Hipoglucemiantes y el uso de insulina en urgencias: Estado hiperosmolar; Hipoglucemia

Diagnóstico y Tratamiento de la Hipoglucemia

Síndrome que aparece cuando coexisten concentraciones de glucosa en sangre venosa inferiores a 45 mg/dl,
manifestaciones clínicas características (temblor, sudoración, letargia, coma o convulsiones) y éstas se restablecen
cuando se normalizan las cifras de glucemia. Se debe sospechar en todo individuo con episodios de confusión,
lipotimia o alteración del conocimiento o una convulsión.

La hipoglucemia es el factor limitante en tratamiento y control de la glucemia en DM. Se calcula que 6 a 10% de
personas con DM tipo 1 fallece como consecuencia de la hipoglucemia. La incidencia de hipoglucemia es menor en
T2DM que en T1DM. La insulina y sus secretagogos suprimen la producción de glucosa y estimulan la utilización del
carbohidrato.

La hipoglucemia es la primera causa de coma diabético, se manifiesta en mayor medida en pacientes con DM-1
porque reciben tratamiento intensivo de insulina mientras que el riesgo de hipoglucemia severa en los diabéticos
tipo 2 es menor y depende del fármaco y el tratamiento utilizado.

Impide conservar la euglucemia durante toda la vida del diabético, y con ello es un impedimento para que él se
percate plenamente de los beneficios microvasculares probados del control glucémico. También desencadena un
círculo vicioso de hipoglucemia repetitiva, al ocasionar una insuficiencia del sistema autónomo vinculada con tal
estado deficitario.

Causa desencadenante: Más del 90% de las hipoglucemias son exógenas o inducidas y, por tanto, evitables con una
adecuada educación sanitaria. El otro 10% es secundario a una enfermedad orgánica.

La hipoglucemia en los pacientes con DM constituye una complicación propia del tratamiento y no de la enfermedad,
es decir, que en su mayoría esta es inducida por acción de la insulina exógena o de fármacos que incrementan la
secreción de insulina de forma no dependiente de la glucemia.

 Desequilibrio entre dosis o tipo de insulina administrada y la cantidad de calorías aportadas en la dieta.
 Desequilibrio entre dosis o tipo de antidiabético oral (ADO) secretagogo administrado (sulfonilureas o
glinidas) y aporte calórico de la dieta.
 Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona y sulfinpirazona, debido a la interacción
farmacológica de estas sustancias con los ADO.
 Realización de ejercicio físico excesivo o desacostumbrado.

Otras posibles etiologías son la disminución o el retraso de la ingesta de alimentos, omisión de un suplemento,
práctica de ejercicio físico inhabitual, error en la técnica de aplicación de la insulina, coexistencia de alguna
enfermedad como la insuficiencia renal o hepatopatía crónica y consumo excesivo de alcohol ya que este inhibe la
neoglucogénesis hepática.

El límite inferior de la glucemia con el sujeto en ayunas es de 70 mg/100 mL (3.9 mmol/L), normalmente, pero
también en circunstancias corrientes pueden surgir concentraciones mucho menores en la sangre venosa, en etapa
tardía después de la ingestión de una comida, durante el embarazo y durante el ayuno prolongado (>24 h).

Las cifras de glucemia normalmente se conservan dentro de límites relativamente estrechos, es decir, 70 a 110
mg/100 ml (3.9 a 6.1 mmol/L) en ayunas, con oscilaciones transitorias y mayores después del consumo de una
comida, a pesar de las amplias variaciones en el aporte de glucosa exógena proveniente de alimentos y en la
utilización endógena del carbohidrato, por ejemplo, al hacer ejercicio muscular. Las reservas de glucógeno hepático
por lo común bastan para conservar la glucemia aproximadamente 8 h, pero este lapso puede ser menor si aumenta
la necesidad de glucosa por factores como el ejercicio o si se agotan las reservas de glucógeno por alguna
enfermedad o inanición.

Concentración de glucosa plasmática <55 mg/dl en pacientes no diabéticos, aunque se sabe que ante valores
inferiores a 68 mg/dl se empiezan a activar los mecanismos neurovegetativos. En el caso de la diabetes, se establece
en valores <70 mg/dl.

Respuesta
contrarreguladora Incrementa secreción
Activación del SN
Hipoglucemia Inhibir la secreción de de catecolaminas y
autónomo simpático
insulina endógena residual elevación del glucagón

Caída de glucemia <80- Organismo inhibe síntesis Aumento de la Descenso en empleo de

85mg/dl de insulina endógena gluconeogénesis hepática glucosa por los tejidos

Estímulo en síntesis de
glucagón (principal
Mecanismo de Glucemia
Glucosa <65-70 mg/dl hormona
<80-85 mg/dl
contrarreguladora de la
insulina)

El glucagón estimula tanto la gluconeogénesis como la glucogenólisis, lo cual ayuda a elevar las cifras de glucosa en
sangre.

La hipoglucemia se puede corroborar convincentemente si se detecta la llamada tríada de Whipple:

1) Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglucemia, los cuales pueden derivar de la afección al SNC
(neuroglucopenia).
2) Concentración plasmática baja de glucosa, cuantificada por algún método exacto (y no simplemente dispositivos
de vigilancia diaria).
3) Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración de glucosa plasmática aumenta.

La hipoglucemia severa se define como el nivel de glucosa sérica que se encuentra por debajo de 40 mg/dl, aunque el
adjetivo “severo” a veces es restringido a hipoglucemia que se presenta con convulsiones o coma.

Manifestaciones: están los síntomas adrenérgicos y los neuroglucopénicos, los cuales desaparecen después de
aumentar la glucemia.
  Neuroglucopénicos (resultado directo de la privación de glucosa en el SNC): cefalalgia, debilidad, ataxia,
alteración del comportamiento (irritabilidad, agresividad, confusión), fatiga y disminución del estado de
conciencia, desde somnolencia a coma profundo.
o Puede aparecer incluso focalidad neurológica (hemiparesia, signo de Babinski positivo, etc.) y crisis
convulsivas.
 Adrenérgicos (mediados por catecolaminas como noradrenalina y adrenalina), como palpitaciones, ansiedad,
palidez (vasoconstricción cutánea), temblor. Estos predominan al disminuir más rápido la cifra de glucemia
plasmática.
 Tipo colinérgico (mediado por acetilcolina) como diaforesis (sudoración por activación de glándulas
sudoríparas), sensación de hambre y parestesias.
 Otros menos frecuentes: Taquicardia, aumento de la presión sistólica.

Confirmación: con tira reactiva de glucemia capilar mediante glucómetro, y luego con la determinación de glucemia
en el laboratorio.

Complementario (al confirmarse con glucómetro): QS (glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio), BH (con fórmula y
recuento leucocitario), Orina mediante tira reactiva, Radiografía PA y LAT de tórax.

CLASIFICACIÓN DE LOS EPISODIOS DE HIPOGLUCEMIA

Episodio Características
Sintomática y documentada Síntomas típicos y glucemia <70 mg/dl.
Grave Precisa la ayuda de una tercera persona para su resolución. Se
suele acompañar de sintomatología neuroglucopénica.
Asintomática No se acompaña de síntomas típicos, aunque se evidencia
glucemia <70 mg/dl.
Sintomática y probable Síntomas típicos sin determinación de glucemia plasmática.
Relativa Síntomas típicos con glucemia >70 mg/dl (en pacientes con mal
control crónico).

Criterios de ingreso:

 Hipoglucemia con semiología de afectación del SNC y que su tratamiento habitual no origine una
recuperación rápida de estas manifestaciones clínicas.
 Hipoglucemia inducida por ADO secretagogos (sulfonilureas o glinidas).
o Tiempo no inferior a 2 veces la vida media del hipoglucemiante administrado.
 Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada.
 Hipoglucemia de etiología desconocida.

Tratamiento: el pilar es administrar la cantidad de glucosa necesaria para mantener los niveles de glucemia por
encima de los 50 mg/dl, en algunos casos no graves se utiliza la vía oral para tal fin.

 Si el paciente está consciente y tolera la vía oral, se administran 10–15 g de hidratos de carbono por esta vía,
es decir, 150 ml de zumo azucarado o 200 ml de leche con azúcar o refresco de cola. También pueden ser 3
 comprimidos de 5 g de glucosa. Actúa en 5 a 10 minutos (si se pasa el tiempo y no mejora, se puede repetir
dosis  si sigue, replantear diagnóstico).
 Paciente inconsciente o con intolerancia oral.
1. Canalizar con vía venosa periférica y se perfunde suero glucosado al 10% a un ritmo inicial de 10
gotas por minuto.
2. Administración de 10-15 g de glucosa en bolo IV. Como la presentación comercial de glucosa
hipertónica es al 50% (ampolletas de 20 ml con 10 g de glucosa) y al 33% (ampolletas de 10 ml con
3,3 g de glucosa), se administran una o tres ampollas, respectivamente. En forma hipertónica al 33%
eleva glucemia en 5 minutos.
 Si persiste afección del SNC e hipoglucemia, se inyecta primero glucagón (viales de 1 ml con
1 mg) en dosis de 1 mg por vía IM, subcutánea o IV, que puede repetirse a los 20 min;
seguido de hidrocortisona (viales con 100, 500 y 1 000 mg) en dosis de 100 mg vía IV o
adrenalina SC en dosis de 1 mg.
 Glucagón estimula glucogenólisis y puede ser inefectivo en pacientes que carecen
de reserva hepática de glucógeno, como en la desnutrición o las hepatopatías.
 Mantenimiento.
1. El paciente también debe tener una ingesta sustancial de proteína, grasa y carbohidratos complejos
para reconstruir las reservas de glucógeno y mantener los niveles de glucosa en sangre, siempre que
el paciente esté consciente.
2. Perfusión de suero glucosado al 10%, a un ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento).
3. Es esencial vigilar los signos de hipoglucemia recurrente y verificar los niveles de glucosa mediante
tira reactiva, por medio de una determinación horaria de la glucemia, hasta que esté entre 100 y 200
mg/dl en tres controles sucesivos; otras literaturas manejan cada 30 minutos durante 4 horas tras
lograr la euglucemia. Después se determina cada 4 h durante las primeras 24 h.
4. Si en algún control la glucemia es inferior a 60 mg/dl se administra nuevamente el tratamiento de
urgencia. Se deberá administrar una infusión de dextrosa continua.
5. Si en algún momento se detectan valores de glucemia superiores a 200 mg/dl, se suspende la dieta
rica en hidratos de carbono y la perfusión de suero glucosado al 10% (manteniendo la vía venosa
mediante obturador).
 Si siguen los valores altos en los controles, se reinicia el tratamiento antidiabético en función
de la causa desencadenante de la hipoglucemia y de los requerimientos previos de fármacos
hipoglucemiantes.

En pacientes en tratamiento con insulina es fundamental una adecuada instrucción en el manejo de la

insulinoterapia, la alimentación y el ejercicio, recomendando la medición frecuente de glucemia capilar
especialmente en pacientes de larga evolución. En pacientes con DM-2, especialmente de edad avanzada o con
factores de riesgo, se aconseja evitar secretagogos, especialmente los de vida media larga. En caso de tratamiento
con insulina, es preferible usar análogos tanto rápidos como lentos frente a insulinas humanas, pues han demostrado
una menor tasa de hipoglucemias.

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