Hipoglicemia

Introducción
La Diabetes Mellitus (DM) es la alteración metabólica más común en la población; se

caracteriza por hiperglu-
cemia secundaria a defectos en la secreción y/o acción de la insulina.
La propia enfermedad, su tratamiento, así como determinados procesos intercurrentes
pueden ser la causa de
complicaciones agudas que requieren un tratamiento precoz.
Las complicaciones agudas más importantes de la DM son la hipoglucemia, la
cetoacidosis diabética y el sín-
drome hiperosmolar no cetósico.
2. Hipoglucemia
Es la complicación más frecuente y temida del tratamiento farmacológico de la Diabetes,
tanto por los pacien-
tes como por los familiares, caracterizada por el descenso de la glucemia por debajo de
un umbral determi-
nado.
No hay definición de consenso en la DM para la hipoglucemia. Además, la cifra de
glucemia en que aparecen
síntomas varía según intensidad y rapidez en el descenso de la misma, su duración y
sensibilidad de cada per-
sona. Por tanto, se define como cualquier concentración anormalmente baja de glucosa
(con o sin síntomas)
en la que el individuo puede sufrir un daño.
Una definición clásica es la triada de Whipple: descenso de glucemia, síntomas típicos y
mejoría de los mismos
tras corregir la glucemia
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) especifica una cifra de glucemia en plasma
venoso< 70 mg/dl para
su diagnóstico. La Agencia Europea del Medicamento (EMA) recomienda valor < 55
mg/dl en su definición de
hipoglucemia para valorar el riesgo de la misma en distintos tratamientos.
2.1. Etiología
La hipoglucemia es la complicación más frecuente del tratamiento antidiabético con
insulina, sulfonilureas o
meglitinidas. La metformina, acarbosa, inhibidores de la dipeptidilpeptidasa 4 (idpp-4),
agonistas del GLP-1 e
inhibidores de la i-SGLT-2, no causan hipoglucemia, si se usan en monoterapia. En
terapia combinada o triple
pueden producirla si se combinan con insulina y/o sulfonilureas.
Sus principales causas son:
» Exceso absoluto de dosis (insulina o sulfonilureas): voluntario o por error en la
cantidad o en la técnica
de administración (en el caso de la insulina).
» Disminución de aporte calórico: por disminución o retraso en la toma de alimentos,
vómitos o gastro-
paresia.
» Exceso de ejercicio físico sin tomar suplementos de hidratos de carbono antes o
durante el mismo.
» Ingesta de alcohol, pues el alcohol inhibe la capacidad del hígado de liberar glucosa a
la sangre y este
efecto dura varias horas dependiendo de la cantidad de alcohol ingerida.
» Toma de fármacos que potencian los efectos de los antidiabéticos: salicilatos,
betabloqueantes, clofi-
brato, dicumarínicos.
» Coexistencia de enfermedad que disminuya las necesidades de insulina: insuficiencia
renal o hepáti-
ca, sobre todo.
» Alteración de respuesta hormonal contrarreguladora: Hay documentados pacientes
con buen control
glucémico que tienen alterada la “cascada” hormonal fisiológica, lo que contribuye al
riesgo de hipoglu-
cemia. En casos de diabetes de larga evolución, la aparición de neuropatía autonómica
puede reducir el
mecanismo de contrarregulación.
La hipoglucemia por insulina acontece, con mayor frecuencia, antes de la comida y de la
cena y en torno a
las tres de la madrugada. La hipoglucemia por antidiabéticos orales es más frecuente
con las sulfonilureas
potentes (glibenclamida) y en los mayores de 65 años. Por ello, en caso de utilizar estos
fármacos se aconseja
los de liberación modificada (gliclazida o glimepirida) y en mayores de 65 años frágiles
utilizar antidiabéticos
no hipoglucemiantes.
2.2. Clínica
Los síntomas dependen de la intensidad y duración del descenso de los niveles de
glucemia, de la brusquedad
con que acontece y de los niveles de partida. No existen signos y síntomas específicos de
hipoglucemia, por lo
que la clínica a menudo “se sospecha” más que ser confirmativa. Los umbrales
glucémicos de activación de me-
canismos contrarreguladores tienen gran variabilidad interindividual. Normalmente la
secreción de adrenalina
y glucagón suceden cuando las concentraciones de glucosa en plasma venoso bajan a
70 mg/dl, los síntomas
autonómicos aparecen con niveles de 56-60 mg/dl y los síntomas neuroglucopénicos
con niveles de glucemia
de 48-50 mg/dl. Por tanto, la clínica deriva de La activación del sistema autónomo
adrenérgico (síntomas neurogénicos): mediados por cate-
colaminas (temblor, palpitaciones, ansiedad) o mediados por acetilcolina (sudoración,
hambre, náuseas,
parestesias).
2. La afectación del sistema nervioso central por la neuroglucopenia (síntomas
neuroglucopénicos):
que sucede si la hipoglucemia no se corrige pronto o se instaura lentamente, y provoca
cefalea, debilidad,
sensación de calor, confusión, bradipsiquia, obnubilación, disfasia, hipotermia,
hipertermia, trastornos
visuales, trastornos del comportamiento, déficits neurológicos focales e, incluso, coma y
muerte.
3. Clínica de hipoglucemia nocturna: la hipoglucemia nocturna puede pasar
desapercibida o manifes-
tarse como pesadillas, sudoración, intranquilidad o cefalea matutina, hipotermia,
parestesias en extremi-
dades, cetonuria/cetonemia matutina (por efecto Somogy: hiperglucemia reactiva tras
episodio de hipo-
glucemia por la liberación de hormonas contrarreguladoras, como cortisol,
catecolaminas o glucagón que
provocan la liberación hepática de glucosa).
La hipoglucemia es la “gran simuladora”, de ahí que ante todo paciente en coma, con
déficit neurológico o
convulsiones, sea imprescindible efectuar rápidamente un test de glucemia capilar.

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