Granulomas Expo P..

GRANULOMAS INTRACRANEALES
Dr. ALAN FERRUFINO MEJIA

R2NCX HJM
DEFINICION:
Proceso inflamatorio crnico y delimitado, constituido por
macrfagos transformados en clulas epitelioides y rodeados
por un collar de clulas mononucleares y/o clulas gigantes.
DEFINICION:
Debido a una proliferacin vascular y conectiva local de
origen inflamatorio, que se produce en algunas
infecciones agudas o crnicas.
Causados por infecciones bacterianas, micoticas o parasitarias.
Por lo general se debe a diseminacin hematgena desde un
,
foco primario que suele localizarse en el pulmn.
Entidades infecciosas que cursan con graulomas
intracraneales:
1. Tuberculosis (tuberculoma)
2. Micoticas (Actinomicosis actinomicoma-)
3. Neurocisticercosis
4. Sfilis terciaria o goma (sifiloma)
5. Lepra (leproma)
Los granulomas suelen presentarse con sntomas neurolgicos
inespecficos secundarios a una lesin de masa, que tiene
carcter solitario hasta en el 80% de los casos.
Les lesiones son por lo general menores de 2 cm, pero a veces superan los 5-6 cm de dimetro.
La naturaleza expansiva del la lesin puede aumentar la presin intracraneal.
Las convulsiones son otra posible manifestacin clnica.
Las imgenes de tomografa
muestran en los casos
tpicos una lesin entre
hipodensa e isodensa con
edema perifocal. El aspecto
radiolgico varia en funcin
a la evolucin del
granuloma.
Neuroimagenologa de los granulomas intracraneales.

Revista Peruana de Radiologa, Vol. 2 N 3 Noviembre 1998
La necrosis focal y el edema perifocal producen atenuacin
baja den la tomografa.

El tejido granulomatoso
muestra atenuacin mas alta
y en los casos tpicos se
intensifica significativamente
con el contraste.

El patrn de intensificacin puede ser solido o en forma de reborde.

Al contrario que en el absceso
cerebral, que en la RM es
hipointenso en comparacin
con la sustancia gris, los
granulomas son por lo general
isointensos en las imgenes
ponderadas en T1.
Las lesiones oscilan entre hipointensas e hiperintensas en las imgenes con Tiempo
de relajacin largo en funcin del grado de necrosis y de la presencia de metales
vestigiales y radicales libres que pueden acortar el TR.

Antes de que se desarrolle
necrosis central las lesiones
pueden ser relativamente
isointensas en relacin con el
parenquima enceflico
adyacente en las imgenes
previas a la inyeccin de medio
de contraste.
Es caracterstico que los
granulomas acaben con
presentar necrosis central.
En las imgenes por RM
ponderadas en T2 la necrosis se
manifiesta como intensidad de
seal alta central con reborde hipo
intenso perifrico, rodeado de
edema hiperintenso perifocal.
El edema cede con la maduracin
del granuloma.
Asi pues el patrn de
intensificacin puede ser solido o
circunferencial.

La RM es mas sensible que la TC para detectar la intensificacin anormal y las
secuelas isqumicas, mientras que lo es menos para detectar calcificaciones
pequeas, posibles en la forma crnica de la enfermedad granulomatosa.

INFECCIONES
PIGENAS
LOCALIZADAS DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
TROMBOFLEBITIS
ABSCESO CEREBRAL EMPIEMA SUBDURAL ABSESO EPIDURAL INTRACRANEAL
SUPURADA
Definicin
Dentro de
Infeccin supurada focal
parnquima
Rodeada cpsula vascularizada.

Patogenesis PROCESO
DE
ENCAPSULACIN
4 estados pro
Cerebritis temprana
( 1 3 das)
Cerebritis tarda Formacin tarda cpsula

( 4 9 das)
( > 14 das)
Formacin temprana de
cpsula
( 10-14 das)
Cerebritis Precoz
Infeccin focal no localizada
Masa no encapsulada de vasos congestivos +
infiltrados perivasculares.
Focos necrticos diseminados petequiales.
Cerebritis Tarda
Infeccin ms focal
Zonas necrticas confluyen.
Proliferacin vascular
Se forma ncleo necrtico central
Tej. Granulacin
Fibroblastos.
Encapsulacin precoz
Colgeno y reticulina forman cpsula bien
delimitada, alrededor de un ncleo
Cpsula delgada e incompleta
Edema perifrico y efecto de masa
disminuyen
Desarrollo de gliosis perifrica
Encapsulacin tarda
La cpsula se hace completa
Formada por 3 capas: capa granulacin
capa colgena
capa glitica externa.
Cavidad interna necrtica y licuada se va reduciendo
paulatinamente.
Epidemiologia
Incidencia de 3
Alta morbilidad y
a 1.3 casos /
mortalidad 100 000.
Varones > Mujeres
Frecuencia. V/M: 2/1
Inmunosupresin Edad: 30-40 aos
25 % Dx < 15 aos
Las localizaciones ms frecuentes.
55-75% LBULO TEMPORAL
Otitis media
20-30% CEREBELO
Infecciones ticas o
mastoideas.
LBULO FRONTAL
Propagacin :senos frontales,

etmoidales, esfenoidales.
Cuadro Clinico
Triada clsica osler: * CEFALEA (ms frecuente)
* FIEBRE.
* Hemiparesia
* DFICIT NEUROLG. FOCAL * Afasia
* Defec. campimtricos
visuales.
Dolor sordo, y constantes: crneo o generalizado.

Progresivamente intenso.
Signo incial: Activ. Convulsiva focal
CLNICA
extensin al 40% de
ESD + los edema
signos de periorbitario
cefalea rigidez de la convulsiones dficit forma
fiebre (60%), HIC y tumor de
(40%), nuca (35%), (10%) y focales (5%). insidiosa;
(Cfaleas, Potts, lo que
nuseas, refleja la
vmitos) osteomielitis.
-TAC con contraste: sensibilidad cercana al100%
(Lesion hipodensa que capta contraste en anillo y se rodea de un
area de edema)
Que plantea: Dx diferenciales

- linfoma - mestastasis
- glioblastoma multiforme
TAC
RMN
Anillo de seal hiperintensa en T1
Con centro hipointenso
Ventajas sobre la RMN:
Ausencia de irradiacin y menor toxicidad
Mejor discriminacin de los tejidos
Ausencia de artefactos por el hueso.
Mejor visin de la fosa posterior y tronco enceflico
Permite cortes en todos los ejes.
Mejor evaluacin de los cambios evolutivos del AC
RM
-La RM es mas sensible en fase de Cerebritis.
Puncin Lumbar: resultados no especficos, falsos (-)

riesgo de herniacion cerebral
Tratamiento Medico
El Tto antibitico esta indicado en :
En la fase de cerebritis
Cuando los abscesos son mltiples
En pacientes muy ancianos que contraindican la
ciruga
Antibioterapia.- (4- 6 semanas)

Empirico: Penicilina G o Ceftriaxona 4 g/da c/12h
+
1. Metronidazol 30mg/Kg./da( 1500-200mg/d)
Vancomicina 1gr. cada 12 horas e.v.(S aureus).
CORTICOSTEROIDES:
Ventaja:
Reduce el edema perilesional, e inexcusable en
situaciones de rpido deterioro neurolgico.
Desventajas:
Reducen la penetracin de los antimicrobianos en el
sistema nervioso central.
Retrasan la encapsulacin del AC
Modifican la secuencia natural de las imgenes en las TC
secuenciales, lo que dificulta la valoracin del paciente.
CUADRO Sntomas del foco de origen de la
CLNICO infeccin +
En pocas horas y varios das

cefalea intensa y aparecen irritabilidad,
fiebre elevada vmitos.
generalizada somnolencia y alteraciones
focales.
EMPIEMAS
DE LA CONVEXIDAD INTERHEMISFRICOS
Hemipleja contralateral-afasia=> H. dominante. Parlisis de predominio en la

Crisis focales o generalizadas, dficits sensitivos, ligeros extremidad inferior y distal
signos menngeos y papiledema, edema orbitario. El estado (no cara). Conciencia es
de conciencia se afecta con rapidez y puede desarrollar un menos afectado y el curso
estado de coma profundo. clnico lento.
DIAGNSTICO
Pacientes con sndrome menngeo de

evolucin subaguda y dficits
neurolgicos focales, en especial si
presentan papiledema.
RM es ms sensible y de
especial utilidad para los
que se sitan en la base y la
La puncin lumbar est fosa posterior.
contraindicada por el peligro
de enclavamiento.
La TC evidencia un rea perifrica

de baja densidad, de forma elptica,
con un rodete de densidad aumentada
entre el empiema y la corteza cerebral
tras la inyeccin de contraste.

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Neuroimagenologa de los granulomas intracraneales.

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Neuroimagenologa de los granulomas intracraneales.

Rodeada cpsula vascularizada.

Cerebritis tarda Formacin tarda cpsula

Inmunosupresin Edad: 30-40 aos

55-75% LBULO TEMPORAL

Propagacin :senos frontales,

Dolor sordo, y constantes: crneo o generalizado.

Que plantea: Dx diferenciales

Puncin Lumbar: resultados no especficos, falsos (-)

Antibioterapia.- (4- 6 semanas)

En pocas horas y varios das

Hemipleja contralateral-afasia=> H. dominante. Parlisis de predominio en la

Pacientes con sndrome menngeo de

La TC evidencia un rea perifrica

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