REPARACIÓN TISular

La reparación, llamada por algunos cicatrizacion, se refiere al restablecimiento de

la arquitectura tisular y función tras de una lesión. Coloquialmente, el término
reparación se utiliza para los tejido parenquimales y conectivos mientras que curación
se refiere a superficies epiteliales, pero esta distinción no es biológica y los términos
son usados indistintamente. Lo que sí es crítico para la sobrevivencia del organismo
es la habilidad para reparar el daño causado por las agresiones tóxicas y la
inflamación. De allí que la respuesta inflamatoria a los microrganismos y daño tisular
no sólo funciona para eliminar esos peligros, sino tambíén pone en movimiento el
proceso de reparación.

La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de dos tipos de reacciones: la

regeneración por proliferación de células residuales (no lesionadas) y la maduración
de células madre adultas (o tisulares) y el depósito de tejido conjuntivo para formar
una cicatriz.

Regeneración

Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y

esencialmente, de recuperar el estado normal, mediante el proceso
denominado regeneración. La regeneración se produce por proliferación de las
células que han sobrevivido a la lesión y que mantienen la capacidad de proliferar,
por ejemplo, en la rápida división del epitelio de la piel o el intestino y en ciertos
órganos parenquimatosos, como el hígado. En otros casos, las células madre adultas
contribuyen a la restauración de los tejidos dañados.

Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz)

Si los tejidos lesionados no son capaces de restablecerse por completo, o si las

estructuras de soporte del tejido están gravemente dañadas, la reparación se lleva a
cabo por aposición de tejido conjuntivo (fibroso), proceso que puede dar lugar a
formación de una cicatriz. Aunque la cicatriz fibrosa no es normal, ofrece suficiente
estabilidad estructural, de modo que el tejido lesionado suele ser capaz de funcionar.
El término fibrosis se emplea habitualmente para describir el depósito extenso de
colágeno que se registra en pulmones, hígado, riñón y otros órganos como
consecencia de la inflamación crónica o, en el miocardio, tras una necrosis isquémica
extensa (infarto)
 Mecanismos de reparación de
tejidos: regeneración y
formación de cicatriz. (Kumar, 100)

La capacidad en el humano para la regeneración de células es limitada, dependiendo del

potencial de regeneración intrísca, en el que hay tres niveles:

1. Tejidos lábiles (en continua división): algunas células lo hacen , las células
lábiles con alto potencial, que se continúan multiplicando toda la vida. Entre estas
están las del epitelio superficial,
2. Tejidos estables: otras con dificultad, células estables con potencial latente que
retienen su capacidad de regenerar pero tienen una vida media medida en años.
Entre estas están las células del parénquima de todas las vísceras, las células
mesenquimatosas como fibroblastos, osteoblastos, células endoteliales y células del
músculo liso
3. Tejidos permanentes: y hay unas pocas que no se regeneran en absoluto, células
permanentes sin potencial que no se dividen en los tejidos. Tales células incluyen
neuronas y células esqueléticas y del músculo cardiaco. Una célula nerviosa puede
reemplazar su axón dañado sólo si el cuerpo celular no está destruido.

La célula más importante para la regeneración es el macrófago porque tiene la

responsabilidad de fagocitar y digerir el tejido muerto, las células inflamatorias
muertas y los eritrocitos y fibrina del exudado. La regeneración sucede sólo si la
destrucción no fue muy extensa y el tejido ha conservado en sus células la
capacidad de la división mitótica.
 Etapas en la reparación
mediante formación de
cicatriz. La lesión de un tejido
ccomo el muscular (que tiene la
capacidad de reparación limitada)
primero induce inflamación, que
elimina las células muertas y
microbios, si los hay. Ello va
seguido de formación de tejido de
granulación vascularizado y, a
continuación, de depósito de
matriz extracelular para formar la
cicatriz.

Cicatrización Es un proceso de reparación tisular mediante la formación de una variedad de

tejido conjuntivo (tejido de granulación) compuesto por dos componentes celulares
principales: célula endotelial y fibroblasto. Ambas células migran, proliferan y sintetizan la
matriz extracelular.

 Células endoteliales: angiogénesis

 Fibroblastos: fibroplastia Están implicadas las tres fases de proceso reparativo (ampliado en
AP):  Fase inflamatoria

 Fase proliferativa y de reparación tisular

 Fase de remodelación de la cicatriz –

Resistencia de la cicatriz Hay resistencia a partir de la sutura primaria de la herida. La sutura

no cicatriza los tejidos sino que coloca los mismos para la cicatrización

Factores clínicos que influyen en la cicatrización

-Causa de la herida:

 Gravedad del daño: proporcional a la fuerza aplicada

 Heridas incisas por bisturí: escaso daño circundante

 Heridas por energía de gran mangnitud como las armas de guerra: dan lugar a heridas con
más desgarros tisulares, ondas de choque, alteraciones de la vascularización tisular con
destrucción celular y rotura tisular con hemorragia. -Contaminación

 Rotura de barrera mucocutánea: vía de entrada para gérmenes

 Influencia de las circunstancias en que se produjo la herida: o Cuerpos extraños o Campo,

tierra: riesgo de contaminación con esporas de microorganismos como Clostridium (tétanos,
gangrena gaseosa) o Hospital: Microorganismos de la piel y ambientales como Staphilococcus
aureus MetiR, estreptococos, bacteroides...

-Tiempo de evolución: La cicatrización comienza desde el momento de producirse la herida.

También hay multiplicación y diseminación de gérmenes desde el principio.  Primeras 4-6h:
el número de microorganismos no es suficiente para influir en la cicatrización por lo que se
puede suturar.  Entre 6-8h: el equilibrio se inclina hacia los gérmenes proliferantes y por
tanto, hay que considerar la herida infectada. Patología de la cicatriz Se puede deber al
defecto o al exceso del proceso de reparación. Hay cuatro fenómenos que se dan: retraso de
la cicatrización, cicatriz hipertrófica, cicatriz queloide o cicatriz retráctil. En cirugía el 50% de
las complicaciones depende o está en la relación con la herida operatoria.

-Retraso en la cicatrización Produce una herida crónica. Se le da este nombre a heridas que
prolongan en exceso su curación, pero no hay un consenso sobre cuánto tiempo debe pasar.
Los factores que dificultan la cicatrización pueden ser intrínsecos (locales) o extrínsecos
(sistémicos) La cicatrización puede ser por primera intención (suturas y se cierra), por
segunda intención (consideramos que está infectada así que no suturamos sino dejamos que
cierre sola con puntos por aproximación) y tercera intención (hay dudas sobre si cerrarla o
no, la dejas cerrando por segunda intención y cuando al cabo de esos días se considera
limpia, se cierra con puntos).

 Factores intrínsecos (locales): o Hipoxia: Es el mecanismo común a través del cual otros
factores actúan. Está potenciada en situaciones de anemia y causa deplección energética de
los bordes de la herida. Dificulta la síntesis de colágeno, impide la migración de fibroblastos,
acumula metabolitos ácidos, produce edema y reduce los mecanismos de defensa contra la
invasión bacteriana. Sólo favorece la angiogénesis. o Isquemia: Puede producirse por
arteriosclerosis o lesiones vasculares (por el mismo traumatismo o vasculitis de cualquier
tipo) Generalmente afecta a piernas y pies y se suele manifestar en úlceras crónicas.
Normalmente en estas úlceras suele haber una atrofia de la piel circundante. La isquemia
causa dolor en reposo o claudicación intermitente (cuando se requiere aporte de sangre
sienten el dolor, por ejemplo, al hacer mayor ejercicio). La cámara hiperbárica mejora los
síntomas experimentalmente. o Infección: Es el factor más importante en cuanto a la
dificultad de cicatrización. Prolonga la respuesta inflamatoria por lo que disminuye la
actividad fibroblástica, aumenta la actividad proteolítica de la zona y altera la angiogénesis.
Puede deberse a una inmunodepresión o deficiencia de la barrera epitelial contra las
bacterias. La herida no va a cicatrizar si no se trata la infección y difiere el cierre de la herida
si existe infección precoz. o Cuerpos extraños: Predisponen a la infección y prolongan la
respuesta inflamatoria. Los hematomas y seromas actúan como cuerpos extraños, al igual
que los fragmentos óseos y secuestros. Debe extraerse el cuerpo extraño y drenar las
colecciones. o Insuficiencia venosa crónica: Está asociada a varices en miembros inferiores.
Genera edema crónico, con induración de la piel, cambios en la pigmentación, generalmente
más hacia el maleolo interno. Cuando se producen estas úlceras varicozas tienen un tejido de
granulación rojzo, con la zona circundante indurada, edematosa e hiperpigmentada. o
Radiación: El efecto de la radiación dependerá de la dosis. Induce primero una respuesta
inflamatoria pero a partir de las 6- 8 semanas empieza a tener efectos crónicos como
trombosis vascular, disminución de la vacularización, fibrosis y atrofia tisular. Dan lugar a
úlceras dolorosa sin tejido de granulación y cubiertas de material fibrinopurulento. Además,
por el problema isquémico están predispuestas a la infección y tiene escasa respuesta
inflamatoria. o Tóxicos locales: Puede deberse a limpiezas poco cuidadosas de las heridas y
agentes químicos desinfectantes como soluciones con alcohol o yodo, solución de Dakin o
compuestos de amonio que alteran la migración y proliferación celular. o Traumatismo
repetido o Cáncer: Diagnóstico diferencial (D/d) de heridas crónicas. Hay que considerar que
sea carcinoma basocelular o espinocelular (úlcera de Marjolin) que son cánceres más
agresivos que los cutáneos no melanoma.

 Factores extrínsecos (sistémicos) o Déficit nutricional: Debe ser un déficit proteico

importante para que altere la cicatrización. Esto se debe a que la cicatrización requiere todos
los aa esenciales. Se sabe que los suplementos ricos en arginina mejoran la cicatrización. Uno
de los problemas de la cicatrización son los déficit de vitamina C, (hidroxilación de Pro y Lis) y
B6 y Zn y Cu. El tratamiento es nutrir al paciente bien por nutrición enteral o parenteral. o
Diabetes mellitus: Interfiere en el metabolismo de todas las fases de la cicatrización. Estas
personas sintetizan menos colágeno y además la insulina es necesaria para la acción de los
fibroblastos en la cicatrización. Están predispuesta a la isquemia tisular, lesión por
traumatismos y la infección. o Obesidad: Genera mayor tensión en la herida y es más
frecuente la necrosis grasa y el déficit de riego además de un aumento del riesgo de
infección. o Corticoides: Inhiben la respuesta inflamatoria y la migración e interfieren en la
epitelización y la síntesis de colágeno. Genera un tejido de granulación pálido. La vitamina A
revierte sus efectos. o Edad avanzada o Quimioterapia: Interfiere en la división celular,
retrasa el proceso eparativo y favorece la infección. o Cáncer a distancia: Produce
alteraciones inmunológicas y metabólicas (caquexia1 - anorexia) o Insuficiencia hepática:
Ictericia. o Insuficiencia renal 1 Persona que está en un estado de catabolismo con pérdida de
proteínas estructurales del organismo, gente demacrada o Tabaquismo o Factores
 hereditarios -Exceso de cicatrización Hay que diferenciar entre varios tipos:

 Cicatriz hipertrófica: Prominente, eritematosa y pruriginosa (pica) que se mantiene en el

límite de la cicatriz original. Se debe al aumento de todos los componentes del tejido
cicatricial (células, colágeno, elastina y proteoglucanos). Normalmente, el exceso de células y
matriz celular de las cicatrices es remodelado y madurado de 6 semanas a 6 meses, aunque la
definitiva no sale hasta los 2 años. La cicatriz hipertrófica puede persistir años, aumentar con
enfermedades de vasos sanguíneos, y formar acúmulos de fibras de colágeno en nódulos
(fibroblastos y miofibroblastos). Suele producirse más en personas jóvenes, en gente de raza
negra o piel más oscura, en zonas con tensión o movimiento (cara anterior del cuello, tórax,
hombro, flexuras), curaciones por segunda intención, más si tardan más de 3 semanas, si hay
rascado, hematoma, cuerpos extraños, cierre inadecuado, inflamación crónica (zonas
expuestas a traumas repetidos) e inflamación sistémica (foco infección a distancia)

 Queloide: Cicatriz patológica similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo. Invade la

dermis y el tejido celular subcutáneo y excede los límites de la herida original (sin relación
con el tamaño de la herida) Es eritematosa, pruriginosa y rara vez hay regresión. Es tejido
hipocelular, con bandas gruesas e irregulares de colágeno. Se cree que el fenotipo de
fibroblasto es anormal, pudiendo estar relacionado con antecedentes genéticos.
Generalmente hay antecedentes familiares, siendo más frecuente en niños y jóvenes,
pudiendo aumentar de tamaño en la pubertad y a veces aparecen en la gestación. Crecen
progresivamente hasta un límite y el momento de aparición es variable, a veces después de
un año.

 Cicatriz retráctil: Es el resultado de la retracción durante la remodelación. Contribuyen la

degradación de la matriz extracelular y la contracción. Suele aparece en zonas de piel menos
resistentes a la contracción como las comisuras faciales, cuello y articulares. Hay alteraciones
funcionales y estéticas. Ej: los grandes quemados tienen estos problemas.

4. REMODELACION
GUÍA DE ALTERACIONES

1-Reparación tisular Es un proceso complejo en el que la piel u otros tejidos se reparan después de
una lesión la curación de herida implica la actividad de una compleja red de células de
sangre tejido citoquinas y factores de crecimiento que se traduce en un aumento de la actividad
celular y causa una intensa demanda metabólica de nutrientes. En pocas palabras la
reparación tisular puede entenderse como el proceso natural qué ocurre en el cuerpo
cuando esté presenta alguna lesión o alguna herida.

2- Bases teóricas Las bases teóricas que sustentan los estudios de la reparación tisular tiene raíces
históricas. Los primeros escritos médicos conocidos se ocupan ampliamente del cuidado de
las heridas. Siete de los 48 informes de casos incluidos en el Papiro Smith ( 1770 a. C. )
describen heridas y su atención. En forma empírica, los antiguos médicos de Egipto, Grecia,
India y Europa crearon métodos adecuados para tratar heridas y advirtieron la necesidad de
extraer cuerpos extraños, suturar, cubrir las heridas con material limpio y protegerlas de la
acción de agentes corrosivos. Fue Cornelio Celso un autor romano del siglo primero después
de Cristo quién describió los signos cardinales de la inflamación rubor tumor calor y dolor a
los que Virchow agrega la pérdida de la función. En 1793 Jhon Hunter señaló que la inflamación no
era una enfermedad sino una respuesta inespecífica que tiene una respuesta saludable para el
huésped. Otros grandes clínicos biólogos demostraron que minimizar la lesión tisular permitía
la cicatrización rápida y eficaz.

3- Terminología

Inflamación: La inflamación es una respuesta fisiológica normal que causa que sane el tejido
lastimado, se manifiesta cuando hay una lesión tisular ya sea causada por traumatismo,
calor, productos químicos, bacterias o cualquier otro fenómeno.

Vasoconstricción: estrechamiento de la luz de un vaso sanguíneo especialmente de las arteriolas y

venas de los reservorios sanguíneos de la piel y de las viseras abdominales

Vasodilatación: ensanchamiento o distensión de los vasos sanguíneos particularmente de las

arteriolas.

Quimiotaxis: Movimiento u orientación de las células como respuesta a un estímulo químico,

lo cual ocurre luego de la lesión Matriz extracelular: El material básico del cual los tejidos se
desarrollan. Se produce mediante los fibroblastos a nivel de las heridas. Se encuentra constituida
de fibras y sustancias fundamentales.

4- Reparación tisular del tejido óseo

El hueso es un tejido que a pesar de su dureza tiene una capacidad de regeneración

importante y un tiempo determinado para su reparación al proceso de reparación del hueso
después de una fractura también se le conoce como consolidación ósea.

Fases 1- la primera fase es la inflamatoria y proliferativa al producirse una fractura esto

implica una hemorragia local y necrosis de las células tanto óseas como de los tejidos blandos
que rodean la zona de fractura en este momento ocurren los siguientes procesos *migración
de célula al foco de la fractura por factores químicos liberados en el momento del impacto
*Multiplicación de las células en respuesta a factores químicos Acumulación de líquido en el
espacio intercelular y aumento de la permeabilidad capilar que produce un edema en torno al foco
de la fractura y todos los signos de la inflamación La inflamación tiene como objetivo limpiar el
foco de los tejidos necróticos para facilitar la consolidación entre el 4to y el 21 día van a
desapareciendo brotes vasculares que va invadiendo el foco de la fractura por lo que
aumenta notablemente el aporte vascular de las zona.

2 Fase: formación del callo de fractura Entre la segunda y tercera semana comienza a formar a
formarse el callo blando de fractura durante esta fase prolifera en las células en el periostio en los
tejidos blandos. Y en todo el tejido vascularizado circundante y comienza a diferenciarse en
osteoblasto, osteoclasto y condroblasto las células del periostio buscan la unión de los fragmentos
de la fractura forma un manguito periostico que envuelve el callo blando. cuando finaliza esta
fase comienza la mineralización del caballo producida al depositarse cristales de
hidroxiapatita y al irse formando un tejido osteoide que van a hacer que va a ser mineralizado.
A medida que progresa la mineralización el tejido óseo va ganando rigidez

3- Fase de remodelación: El proceso de consolidación finaliza con un remodelamiento adaptativo

que puede durar meses o incluso años en este proceso intervienen diversos factores el
celular debajo de visación los bioquímicos del organismo (hormonas, vitaminas) factores
bioquímicos locales (factores de crecimiento) y factores biofísicos (mecánicos)

4- reparación de tejido blando

la reparación de los tejidos blandos es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar
los tejidos que han sufrido una herida.

5- Cicatrización La cicatrización se compone de cuatro fases; hemostasia, inflamación,

proliferación y remodelación las 4 operan de manera conjunta secuencia y su propuesta
pero se mantienen con características distintas entre sí. En esta fase comienza la maduración de
las fibras de colágeno la extensión de la lesión se reduce disminuye cada vez más la presencia
vascular y el contenido de agua en el tejido neoformado que gana en consistencia y se transforma
finalmente en un tejido reparado En una situación ideal (la cual no se produce nunca de forma
completa), ante una lesión aguda, se produciría la siguiente cascada de acontecimientos. 1.
HEMOSTASIA 2. INFLAMACION 3. PROLIFERACION 4. . REMODELACION
los ligamentos se curan a través de una secuencia distinta de eventos celulares que se
producen en tres fases consecutivas: la fase inflamatoria aguda, la fase proliferativa o
regenerativa y la fase de remodelación del tejido. La cicatrización del ligamento suele ser lenta e
incompleta, y por ello queda una laxitud articular residual que suele ir mejorando, al menos
parcialmente, durante un período largo que va de las seis semanas hasta un año después
de la lesión. Sin embargo, durante todo este tiempo e incluso pasado el año, la laxitud y la
inestabilidad articular todavía se observan en un gran porcentaje de pacientes.

Medios Fisiológicos en el Proceso Fisiológico de Curación

La cicatrización cutánea normal de una herida aguda comienza por la hemostasia plaquetaria, la
formación del coágulo y la llegada de células inflamatorias atraídas por la acción de las citocinas.
En las heridas crónicas, el factor más importante es la inflamación. La herida se limpia y se
efectúa la reparación de la dermis y la epidermis, a lo que siguen la remodelación de la
matriz extracelular y la maduración de la cicatriz. En el feto la cicatrización es rápida, sin
tejido de granulación ni signos de inflamación y con restitución de una piel «ideal». En los
ancianos, la cicatrización es lenta y de peor calidad que en las personas más jóvenes, pero
con mejor resultado estético. Las anomalías de la cicatrización que pueden encontrarse son:
exceso del proceso (granuloma piógeno, queloide), mala calidad (cicatrices retráctiles) o defecto
(heridas crónicas). Algunas circunstancias, por ejemplo la desnutrición proteica, las carencias
vitamínicas, el consumo de tabaco o la carencia de estrógenos, pueden influir en distintas
fases de la cicatrización dando lugar a consecuencias prácticas, sobre todo en el caso de la
cirugía dermatológica.