a cabo diversas
funciones.
Regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de las células
141- Matriz extracelular:
que viven dentro de ella.
Fibras de colágeno: es la proteína más habitual dentro del mundo animal y aporta
un soporte extracelular para todos los organismos multicelulares.

Fibras reticulares: forman parte de una red de soporte, son inelásticos presentes
142- Tipos de Fibras: envolviendo órganos, son fibras compuestas por colágeno tipo III.

Fibras elastinas: estas fibras pueden estirarse y recuperar su tamaño original tras
la liberación de la tensión. Están constituidas por un núcleo central
correspondiente a elastina que se rodea de una red periférica de microfibrillas.
Estas actúan como receptores transmembrana pero en ocasiones se depositan
143- Glucoproteínas adhesivas:
en el citoplasma.
Corresponden a polímeros largos y repetidos de disacáridos específicos, son
144- Proteoglucanos:
importantes por su diversidad.
145- Célula que sintetiza la matriz extracelular: Fibroblastos
146- La inflamación es una reacción compleja que ocurre en el tejido conectivo vascularizado.
a. Fibroblasto.
b. Eosinófilo.
147- Es célula fija del tejido conectivo: c. Basófilo.
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.
148- Qué célula fija sintetiza las fibras colágenasFibroblastos
b. Inflamación aguda: Estímulos que la producen. Reacciones de los vasos. Reacciones de los leucocitos.
Mediadores químicos. Evolución. Patrones morfológicos.45
 Buscar eliminar los agentes agresores, sirve para librar al huésped de la causa
149- Cuál es el objetivo de la inflamación
inicial de la lesión celular y de sus consecuencias.
Primer evento vascular que ocurre en la
150- Vasoconstricción local
inflamación
La salida de liquido proteínas y células desde el siteam vascular al tejido
intersticial o las cavidades corporales.
Alta concentraicon de proteínas
151- Exudado: Densidad por encima de 1.020
Alteracion significativa en la permeabilidad normal de los pequeños vasos
snaguineos en el área en el área lesionada
Ejemplos: pus, edema, ascitis
Se forma un trasudad cuando el líquido se sale por un aumento de la presión
hidrostática o reducción de la presión osmótica, su presencia indica un aumento
de la permeabilidad normal de los pequeños vasos de la zona lesionada y por
152- Trasudado: tanto, una reacción inflamatoria.
Al haber una reducción de la presión coloidosmotica (menor síntesis de
proteínas, p ej., en las hepatopatías; aumento dela perdida de proteínas, ej., en
la nefropatía
Exudado es líquido extra vascular,
inflamatorio, con alta concentración de
153- a. Verdadero. b. Falso.
proteínas, abundantes restos celulares y peso
específico superior a 1.020:
a. Vasoconstricción.
b. Vasodilatación.
c. Apertura de nuevos lechos capilares.
d. Aumento del flujo sanguíneo.
Describa en forma secuencial los cambios e. Aumento de la permeabilidad.
154- vasculares y los eventos leucocitarios que f. Edema más lentificación de la circulación.
ocurren en la inflamación. g. Estasis.
h. Marginación leucocitaria.
i. Rodamiento
j. Extravasación.
k. Emigración.
 l. Fagocitosis.
● Contracción de las células endoteliales que aumenta los espacios
interendoteliales.
Enumere los mecanismos de aumento de la ● Lesiones endoteliales que causan necrosis, con desprendimiento de las células
155-
permeabilidad vascular: endoteliales.
● Aumento del transporte de líquidos y proteínas llamado transcitosis, a través de
a célula endoteliales.
a. Alteración del calibre de los vasos.
Enumere los tres componentes de la
156- b. Cambios estructurales en la microvasculatura.
inflamación aguda:
c. Emigración de los leucocitos desde la microcirculación.
Selectinas
Inmunoglobulinas
157- Enumere moléculas de adhesión
Integrinas
Glucoproteínas de tipo mucina
Los mas frecuentes son los productos de bacterianos, incluidos péptidos que
158- Agentes exógenos presentan un residuo N-formilmetionina en el extremo amino terminal y algunos
lípidos.
Incluyen diversos mediadores químicos:

159- Quimiotaxinas endógenas 1- citosinas

2- componentes del sistema del complemento sobre todo C5a
3- metabolitos del acido araquidónico (AA), sobre todo leucotrienos B4 (LTB4)
Paso que está inmediatamente posterior a la
160- Rodamiento
marginación leucocitaria
Se define como un movimiento orientado
según un gradiente químico, las sustancias
161- Quimiotaxis
exógenas y endógenas se puede comportar
como Quimiotaxinas.
a. Se originan del plasma, pero no de las células.
b. Carecen de capacidad para adherirse a receptores específicos de las células
De los mediadores químicos e la inflamación,
162- dianas.
es correcto afirmar:
c. Un mediador no puede estimular la liberación de mediadores por las células
dianas.
 d. Todas las anteriores son correctas.
e. Ninguna de las anteriores es correcta.
a. Vía alternativa.
Cuáles son las vías por las cuales se activa el
163- b. Vía clásica.
sistema de complemento
c. Vía de las lecitinas.
a. En la producción del ácido araquidónico NO intervienen la fosfolipasa.
b. La PGI2 inhibe la agregación plaquetaria.
De los metabolitos del ácido araquidónico, es
164- c. El leu coterie no C4 produce predominante vasodilatación.
correcto afirmar:
d. Todas las anteriores son correctas.
e. Ninguna de las anteriores es correcta
Es un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos que se deriva de diversas
165- El ácido araquidónico: fuentes o por conversión del ácido graso esencial, ácido linoleico. No está libre,
pero se esterifica normalmente en los Fosfolípidos de membrana.
Iniciada por dos enzimas diferentes (la COX-1 expresada constitutivamente y la
enzima inducible COX-2) da lugar a la generación de prostaglandinas. Las
166- Vía ciclooxigenasas:
plaquetas contienen la enzima tromboxanos sintetasa, y de aquí que el TxA2 sea
el producto másimportante de estas células.
Los productos iniciales están producidos por tres diferentes lipooxigenasas,
presentes solamente en unos pocos tipos de células. La 5-lipoxigenasa (5- LO)
167- vía lipoxigenasa:
es la enzima predominante en los neutrófilos, se convierte en una familia de
compuestos denominados colectivamente leucotrienos.
Son una adición reciente a la familia de productos bioactivo generados a partir de
AA, y sus mecanismos biosinteticostranscelulares son clave para su producción.
Los leucocitos, particularmente neutrófilos, producen productos intermedios en la
síntesis de lipoxina, y se conviertes en lipoxinas por la interacción entre las
168- Las lipoxinas:
plaq1uetas y los leucocitos.
Las principales acciones de las lipoxinas son la inhibición del reclutamiento
leucocitario y los componentes celulares de a la inflamación. Inhiben la
Quimiotaxis de neutrófilos y su adhesión al endotelio.
Aminas vaso activas: las dos principales aminas vasoactivas que se llaman así
porque tiene acciones importantes sobre los vasos, son la histamina y la
169- Mediadores de origen celular
serotonina, se almacenan en forma de moléculas preformadoras en las células y
por eso se encuentran dentro de los primeros mediadores que se liberan durante
 la inflamación, las principales fuentes de histamina son los mastocitos que
aparecen en condiciones normales en el tejido conjuntivo adyacente a los vasos
sanguíneos.
1) Lesiones física s como traumatismo frio o calor
2) Unión de anticuerpos a los mastocitos que es la base de las reacciones
La histamina se libera mediante alérgicas
170- desgranulación en respuesta a diversos 3) Fragmentos del complemento llamados anafilatoxinas
estímulos como: 4) Proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos
5) Neuropéptidos (sustancia P)
6) Citosinas (IL-1, IL-8)
es un mediador vasoactivo preformado cuyas acciones se parecen a las de la
171- La serotonina: histamina. Está en las plaquetas y en algunas celas neuroendocrinas, como las
del aparatodigestivo y en losmastocito de los redores pero no de las personas.
El PAF es otro mediador bioactivo derivado de Fosfolipidos. Su nombre viene de
172- Factor Activador de Plaquetas (PAF): su descubrimiento inicial como un factor derivado de los basófilos sensibilizados
con IgE y estimulados por antígeno que producen agregación plaquetaria.
Las citosinas son proteínas producidas por muchos tipos de células
(principalmente linfocitos y macrófagos activados, pero también células del
173- Citosinas:
endotelio, epitelio y tejido conectivo) que modulan las funciones de otros tipos
celulares.
El TNF y la IL-1 son las dos principales que median en la inflamación. se
producen fundamentalmente por macrófagos activados. La secreción de TNF e
174- Factor de necrosis tumoral e interleucina -1 :
IL-1 puede estimularse por endotoxina y otros productos microbianos,
inmunocomplejos, agresión física y varios estímulos inflamatorias
Las Quimiocinas son una familia de proteínas pequeñas que actúan
175- Quimiocinas:
primariamente como quimioatrayenes para tipos específicos de leucocitos.
Quimiocina C-XC
Quimiocina C-C
176- Grupos principales de quimiocinas:
Quimiocina C
Quimiocinas CX3C
Un mediador pleiotropico de la inflamación, fue descubierto como factor liberado
177- Oxido Nítrico: por las células endoteliales que causaba vasodilatación relajando el musculo liso
vascular y por lo tanto se denominó factor relajante derivado del endotelio
 Sistema de complemento
Mediadores derivados de proteínas
178- Sistema de coagulación
plasmáticas:
Cininas
Resolución completa
179- Evolución de la inflamación aguda: Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis)
La progresión de la respuesta a la inflamación crónica
Inflamación serosa
Patrones morfológicos de la infamación Inflamación fibrinosa
180-
aguda: Inflamación supurada o purulenta
Ulcera
se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso que puede derivar
del plasma o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las
cavidades pleural, peritoneal y pericárdica. La acumulación de líquido en estas
cavidades se llama derrame. Las ampollas cutáneas secundarias a una
181- Inflamación serosa:
quemadura o infección vírica corresponden a una gran acumulación de líquido
seroso, situado o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.

Ejemplo: vesícula cutánea, resultante de una quemadura o infección vírica.

cuando aumenta la permeabilidad vascular algunas moléculas de mayor tamaño,
como el fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina
que se deposita en el espacio extracelular. Se desarrolla un exudado fibrinoso
cuando las extravasaciones vasculares son lo suficientemente grandes o existe
182- Inflamación fibrinosa:
un estímulo pro coagulante en el intersticio.

Ejemplo: conversión del exudado fibrinoso en tejido cicatricial dentro del saco
pericárdico
se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado
purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema.
Algunas bacterias (estafilococos) provocan una supuración localizada, por lo que
183- Inflamación supurada o purulenta: se les llama piógenas. Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido
inflamatorio purulento causado por supuración dentro de un tejido, un órgano o
un espacio limitado.
 Ejemplo: apendicitis aguda, faringitis bacteriana estreptocócica.
es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se
produce por la descamación del tejido necrótico inflamado. Las ulceraciones solo
se producen cuando existe necrosis tisular con la consiguiente inflamación en
184- Ulcera:
una superficie cercana.

Ejemplo: ulcera péptica gástrica o duodenal.

c. Inflamación crónica:
tiene una duración prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la
185- Inflamación crónica: inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones
variables.
i. Causas
como mico bacterias y algunos virus, hongos y parásitos. Estos gérmenes con
Infecciones persistentes por gérmenes
186- frecuencia inducen una reacción inmunitaria llamada reacción de
difíciles de erradicar:
hipersensibilidad tardía.
La inflamación crónica desempeña un importante papel en un grupo de
Enfermedades inflamatorias de mecanismo
187- enfermedades que se deben a una activación excesiva e inapropiada del sistema
inmunitario
inmunitario.
exógenos o endógenos. Un ejemplo de agente exógeno so la partículas de sílice,
Exposición prolongada a agentes con un material inmunitario no degradable que cuando se inhala durante periodos de
188-
capacidad toxica tiempo prolongados, produce un enfermedad pulmonar inflamatoria llamada
silicosis.
ii. Características morfológicas
189- Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
190- Destrucción tisular indicada por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias
Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la
191-
proliferación de vasos pequeños (angiogenia) y en concreto mediante fibrosis.
iii. Papel de los macrófagos
Es la célula predominante en la inflamación crónica, los macrófagos son un
192- Macrófago
componente del sistema mononuclear fagocítico.
 El sistema mononuclear fagocítico porque Está constituido por células estrechamente relacionadas de origen medular, entre
193-
está constituido las que se incluyen monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares.
Sirven para eliminar agentes lesivos como microbios, o para iniciar el proceso de
Para que sirven los productos de los
194- reparación y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la
macrófagos activados
inflamación crónica.
Aumenta la concentración de enzimas lisosómicas y las especiesreactivas del
195- Que aumenta a activación de macrófagos oxígeno y el nitrógeno y la producción de citosinas, factores de crecimiento y
otros mediadores de la inflamación.
Explique a que se debe la presencia de
La mayor parte de las células emplean el colesterol para la síntesis de
196- macrófagos con colesterol (espumosos) en
membranas celulares, sin que se acumulen a nivel intracelular.
sitios de lesión celular e inflamación
iv. Otras células implicadas
La presencia de cuerpos de Mallory en los hepatocitos es un ejemplo de acumulación de _eosinofilos_ y se observan en
197-
_Hepatopatía alcohólica_
El acumulo de proteínas en las células plasmáticas en el hígado produce cuerpos de Russell (V) (F)
198-
R// Goticulas de proteínas.
Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por Ab y mediadas por células
199- Linfocitos
e incluso en la infamación no inmunológica.
Derivan de los linfocitos B activados y producen Ab dirigidos contra Ab persistentes
200- Células plasmáticas
en el sitio de la infamación o contra componentes alterados de los tejidos.
Son abundantes en las reacciones inmunitarias mediada por IgE y en infecciones por
parásitos: Eotaxia: Quimiocinas especialmente importante en el reclutamiento
201- Eosinófilos eosinofílicos. Los eosinofílicos tienen granulos que contienen proteína básica mayor,
una proteína altamente catiónica que es toxica para los parasitos pero también
produce lisis de las células infamatorias de los mamíferos.
Participan en las reacciones infamatorias agudas y en las persistentes. Expresa en
202- Mastocitos su superficie el receptor que fija la porción Fc de IgE. Pueden producir citosinas que
contribuyen a la fibrosis.
v. Inflamacion granulomatosa
 Es un tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie limitada
203- Que es inflamación granulomatosa de procesos infecciosos y no infecciosos. Las reacciones inmunitarias suelen
estar implicada en el desarrollo de granulomas.
Es un foto de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas
204- Granuloma de macrófagos convertidos en células epitelioides, rodeadas de un collar de
leucocitos mono nucleados, sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas.
Granulomas de cuerpo extraño
205- Tipos de inflamación granulomatosa:
Los granulomas inmunitarios
son inducidos por cuerpos extraños relativamente inerte. Es típico que se formen
granulomas de cuerpo extraño alrededor de material como el talco (asociado al
206- Granulomas de cuerpo extraño: consumo de drogas intravenosas), suturas y otras fibras que son lo bastante
grandes para impedir su fagocitosis por un solo macrófago y que no inducen una
reacción inflamatoria especifica o una respuesta inmunitaria.
Se deben a diversos agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria
207- Los granulomas inmunitarios mediada por células. Este tipo de respuesta inmunitaria produce granulomas en
general, cuando el agente responsable es poco degradable o contiene partículas.
1. Tuberculosis
2. Enfermedad por arañazo de gato
3. Linfogranuloma inguinal
4. Lepra
Ejemplos de inflamación granulomatosa de
208- 5. Brucelosis
tipo inmunitaria:
6. Sífilis
7. Algunas infecciones micoticas
8. Beriliosis
9. Reacciones ante lípidos irritantes.
209- Linfangitis: Inflamación secundaria de los vasos linfáticos
210- Linfadenitis: Inflamación secundaria de los ganglios linfáticos
Constelación de alteraciones patológicas (los ganglios linfáticos inflamados
211- Linfadenitis reactiva: suelen estar aumentados de tamaño por la hiperplasia de los folículos linfoides y
el aumento del número de linfocitos y macrófagos)
d. Efectos sistémicos
 Elevación de la temperatura corporal, habitualmente en 1 a 4 °C, se produce en
respuesta a unas sustancias denominadas pirógenos que actúan estimulando la
212- Fiebre:
síntesis de prostaglandinas en las células vasculares y peri vasculares del
hipotálamo
son proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado, cuyas concentraciones en
plasma pueden aumentar varios cientos de vece como parte de larespuesta el
213- Proteínas de fase aguda:
estímulo inflamatorio , ejemplo de estas son: proteína X reactiva (PCR), el
fibrinógeno y la proteína sérica amieloide A.
es una característica habituable las reacciones inflamatoria, especialmente las
bacterianas, ocurre por liberación acelerada de células por el contingente de
214- Leucocitosis:
reserva posmitotico en la medula ósea y por tanto, se asocia con una elevación
en el número de neutrófilos mas inmaduras en sangre
215- Neutrofilia: se refiere a un aumento en el recuento sanguíneo de neutrófilos
216- Linfocitosis: aumento absoluto en el número de linfocitos (infecciones virales)
aumento en el número de eosinofilos, p ej, asma bronquial, fiebre de heno y las
217- Eosinofilia:
infecciones parasitarias.
disminución en el número de células blancas circulantes (leucocitos) p. ej. Fiebre
218- Leucopenia:
tifoidea, virus, rickettsias y ciertos protozoos.
originados fundamentalmente por la redistribución del flujo sanguíneo desde la
219- Aumento del pulso, presión arterial: piel a los lechos vasculares profundos, para minimizar la perdida de calor a
través de la piel.
Escalofríos, enfriamiento, anorexia, somnolencia Todos ellos producidos, probablemente por la acción de las citosinas sobre las
220-
y el malestar: células del cerebro.
e. Consecuencias de una inflamación defectuosa.
condiciona típicamente un aumento de la susceptibilidad a las infecciones porque
la respuesta inflamatoria es un elemento central de los mecanismo de defensa
221- La infección defectuosa:
precoces que los inmunólogos llaman inmunidad innata. También se asocia a un
retraso den la cicatrización de las heridas.
es la base de muchos tipos de enfermedades humanas, las alergias en las que
222- La inflamación excesiva: los individuos activan respuesta inmunitaria no regulada frente a antígenos
ambiental frecuente y las enfermedades autoinmunitarias
 son responsables de gran parte de la patología de muchas enfermedades
223- La inflamación prolongada y la fibrosis:
infecciosas, metabólicas y de otro tipo.
f. Células madre
224-
g. Ciclo celular y tipos de células en los tejidos.
proliferan continuamente durante toda la vida y sustituyen a las células que se
destruyen; epitelios estratificados de la pie, cavidad oral, vagina y cuello uterino,
225- Células lábiles: la mucosa que reviste todos los conductos excretores de las glándulas
corporales.(salivares, páncreas, vía biliar) epitelio cilíndrico del tubo digestivo y el
útero, células de la medula ósea.
suelen tener un nivel de replicación bajo, pero sus células pueden sufrir
divisiones rápidas en respuesta a estímulos y son capaces de reconstituir el
226- Células estables: tejido de origen; (células parenquimatosas hepáticas, renales y pancráticas,
células mesenquimatosas como fibroblasto y musculo liso, células endoteliales
vasculares y los linfocitos y otros leucocitos.
los tejidos que no se dividen contienen células que han abandonado el ciclo
227- Células permanentes: celular y no pueden sufrir mitosis en la vida posnatal; (neuronas, células de
musculo esquelético, cardiaco)
h. Reparación de tejidos
ser refiere al crecimiento de células y tejidos para reemplazar estructuras
228- Regeneración:
perdidas, como el crecimiento de una extremidad amputad en los anfibios.
es generalmente una respuesta tisular 1. Frente a una herida 2. Frente a
229- Curación: procesos inflamatorios en órganos internos, 3. Frente a necrosis celular en
órganos incapaces de regeneración.
Si los tejidos lesionados no son capaces de regenerarse, o si las estructuras de
soporte del tejido están gravemente dañadas para apoyar la regeneración de las
230- Cicatrización:
células tisulares, la reparación se lleva a cabo por aposición de tejido conjuntivo
(fibroso), proceso que puede dar lugar a formación de una cicatriz.
i. Curación de heridas:
 1. Inflamación
Características básicas que tiene la 2. Angiogenia
231- reparación mediante depósito de tejido 3. Migración y proliferación de fibroblastos
conjuntivo: 4. Formación de cicatriz
5. Remodelación de tejido conjuntivo
La curación de las heridas cutáneas se divide
232- inflamación, proliferación y maduracion.
en tres fases:
se forma tejido de granulacion. Proliferación y migración de celulas del tejido
233- En la fase proliferativa: conjuntivo, y reepitelizacion de la superficie de la herida. La maduracion implica
el deposito de MECm el remodelado tisular y la contracción de la herida.
Es la cicatrizacion de una incisión quirurgica limpia no infectada que se aproxima
con puntos quirurgicos. Este tipo de curacion se suele llamar cierre primario o
La forma mas sencilla de reparación de una curacion por primera intencion. La incisión determina la muerte de un numero
234-
herida cutánea: limitado de celulas epiteliales y de tejido conjuntivo, y la rotura de la continuidad
de la membrana basal epitelial. Se produce una reepitelizacion para cerrar la
herida con formación de una cicatriz relativamente fina.
Generan un gran defecto sobre la superficie cutanea con amplia perdida de
celulas y tejidos, la curacion de estas heridas se asocia a una reaccion
El proceso de reparación es más complicado inflamatoria mas intensa, con formación de tejido de granulacion abundante y
235-
en las heridas excisionales amplios depositos de colageno que dan lugar a una cicatriz importante, que en
general se contrae. Este tipo de curación se suele llamar cierre secundario o
curacion por segunda intencion.
Formación de coagulo de sangre
Formación de tejido de granulación
Proliferación celular y deposito de colágeno
236- Secuencia de cicatrización de una herida: Formación de cicatriz
Contracción de la herida
Remodelado del tejido conjuntivo
Recuperación de la fuerza tensil
j. Factores locales y sistémicos. Aspectos patológicos de la reparación
 La nutricion afecta mucho a la cicatrizacion de las heridas. (deficiencia de
proteinas(vitamina c) inhiben la síntesis de colageno y retrasa la curacion)

El estado metabolico influye en la cicatrizacion (diabetes mellitus)

Los factores sistemicos y locales del huésped
237- El estado circulatorio puede modular la cicatrizacion.. una irrigacion inadecuada,
incluyen:
causada en general por ateroesclerosis o alteraciones venosas que retrasan el
retorno venoso, tambien altera la cicatrización

Las hormonas, como los glucocorticoides, tienen un efecto inflamatorio bien

demostrado que condiciona distintos elementos de la inflamación
La infeccion es la causa mas importante de retraso en la cicatrizacion, porque
determina lesiones titulares persistentes e inflamación.

Los factores mecanicos, como una movilización precoz de las heridas pueden
retrazar la cicatrización al comprimir los vasos y separar los margenes de las
heridas
De los factores locales que influyen en la
238-
cicatrización incluyen:
Los cuerpos extraños como los puntos innecesarios o los fragmentos de acero,
cristal e incluso hueso tambien impiden la cicatrizacion.

Tamaño, localizacion y tipo de herida. Las heridas de regiones muy

vascularizadas, como la cara, se curan antes que las de zonas peor irrigadas
como los pies.
Alteraciones que pueden ocurrir durante la 1) formación deficiente de la cicatriz
239- cicatrización de las heridas se pueden 2) formación excesiva de componentes de la reparacion
agrupar en 3 categorías generales: 3) formación de contracturas.
puede causar dos tipos de complicaciones: deshicencia de la herida y ulceración.
La formación inadecuada de tejido de La dehicencia o rotura de una herida es mas frecuente tras la cirugía abdominal y
240-
granulacion o del ensamblaje de la cicatriz: se debe al aumento de la presion abdominal. Las heridas se pueden ulcerar
porque tienenunavascularizacion inadecuada.
Una formación excesiva de los componenetes
241- puede dar lugar a cicatrices hipertroficas o queloides.
del proceso de reparacion:
 PREGUNTAS DE TEMAS DESCONOCIDOS
242-