PRESIÓN

INTRAOCULAR
Y GLAUCOMA
 Presión intraocular y nervio óptico

 Para su funcionamiento normal, el ojo

requiere de una presión interna. Esta
presión existe para que no se colapsen las
paredes por las presiones externas del ojo
(ejercidas principalmente por los músculos
extra oculares) y para una correcta
perfusión de los tejidos.
 Esto se logra mediante una regulación
intrínseca del humor acuoso que balancea
la cantidad producida contra la cantidad
absorbida de este liquido.
 Presión intraocular y nervio óptico
 La tensión interna intraocular  10 a 20
mmHg.
 Presión intraocular se mantiene de
manera sostenida en cifras de 21
mmHg o superiores  Daños de las
fibras nerviosas que llevan información
a la retina y forman el nervio óptico.

Se presenta perdida gradual

Si el proceso es largo y sostenido del campo visual que incluso
el daño se hace progresivamente puede conducir a la ceguera
evidente. por glaucoma.
Glaucoma

Representa un grupo diversos de enfermedades que tiene

en común el aumento de la excavación del nervio
óptico, perdida del campo visual, y en la mayoría de
los casos, elevación de la presión intraocular.
 Clasificación

 Primarios  No se logra identificar la causa

 Secundarios  Glaucoma secundario a seudoexfoliacion, el
pigmentario, secundario por uso de esteroides.

En cuanto a su disposición anatómica del ángulo entre la cornea y el iris

 Glaucoma de ángulo abierto (cornea, iris, cristalino y angulo guardan una
relación normal entre si, permitiendo el flujo normal, donde se encuentra la malla
trabecular para su filtración o drenaje).

 Glaucoma de ángulo cerrado (estructuras del segmento anterior tiene una

relación anormal  el ángulo es demasiado estrecho para permitir el libre flujo
hacia la malla trabecular)
 Glaucoma primario de ángulo abierto
ETIOLOGIA
DESCONOCIDA Forma más común de
Afecta a 1% de pacientes >40 glaucoma
años
10% en >80 años

Asintomática en etapas
tempranas y su naturaleza es
crónica y progresiva sin
tratamiento.

Etapas tardías  perdida de la

visión periférica que puede Clínicamente se presenta con un aumento de
progresar hasta una visión en la excavación del nervio óptico o una
túnel e incluso hasta la asimetría de la excavación entre ambos ojos,
ceguera. perdida del campo visual y la presión
intraocular elevada por arriba de 21 mmHg.
 El humor acuoso drena a
través de la malla
trabecular en el ángulo
iridocorneal Factores de Riesgo

La malla trabecular sufre Presión intraocular

elevada
cambios morfológicos

Historia familiar de
glaucoma
tolo

Dificulta el libre flujo o

drenaje del humor acuoso Edad avanzada
Fisiopa

DM
gía

Aumento de la presión
intraocular Miopía

La detección oportuna depende en gran parte de

la identificación de los pacientes en riesgo.
Daña fibras nerviosas
• Todo paciente >40 años debe tomar la presión intraocular
completa al menos 1 vez al año
• Paciente que tiene familiares directos con glaucoma,
presentar excavaciones sospechosas N. óptico , >21
Aumento progresivo de la
mmHg presión intraocular  revisiones frecuentes
excavación y perdida del
campo visual
 Tratamiento
 Objetivo Disminución de la PIO : mediante supresión de la
producción del humor acuoso o aumento del flujo de salida de drenaje
del mismo.
 Trabeculoplastia con argón 
Aumenta el flujo de salida del
humor acuoso.

Trabeculectomia  Realizar una

fistula o comunicación permanente
entre la cámara anterior y las capas
externas del globo ocular para
aumentar la salida del humor
acuoso hacia el espacio
subconjuntiva, donde es drenado de
la cámara anterior y absorbido por
los plexos epiesclerales.
 Glaucoma de ángulo cerrado

17-30% de los casas de

glaucoma.
Puede ser agudo o
crónico.
AGUDA
o Dolor ocular intenso de inicio súbito
o Visión borrosa
o Halos de colores
o Pupila fija o hiporrecléctica
o Ojo rojo
o Lagrimeo
o Cefalea
o Perdida del reflejo rojo (edema corneal)

Esta forma se presenta en

paciente HIPERMETROPES
 Mayor contacto del
cristalino con la pupila

 Esta forma se presenta en

paciente
HIPERMETROPES Bloqueo pupilar

Impide que pase el humor

acuoso de la CA a la CP

El dolor de esta entidad

Se acumula liquido por
produce síntomas detrás del iris

vágales importantes, que

incluyen nausea y Empuja la porción lateral o
vomito. raíz del iris hacia adelante
y produce cierre angulas

Previene el acceso del

humor acuso hacia la
malla trabecular para su
drenaje

Aumento PIO
 Exploración
clínica

Conjuntiva hiperemica
generalizada circundando
al limbo y a la cámara
anterior se encuentra muy
estrecha o cerrada con
oposición entre la cornea y
el iris en la periferia. La cornea pierde su
transparencia normal y se
encuentra edematosa
Al mejorara el edema se observa el iris
periférico en contacto con la cornea y
puede encontrarse el ángulo cerrado
con adherencias entre el iris y la cornea
(sinequias anteriores) y un abombamiento
tal que impide el paso del humo acuoso
a través del trabeculo o ángulo estrecho
sin sinequias.

 PIO >60 mmHg  Riesgo de causar oclusión de la arteria central

de la retina con perdida abrupta y permanente de la visión.
CRONICA No es muy
frecuente
o Cuadros repetidos subclínicos
de estrechez angular
o Visión borrosa por las noches
o Halos de colores

Pueden presentarse PIO

normales entre los cuadros
de hipertensión ocular,
pero se encuentra daño
campimetrico progresivo y
una excavación
aumentada.
 Tratamiento
 B Bloqueadores tópicos
 Inhibidores de la anhidrasa carbonica VO
 Agentes osmóticos (Manitol o glicerina)  10 ml/kg Vo

IRIDECTOMÍA (Tx definitivo) 

perforación del iris
Glaucoma secundario
 Síndrome de Seudoexfoliación y
glaucoma 20- 30% desarrollan
glaucoma
15% hipertensión ocular

Se distingue por la formación y

deposito de material fibrilar y
dispersión de pigmento en todas las
estructuras del segmento anterior.

Depositarse este material fibrilar en las

estructuras del ángulo, se acumula en
la malla trabecular

Elevación gradual y sostenida de

Se asocia a elevación PIO y daño glaucomatoso del
PIO N.óptico.
Se observa deposito de pigmento en
el endotelio corneal.
El pigmento liberado en estas regiones se
encuentra en el humor acuoso (se
deposita en diferentes estructuras del
segmento anterior)
Borde pupilar  pequeños depósitos
de material blanquecino (cúmulos
de material fibrilar)

Superficie anterior de cristalino 

deposito fibrilar que adquiere
forma de anillos.
Síndrome de dispersión pigmentaria y
glaucoma Frecuente en la tercera década
de la vida y en personas con
miopía
Defectos radiales de
transiluminación en la región media
y periférica del iris por perdida
crónica del pigmento de la
superficie iridiana posterior.

El pigmento liberado se
acumula en todas las
estructuras del segmento
anterior y el ángulo, incluyendo la
malla trabecular.

EL pigmento se organiza y se orienta

en forma vertical constituyendo un
huso sobre el endotelio de la
cornea.
 Glaucoma uveítico y secundaria al
uso de esteroides

Asolvamiento de la malla trabecular con

material y celular inflamatorias que
dificultan el drenaje del humo acuoso
(causa más común)

Etapa temprana del proceso inflamatorio: cuerpo ciliar

produce menor cantidad de humor acuoso (la presión
puede encontrarse baja o normal)

Etapa crónica: se produce daño estructural irreversible

de la malla trabecular

GLAUCOMA
USO DE ESTEROIDES

La elevación de la PIO sucede entre la cuarta y sexta semanas de

haber iniciado el tratamiento.

Causa cambios estructurales en la malla trabecular, lo cual

dificulta la vía de salida del humor acuoso.
 Glaucoma neovascular
Sucede como consecuencia tardía de
enfermedades :
 Retinopatía diabética
 Oclusión de la vena central de la retina
 Enfermedad obstructiva carotídea

Isquemia con liberación de factores

vasoactivos y el subsecuente desarrollo de
neovasos en el segmento anterior, ángulo y
malla trabecular.
Neovasos finos en el reborde pupilar, los
cuales crecen para formar una malla
fibrovascular que invade el angulo.
Puede desarrollar un cuadro agudo de
glaucoma neovascular con inyección
conjuntivas, edema corneal,
neovascularizacion extensa del iris y
adherencias entre el iris y la cornea 
cierran el ángulo por completo.
Glaucoma congénito
 Provoca ceguera 2-15%
de los afectados Se presenta dentro
del primer año

Primario: alteración en la • Lagrimeo

formación y desarrollo del • Fotofobia
ángulo y la malla trabecular • Blefarospasmos
Secundario: otras patologías • Aumento del diámetro
• Perdida de
Primario transparencia corneal
Las alteraciones en el desarrollo de la
malla trabecular crean resistencia al flujo
del humor acuoso

Elevación de PIO
 Existe una anomalía en la
formación del trabéculo (tejido
mesodérmico angular que no se
absorbe adecuadamente) y persiste
una membrana transparente
sobre la malla trabecular que
impide que se filtre el humor
acuoso.

Durante los primeros años de

vida el globo ocular es muy
elástico

Elongación axial progresiva y la

Sometido a presiones
cornea aumenta de diámetro
intraoculares elevadas
horizontal como vertical
(BUFTALMOS)
 El aumento del diámetro
corneal produce roturas en la M.
Descemet  ESTRIAS DE HAAB

Con acceso de humor acuoso

hacia el interior del estroma
corneal

Provoca edema y opacidad

corneal
Ocasiona lagrimeo y
fotofobia
Tratamiento

 Goniotomía: Incisión en la malla

trabecular que requiere una cornea
transparente para su realización.

 Trabeculotomía: Se rompe la malla

trabecular y el conducto de Schlemm.
Referencias

 Graue E. Oftalmología en la práctica de la medicina general. 4a ed.

México: McGraw-Hill Education / Universidad Nacional Autónoma de
México; 2014