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    Disfunción orgánica potencialmente mortal por respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo ante una

    infección. La causa más frecuente son las infecciones bacterianas. El 80% de los casos son de origen comunitario, y los
    focos más frecuentes son el pulmonar y el urinario-ginecológico.
    SISTEMA DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): 2 o > (en ausencia de o tras causas conocidas para
    su alteración):
     Temperatura > 38 o < 36 °C.
     Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min.
     Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg.
     Leucocitos sanguíneos > 12 × 109/L, o < 4 × 109/L o > 10% de formas inmaduras (bandas).

    Infección + SRIS.
    Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión (acidosis
    láctica, oliguria o alteración del estado mental) o hipotensión
    Sepsis grave + hipotensión pese al aporte adecuado de
    líquidos (definido como una infusión de 40-60 mL/kg de cristaloide o una
    POAP de 12-20 mm Hg). También los pacientes que no están
    hipotensos tras recibir fármacos inotropos o vasopresores.

    SOFA y Q-SOFA: Score de terapia intensiva que considera la función de diferentes órganos para determinar la
    probabilidad de morir de un paciente.
    Los microorganismos inician los efectos nocivos y los mecanismos del hospedador los perpetúan y
    amplifican afectando tejidos normales lejos del foco inicial.

     Del síndrome séptico o cuadro inflamatorio.


     De la infección responsable.
     Del fracaso orgánico (sepsis grave y shock).
    3. Signos y síntomas del fracaso orgánico.
    Se visualizan alteraciones en parámetros inflamatorios.

     Leucocitosis (>12x109/L) o leucopenia (<4x109/l).


     Desviación a la izquierda de la formula leucocitaria con formas inmaduras (>10% de neutrófilos no segmentados
    o en banda).
     Elevación de reactantes de fase aguda: PCR, procalcitonina, citosina proinflamatorias.
     Acidosis metabólica (lactato sérico>3-4mmol/l).
     SvO2 <65%. Signos de hipoperfusión
     SvcO2 <70%.
     Elevación de los productos de degradación de fibrina (PDF y dímero D).
     Disminución de factores de la coagulación como fibrinógeno y anticoagulantes como proteína C.
     Trombocitopenia moderada (75-100x109/l).
     Hipoxemia.
     Radiografía de tórax: normal, neumonía o SDRA.
     Hiperglucemia.
     + disfunción hepática: hipoglucemia, hipoalbuminemia.
     + hipotensión profunda: hígado en shock (elevación leve de transaminasas y aumento desproporcional de
    bilirrubina) o afección del miocardio (aumento de enzimas cardíacas) o IR (aumento de creatinina).
    De forma simultánea al diagnóstico de sepsis se debe realizar el diagnóstico etiológico de la infección para establecer
    tratamiento y pronóstico:
     Hemocultivos: dos de sangre periférica y uno de cada luz de catéter que el paciente lleve >48hs.
     Cultivos de otros lugares en función de sospecha clínica.

    Con otras causas de signos de respuesta inflamatoria sistémica a la infección y SRIS.

     Pancreatitis aguda.
     IM.
     TEP.
     Politraumatismo.
     Shock hemorrágico.
     Grandes quemados.
     Intoxicación medicamentosa.
     Reacción transfusional.
     Shock séptico: con otros tipos de shock (cardiogénico, hipovolémico, obstructivo extracardíaco), shock
    neurogénico, anafiláctico y traumático, beriberi, cirrosis, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal y sobredosis de
    nitroprusiato u opiáceos.

    FACTRES PREDICTORES DE MORTALIDAD.


     Edad avanzada.
     Cáncer.
     Hipotermia.
     Focos infecciosos pulmonar, GI o desconocido respecto al urinario.
     Adquisición nosocomial respecto a la comunitaria.
     Retraso de antibiótico o antibiótico inadecuado.
     Lactato >4mmol/l.
     Número de órganos disfuncionales debido a la sepsis (cada nueva insuficiencia aumenta un 15-20% el riesgo de
    muerte).
    DE SOPORTE.
     Reanimación inicial (primeras 6 horas):
    1. Estabilizar respiración: protección de VA y corrección de la hipoxemia con oxigenación suplementaria y/o
    ventilación mecánica.
    2. Evaluar perfusión tisular: reanimación agresiva y precoz en caso de disminución.
    a. Fluidoterapia: cristaloides en cargas de volumen suficientemente grandes y rápidas para causar cambios
    detectables (iniciar 20-30ml/kg en 30min, es habitual que en esta fase el paciente requiera 2-3L).
    b. Cuando falla la fluidoterapia: fármacos vasoconstrictores (agentes catecolamínicos).

     Mantenimiento de presión arterial y perfusión tisular:


    1. Superado el shock: administración conservadora de fluidos.
    2. Superada la hipoperfusión: transfusión solo cuando Hb<7g/l.
    3. GCC a dosis bajas (hidrocortisona de300ug/24hs repartida en 3-4 dosis) en shock séptico refractario, con escasa
    respuesta a fluidos y fármacos vasopresores y posibilidad de insuficiencia suprarrenal relativa.
    4. Sepsis grave e hiperglucemia: insulina para mantener glucemia <150mg/dl.
    TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (PRECOZ, EMPÍRICO Y CORRECTO). Empezar con una pauta de amplio espectro
    inmediatamente (antes de los 30min) tras el diagnóstico, i.v. con todos los catéteres disponibles (evita retrasos) y con la
    dosis en el margen alto del intervalo terapéutico. A las 48-72hhs y si se identifica el agente patógeno responsable y/o si
    el paciente se estabiliza, se debería ajustar a un régimen más específico.
    Duración: 7-10 días
    Sepsis grave/shock séptico de foco desconocido, origen comunitario y en un paciente que no ha recibido
    tratamiento antibiótico previamente.
    Meropenem 2g/8h o piperacilina-tazobactam 4,5 g/6 h, junto con amikacina 20 mg/kg de peso cada 24 h.

    Si se sospecha SARM agregar: vancomicina 15-20 mg/kg de peso cada 8-12 h, daptomicina 8-10 mg/kg de peso cada
    24 h, o linezolid, 600 mg/12 h.

    Origen hospitalario o el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente.

    Meropenem 2 g/8 h, junto con amikacina 20 mg/kg de peso cada 24 h, y junto con vancomicina 15-20 mg/kg de peso
    cada 8-12 h, daptomicina, 8-10 mg/kg de peso cada 24 h, o linezolid 600 mg/12 h, con valoración de la posibilidad de
    asociar un antifúngico (equinocandina) si el riesgo de infección por hongos es alto.

    Cuando sea posible se realizará, junto al tratamiento antibiótico, un control precoz del foco infeccioso: retirada de
    dispositivos y cuerpos extraños infectados (catéter, prótesis), el drenaje percutáneo o quirúrgico de abscesos o fluidos
    infectados (empiema), o el desbridamiento y resección de tejidos infectados.

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