Tema 8: INFECCIONES DEL SNC CON INTERÉS NEUROQUIRÚRGICO

ABSCESO CEREBRAL

Epidemiología: poco frecuente pero muy grave. Más frecuente en países en vías de desarrollo—produce
complicaciones en pacientes pluripatológicos. Hay un incremento de la mortalidad (20-30%) por la gran cantidad
de pacientes IDP y pluripatológicos y por la resistencia a AB.

Histología: colección de líquido purulento—tiene un centro necrótico y purulento (avascular) + cápsula que se
va engrosando con el tiempoà produce síntomas por efecto compresivo.

Etiología:

1. Diseminación por contigüidad (adultos)—son abscesos únicos (95%) a partir de un foco craneofacial:
a. Otitis media complicada o crónica que acaba rompiendo el techo del oído—produce un absceso en lóbulo temporal o cerebelo
b. Sinusitis frontal: acaba rompiendo la pared posterior del seno frontal, y cuando entra en contacto con la duramadre, forma un absceso en el lóbulo frontal.
c. Sinusitis esfenoidal—produce absceso en seno cavernoso (raro)
2. Diseminación hematógena (+ frec) (niños con cardiopatías congénitas y adultos)—son Clínica:
abscesos múltiples (15-20%) por la liberación de émbolos infecciosos desde el lugar de la No hay clínica patognomónica, puede producir cualquier síntoma, dependiendo del
infecciónà las causas son diferentes según la edad del paciente: lugar donde se encuentre.
a. Infantil: tetralogía de Fallot y FAV pulmonares - HT intracraneal: cefaleas, náuseas y vómitos
b. Adulto: abscesos pulmonares, infecciones dentales y endocarditis. - Crisis epilépticas (50% de casos): sobre todo si están cerca de la cortezaà
3. Postraumáticos—por TCE penetrantes o presencia de material extraño ponemos antiepilépticos de forma preventiva, ya que con las convulsiones se
4. Postquirúrgicos—son una complicación de la cx puede romper el absceso y llegar a los ventrículos
5. Inmunodeprimidos - Focalidad neurológica
- Alteración del nivel de conciencia por: herniación cerebral o ruptura ventricular
Microorganismos: (situación muy grave, porque el material purulento vierte al LCR, y esto mata al
paciente en poco tiempo)
• Causa + frec: estreptococoà excepto si el origen es postraumático o postqx: S. Aureus
- Febrícula (30-55%): rara, en fases iniciales
• Cubrir anaerobios con el tto empírico, porque están presentes en un 35-50% de casos - Asintomático: en abscesos pequeños en primeras fases de formación y en áreas
• Un 10-30% de infecciones son polimicrobianas no elocuentes
Diagnóstico:

• HC y analítica (anodina, con pocas alteraciones: leucocitosis con desviación izquierda, ­PCR y VSG y hemocultivos en caso de diseminación hematógena)
• Punción lumbar: CI si masa cerebral e HT intracraneal (riesgo de herniación)—antes de hacerla hay que comprobar que no haya HT intracraneal!!. Solo un 30% tienen un cultivo de LCR +
• TAC—vemos LOE con captación de contraste periférica en anillo (no es patognomónico de absceso, pq esta captación también la presentan los linfomas, glioblastomas multiformes y mtx—si hay dudas
en el dx pedimos una RM) y edemas. 20-50% son múltiples.
• RM (gold standard)—permite un dx precoz en fase de cerebritisà lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 que restringen (importantísimo para el dx diferencial con las otras
lesiones mencionadas)—captan el contraste de forma periférica en anillo

Lesión con contraste en anillo+ restringe en difusión= absceso mientras no se demuestre lo contrario. Excepciones: TB y hongos no restringen en difusión (estos son raros)

• Dx definitivo: cultivo o aislamiento del germen—problema: al poner el tto empírico muchas veces negativizan, por lo que debemos mantener el tto empírico, que es más largo que uno
dirigido.
Diagnóstico diferencial de lesiones clásicas con captación periférica de contraste
FASES DEL ABSCESO CEREBRAL
Estadio Fase Días Histología TC/ RM
1 Cerebritis temprana 1-3 No diferenciación de cerebro Edema
2 Cerebritis tardía 4-9 Matriz reticular, que formará Captación difusa
el absceso de contraste
3 Fase de cápsula precoz 10-13 Cápsula delgada con centro Captación de
necrótico, neovascularización contraste en
4 Fase de cápsula tardía >14 Cápsula de colágeno, centro anillo
necrótico

TTO
AB empírico Asociar CIRUGÍA
Siempre que podamos evacuamos el absceso e identificamos el germen—técnicas:
o Craneotomía y resección (la mejor): se hace una ventana en el hueso por encima del
absceso y se hace un caminito por el cerebro sano hasta llegar hasta él—problema: es muy
TTO empírico con triple antibioterapia: vancomicina+ cefalosporina+ agresivoà indicaciones: abscesos traumáticos, fúngicos y en fosa posterior (si no se
metronidazol/ cloranfenicolà 4-6 sem iv + 4-6 sem vo eliminan del todo hacen HT intracraneal y presionan TE)
o Aspiración con guía esterotáctica/ neuronavegador: se pincha el absceso y se aspira el
contenido—problema: no garantiza que quites todo el absceso pq vas a ciegas. Alta
recurrenciaà indicaciones: abscesos profundos (tálamo, GB) y/o múltiples
• Fase de cerebritis: AB+ RM de control
• Sintomatología con <2 sem de evolución • Absceso con ausencia de germen: si con el AB el paciente no mejora, operamos para
• Abscesos muy pequeños y múltiples: típico de niños con cardiopatías intentar saber qué germen es y poner tto dirigido
• Absceso de causa traumática/ postqx: suele haber S. Aureus y SARM difíciles de tratar
Indicaciones congénitas
• Absceso fúngico
• Localización en áreas elocuentes: absceso en área de Broca que no • Absceso multiloculado: ya que cuanto más gruesa sea la cápsula y más tabiques haya, peor
produce síntomas neurológicos (podemos empeorarle con la cx si le penetra el AB
tocamos algo que le deje con una afasia) • Proximidad a ventrículos
• Meningitis concomitante (aumenta el riesgo qx)—primero tratamos la • Efecto masa/ hipertensión intracraneal—suele aparecer en los abscesos en fosa posterior
meningitis y retrasamos/ evitamos la cx (cerebelo y TE) típicos de niños
• Elevado riesgo quirúrgico
• Dexametasona (CC) a dosis altas siempre—disminuyen el efecto masa del absceso pq ¯ edema cerebral y retrasan formación de cápsula. Problema: como tienen un efecto
inmunosupresor, disminuyen la captación de contraste dando una falsa imagen de resolución del absceso.
• Anticomiciales: en abscesos que estén cerca de la corteza o de cavidades.

EMPIEMA SUBDURAL

Infección purulenta en el espacio subdural (entre la aracnoides y la duramadre)—no hay una barrera anatómica que impida que se extienda y además es avascular (llegan peor los AB)à
esto hace que sea más grave que el absceso. Un 20% asocian abscesos, ya que a veces están provocados por un absceso de superficie que se rompe y sale al espacio subdural.

Etiología: Clínica:
Clínica muy llamativa (están súper malos) porque el pus está en
- Sinusitis del seno frontal complicada y evolucionada (si tiene poco tiempo de evolución suelen pasar los contacto directo con el cerebelo—evolución muy rápida:
gérmenes y producir un absceso, pero no un empiema) - Fiebre alta (95%)
- Otitis (muy poco frecuente) - HT intracraneal: cefalea, disminución nivel de conciencia…
- Postraumático o postqx - Focalidad neurológica: un empiema en hemisferio izquierdo
- Meningitis muy purulenta puede provocar disfasia (alteración del lenguaje)
- Crisis epilépticas: ppal motivo de visitas a urgencias por
Microorganismo + frec: estreptococo aeróbicoà excepto si el
estos pacientes
origen es postraumático o postqx: S. Aureus
à son muy graves, son URGENCIAS neoquirúrgicas
Diagnóstico:
ABSCESO VS EMPIEMA
- TAC: colección subdural hipodensa con realce de membrana (captación de contraste periférica a lo largo de todo
el espacio subdural)à si el dx es muy claro no hacemos RM, metemos a qx y después haremos una RM postqx.
- RM: colección hipodensa subdural en T1 con realce duralà es la prueba más útil, aunque se suele diagnosticar con
TC pq es la prueba que se hace en urgencias

TTO:

1. Siempre craneotomía de urgencia: permite un desbridamiento amplio y lavar con AB toda la superficie cerebral
2. AB: vancomicina+ cefalosporina+/- metronidazol—4-6 sem iv+ 4-6 sem voà con el resultado del cultivo
(negativo en el 40% de casos) se intenta optimizar el tto.
3. Dexametasona postoperatoria—evita edema e inflamación posterior
4. Antiepilépticos.

ABSCESO EPIDURAL ESPINAL

Colección de pus en espacio epidural en cualquier zona de columna vertebral (+ frec: raquis torácico> lumbar> cervical)—no hay cápsula, pero su extensión está delimitada por huesoà es
muy frecuente que el origen sea una osteomielitis vertebral o discitis (infección ósea o paraósea paravertebral)
Epidemiología: IDP o con comorbilidad (DM, -OH, IRC en diálisis, ADVP) Clínica:
- Dolor local+ mielopatía/ radiculopatía (por fenómeno
Etiología—desconocida en el 50% de casos: compresivo) + febrícula/ picos febriles
- El dolor no cede por la noche, no calma con reposo, no tiene
- Diseminación hematógena (+ frec): desde ITU, ADVP, neumonía… naturaleza de marcha y es constante
- Postqx (raro)

Microorganismos: S. Aureus, estreptococos y BGN

TTO:
DX:
- Laminectomía (cx) y evacuación—es una urgencia neuroquirúrgicaà excepciones:
- Analítica: leucocitosis, ­VSG y PCR—importante pedir hemocultivo en momento febril pacientes con múltiples fx, pacientes muy malitos o si hay lesión neurológica
- RM (gold standard): masa epidural hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 con captación de completa (con afectación medular presente) de >3d de evolución
gadolinio y signos de osteomielitis/ discitis asociados - AB: vancomicina+ cefalosporina+ rifampicina 4 sem iv+ 4 sem vo

ESPONDILODISCITIS
ESPONTÁNEA POSTQUIRÚRGICA (muy imp en neurocx)
Epidemiología Rara, obliga a descartar tumor en disco o vértebra Frecuente—1-4 sem tras cx
Etiología Infección en otra parte del cuerpo Complicación de discectomías lumbares
Microorganismo S. Aureus> BGN> TB (mal de Pott) S. Aureus
Clínica Dolor local muy severo+ fiebre+ compresión neurológica (según la evolución) Lumbalgia que aumenta con movimientos+ espasmos musculares+ fiebre.
No cede por la noche. No dolor irradiado por afectación radicular
DX - Analítica: ­VSG y PCR - Analítica: ­VSG y PCR (aunque es normal que estuviesen elevados aún
- Hemocultivos (fundamentales y positivos el 50% de veces)—se consiguen con así después de una cx), leucocitosis
punción del espacio guiado por TC - RM inmediatamente
- RM: permite dx precoz (ve cambios en los primeros 3d)—vemos edema e
hiperintensidad en cuerpos vertebrales
TTO - Inmovilización en cama los primeros díasà luego movilización precoz con corsé/ - Inmovilización en cama los primeros díasà luego movilización precoz
ortesis/ prótesis con ortesis
- AB: 4-6 sem iv+ 4-6 sem vo hasta normalización del VSG PRECOZ - AB: vancomicina+ meropenem
- CX (raro)—cuando hay dolor intratable, compresión y afectación neurológica, asocia
absceso epidural, inestabilidad mecánica o no hemos conseguido aislar el
microorganismo

Es importante diferenciar:
- Osteomielitis: infección del cuerpo vertebral
- Espondilodiscitis: infección del núcleo pulposo distal que posteriormente se extiende al cuerpo
vertebral (+ grave)à los cuerpos vertebrales se fusionan y destruyen el disco, se producen
protrusiones del magma que comprimen todo el canal espinal causando compresión medular
- Tumor: no afecta al espacio discal