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288 manual Washington de cirugía
A. Apendicitis
1. Epidemiología. La apendicectomía es el procedimiento quirúrgico de urgen-
cia más extendido que se realiza. El riesgo de por vida de someterse a una
apendicectomía es de 7 a 12% en la población general, con una inciden-
cia más alta en la segunda y tercera décadas de la vida.
2. Presentación. El malestar progresivo, persistente en la parte media del abdo-
men a causa de una obstrucción y distensión apendicular estimula la res-
puesta dolorosa visceral. Sobrevienen la anorexia y la fiebre de bajo grado,
y a medida que la distensión apendicular aumentada y la congestión venosa
estimulan la peristalsis, la sensación de calambre es seguida por náusea y
vómito. La inflamación se extiende a través de la pared visceral hacia el
peritoneo parietal, donde estimula fibras de dolor somático, que determinan
que el dolor se localice en el cuadrante inferior derecho, el cual empeora con
el movimiento. A continuación se observa fiebre leve y taquicardia. El inicio
de los síntomas en el momento de la presentación es por lo general me-
nor de 24 horas para la apendicitis aguda.
3. Presentaciones inusuales. La localización retrocecal o retroileal del apéndi-
ce crea una separación del apéndice del peritoneo abdominal anterior que de-
termina la ausencia de signos abdominales de localización. La irritación
de las estructuras adyacentes puede causar diarrea, aumento de la frecuen-
cia urinaria, piuria o hematuria microscópica. La localización pélvica del
apéndice puede imitar a una gastroenteritis, con dolor difuso, náusea, vómi-
to y diarrea.
4. Exploración física. Valorar el abdomen lejos del área de sensibilidad sos-
pechada. En tanto que la localización del apéndice es variable, su base suele
estar a nivel del cuerpo vertebral S1, lateral a la línea medioclavicular derecha
en el punto de McBurney, a 2/3 de la distancia desde el ombligo a la espina
ilíaca anterosuperior. El examen rectal se realiza para descartar una enferme-
dad inflamatoria en el área perirrectal y para examinar presentaciones atípi-
cas sugestivas de apéndice pélvico o retrocecal. En los pacientes femeninos
es necesario un examen pélvico para valorar la sensibilidad al movimiento
cervical o masas. Una masa palpable no es rara, pero su presencia puede
indicar un absceso o flemón periapendicular.
a. Signo del obturador. Con el paciente en decúbito supino, las caderas y
rodillas flexionadas, rótese la cadera en dirección interna y externa. Una
prueba positiva es cuando el paciente experimenta dolor hipogástrico
durante la maniobra. Su presencia puede indicar apendicitis aguda o una
hernia obturatriz.
b. Signo del psoasilíaco. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo,
las rodillas flexionadas, y el muslo hiperextendido, un dato positivo es el
dolor reproducible sobre el lado derecho. Esto se produce en la apendi-
citis retrocecal que excita el músculo psoasilíaco.
c. Signo de Rovsing. Con el paciente en decúbito supino, la palpación del
cuadrante inferior izquierdo (CII) produce dolor en el cuadrante inferior
derecho (CID), lo que indica un proceso inflamatorio en este último.
5. Evaluación de laboratorio
a. Hemograma completo. Una cuenta leucocitaria mayor de 10 000 célu-
las/ml con predominio de células polimorfonucleares (> 75%) tiene
77% de sensibilidad y 63% de especificidad para apendicitis [Radiology.
2004;230(2):472-478]. La cuenta total de glóbulos blancos y la pro-
porción de formas inmaduras se incrementan con la perforación apen-
dicular.
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Capítulo 15 • Abdomen agudo 289
b. Con frecuencia, el análisis de orina es anormal en pacientes con apendi-

citis. Piuria, albuminuria y hematuria son comunes. Grandes cantidades
de bacterias, más de 20 glóbulos blancos o más de 30 glóbulos rojos por
campo de gran aumento sugieren IVU como la fuente del dolor abdomi-
nal. La hematuria macroscópica debe motivar la pronta consideración de
una urolitiasis.
c. Las anomalías de los electrólitos séricos, el NUS y la creatinina pueden
indicar deshidratación debida a vómito o un consumo oral deficiente, y
requiere su identificación y corrección.
d. Las pruebas de embarazo séricas deben practicarse en todas las mujeres
que ovulan.
6. Evaluación radiológica. De manera habitual, el diagnóstico de apendicitis
puede efectuarse por medios clínicos, sin la ayuda de exámenes radiológi-
cos, en especial en varones delgados y jóvenes. Los casos complejos pueden
requerir imágenes diagnósticas.
a. La EG es más útil en las mujeres en edad reproductiva y en niños, ya que
evita la radiación ionizante. Permite la valoración simultánea de la pato-
logía ginecológica. Los datos consistentes con apendicitis aguda incluyen
un diámetro apendicular mayor de 6 mm, la pérdida de compresi-
bilidad luminal y la presencia de un apendicolito. Un apéndice agran-
dado tiene una sensibilidad de 86% y una especificidad de 81% [Radiol-
ogy. 2004;230(2):472-478]. La perforación apendicular es más difícil
de diagnosticar y se caracteriza por la falta de submucosa ecógena y la
presencia de una colección periapendicular loculada o de líquido pélvico.
La calidad y exactitud de la ecografía (EG) dependen en gran medida del
operador.
b. El estudio de TC se ha convertido en la prueba diagnóstica radiográfica
que se solicita con más frecuencia. Es superior a la EG en el diagnóstico
de apendicitis, con una sensibilidad de 94% y una especificidad de
95% [Ann Intern Med. 2004;141(7):537-546]. Los datos positivos de la
TC incluyen un apéndice distendido, de paredes gruesas con rayas infla-
matorias de grasa periapendicular, un flemón o absceso pericecal o apen-
dicolito, o aire libre intraabdominal en el cuadrante inferior derecho
consistente con perforación. El estudio de TC es de especial utilidad para
distinguir entre absceso y flemón periapendiculares.
c. La IRM es una alternativa de imagen transversal útil en el estudio de la
paciente embarazada cuyo apéndice no se visualiza con la EG [Radiology.
2006;238(3):891-899].
7. Tratamiento
a. La preparación preoperatoria incluye la reanimación con líquidos intra-
venosos para alcanzar un volumen urinario adecuado y corregir cualquier
anomalía electrolítica. La aspiración nasogástrica puede ser de ayuda en
pacientes con peritonitis. Pueden utilizarse antipiréticos.
b. En general, la antibioticoterapia es efectiva en la prevención de compli-
caciones infecciosas postoperatorias (p. ej., infección de la herida, absce-
sos intraabdominales). Se prefiere la iniciación preoperatoria y la cober-
tura se alcanza con una cefalosporina de segunda generación. En ausencia
de perforación, una dosis preoperatoria única es adecuada. En casos de
perforación o apendicitis gangrenosa, el tratamiento debe continuar
durante 3 a 5 días o hasta la normalización de la leucocitosis.
c. En general, la apendicectomía es el tratamiento requerido para la apendi-
citis. La preferencia del cirujano determina si realiza una apendicectomía
laparoscópica o abierta.

(1) La apendicectomía laparoscópica conduce a una estancia hospita-

laria ligeramente más corta, a un dolor postoperatorio reducido, al
retorno más rápido a las actividades normales y a un riesgo más bajo
de infección de la herida [Surg Endosc. 2006;20(3):495-499]. Sin
embargo, estas ventajas se contrabalancean por un costo más alto y
un tiempo operatorio más prolongado. Un acceso laparoscópico es
más útil cuando hay falta de certeza diagnóstica o cuando el hábito
corporal del paciente forzaría una incisión grande.
(a) Por lo general, el posicionamiento del paciente requiere la colo-
cación de una sonda urinaria y el brazo izquierdo en la parte
inferior del cuerpo. Se practican tres puertos: uno de 10 mm en
el ombligo, otro de 5 mm en el cuadrante inferior izquierdo y
uno más de 5 mm suprapúbico en la línea media. El paciente se
coloca en Trendelenburg con el lado derecho hacia arriba para
mejorar la visualización del cuadrante inferior derecho.
(b) Los pasos del procedimiento quirúrgico pueden variar entre
cirujanos, pero por lo regular incluyen la identificación del
mesoapéndice, con la creación de una ventana en éste junto a
la base del apéndice. Entonces, el mesoapéndice se divide me-
diante una engrapadora vascular o un dispositivo de sellado.
A continuación, el apéndice se divide mediante una engra-
padora endoscópica. Si el apéndice tiene aspecto normal en
la laparoscopia diagnóstica, se busca otra etiología, como la
del divertículo de Meckel, alguna afección tuboovárica, o una
enfermedad intestinal inflamatoria. Mientras que algunos
están a favor de no extirpar un apéndice de apariencia normal
[Br J Surg. 2001;88(2):251-254], la mayoría reseca el apéndice
si no puede identificarse otra etiología que explique el dolor
abdominal.
(2) La apendicectomía abierta comienza con una incisión transversa la-
teral al músculo recto en el punto de McBurney. Un estudio preope-
ratorio de TC puede ser de ayuda para ajustar la incisión directa-
mente sobre la localización esperada de la base del apéndice. Las
capas de los músculos oblicuos externo e interno y del transverso se
dividen en la dirección de sus fibras. Se ingresa a la cavidad abdomi-
nal; se identifica el ciego y se sigue la tenia anterior hasta la base del
apéndice. El apéndice se expone dentro de la herida y las adherencias
que lo circundan se cortan con cuidado. Si el apéndice luce normal a
la inspección, se extirpa y se consideran diagnósticos alternativos. Si
se encuentra líquido purulento en el abdomen, se envía para tinción
de Gram y cultivo.
d. El drenaje de un absceso periapendicular incluye el juicio clínico opor-
tuno y la valoración del estado del paciente. Los pacientes con abscesos
conocidos en el cuadrante inferior derecho tratados con una apendicec-
tomía inmediata tienen tasas de complicaciones más altas y estancias
hospitalarias más prolongadas que aquéllos que reciben tratamiento
médico [Am Surg. 2003;69(10):829-832]. Los pacientes con abscesos
periapendiculares bien localizados pueden tratarse con antibióticos y
considerarlos para un drenaje con catéter guiado por imagen seguido por
una apendicectomía programada 6 a 12 semanas más tarde [Radiology.
1987;163(1):23-26]. Este método resulta exitoso en más de 80% de los
pacientes. También se ha argumentado que una apendicectomía de inter-
valo es innecesaria [Ann Surg. 2007;246(5):741-748].

e. La apendicectomía incidental efectuada durante una laparotomía

por otra afección puede practicarse, pero ello sólo debe hacerse en un
paciente con estabilidad clínica suficiente para tolerar el tiempo quirúr-
gico adicional. El beneficio de la apendicectomía incidental disminuye
en pacientes mayores de 30 años, ya que la incidencia de apendicitis
disminuye de manera sustancial con la edad. Las contraindicaciones para
una apendicectomía incidental incluyen enfermedad de Crohn cecal,
radioterapia del ciego, inmunosupresión, e injertos vasculares de biopró-
tesis, ya que hay un riesgo más alto de complicaciones infecciosas o de
fuga por el muñón apendicular.
8. Apendicitis en el embarazo
a. La incidencia de apendicitis durante el embarazo es de 1/1 500 emba-
razos. La apendicitis es la urgencia quirúrgica no ginecológica más fre-
cuente durante la gestación (Can Fam Physician. 2004;50:355-357).
b. La evaluación de una embarazada con dolor abdominal comienza con
una alta sospecha, ya que muchos de los signos y síntomas clásicos pue-
den atribuirse al embarazo.
(1) Es posible que la náusea y el vómito se atribuyan de manera inco-
rrecta al consabido malestar matutino del primer trimestre.
(2) La taquicardia es un cambio fisiológico en el embarazo.
(3) Con frecuencia, la fiebre está ausente durante el embarazo.
(4) La leucocitosis es usual en el embarazo. Un valor de leucocitos de
12 000 células/ml es un hallazgo normal durante la gestación. No
obstante, una desviación a la izquierda siempre es anormal y requiere
evaluación adicional.
(5) Pese a la desviación teórica del apéndice por el útero grávido, la
localización más común del dolor es todavía en el cuadrante inferior
derecho.
c. La apendicectomía durante el embarazo está indicada tan pronto como
se sospeche el diagnóstico de apendicitis. Una laparotomía negativa con-
lleva un riesgo de pérdida fetal de hasta 3%, pero en el contexto de una
perforación y una peritonitis difusa, el riesgo de pérdida fetal aumenta
a 35% [Southern Med J. 1976;69(9):1161-1163]. La elección del acceso
para la apendicectomía durante el embarazo es tema de un largo debate.
Una revisión sistemática del tópico no revela una preferencia más fuer-
te que otra modalidad, y muestra sólo evidencia de grado bajo para
tasas posiblemente más altas de pérdida fetal durante una laparoscopia
[Int J Surg. 2014;12(11):1235-1241]. En general, un acceso laparoscó-
pico se considera tan seguro como el abierto, con alguna modificación en
la técnica: la presión de insuflación se deja más baja, entre 8 y 12 mm Hg;
el puerto umbilical se sitúa más alto, cerca de 6 cm por encima del fondo
uterino. El tratamiento tocolítico profiláctico intraoperatorio no demos-
tró ser eficaz [J Am Coll Surg. 2007;205(1):37-42].
9. Apendicitis en niños
a. La incidencia anual de apendicitis en la edad pediátrica se incrementa
con la edad hasta alcanzar un pico en el segundo decenio de la vida
(Pediatr Emerg Care. 1992;8:126-128). La apendicitis es la indicación
más frecuente de cirugía abdominal de urgencia durante la niñez. El
retraso en el diagnóstico es común, sobre todo en los niños pequeños.
b. La apendicitis en niños pequeños puede ser un diagnóstico difícil de-
bido a las limitaciones en la obtención de un interrogatorio y una
exploración física precisos, y su propensión a presentarse con síntomas
atípicos.

(1) Los hallazgos de la exploración física pueden ser inusuales o nulos.

Tanto como la mitad de los niños carece de la migración clásica del
dolor al cuadrante inferior derecho, 40% no tiene anorexia y 52% no
presenta sensibilidad de rebote [Acad Emerg Med. 2007;14(2):124-
129]. Aunque los signos clásicos de apendicitis pueden estar ausen-
tes en muchos casos, es posible provocarlos y se necesita efectuar una
exploración completa.
(2) Los datos de laboratorio pueden mostrar una cuenta de glóbulos
blancos elevada o el porcentaje de neutrófilos elevado. Puede iden-
tificarse piuria en 7 a 25% de los pacientes con apendicitis [Ann
Emerg Med. 1991;20(1):45-50].
(3) Estudios de imagen. La desviación hacia el uso de la TC como la
modalidad diagnóstica inicial todavía no ha producido una declina-
ción correspondiente en las tasas de apendicectomías negativas, en
tanto que la tasa de perforación permanece tan alta como de 33%
[J Pediatr Surg. 2004;39(6):886-890]. Esto en adición a la preo-
cupación creciente sobre la radiación ionizante y sus efectos nega-
tivos sobre la salud, y el énfasis mayor en ser colocada en el pa-
pel del US como la modalidad inicial de elección. La ausencia de
náusea, la falta de sensibilidad máxima en el CID y el recuento
absoluto de neutrófilos menor de 6.7 tuvieron un valor predicti-
vo negativo de 98% para identificar a niños que podrían observarse o
recibir el alta sin ningún estudio de imagen [Pediatrics. 2005;116(3):
709-716].
10. Complicaciones de la apendicitis
a. De manera usual, la perforación se acompaña de dolor y fiebre. Es
excepcional dentro de las primeras 12 horas de la apendicitis, pero
se presenta en pacientes con apendicitis menores de 10 años y mayo-
res de 50 años. Las consecuencias agudas de la perforación incluyen
fiebre, taquicardia y peritonitis generalizada. El tratamiento consiste
en apendicectomía, irrigación peritoneal y antibióticos intravenosos de
amplio espectro durante 3 a 5 días o hasta que la fiebre y la leucocitosis
se resuelvan.
b. La tasa de infección de la herida puede reducirse con la administración de
antibióticos intravenosos apropiados antes de la incisión. La incidencia
de infección de la herida se eleva de 3% en la apendicitis no perforada a
4.7% en pacientes con el apéndice perforado o gangrenoso. La infección
de la herida se maneja mediante la apertura, drenaje y taponamiento
para permitir su cicatrización por segunda intención. Los antibióticos
intravenosos están indicados para celulitis o sepsis sistémica.
c. Los abscesos intraabdominales y pélvicos se observan más a menudo
en el contexto de la perforación, y se atienden mejor mediante un dre-
naje percutáneo guiado por imagen. Si el absceso es inaccesible o resis-
tente al drenaje, puede ser necesario el drenaje operatorio. El trata-
miento con antibióticos puede enmascarar, pero no tratar o prevenir un
absceso significativo. Los pacientes con fiebre persistente o leucocitosis
más allá del día postoperatorio 7 deben someterse a un estudio de TC
para evaluar la existencia de un absceso [Cochrane Database Syst Rev. 2005;
20(3):CD001439].
d. Otras complicaciones
(1) La obstrucción del intestino delgado es cuatro veces más frecuente
después de la intervención quirúrgica en la apendicitis perforada que
en la apendicitis no complicada.

(2) Una fuga en el cierre del muñón apendicular puede ocasionar fístu-
las enterocutáneas; en ocasiones, requieren cierre quirúrgico, pero
casi todas cierran de manera espontánea.
(3) La pileflebitis es la trombosis séptica de la vena porta causada por
Escherichia coli y se presenta con fiebres altas, ictericia y puede com-
plicarse con abscesos hepáticos. La TC demuestra trombos y gas en
la vena porta. El tratamiento expedito (operativo o percutáneo) de la
infección primaria es fundamental, junto con antibióticos intraveno-
sos de amplio espectro.
B. Colecistitis aguda
1. Presentación
a. De manera clásica, se reconoce el antecedente de un cólico biliar que
se presenta como dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
después de una comida grasa.
b. La presentación típica es mediante dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho con náusea/vómito a las 4 a 6 horas después de comer.
c. La exploración física se caracteriza por sensibilidad en el cuadrante supe-
rior derecho y signo de Murphy positivo.
2. Pruebas auxiliares
a. Las pruebas de laboratorio pueden revelar leucocitosis y una elevación
ligera de las enzimas hepáticas. Una bilirrubina elevada debe alertar
acerca de la posibilidad de un proceso obstructivo en el colédoco.
b. Los estudios radiográficos incluyen la EG en busca de cálculos biliares,
vesícula biliar con engrosamiento de su pared, líquido pericolecístico,
signo ecográfico de Murphy, tamaño del conducto biliar, y una gamma-
grafía con ácido diisopropiliminodiacético que muestre falta de llenado
de la vesícula biliar.
C. Pancreatitis aguda
1. La causa más común es el consumo de alcohol, con los cálculos biliares
como representantes de la mayoría de los demás casos. Otras causas son la
pancreatitis aguda post-CPRE (colangiopancreatografía retrógrada en-
doscópica), algunos medicamentos y la hipertrigliceridemia.
2. Presentación
a. Dolor epigástrico grave que se irradia hacia la espalda.
b. Los datos de la exploración física se caracterizan por sensibilidad epi-
gástrica y grados variables de taquicardia, fiebre e hipertensión, según la
gravedad del episodio.
c. El espectro de gravedad va desde el edema peripancreático leve a la necro-
sis pancreática con infección.
d. La gravedad del episodio y el pronóstico pueden estimarse por medio de
los esquemas de clasificación, como los criterios de Ranson y la califica-
ción APACHE II.
3. Estudios auxiliares
a. Los estudios de laboratorio demuestran elevación de la amilasa, lipasa y
transaminasas séricas; el grado de elevación no correlaciona con la gra-
vedad.
b. Las radiografías simples pueden revelar un asa centinela o calcificaciones
pancreáticas consistentes con pancreatitis crónica.
c. En los casos graves, son necesarios los estudios de TC con contraste
IV con el fin de identificar una necrosis pancreática o una colección
líquida. Éstos se obtienen de manera óptima 3 días después del inicio
agudo.

(1) Los hallazgos de la exploración física pueden ser inusuales o nulos.

Tanto como la mitad de los niños carece de la migración clásica del
dolor al cuadrante inferior derecho, 40% no tiene anorexia y 52% no
presenta sensibilidad de rebote [Acad Emerg Med. 2007;14(2):124-
129]. Aunque los signos clásicos de apendicitis pueden estar ausen-
tes en muchos casos, es posible provocarlos y se necesita efectuar una
exploración completa.
(2) Los datos de laboratorio pueden mostrar una cuenta de glóbulos
blancos elevada o el porcentaje de neutrófilos elevado. Puede iden-
tificarse piuria en 7 a 25% de los pacientes con apendicitis [Ann
Emerg Med. 1991;20(1):45-50].
(3) Estudios de imagen. La desviación hacia el uso de la TC como la
modalidad diagnóstica inicial todavía no ha producido una declina-
ción correspondiente en las tasas de apendicectomías negativas, en
tanto que la tasa de perforación permanece tan alta como de 33%
[J Pediatr Surg. 2004;39(6):886-890]. Esto en adición a la preo-
cupación creciente sobre la radiación ionizante y sus efectos nega-
tivos sobre la salud, y el énfasis mayor en ser colocada en el pa-
pel del US como la modalidad inicial de elección. La ausencia de
náusea, la falta de sensibilidad máxima en el CID y el recuento
absoluto de neutrófilos menor de 6.7 tuvieron un valor predicti-
vo negativo de 98% para identificar a niños que podrían observarse o
recibir el alta sin ningún estudio de imagen [Pediatrics. 2005;116(3):
709-716].
10. Complicaciones de la apendicitis
a. De manera usual, la perforación se acompaña de dolor y fiebre. Es
excepcional dentro de las primeras 12 horas de la apendicitis, pero
se presenta en pacientes con apendicitis menores de 10 años y mayo-
res de 50 años. Las consecuencias agudas de la perforación incluyen
fiebre, taquicardia y peritonitis generalizada. El tratamiento consiste
en apendicectomía, irrigación peritoneal y antibióticos intravenosos de
amplio espectro durante 3 a 5 días o hasta que la fiebre y la leucocitosis
se resuelvan.
b. La tasa de infección de la herida puede reducirse con la administración de
antibióticos intravenosos apropiados antes de la incisión. La incidencia
de infección de la herida se eleva de 3% en la apendicitis no perforada a
4.7% en pacientes con el apéndice perforado o gangrenoso. La infección
de la herida se maneja mediante la apertura, drenaje y taponamiento
para permitir su cicatrización por segunda intención. Los antibióticos
intravenosos están indicados para celulitis o sepsis sistémica.
c. Los abscesos intraabdominales y pélvicos se observan más a menudo
en el contexto de la perforación, y se atienden mejor mediante un dre-
naje percutáneo guiado por imagen. Si el absceso es inaccesible o resis-
tente al drenaje, puede ser necesario el drenaje operatorio. El trata-
miento con antibióticos puede enmascarar, pero no tratar o prevenir un
absceso significativo. Los pacientes con fiebre persistente o leucocitosis
más allá del día postoperatorio 7 deben someterse a un estudio de TC
para evaluar la existencia de un absceso [Cochrane Database Syst Rev. 2005;
20(3):CD001439].
d. Otras complicaciones
(1) La obstrucción del intestino delgado es cuatro veces más frecuente
después de la intervención quirúrgica en la apendicitis perforada que
en la apendicitis no complicada.

(2) Una fuga en el cierre del muñón apendicular puede ocasionar fístu-
las enterocutáneas; en ocasiones, requieren cierre quirúrgico, pero
casi todas cierran de manera espontánea.
(3) La pileflebitis es la trombosis séptica de la vena porta causada por
Escherichia coli y se presenta con fiebres altas, ictericia y puede com-
plicarse con abscesos hepáticos. La TC demuestra trombos y gas en
la vena porta. El tratamiento expedito (operativo o percutáneo) de la
infección primaria es fundamental, junto con antibióticos intraveno-
sos de amplio espectro.
B. Colecistitis aguda
1. Presentación
a. De manera clásica, se reconoce el antecedente de un cólico biliar que
se presenta como dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
después de una comida grasa.
b. La presentación típica es mediante dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho con náusea/vómito a las 4 a 6 horas después de comer.
c. La exploración física se caracteriza por sensibilidad en el cuadrante supe-
rior derecho y signo de Murphy positivo.
2. Pruebas auxiliares
a. Las pruebas de laboratorio pueden revelar leucocitosis y una elevación
ligera de las enzimas hepáticas. Una bilirrubina elevada debe alertar
acerca de la posibilidad de un proceso obstructivo en el colédoco.
b. Los estudios radiográficos incluyen la EG en busca de cálculos biliares,
vesícula biliar con engrosamiento de su pared, líquido pericolecístico,
signo ecográfico de Murphy, tamaño del conducto biliar, y una gamma-
grafía con ácido diisopropiliminodiacético que muestre falta de llenado
de la vesícula biliar.
C. Pancreatitis aguda
1. La causa más común es el consumo de alcohol, con los cálculos biliares
como representantes de la mayoría de los demás casos. Otras causas son la
pancreatitis aguda post-CPRE (colangiopancreatografía retrógrada en-
doscópica), algunos medicamentos y la hipertrigliceridemia.
2. Presentación
a. Dolor epigástrico grave que se irradia hacia la espalda.
b. Los datos de la exploración física se caracterizan por sensibilidad epi-
gástrica y grados variables de taquicardia, fiebre e hipertensión, según la
gravedad del episodio.
c. El espectro de gravedad va desde el edema peripancreático leve a la necro-
sis pancreática con infección.
d. La gravedad del episodio y el pronóstico pueden estimarse por medio de
los esquemas de clasificación, como los criterios de Ranson y la califica-
ción APACHE II.
3. Estudios auxiliares
a. Los estudios de laboratorio demuestran elevación de la amilasa, lipasa y
transaminasas séricas; el grado de elevación no correlaciona con la gra-
vedad.
b. Las radiografías simples pueden revelar un asa centinela o calcificaciones
pancreáticas consistentes con pancreatitis crónica.
c. En los casos graves, son necesarios los estudios de TC con contraste
IV con el fin de identificar una necrosis pancreática o una colección
líquida. Éstos se obtienen de manera óptima 3 días después del inicio
agudo.

D. Úlcera péptica perforada

1. Las úlceras duodenales son más comunes que las gástricas.
2. Presentación
a. Las úlceras perforadas se vinculan con el uso crónico de antiinflamatorios
no esteroideos.
b. La mayoría de los pacientes manifiesta una historia consistente con enfer-
medad por úlcera péptica.
c. De manera típica, las úlceras perforadas se presentan con un dolor epi-
gástrico grave de inicio súbito que progresa hasta la peritonitis.
d. La exploración física identifica sensibilidad abdominal difusa, rigidez y
peritonitis.
3. Las radiografías simples suelen revelar aire intraperitoneal libre.
E. Obstrucción intestinal
1. Obstrucción del intestino delgado
a. La causa más común son las adherencias a consecuencia de una inter-
vención quirúrgica previa; otras causas son hernias incarceradas, cáncer,
intususcepciones, y vólvulos.
b. De manera habitual, se presenta como un dolor agudo, tipo calambre,
periumbilical, con periodos libres de dolor; con frecuencia, se acompaña
de náusea, vómito y obstipación.
c. Lo más significativo de la exploración física es la distensión abdominal,
los ruidos intestinales de tono alto, el tintineo, y los grados variables de
sensibilidad abdominal.
d. Las radiografías simples muestran asas dilatadas de intestino delgado,
niveles hidroaéreos, y escasez distal de gas en colon y recto. Puede que la
obstrucción proximal no produzca muchas asas intestinales dilatadas en
las radiografías simples, y que pueda requerirse un estudio de contraste
para el diagnóstico.
2. Obstrucción del intestino grueso
a. Las causas incluyen cáncer, diverticulitis, vólvulo, impactación fecal y
seudoobstrucción.
b. Los síntomas de presentación incluyen estreñimiento, distensión abdo-
minal y grados variables de dolor abdominal.
c. La exploración física puede revelar distensión abdominal o una masa en
la exploración rectal.
d. Las radiografías simples revelan distensión colónica. Un enema con con-
traste es necesario para descartar una masa obstructiva en colon o recto.
e. El riesgo de perforación colónica se incrementa cuando el diámetro cecal
excede de 12 cm.
F. Isquemia mesentérica
1. Las causas incluyen trombosis de la arteria mesentérica superior, enfer-
medad vascular grave, o un proceso embólico de origen cardíaco como la
fibrilación auricular.
2. Se presenta con un inicio súbito de dolor abdominal grave, constante, vincu-
lado con vómito y diarrea.
3. Con frecuencia, la exploración física revela un dolor desproporcionado con
los datos del examen.
4. Los datos de laboratorio muestran leucocitosis y acidosis láctica.
5. La angiografía puede confirmar el diagnóstico; sin embargo, los estudios
radiológicos no están indicados si hay una peritonitis presente en la explora-
ción física.

G. AAA roto
1. Se presenta con un dolor abdominal de inicio agudo y manifestaciones va-
riables de irradiación hacia el flanco o la espalda.
2. La ruptura libre intraabdominal tiene una tasa de mortalidad alta. La fuga
de su contenido puede llevar al choque.
3. La exploración física revela una masa abdominal sensible, pulsátil.
4. Las radiografías simples pueden mostrar calcificación de la pared aórtica.
La TC es el estándar de oro para el diagnóstico, pero sólo se realiza en los
pacientes con estabilidad hemodinámica.
5. Los pacientes con hipotensión a causa de un aneurisma conocido deben
atenderse de manera urgente en el quirófano sin estudios adicionales. La
inducción de la anestesia y la hipotensión consiguiente deben retrasarse hasta
que el paciente esté preparado y vestido para el acceso rápido al abdomen.

21 Enfermedades quirúrgicas
de los conductos biliares
Chun-Cheng (Richard) Chen y William C. Chapman
I. COLELITIASIS
A. Cálculos biliares asintomáticos
1. Presentación. Por lo general, los cálculos asintomáticos se descubren en estu-
dios rutinarios de imagen o de manera casual en la laparotomía por proble-
mas sin relación.
2. Tratamiento. La colecistectomía profiláctica no tiene lugar en la mayoría
de los pacientes con cálculos asintomáticos. La colecistectomía profiláctica
puede justificarse en individuos con cálculos asintomáticos que tienen otros
factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar, como se destaca después.
Los niños con cálculos tienen una indicación relativa de colecistectomía a
causa de la dificultad general para describir e interpretar los síntomas de esta
población. El tratamiento de los cálculos que se descubren durante la lapa-
rotomía permanece controversial; la bibliografía es contradictoria respecto a
la incidencia de síntomas biliares después de la intervención quirúrgica en
quienes no se extirpó la vesícula biliar.
B. Cálculos sintomáticos
1. Presentación. El cólico biliar es el síntoma principal y se desencadena por
un cálculo impactado en la salida de la vesícula biliar. Un ataque se caracte-
riza por su periodicidad, localización y momento de presentación. El dolor se
presenta en ataques característicos que duran desde 30 minutos hasta varias
horas. De manera típica, el dolor se sitúa en el epigastrio o el cuadrante
superior derecho, en ocasiones con síntomas concomitantes en la espalda y
en el cuadrante superior izquierdo. El dolor se presenta en el transcurso de
algunas horas después de la ingestión de alimentos y a menudo despierta al
paciente de su sueño. Otros síntomas son náusea y vómito.
2. Diagnóstico. Los signos físicos comprenden hipersensibilidad a la palpación
en el cuadrante superior derecho, aunque puede haber pocos hallazgos
abdominales durante un ataque. Si se presenta ictericia, debe buscarse otra
causa. El diagnóstico con ecografía se basa en la presencia de estructuras
ecógenas con sombras acústicas posteriores. Por lo común, se observa poco
o ningún engrosamiento de la pared de la vesícula biliar u otra evidencia
de colecistitis. Los conductos biliares se valoran en busca de dilatación o
coledocolitiasis.
3. Tratamiento. La colecistectomía laparoscópica (CL) es el tratamiento apro-
piado para la gran mayoría de pacientes con cálculos sintomáticos, como se
describe después.
C. La obstrucción del conducto cístico por un cálculo impactado inicia la cole-

cistitis litiásica aguda. La persistencia de la impactación del cálculo determina
que la vesícula biliar se inflame.
1. El diagnóstico puede hacerse de acuerdo con las directrices de Tokio, por
una combinación de signos locales y sistémicos de inflamación que corre-
372

Capítulo 21 • Enfermedades quirúrgicas de los conductos biliares 373
lacionan con los datos de los estudios de imagen. Los signos inflamatorios
locales incluyen dolor y sensibilidad en el cuadrante superior derecho, así
como un signo de Murphy positivo, el cual consiste en un paro inspiratorio
durante la palpación profunda en el cuadrante superior derecho. Los signos
sistémicos incluyen fiebre, leucocitosis y un nivel elevado de la proteína
C reactiva. Aunque la ictericia leve es posible, la ictericia grave es rara y
sugiere cálculos en el colédoco, colangitis u obstrucción del colédoco por
compresión externa en un síndrome de Mirizzi. Un recuento de leucocitos
muy elevado (> 20 000 células/μl) sugiere complicaciones como gangrena,
perforación o colangitis. Las pruebas de función hepática (PFH), incluidas
bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, transaminasa de alanina (ALT, alanine
transaminase), transaminasa de aspartato (AST, aspartate transaminase) y
amilasa sérica, también pueden ser anormales. La ecografía puede revelar
el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquido pericolecístico
y un signo sonográfico de Murphy, como se designa a la sensibilidad de la
vesícula biliar cuando la sonda de la ecografía la comprime. Ahora, la tomo-
grafía computarizada (TC) se realiza con frecuencia para evaluar al paciente
con dolor abdominal agudo. La TC puede demostrar cálculos, aunque es
menos sensible que la ecografía. Otros signos de colecistitis aguda en la
TC comprenden engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquido
pericolecístico, edema y colecistitis enfisematosa (aire en la pared de la
vesícula biliar). La colangiogamagrafía con radionúclidos puede ser útil como
un estudio adjunto en el diagnóstico de colecistitis aguda. La gammagrafía
con ácido 2.6-dimetiliminodiacético hepático (HIDA) permite visualizar el
sistema biliar. El radionúclido es concentrado y secretado por el hígado, lo
que permite visualizar las vías biliares y la vesícula biliar dentro de los 30 mi-
nutos siguientes. Ya que la prueba depende de la excreción hepática de bilis,
no es útil en pacientes ictéricos. La falta de llenado de la vesícula biliar
después de 4 horas se considera evidencia de colecistitis aguda. La adminis-
tración de morfina puede mejorar la prueba al causar espasmo del esfínter de
Oddi, lo que estimula el llenado de la vesícula biliar. Aunque su sensibilidad
y especificidad son más altas que las de la ecografía, su costo y la duración
total del estudio lo limitan para ser el estudio de imagen de primera elección.
2. Tratamiento. Los pasos iniciales en los pacientes con colecistitis aguda son
hospitalización, reanimación con líquidos intravenosos (IV) y antibióticos.
Las directrices de Tokio establecen recomendaciones adicionales de acuerdo
con la gravedad de la colecistitis aguda (tabla 21-1). Se recomienda una co-
lecistectomía laparoscópica (CL) temprana para la colecistitis aguda leve.
Para la colecistitis aguda moderada, puede realizarse colecistectomía tem-
prana o retrasada. La pequeña minoría de pacientes con colecistitis aguda
grave o con enfermedades médicas graves concomitantes puede someterse a
colecistostomía percutánea. De manera ulterior, el paciente puede someterse
a una colecistectomía o extracción percutánea de cálculos y retiro de la sonda
de colecistostomía. Esta eliminación no operatoria de cálculos como trata-
miento definitivo es razonable en individuos muy ancianos o debilitados que
no pueden tolerar la anestesia general. Varios estudios prospectivos aleatorios
compararon la CL temprana con la retrasada (6 semanas) para la colecistitis
aguda. Metaanálisis recientes de la bibliografía no identificaron diferencias
importantes entre los procedimientos tempranos y los retrasados con respecto
a mortalidad, tasa de conversión, lesión al colédoco y complicaciones pe-
rioperatorias. Sin embargo, estos estudios mostraron de manera casi uni-
versal muchas menos readmisiones por complicaciones y una estancia hos-

374 MANUAL WASHINGTON DE CIRUGÍA
Tabla 21-1 Clasificación de la gravedad de la colecistitis aguda
Grado Criterios
Leve Colecistitis aguda que no cumple con los criterios para un grado
(grado 1) más grave
Moderado Presencia de uno o más de los siguientes:

(grado 2) • Leucocitosis > 18 000 células/mm3
• Masa palpable sensible en el cuadrante superior derecho
• Duración > 72 h
• Inflamación local notable, que incluye peritonitis biliar, absceso
por pericolecistitis, absceso hepático, colecistitis gangrenosa,
colecistitis enfisematosa
Grave Presencia de disfunción multiorgánica (p. ej., hipotensión,

(grado 3) cambios en el estado mental, insuficiencia respiratoria e
insuficiencia renal aguda)
Tomado de Yokoe M, Takada T, Strasberg SM, et al. TG13 diagnostic criteria and severity grading
of acute cholecystitis (with videos). Modificado de J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2013;20(1):35-46.
pitalaria mucho más corta en el grupo de intervención temprana. Con todo,

aún existe controversia respecto a la relación entre la operación en la fase
aguda de la inflamación y la lesión al colédoco. Una serie grande de registros
informó que la incidencia de lesión es tres veces más alta cuando la CL se
realiza por una colecistitis aguda que la de una CL programada y dos veces
más alta que para la colecistectomía abierta.
D. La coledocolitiasis obedece casi siempre a cálculos que se originan en la vesícula
biliar y pasan hacia el colédoco a través del conducto cístico. En los países occi-
dentales, los cálculos rara vez se originan en los conductos hepático o colédoco,
pero los cálculos intrahepáticos son más frecuentes en Asia.
1. Diagnóstico. La manifestación más usual de la coledocolitiasis sin compli-
caciones es la ictericia, con valores típicos de bilirrubina de 3 a 10 mg/dl.
A menudo, la colangitis es causada por una coledocolitiasis y su tratamiento
se describe después. El cólico biliar es habitual. La ecografía suele demostrar
cálculos en la vesícula biliar y dilatación del conducto colédoco. Por el oscu-
recimiento que el gas duodenal produce, los cálculos ductales son visibles
en sólo alrededor de 50% de los casos. El diagnóstico se confirma con una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o una colangiogra-
fía transhepática percutánea (CTP), que delinea con contraste el árbol biliar
y demuestra los cálculos intraductales. En ocasiones, el diagnóstico de cole-
docolitiasis se confirma mediante una colangiografía intraoperatoria (CIO)
al momento de la colecistectomía.
2. El tratamiento depende de la experiencia disponible y la situación clínica.
Los pacientes con riesgo bajo de coledocolitiasis carecen de pruebas fun-
cionales hepáticas alteradas, ictericia, colangitis, pancreatitis y de una
evidencia imagenológica de cálculos en el colédoco. En estos pacientes, el
tratamiento estándar consiste en una CL sin CIO, siempre que la anatomía

sea normal. Los pacientes con riesgo alto de coledocolitiasis tienen evi-
dencia ecográfica de cálculos en el colédoco, niveles de bilirrubina mayo-
res de 4 mg/dl, colangitis ascendente clínica, o un colédoco dilatado en
los estudios ecográficos, con una bilirrubina mayor de 1.8 mg/dl. En estos
pacientes, se recomienda una CPRE antes que una CL con CIO. Para pa-
cientes que se encuentran en un riesgo intermedio, es decir pacientes que no
tienen un riesgo alto ni bajo, su tratamiento es controversial. Estudios recien-
tes favorecen la CL temprana con CIO, seguida por la exploración lapa-
roscópica del colédoco si se comprueban cálculos en éste, en oposición
a la CPRE. Las medidas intraoperatorias para dejar el colédoco libre de
cálculos incluyen administración de glucagón IV, irrigación, catéteres con
balón o canastillas para cálculos que se pasan de manera ciega o bien bajo
la guía de un coledocoscopio. Si resulta imposible depurar el colédoco de
cálculos mediante la exploración laparoscópica, es posible que se requiera
su exploración abierta o una CPRE postoperatoria, pero esto es excepcio-
nal. La CPRE con esfinterotomía y extracción de cálculos se usa en pa-
cientes que no son candidatos quirúrgicos, o a quienes ya se les extirpó la
vesícula, están ictéricos o padecen una colangitis aguda. Los pacientes con
cálculos intrahepáticos y aquéllos con numerosos cálculos coledocianos sue-
len tratarse con CPRE. La sospecha clínica de tales entidades dicta las
pruebas apropiadas que se necesitan. La CPRE con esfinterotomía implica
un riesgo de mortalidad menor de 1% y un riesgo de morbilidad de entre
5 a 10%, sobre todo pancreatitis aguda. La indometacina rectal ha sido in-
vocada como profilaxis de la pancreatitis post-CPRE. Debe efectuarse un
colangiograma durante la intervención quirúrgica aun si se realizó una
CPRE preoperatoria porque un porcentaje pequeño de pacientes puede ser
portador de cálculos residuales.
E. La pancreatitis biliar es secundaria al bloqueo de las secreciones pancreáticas

por el paso de un cálculo hacia el trayecto coledociano que sigue a la desem-
bocadura del conducto pancreático principal. Los cálculos pequeños (~ 2 mm)
conllevan un riesgo más alto. El tratamiento de la pancreatitis grave se describe
en otra parte de este manual. Una vez que el episodio agudo de pancreatitis se
resuelve, la vesícula biliar se extirpa tan pronto como sea posible para evitar
la pancreatitis recurrente. Un retraso más largo puede justificarse en quienes
tuvieron pancreatitis grave y en aquéllos en los que la inflamación local o una
enfermedad sistémica contraindican la intervención quirúrgica. Debe hacerse
siempre una CIO al momento de la colecistectomía para confirmar que el con-
ducto biliar está libre de cálculos. En pacientes en los que la colecistectomía
está contraindicada, la esfinterotomía endoscópica (ES) puede proteger contra
ataques adicionales de pancreatitis.
F. El íleo por cálculo biliar es una complicación rara que resulta de un cálculo
que corroe la pared de la vesícula biliar hacia el intestino adyacente (casi siempre
el duodeno). El cálculo suele migrar hasta que se aloja en la porción más estrecha
del intestino delgado, un punto justo proximal a la válvula ileocecal. Los pacien-
tes se presentan con síntomas de obstrucción intestinal y colangitis ascendente a
causa de la fístula colecistoentérica. El tratamiento consiste en una laparotomía
exploratoria y la extracción del cálculo obstructor, lo que se consigue al hacerlo
migrar con las manos hasta una enterotomía que se practica en el intestino sano.
Es necesario buscar de forma diligente otros cálculos en todo el intestino y debe
practicarse una colecistectomía si el paciente se encuentra estable y la inflama-
ción no es muy grave.

G. Colecistectomía laparoscópica
1. Indicaciones. La CL tiene una tasa de complicaciones baja y está disponible
para 95% de los pacientes, con una recuperación y tiempos de retorno al
trabajo excelentes. Las contraindicaciones incluyen peritonitis generalizada,
colangitis, y enfermedades concomitantes que impiden el uso de anestesia
general, así como el rechazo del paciente para someterse a una colecistecto-
mía abierta si la conversión urgente es necesaria.
2. Técnica. Como la identificación errónea del conducto cístico es la causa más
frecuente de lesión biliar, el cirujano debe usar una técnica que provea una
identificación concluyente del conducto y la arteria císticos. En la técnica con
visión crítica de seguridad iniciada en esta institución, el triángulo de Calot
se libera de grasa, tejido fibroso y areolar. En un tramo importante, el ex-
tremo inferior de la vesícula biliar debe disecarse del lecho hepático. Una
disección completa demuestra dos y sólo dos estructuras (conducto y arteria
císticos) que entran en la vesícula biliar, lo que constituye la «vista crítica de
seguridad». La CIO puede usarse como necesidad de confirmar la anatomía
de los conductos durante la CL siempre que la visión crítica no se logre.
La CIO también está indicada en pacientes con coledocolitiasis conocida,
antecedentes de ictericia, antecedentes de pancreatitis, un conducto cístico
largo y cálculos pequeños, cualquier anormalidad en las PFH perioperatorias
o conductos biliares dilatados en la ecografía. La ecografía laparoscópica es un
método alternativo para detectar cálculos en el colédoco; es muy precisa y,
en manos experimentadas, disminuye tanto el tiempo operatorio como el
costo.
3. Complicaciones. Al parecer, la CL se relaciona con una incidencia más alta
(~ 2.5/1 000) de lesión mayor de la vía biliar que la colecistectomía abierta.
Este problema serio se explica más abajo de manera adicional. Además,
otras estructuras también corren riesgo, entre ellas la arteria hepática y el in-
testino. El escape de un cálculo biliar puede ser fuente de complicaciones a
largo plazo raras pero graves, como la formación de un absceso o fístula. Los
factores que incrementan la tasa de conversión en un procedimiento abier-
to abarcan colecistectomía de urgencia, género masculino, edad mayor de 60
años, obesidad, inflamación de la vesícula biliar (colecistitis aguda), coledo-
colitiasis y operación abdominal alta previa.
H. La colecistectomía abierta se practica en una minoría de pacientes que tienen
contraindicaciones para la CL, en los que requieren la conversión de una CL
ante la imposibilidad para completar el procedimiento laparoscópico o en quie-
nes se someten a una laparotomía por otra intervención quirúrgica (p. ej., pan-
creatoduodenectomía). La conversión en una operación abierta frente a un pro-
cedimiento laparoscópico difícil nunca debe verse como una falla quirúrgica o
complicación sino como una forma de evitar una lesión potencial al paciente. Se
preconiza una colecistectomía parcial cuando las estructuras ductales y vasculares
del triángulo de Calot no pueden identificarse con certeza en el contexto de una
inflamación aguda marcada. En esta situación, se abre el fondo y se extraen los
cálculos. La pared anterior de la vesícula biliar se escinde, y la pared posterior se
deja fija al lecho hepático. En ese momento, se fulgura la mucosa y se coloca un
drenaje cerca del infundíbulo.
II. COLECISTITIS ACALCULOSA

A. Presentación. Casi siempre, la colecistitis acalculosa se observa en pacientes
hospitalizados muy enfermos, en especial en aquéllos con antecedentes de hipo-

tensión. También se relaciona con un estado de «nada por vía oral» (NVO) pro-
longado y dependencia de la nutrición parenteral, con episodios de septicemia,
o durante una insuficiencia orgánica múltiple. La tasa de mortalidad es alta: de
alrededor de 30%. La presentación depende en gran medida de los trastornos
médicos concurrentes y con frecuencia se sospecha durante los estudios diagnós-
ticos infecciosos. Los individuos alerta suelen quejarse de dolor en el cuadrante
superior derecho o dolor e hipersensibilidad abdominales superiores difusos. No
obstante, muchos pacientes pueden no estar alerta y por tanto hasta 75% no
experimenta dolor e hipersensibilidad.
B. Diagnóstico. En los pacientes sedados, la leucocitosis y las PFH anormales,
aunque variables, pueden ser la única indicación de colecistitis acalculosa. Los
estudios de imagen son esenciales para establecer el diagnóstico porque es posi-
ble que un resultado falso positivo conduzca a una intervención innecesaria en
un paciente muy enfermo. Las mismas modalidades de imagen usadas para diag-
nosticar colecistitis calculosa pueden usarse para diagnosticar colecistitis acalcu-
losa. Gracias a su portabilidad y bajo costo, la ecografía es de forma casi univer-
sal la primera prueba de elección; no obstante, si el diagnóstico es dudoso, puede
añadirse una gammagrafía para mejorar de modo significativo el índice diag-
nóstico. En casos difíciles, la colecistostomía percutánea puede ser tanto diagnós-
tica como terapéutica porque permite descomprimir la vesícula biliar infectada
y extraer los cálculos a través de la sonda. La TC puede usarse para evaluar otras
fuentes potenciales de trastorno abdominal, en tanto que la colecistostomía
percutánea puede evitar un procedimiento innecesario en pacientes no aptos o
con contraindicación para tolerar una intervención quirúrgica.
C. El tratamiento de la colecistitis acalculosa implica antibióticos sistémicos, ayuno
absoluto y tratamiento de cualquier morbilidad concomitante. El tratamiento
primario comprende descompresión de la vesícula biliar, casi siempre con una
sonda percutánea. La terapéutica definitiva es la colecistectomía en un segundo
tiempo o retrasada.
III. ESTENOSIS BENIGNAS Y LESIONES DE LAS VÍAS BILIARES. Se pre-

sentan en relación con varias alteraciones, incluidas pancreatitis, coledocolitiasis, y
la colangitis esclerosante primaria (CEP), antes de un trasplante hepático, un trau-
matismo o lesión yatrógena después de alguna instrumentación o cirugía. La CL es
la principal causa de lesiones yatrógenas de las vías biliares y las estenosis benignas
subsiguientes. Las neoplasias malignas biliares pueden enmascararse como una este-
nosis benigna. Deben hacerse intentos para diferenciar entre las dos causas antes de
la operación porque es posible que el paciente no sea candidato para una resección
curativa si se encuentra en una etapa avanzada de cáncer.
A. Los factores de riesgo de la lesión intraoperatoria de la vía biliar incluyen fac-
tores relacionados con el paciente como una inflamación aguda y crónica, la pre-
sencia de un cálculo grande impactado y anomalías congénitas. Estos factores
determinan que las estructuras del triángulo de Calot sean difíciles de identificar.
Los factores técnicos incluyen aspectos como lesiones accidentales del conducto
biliar con el electrocauterio, falla para desarrollar la vista crítica de seguridad
como se describe antes, falla para cerrar el muñón cístico de manera adecua-
da, falta de experiencia del cirujano, una presunción de infalibilidad durante la
operación y el mantenimiento inadecuado de los instrumentos laparoscópicos.
B. Clasificación. En la institución de los autores se desarrolló un esquema de
clasificación con amplia aceptación. Las lesiones tipo A son fugas del conducto

cístico o fugas de conductos pequeños en el lecho hepático. Las lesiones tipos B

y C implican un conducto hepático derecho aberrante. El tipo B representa un
segmento ocluido, en tanto que el tipo C implica un drenaje abierto desde el
conducto proximal sin continuidad con el colédoco. Las lesiones de tipo D son
lesiones laterales a los conductos biliares extrahepáticos. Las lesiones de tipo E
(subtipos 1 a 5) se derivan de la clasificación de Bismuth y representan transec-
ciones circunferenciales u oclusiones en varios niveles del colédoco.
C. La presentación depende del tipo de lesión. Alrededor de 25% de las lesiones

mayores en las vías biliares se reconoce al momento del procedimiento inicial.
Los signos intraoperatorios de una lesión ductal mayor incluyen derrame ines-
perado de bilis, CIO anormal y reconocimiento tardío de la verdadera anato-
mía después de la transección de estructuras importantes. Si una lesión no se
reconoce durante la operación, por lo general el paciente presenta síntomas en
el transcurso de la semana siguiente y casi siempre dentro de las 3 a 4 sema-
nas posteriores al procedimiento inicial. Con frecuencia, los pacientes con un
derrame de bilis tienen dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre y septice-
mia secundaria a un biloma, y pueden drenar bilis por la incisión quirúrgica. Los
pacientes con oclusión del colédoco sin un derrame biliar manifiestan ictericia.
En ocasiones, se observa una presentación retrasada por meses o años.
D. Diagnóstico. Las imágenes axiles con TC o IRM son útiles para detectar las
colecciones abdominales de bilis que requieren drenaje percutáneo. En la actua-
lidad, la colangiopancreatografía de resonancia magnética (CPRM) con angio-
grafía suele ser la prueba inicial de imágenes de elección por su capacidad para
definir la anatomía tanto vascular como biliar, ya que con frecuencia las lesiones
biliares se relacionan con lesiones vasculares. El derrame continuo de bilis tam-
bién puede diagnosticarse mediante una gammagrafía con HIDA. La CPRE
también es útil para demostrar la anatomía biliar y con frecuencia es posible la
colocación de endoprótesis terapéuticas para los derrames ductales. En caso de
oclusión del colédoco, la colangiografía transhepática percutánea (CTP) pue-
de demostrar la anatomía biliar distal a la lesión y usarse para la descompresión
terapéutica del árbol biliar.
E. El tratamiento depende del tipo y el momento de la presentación. Si la le-

sión se identifica durante el procedimiento inicial, el cirujano debe proceder
directamente a la exploración y reparación abierta sólo si está calificado con las
técnicas complejas en cirugía hepatobiliar o para controlar la hemorragia que
pone en peligro la vida. De no ser así, el paciente debe ser reanimado, colocarle
un drenaje en el cuadrante superior derecho y efectuarse una referencia inme-
diata con el especialista hepatobiliar. Muchas de las lesiones más simples pueden
tratarse con éxito mediante CPRE y esfinterotomía, colocación de endoprótesis
o ambas. Las lesiones oclusivas requieren descompresión del sistema proximal
por CTP. En general, si una lesión requiere reparación operatoria y el paciente
se encuentra estable, la reparación debe hacerse dentro de los primeros días des-
pués del procedimiento inicial, mientras la inflamación es mínima. Si esto no es
posible debido a un diagnóstico retrasado, es necesario postergar la reparación
(por lo menos 8 semanas) para permitir que la inflamación aguda se resuelva.
Además, si hay preocupación acerca de una lesión vascular aunada a la lesión
del conducto biliar, la reparación definitiva debe retrasarse para identificar con
mayor facilidad las áreas de isquemia ductal, que no deben incorporarse en la
reparación. El control de la septicemia, el drenaje percutáneo y la nutrición ade-
cuada deben optimizarse antes de la reparación definitiva.

F. La reparación operatoria, cuando está indicada, se logra mejor mediante una

hepatoyeyunostomía en Y de Roux, en la que se desbrida el conducto biliar hasta
obtener tejido viable. Deben tomarse en cuenta todos los conductos biliares y
ha de ser evidente que la irrigación sanguínea de cada uno de ellos es adecuada.
Es deseable una anastomosis mucomucosa libre de tensión construida con sutura
fina absorbible. Se describen excelentes resultados clínicos a largo plazo, con la
estenosis anastomótica como la complicación más común, aunque infrecuente.
IV. COLANGITIS AGUDA

A. Presentación. La colangitis aguda es una infección bacteriana del árbol biliar
que puede poner en peligro la vida y por lo general se relaciona con obstrucción
parcial o completa del sistema de conductos. Aunque la colangitis aguda suele
vincularse con colelitiasis y coledocolitiasis, otras causas de obstrucción del sis-
tema biliar e infección, como estenosis benignas y malignas de los conductos
biliares o las anastomosis bilioentéricas, parásitos y sondas permanentes o endo-
prótesis. En presencia de estenosis, la CPRE sin endoprótesis concomitante
puede ocasionar colangitis proximal a la estenosis. Por tanto, los pacientes deben
recibir un tratamiento sistemático con antibióticos previo ante la eventualidad de
que no pueda colocarse una endoprótesis.
B. Diagnóstico. Los pacientes se presentan con una gravedad de la enfermedad
que va desde la enfermedad subclínica hasta la colangitis tóxica aguda. Más
de 90% de aquéllos con colangitis tiene fiebre. La tríada de Charcot (fiebre,
ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho) permanece como la caracte-
rística distintiva de esta enfermedad, pero se observa en tan sólo 50 a 70% de
los casos. Los síntomas avanzados de la péntada de Reynolds (tríada de Charcot
más inestabilidad hemodinámica y cambios del estado mental) se identifican
en menos de 10%, son más prevalentes en los ancianos y sugieren un curso
séptico. Los datos de laboratorio que apoyan el diagnóstico de colangitis aguda
incluyen elevaciones del recuento de leucocitos y de las PFH. La ecografía o la
TC pueden revelar cálculos y dilatación biliar, pero el diagnóstico definitivo se
establece mediante CPRE o CTP. Ambos estudios son tanto diagnósticos como
terapéuticos porque demuestran el nivel de la obstrucción y permiten cultivar
la bilis, eliminar cálculos o cuerpos extraños e instalar sondas para drenaje, si es
necesario.
C. Tratamiento. El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibióticos IV con
cobertura contra los microorganismos gramnegativos aerobios y anaerobios que
se cultivan con mayor frecuencia. Los pacientes con colangitis tóxica aguda o los
que no responden a la antibioticoterapia requieren la descompresión urgente del
árbol biliar con CPRE o CTP. Si la descompresión por estos medios no está
disponible o no es posible, está indicada la intervención operatoria para des-
comprimir el árbol biliar, aunque suele estar limitada a la extracción de cálculos
obvios y la inserción de una sonda T en el colédoco. En individuos con sondas
permanentes o endoprótesis, la colangitis casi siempre requiere el reemplazo o
eliminación de la endoprótesis. El tratamiento operatorio definitivo de las este-
nosis biliares benignas o malignas debe diferirse para una fecha ulterior.
V. DISCINESIA BILIAR. Se observa en individuos con síntomas típicos de cólico

biliar pero sin evidencia de cálculos. Estos pacientes requieren una investigación
intensiva para excluir otras causas de dolor en el cuadrante superior derecho. La

gammagrafía con colecistocinina-tecnecio-HIDA es útil en la evaluación. Una vez

que la vesícula biliar se llena con el radionúclido marcado, se administra la colecisto-
cinina y se calcula la fracción de expulsión de la vesícula biliar 20 minutos más tarde.
Una fracción de expulsión menor de 35% sugiere discinesia biliar. El tratamiento
definitivo es la colecistectomía y más de 85% de los pacientes informa mejoría
postoperatoria o alivio de los síntomas.
VI. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)

A. Presentación. La CEP es un trastorno colestásico autoinmunitario que se
caracteriza por obliteración fibrosa progresiva de los conductos biliares. La CEP
está presente en 1 a 5% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) y alrededor de 75% de los que padecen CEP tiene EII o la desarrollará con
el tiempo. La CEP es un factor de riesgo para colangiocarcinoma, que puede
ocurrir en cerca de 10 a 20% de los pacientes. La enfermedad prolongada oca-
siona insuficiencia hepática progresiva. El padecimiento se distingue por recaídas
y remisiones, con periodos inactivos. La ictericia con heces pálidas (acólicas) y
orina oscura integra el cuadro clínico inicial. Ante la enfermedad avanzada, a
menudo la ictericia se acompaña de dolor en el cuadrante superior derecho, pru-
rito, fatiga y pérdida de peso. Con el tiempo, puede sobrevenir colangitis. Mu-
chos pacientes tienen un curso que progresa a la cirrosis y la insuficiencia hepá-
tica pese a intervenciones paliativas tempranas. En general, la extensión mediana
de la sobrevida desde el diagnóstico a la muerte o al trasplante hepático es de
10 a 12 años.
B. Diagnóstico. La exploración física suele revelar ictericia y hepatoesplenome-

galia. El nivel de la fosfatasa alcalina casi siempre está alto, por lo general
fuera de proporción con la bilirrubina. Las transaminasas séricas pueden
estar algo elevadas; la detección de cualquier virus de hepatitis es negativa. El
suero de 80% de los pacientes con CEP contiene anticuerpos citoplásmicos
antineutrófilos perinucleares, que son muy sugestivos pero inespecíficos. El
procedimiento de elección es la CPRE; la CTP puede ser complementaria si
el árbol biliar intrahepático no se visualiza bien. El hallazgo más frecuente es
un estrechamiento difuso e irregular de todo el árbol biliar, con estenosis anu-
lares cortas que semejan cuentas ensartadas. En la enfermedad progresiva, las
estenosis se vuelven confluentes y aparecen divertículos en los conductos. Aun-
que la colangiografía es el estándar de referencia, también la ecografía y las
imágenes axiles como TC, IRM y CPRM, son útiles para establecer el diag-
nóstico.
C. Tratamiento. Se describen mejorías sintomáticas con varios medicamentos di-

rigidos a revertir la presunta causa autoinmunitaria, entre ellos corticoesteroi-
des, azatioprina, ciclosporina y metotrexato. No obstante, ninguno altera la
evolución inexorable de la enfermedad. En vista de que la CEP es un factor de
riesgo para colangiocarcinoma, debe vigilarse de manera estrecha al paciente. El
diagnóstico se dificulta porque los colangiocarcinomas también se enmascaran
como estenosis. Una estenosis biliar dominante o un nivel alto de marcadores
tumorales (p. ej., CA19-9) deben dar lugar a la sospecha de colangiocarcinoma
en un paciente con CEP. La CEP se ha paliado de forma eficaz con dilatación
endoscópica o percutánea de las estenosis. En casos en que el colangiocarcinoma
no se sospecha, el papel de la resección se limita a situaciones donde la enfer-
medad se localiza alrededor de los conductos biliares extrahepáticos que pueden

escindirse o derivarse mediante una hepaticoyeyunostomía (p. ej., una estenosis

de un conducto extrahepático dominante, con relativa conservación de los con-
ductos intrahepáticos). La enfermedad por estenosis difusa y extensa con cirrosis
terminal es una indicación para el trasplante hepático ortotópico (THO). Es pro-
bable que el trasplante hepático mejore la supervivencia y la calidad de vida, y
está indicada la referencia temprana para trasplante de hígado a fin de disminuir
el riesgo de colangiocarcinoma, pero no evita la recurrencia de la CEP. Si el
paciente se sometió a una descompresión quirúrgica previa, el trasplante consti-
tuye un mayor desafío técnico pero no está contraindicado.
VII. QUISTES COLEDOCIANOS. Son dilataciones congénitas del árbol biliar que
pueden presentarse en cualquier conducto biliar pero de manera característica afec-
tan el hepático común y el colédoco. El diagnóstico y tratamiento son esenciales
porque los quistes predisponen a coledocolitiasis, colangitis, hipertensión portal y
colangiocarcinoma, el cual se desarrolla hasta en 30% de los quistes. Un esquema
anatómico de clasificación identificó cinco tipos distintos. Los quistes de tipo I son
dilataciones fusiformes del colédoco, además de los más frecuentes (65 a 90%).
Los de tipo II son divertículos saculares raros y aislados del colédoco. Los quistes
de tipo III, también llamados coledococeles, son dilataciones que se localizan den-
tro de la porción intraduodenal del colédoco. Casi todas las lesiones que se consi-
deran coledococeles son de hecho duplicaciones duodenales. Los quistes de tipo IV
se distinguen por múltiples áreas quísticas del árbol biliar, tanto dentro como fuera
del hígado. Los quistes de tipo V son lesiones únicas o múltiples situadas sólo en la
porción intrahepática del árbol biliar (enfermedad de Caroli).
A. Diagnóstico. La clásica tríada de ictericia, masa abdominal palpable y dolor en
el cuadrante superior derecho que imita el cólico biliar sólo está presente poco
tiempo. A menudo, los neonatos experimentan obstrucción biliar, en tanto que
los niños mayores sufren ictericia y dolor abdominal. En raras ocasiones, la
pancreatitis o la obstrucción duodenal pueden deberse a un coledococele. Con
frecuencia, el diagnóstico inicial se establece con ecografía, TC o ambas. Debe
obtenerse una evaluación adicional del quiste con imágenes biliares específicas
de CPRE o CPRM.
B. El tratamiento es primordialmente quirúrgico. La extirpación del quiste con
una hepatoyeyunostomía en Y de Roux es la terapéutica de elección para los
tipos I y IV. También se ha realizado la extirpación simple del excepcional
quiste de tipo II. La descorticación endoscópica local de un quiste más la esfin-
teroplastia suelen ser eficaces para la enfermedad de tipo III. La enfermedad de
Caroli puede tratarse con hemihepatectomía cuando está confinada a un lado
del hígado. Con mayor frecuencia, la enfermedad bilateral se acompaña de daño
hepático y obliga al THO.
VIII. TUMORES BENIGNOS DE LOS CONDUCTOS BILIARES. Los tumores be-

nignos de los conductos biliares, por lo general adenomas, son infrecuentes y surgen
del epitelio glandular de los conductos. Se caracterizan por ser polipoides y rara
vez mayores de 2 cm. La mayoría se encuentra adyacente al ámpula y el colédoco
es el siguiente sitio más habitual. El potencial maligno de estas lesiones raras no
está claro. Casi todos los pacientes presentan ictericia intermitente obstructiva, a
menudo acompañada de dolor en el cuadrante superior derecho. El tratamiento
debe incluir la resección completa del tumor con un margen de pared del con-
ducto. Las lesiones situadas en el ámpula casi siempre pueden manejarse mediante

papilotomía transduodenal o escisión local amplia, pero los casos preocupantes por-
que despiertan sospecha de una enfermedad maligna suelen requerir una resección
de Whipple.
IX. COLANGIOCARCINOMA
A. Presentación. La ictericia, seguida de pérdida de peso y dolor, es la caracterís-
tica clínica que se observa con mayor frecuencia en la presentación. El colangio-
carcinoma se origina en el epitelio del conducto biliar y puede presentarse en
cualquier lugar a lo largo del árbol biliar. Los tumores tienden a ser localmente
invasivos y cuando producen metástasis suelen comprometer el hígado y el
peritoneo. Por lo general, se diseminan de manera microscópica a lo largo de
los conductos biliares por distancias que van más allá del extremo palpable del
tumor. Los factores predisponentes incluyen género masculino, CEP, quistes
coledocianos, cálculos intrahepáticos, infestaciones parasitarias con especies de
Clonorchis. El colangiocarcinoma se clasifica de acuerdo con su localización
anatómica: intrahepática (20%), conducto extrahepático superior (también lla-
mado tumor hiliar o de Klatskin, 40%) y conducto extrahepático inferior (40%).
La localización anatómica y patrón de crecimiento de los tumores perihiliares
se describen en forma adicional en el esquema de la clasificación de Bismuth
(tabla 21-2).
B. Diagnóstico. El antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) es el marcador que se
utiliza con mayor frecuencia en el diagnóstico del colangiocarcinoma. La sen-
sibilidad y especificidad varían de acuerdo con el umbral usado y alteraciones
coexistentes como inflamación y colestasis, que pueden elevar los niveles. El
antígeno carcinoembrionario (ACE) es otro marcador tumoral que se usa con
mayor frecuencia para el diagnóstico del cáncer colorrectal. El ACE también
mostró alguna elevación en pacientes con neoplasias malignas de origen biliar.
La CPRM puede emplearse para una investigación de colangiocarcinoma. Pro-
vee una colangiografía, demuestra el tumor y su relación con los vasos clave, y
detecta metástasis intrahepáticas. La ecografía puede evidenciar masas y dilata-
ción en la vía biliar, y proporciona información rudimentaria de la extensión de
la afección tumoral dentro del hígado, y además pronostica el compromiso de la
vena porta. La TC puede ser útil para delinear la masa y definir su relación con el
C
lasificación de Bismuth-Corlette del colangiocarcinoma
Tabla 21-2
hiliar
Tipo I El tumor permanece por debajo de la confluencia de los conductos
hepáticos derecho e izquierdo
Tipo II El tumor afecta la confluencia de los conductos hepáticos derecho e

izquierdo
Tipo III El tumor comprende ya sea el conducto hepático derecho o el izquierdo

y se extiende a las raíces secundarias
Tipo IV El tumor compromete las raíces secundarias tanto del conducto hepático
derecho como del izquierdo

hígado, en especial cuando la IRM está contraindicada o no puede tolerarse. La

CPRE es la herramienta diagnóstica más valiosa para la colangiografía de tumo-
res de la parte inferior de la vía biliar. En la evaluación preoperatoria, las lesiones
distales pueden ser indistinguibles de los carcinomas pancreáticos pequeños y
a menudo la diferenciación no se logra hasta el análisis histopatológico final.
También es valiosa para los tumores de la parte alta de la vía biliar, pero el límite
superior del tumor no puede delinearse si la obstrucción es completa. Desde la
llegada de la colangiografía por RM, se incrementó el uso de la CPRE para
la descompresión terapéutica preoperatoria del árbol biliar. Esta descompresión
tiene la ventaja de mejorar la función hepática antes de la resección pero con-
lleva un riesgo de colangitis y aumento de la infección postoperatoria. Cuando
se efectúa, sólo debe descomprimirse la mitad del hígado menos afectada, la
cual se hipertrofia al mismo tiempo que el lado no drenado (el lado a resecar) se
atrofia. El lado a resecar debe drenarse sólo en presencia de colangitis o de que
la bilirrubina sea mayor de 10 mg/dl. La CPRE conlleva el beneficio potencial
adicional de obtener material celular para análisis citológico ya sea por cepillado
ductal, aspiración con aguja fina (AAF) o biopsia con pinzas. Si un tumor es
resecable, los esfuerzos para obtener un diagnóstico tisular antes de la resección
son inapropiados. La CTP se utiliza cuando la CPRE y la IRM no pueden
delinear con precisión el límite superior de un tumor. La ecografía endoscópica
(EE) con AAF es un avance importante en la investigación de estenosis y masas
de la vía biliar inferior. Es útil como alternativa a la CPRE para obtener tejido
a fin de establecer el diagnóstico citológico, en especial si se sospecha una masa
pancreática primaria. El valor potencial de tal biopsia debe sopesarse contra
riesgos como hemorragia y posible diseminación de células neoplásicas malignas
en la cavidad peritoneal. La biopsia transperitoneal no debe llevarse a cabo si el
paciente es un candidato potencial a trasplante hepático (v. después), ya que ello
podría obstaculizar el THO en algunos centros.
C. Tratamiento. La resección permanece como el tratamiento primario del co-
langiocarcinoma, aunque sólo 15 a 20% de los casos es resecable al momento del
diagnóstico. Los tumores intrahepáticos se tratan mejor con resección hepática,
como sucede con cualquier otra masa del hígado. La resecabilidad se valora de
la misma forma que para otros tipos de tumores intrahepáticos, con un obje-
tivo de márgenes de 1 cm sin tumor y preservación de un remanente hepático
futuro (RHF, se explica en la sección sobre enfermedades hepáticas). Si existe
riesgo de un RHF insuficiente, se recurre a la embolización preoperatoria de la
vena porta para atrofiar el hemihígado afectado e inducir la hipertrofia de los
segmentos hepáticos indemnes. En los tumores superiores del conducto extra-
hepático (hiliares), la resección de los tumores hiliares incluye la bifurcación del
conducto biliar y el lóbulo caudal; con frecuencia, se requiere hemihepatectomía
ipsolateral para obtener una resección R0. La reconstrucción biliar se realiza con
una hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. En algunos casos, es necesaria la pan-
creatoduodenectomía para obtener márgenes inferiores negativos del colédoco.
El compromiso vascular no es una contraindicación absoluta para la resección
porque la resección y la reconstrucción venosa portal pueden ser posibles. Las
contraindicaciones para la resección son la diseminación ductal intrahepática
bilateral, la afección extensa del tronco principal de la vena porta, el compro-
miso bilateral de las arterias hepáticas, las ramas de la vena porta o ambas, una
combinación de compromiso vascular con evidencia de diseminación ductal
contralateral, afección ganglionar o diseminación a distancia. En la actualidad,
se considera el trasplante hepático ortotópico con quimiorradiación neoadyu-
vante para los pacientes seleccionados con cuidado en centros especializados

de Estados Unidos para los colangiocarcinomas perihiliares irresecables con

resultados excelentes en este grupo. Los tumores de la parte media de la vía biliar
extrahepática se tratan mediante la escisión del colédoco supraduodenal, cole-
cistectomía y linfadenectomía portal. No obstante, la mayoría de las estenosis
malignas en la parte media del colédoco se deben a invasión local de un cáncer
de vesícula biliar más que al colangiocarcinoma. En el caso de los tumores bajos
de la vía biliar extrahepática, las consideraciones son las mismas que para el car-
cinoma de la cabeza del páncreas. Cerca de 80% de los tumores de esta región
es resecable mediante pancreatoduodenectomía. Los tumores que se derivan de
la vía biliar tienen un pronóstico algo mejor que los de origen pancreático, lo
que tal vez refleje una conducta biológica más favorable.
D. La paliación para los pacientes con enfermedad irresecable comprende la des-
compresión biliar quirúrgica, radiológica o endoscópica. La primera elección
para la descompresión biliar es la colocación de una endoprótesis por vía endos-
cópica o percutánea. Cuando se descubre durante una laparotomía, en el caso
de las lesiones de la parte inferior del conducto, el mejor drenaje biliar interno
se logra mediante una coledocoyeyunostomía.
X. CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR

A. Presentación. El cáncer de vesícula biliar es el cáncer más frecuente de las vías
biliares y el sexto más común del sistema digestivo. Es más agresivo que el colan-
giocarcinoma, tiene peor pronóstico, con una sobrevida mediana de 5 a 8 me-
ses. Tiene una fuerte correlación con los cálculos biliares (95%). En términos
histológicos, casi todos los cánceres de la vesícula biliar son adenocarcinomas y
con frecuencia se observa colecistitis concomitante. Los tumores se diseminan
sobre todo por extensión directa a los segmentos hepáticos IV y V adyacentes a
la fosa de la vesícula biliar, pero también a través del sistema linfático dispuesto
a lo largo del conducto cístico hacia el colédoco. Debido a que en el momen-
to de la presentación por lo general se encuentran en la etapa tardía, sólo un
pequeño porcentaje de pacientes con diagnóstico preoperatorio de cáncer de
vesícula biliar es susceptible de someterse a una resección con potencial curativo.
Los pólipos de 1.5 cm de diámetro o más grandes tienen una prevalencia de cán-
cer de 46 a 70%, mientras que en los menores de 1 cm el riesgo de malignidad
es más bajo que 5%. Los pólipos malignos también tienden a ser de naturaleza
sésil y no producen ecos en la ecografía. Debe considerarse la colecistectomía
profiláctica para pólipos mayores de 1 cm o que cumplan con los criterios mor-
fológicos. Otros factores de riesgo incluyen la vesícula en porcelana, la CEP y la
unión anómala de las vías pancreatobiliares.
B. Diagnóstico. Cerca de una tercera parte de estos tumores se diagnostica de
modo accidental durante una colecistectomía y se encuentra cáncer en 0.3 a 1%
de todos los especímenes de colecistectomía. Los síntomas de cáncer de la ve-
sícula biliar en etapas I y II obedecen a menudo a los cálculos más que al cáncer,
en tanto que los cánceres de las etapas III y IV se presentan con pérdida de
peso y síntomas típicos de obstrucción del colédoco. Los hallazgos ecográficos
sugestivos incluyen engrosamiento o irregularidad de la vesícula biliar, una masa
polipoide o la calcificación difusa de la pared indicativa de una vesícula biliar
de porcelana.
C. Tratamiento. La enfermedad de la mucosa confinada a la pared de la ve-
sícula biliar (tumores Tis y T1a) a menudo se identifica después de una CL de
rutina. Ya que la tasa total de supervivencia a 5 años es tan alta como 80%,

la colecistectomía sola con márgenes de resección negativos (incluido el margen

del conducto cístico) es un tratamiento adecuado. Los pacientes con sospecha
preoperatoria de cáncer de vesícula biliar deben someterse a colecistectomía
abierta debido a las recurrencias en el sitio del puerto y a que se informan metás-
tasis peritoneales tardías (relacionadas con derrame biliar) aun con enfermedad
in situ. Los tumores T2 han invadido la muscular y pueden tratarse mediante
una colecistectomía radical que incluya la vesícula biliar, el lecho hepático de
ésta, así como el ligamento hepatoduodenal, las arterias periduodenal, peripan-
creática y hepática, y los ganglios linfáticos celíacos. La presencia de metástasis
en los ganglios linfáticos o la extensión de la enfermedad más allá de la pared
vesicular en los órganos adyacentes (enfermedad en etapas T3 o T4) requiere
una resección más radical. Según el grado de invasión local, el objetivo puede
variar desde una resección cuneiforme del lecho hepático adyacente a la vesí-
cula biliar hasta la resección de 75% del hígado. Se demostró mejoría en la
supervivencia después de la resección radical. Por la naturaleza agresiva de esta
neoplasia maligna, a menudo se recomienda quimiorradiación adyuvante, pero
se dispone de muy pocas pruebas de su eficacia. La mayoría de los cánceres de
vesícula biliar invadió ya órganos adyacentes, se extendió al hilio hepático o
produjo metástasis distantes antes del diagnóstico clínico. La afección extensa
del hígado o las metástasis no contiguas excluyen la resección quirúrgica. La
ictericia puede paliarse con endoprótesis biliares colocadas por vía percutánea o
endoscópica. La obstrucción duodenal puede derivarse por medios quirúrgicos
si está presente.

24 Colon y recto
Jonathan B. Mitchem y Steven R. Hunt
I. TRASTORNOS DE LA FISIOLOGÍA COLÓNICA

A. Fisiología colónica normal. La función principal del colon es actuar como
el árbitro final de la resorción intestinal de líquidos y sodio, así como de
proveer un medio para mover las heces y coordinar la defecación. De ma-
nera habitual, el colon absorbe alrededor de 1.5 L de líquidos por día, pero
puede reabsorber hasta 5 a 6 L si es necesario, en primer lugar mediante meca-
nismos pasivos. El sodio y el cloro también se conservan por transporte activo
en intercambio por el potasio y el bicarbonato. El colon participa en la digestión
a través de la fermentación de carbohidratos complejos, la que produce ácidos
grasos de cadena corta (AGCC), los cuales se usan primariamente con fines loca-
les para proporcionar nutrición a las células epiteliales colónicas. La motilidad
normal del colon se caracteriza por contracciones segmentarias que actúan
para mezclar las heces y por movimientos en masa que suceden tres o cuatro
veces por día y actúan para mover las heces a través del colon.
B. El diagnóstico de estreñimiento se hace con apoyo en los criterios de Roma. De-
be incluir dos de los siguientes, y no llenar los criterios del síndrome de intestino
irritable (SII):
• Sostenerse durante un mínimo de 25% de las defecaciones.
• Heces aterronadas o sólidas en cuando menos en 25% de las defecaciones.
• Sensación de evacuación incompleta en por lo menos 25% de las defecaciones.
• Sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal en un mínimo de 25% de las
defecaciones.
• Maniobras manuales para facilitar al menos 25% de las defecaciones (p. ej.,
evacuación digital, soporte del piso pélvico).
• Tan pocas como tres defecaciones por semana.
1. La etiología del estreñimiento incluye medicamentos (opioides, anticolinér-
gicos, antidepresivos y antagonistas del canal del calcio), uso excesivo de la-
xantes, hipotiroidismo, hipercalcemia, factores dietéticos (baja ingesta de
líquido o fibra), inactividad física y trastornos neurológicos (p. ej., enfer-
medad de Parkinson y esclerosis múltiple). Los síntomas de estreñimiento
también pueden ser causados por una obstrucción secundaria a trastornos
como la estenosis [enfermedad de Crohn (EC), diverticulitis, cáncer rectal],
disfunción del piso pélvico y prolapso rectal, así como por trastornos in-
trínsecos del plexo mientérico colónico (inercia colónica, enfermedad de
Chagas, enfermedad de Hirschsprung).
2. Evaluación. La evaluación inicial del estreñimiento debe incluir una historia
clínica completa, en la que se incorpore el examen rectal digital (ERD). El
estudio diagnóstico inicial incluye una evaluación de laboratorio en busca
de causas metabólicas o endocrinas, y también un enema de contraste y un
examen colonoscópico completo para descartar causas estructurales. Si es-
tas pruebas resultan negativas, los pacientes reciben un ensayo de una dieta
alta en fibra (25 a 30 g/día) y un consumo mayor de líquidos; si lo anterior
422

Capítulo 24 • Colon y recto 423
no es suficiente para resolver el problema, el siguiente paso es un estudio

de tránsito colónico. Los pacientes continúan con una dieta alta en fibra e
ingieren una cápsula que contiene 24 marcadores radiopacos y se obtienen
radiografías abdominales en los días 3 y 5 después de la ingestión. El tránsito
normal da por resultado 80% de los marcadores en el hemicolon izquierdo
para el día 3 y 80% de todos los marcadores expulsados para el día 5. La
persistencia de más de 5 marcadores a lo largo del colon en el día 5 implica
inercia o atonía colónica. Cuando los marcadores se instalan en la región
rectosigmoidea, es probable que haya una obstrucción anorrectal funcional
(defecación obstruida) y justifica una evaluación posterior.
3. El tratamiento inicial de la inercia colónica incluye aumento de la ingesta
de agua, laxantes, fibra, ejercicio y evitar los factores predisponentes. En
los pacientes con síntomas debilitantes de larga duración, refractarios a las
medidas médicas, la colectomía abdominal total (CAT) con anastomosis
ileorrectal (AIR) puede ser curativa. El riesgo de inercia intestinal total
después de la operación es significativo, y el paciente debe entender esto.
C. La seudoobstrucción colónica (síndrome de Ogilvie) es un íleo colónico pro-
fundo sin evidencia de obstrucción mecánica. Esta causa es más frecuente en
los enfermos en estado crítico o en pacientes institucionalizados, y la falta de
obstrucción mecánica debe confirmarse por estudios de imagen o colonoscopia.
En pacientes sin evidencia de peritonitis o perforación, el tratamiento inicial
consiste en una descompresión nasogástrica, reposo intestinal, corrección de
los factores contribuyentes sistémicos (es decir, choque, insuficiencia cardíaca,
desequilibrios metabólicos), y suspensión de los medicamentos que reducen la
motilidad colónica (entre otros, los narcóticos). Si estas medidas conservadoras
son insuficientes después de 24 a 48 horas, debe considerarse la neostigmina.
La neostigmina no es un medicamento inocuo y sólo debe administrarse en un
contexto vigilado, ya que puede causar bradiarritmias significativas. Si los pa-
cientes no son candidatos o la neostigmina falló, debe considerarse la descom-
presión colonoscópica. Los pacientes con evidencia de perforación, peritonitis,
o distensión prolongada que no responde al tratamiento deben someterse a una
colectomía total con ileostomía final (IF), a menos que las afecciones comór-
bidas del paciente contraindiquen una intervención quirúrgica.
D. El vólvulo representa cerca de 10 a 15% de los casos de obstrucción colónica en
Estados Unidos.
1. El vólvulo sigmoideo representa alrededor de 60% de todos los casos y
es más frecuente en los adultos mayores o institucionalizados, así como en
pacientes con trastornos neurológicos. Constituye una afección adquirida
que resulta de un sigmoide redundante con estrechamiento del pedículo me-
sentérico.
a. El diagnóstico se sospecha cuando hay dolor abdominal, distensión,
cólicos y obstipación. Las radiografías abdominales pueden mostrar un
signo de la U invertida característico, o un «signo de un tubo interno
doblado». Si el diagnóstico continúa en duda, puede obtenerse un enema
con contraste hidrosoluble o una tomografía computarizada (TC). El
enema con contraste puede mostrar una deformidad en pico de pája-
ro en la unión rectosigmoidea obstruida y una TC puede mostrar un
característico «signo del remolino».
b. El tratamiento incluye la descompresión a través de una sigmoidosco-
pia flexible o rígida y la colocación de una sonda rectal para descompri-
mir. Después de la sigmoidoscopia descompresiva, debe efectuarse una

424 MANUAL Washington DE CIRUGÍA
colectomía sigmoidea programada, ya que el riesgo de recurrencia es

tan alto como de 40% y la operación de urgencia se relaciona con una
mortalidad más alta que la programada. Si ya se produjo una peritonitis,
el paciente debe someterse a una exploración quirúrgica y un procedi-
miento de Hartmann (colectomía sigmoidea, colostomía del extremo
descendente y muñón rectal ciego).
2. El vólvulo cecal representa alrededor de 30% de los vólvulos colónicos,
ocurre en una población más joven que el vólvulo sigmoideo, y es probable
que se deba a la falla congénita de una fijación cecal apropiada. El vólvulo
cecal se produce como un vólvulo rotado en el eje axil verdadero (90%) o
un plegamiento anterosuperior en «báscula fecal» (10%).
a. Diagnóstico. La presentación es similar a la de la obstrucción del intes-
tino delgado distal, con náusea, vómito, dolor y distensión abdominal.
La radiografía abdominal puede mostrar un ciego en forma de grano
de café, lleno de aire, que se extiende dentro del cuadrante superior iz-
quierdo. Puede practicarse un enema hidrosoluble, pero de manera habi-
tual se realiza un estudio de TC como la modalidad de imagen predilecta
y por lo general más útil en el paciente con dolor abdominal de causa
indeterminada.
b. El tratamiento incluye una laparotomía urgente y una iliocolectomía con
anastomosis primaria o ileostomía. La cecopexia sola tiene una tasa ina-
ceptablemente alta de recurrencia y la descompresión colonoscópica
muestra utilidad limitada.
3. El vólvulo del colon transverso y de la flexura esplénica es raro en ex-
tremo, y tiene una presentación clínica similar a la del vólvulo sigmoideo. El
diagnóstico se efectúa basados en los resultados de la radiografía abdominal
y del enema con contraste o de la TC con contraste. Suele requerirse la
resección quirúrgica.
E. Enfermedad diverticular
1. Consideraciones generales. Los divertículos colónicos son una evaginación
de mucosa y submucosa colónicas a través de interrupciones de la capa
muscular junto con las pequeñas arterias que irrigan la mucosa. La forma-
ción se relaciona con presiones intraluminales colónicas altas y se asocia con
una dieta baja en fibra. La incidencia se incrementa con la edad a una
prevalencia de 75% después de la edad de 80 años.
2. Complicaciones
a. La diverticulitis se desarrolla en 10 a 20% de los pacientes con diver-
ticulosis.
(1) El síntoma más frecuente de los pacientes es el dolor abdominal.
Están dadas las condiciones potenciales para estreñimiento o diarrea,
fiebre y disuria. La neumaturia o la fecaluria pueden indicar una fís-
tula colovesical. La fístula colovaginal puede estar indicada por la
expulsión de gas o heces por la vagina.
(2) En el contexto agudo, la evaluación y estadificación se hacen por
medio de un estudio de tomografía computarizada. La colonoscopia
y los enemas con bario o contraste hidrosoluble no se recomiendan
en el contexto agudo.
(3) El tratamiento se adapta a la gravedad.
(a) La diverticulitis simple puede incluir fiebre y/o leucocitosis,
pero está localizada y no perforada. Con frecuencia, ésta puede
tratarse como paciente externo con antibióticos orales, líquidos
claros y seguimiento.

Tabla 24-1 Clasificación de Hinchey
Grado Descripción Tratamiento

I Absceso Manejo conservador con antibióticos, reposo
pericolónico intestinal y vigilancia. Pueden tratarse como
localizado pacientes externos si son pacientes estables,
confiables.
II Absceso pélvico Reposo intestinal, antibióticos IV, vigilancia,

drenaje guiado por imagen, intervención
quirúrgica posible
III Peritonitis purulenta Reposo intestinal, antibióticos IV, cirugía
IV Peritonitis fecal Reposo intestinal, antibióticos IV, cirugía
(b) La diverticulitis complicada incluye evidencia de perforación

y por lo regular se individualiza mediante la clasificación de
Hinchey, la cual ayuda a guiar el tratamiento (tabla 24-1).
(4) El drenaje percutáneo guiado por rayos X puede estar indicado en
pacientes con un absceso localizado y sin peritonitis.
(5) La intervención quirúrgica de la diverticulitis complicada puede
evitarse con frecuencia en pacientes con un absceso localizado con la
ayuda de un drenaje percutáneo. En pacientes con peritonitis difusa,
por lo general suele requerirse la intervención quirúrgica, que consiste
en un procedimiento de Hartmann (resección de colon rectosigmoi-
deo proximal y cierre de colon distal —bolsa de Hartmann—). En
circunstancias seleccionadas (pacientes estables con contaminación
mínima), puede tomarse en cuenta la resección con anastomosis
primaria.
(6) La resección programada de la diverticulitis consiste a menudo en
una colectomía sigmoidea. El margen de la resección proximal es a
través de un intestino indemne, no engrosado, pero no hay necesi-
dad de resecar todos los divertículos del colon. El margen distal se ex
tiende hasta el recto normal, plegable, incluso si esto significa disecar
más allá de la reflexión peritoneal anterior. Es importante que los
pacientes se sometan a una evaluación colonoscópica completa del
colon antes de la resección programada para descartar una enfermedad
maligna.
b. La fistulización secundaria a una diverticulitis puede ocurrir entre el
colon y otros órganos, incluidos la vejiga, la vagina, el intestino delgado
y la piel. La diverticulitis es la causa más conocida de las fístulas colo-
vesicales. Las fístulas colovaginal y colovesical suelen ocurrir en mujeres
que se han sometido a histerectomía previa. Las fístulas colocutáneas
son raras y por lo general fáciles de identificar. Las fístulas coloentéri-
cas también son poco frecuentes y pueden ser por entero asintomáticas o
resultar en una diarrea corrosiva. En la operación inicial, suele llevarse a
cabo la eliminación de la fístula, con resección y cierre primario de la
vejiga o la vagina, pero el cierre definitivo puede requerir un colgajo de
acuerdo con la complejidad.

F. Hemorragia digestiva baja (HDB). La HDB es autolimitada de manera habi-

tual; no obstante, hasta 25% de los pacientes puede requerir una intervención
quirúrgica. Las causas más comunes de la HDB son la diverticulosis (30 a 35%),
hemorroides (20%), pólipos colorrectales (13%), cáncer colorrectal (9%), isque-
mia intestinal (6.6%) y la angiodisplasia (6%).
1. En el contexto agudo, el tratamiento de la HDB varía por el volumen de la
hemorragia. Los pacientes con sangrado de pequeño volumen pueden aten-
derse como pacientes externos. Sin embargo, los pacientes pueden presentar-
se con inestabilidad hemodinámica en el servicio de urgencias. La HDB
masiva se define como cualquier paciente que requiere más de dos unidades
de glóbulos rojos en un periodo de 24 horas. En el paciente inestable, deben
seguirse los principios de la reanimación, entre los que se incluyen el ABC,
y asegurarle al paciente un acceso adecuado para la reanimación (v. ca-
pítulo 7).
2. Cuando la estabilidad hemodinámica se ha asegurado o se inició la reanima-
ción, es importante tratar de establecer la causa del sangrado. Los estudios
diagnósticos de la HDB incluyen el uso de múltiples modalidades de ima-
gen y diagnósticos diferentes.
a. Como siempre, el interrogatorio y exploración física son claves para iden-
tificar la fuente hemorrágica. Es más probable que la hematoquecia se
produzca de una fuente digestiva baja, mientras que la melena puede ori-
ginarse de una fuente digestiva alta o de una fuente en el intestino del-
gado (ID). Una pérdida de peso reciente o el antecedente de anemia
pueden apuntar a un proceso crónico, como el cáncer o una enfermedad
intestinal inflamatoria (EII). Los estigmas de la cirrosis pueden ser
evidentes. El examen rectal debe efectuarse en todos los pacientes, ya que
puede señalar una fuente obvia como las hemorroides, una masa rectal o
una fisura rectal. Debe colocarse una SNG para determinar una fuente
de hemorragia digestiva alta (HDA) obvia.
b. Los estudios de laboratorio incluyen un perfil de la coagulación, un
perfil metabólico básico, un panel funcional hepático y un hemograma
completo. Éstos indicarán el grado de anemia y coagulopatía. La función
hepática puede apuntar hacia una disfunción del hígado y la creatinina
sérica acerca de si el paciente padece una insuficiencia renal.
c. Diagnosticar la fuente de la hemorragia es fundamental, ya que contri-
buye a diseñar el tratamiento y es importante en el caso de que el pa-
ciente puede requerir una intervención quirúrgica.
(1) Endoscopia: debe considerarse una EGD en cualquier paciente con
HDB masiva o melena si no se ha descartado una fuente digestiva
alta. La colonoscopia puede ser diagnóstica y terapéutica. Las lesio-
nes que sangran de forma activa pueden inyectarse con una solución
de epinefrina diluida para vasoconstricción, cauterizarse o engra-
parse. En el paciente estable sin evidencia de sangrado en la EGD o
la colonoscopia pero con requerimientos persistentes de transfusión,
debe considerarse la endoscopia de cápsula o la enteroscopia de
«empuje» del ID.
(2) Una gammagrafía con tecnecio 99m y azufre coloidal o eritrocitos
marcados puede identificar las fuentes de sangrado con tasas tan
bajas como 0.1 a 0.5 ml/min. Los eritrocitos marcados pueden iden-
tificar un sangrado hasta 24 horas después de la inyección del isó-
topo, pero sin identificar de manera precisa la fuente anatómica de
la hemorragia.

(3) La angiografía mesentérica debe llevarse a cabo en el paciente con

un estudio gammagráfico positivo de sangrado para identificar la
fuente anatómica de la hemorragia. Ésta puede ser diagnóstica y
terapéutica. La angiografía puede localizar hemorragias que exce-
den de 1 ml/min y permitir la infusión de vasopresina terapéutica
(0.2 U/min), o la embolización, que juntas son exitosas en 85% de
los casos.
(4) En la rara situación de un paciente que continúa sangrando con
una fuente sin identificar, puede considerarse la laparoscopia diag-
nóstica o la laparotomía con endoscopia intraoperatoria.
II. COLITIS
A. La EII es un término general que en forma tradicional incluye a la colitis
ulcerosa crónica inespecífica (CUCI), la EC y a las «colitis indeterminadas». La
etiología exacta de la EII permanece incierta, pero es claro que tiene un compo-
nente ambiental y uno genético. Las manifestaciones extraintestinales pueden
relacionarse con la CUCI y con la EC e incluyen a la colangitis esclerosante
primaria (~ 3%), piodermia gangrenosa, eritema nodoso, iritis/uveítis (2 a 8%),
y a la estomatitis. Además, los pacientes con EII tienen un riesgo mayor de trom-
bosis venosa portal y mesentérica, así como de trombosis venosa profunda
(TVP) y de embolia pulmonar (EP).
1. La CUCI es un proceso inflamatorio de la mucosa colónica. Hay un ligero
predominio masculino. La enfermedad siempre incluye el recto y se ex-
tiende en continuidad por una distancia variable en dirección proxi-
mal. Los pacientes pueden presentarse con diarrea sanguinolenta, tenesmo,
dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso. A medida que se incrementa la
duración de la inflamación, los cambios patológicos progresan. De manera
inicial, se ven úlceras mucosas y abscesos crípticos. Más tarde, se desarrollan
el edema mucoso y los seudopólipos (islas de mucosa normal rodeadas por
úlceras profundas), y los cambios patológicos finales muestran una mucosa
aplanada, displásica. El cáncer debe considerarse en cualquier estenosis coló-
nica en un paciente con CUCI. El riesgo de cáncer de colon se incrementa
en los pacientes con CUCI, pero se relaciona con la duración de la enferme-
dad, con un riesgo que se incrementa de manera significativa después de los
20 años y alcanza casi 10% después de esta duración.
a. El diagnóstico se hace de manera primaria mediante colonoscopia con
biopsias y por la constelación de síntomas. Los estudios de imagen pue-
den contribuir a determinar si el paciente tiene una enfermedad del ID
o una fístula indicativa de EC.
b. El tratamiento médico gira alrededor de un régimen terapéutico que
reduzca la inflamación colónica. Los pacientes con enfermedad distal
(proctitis) responden casi siempre a los derivados tópicos del ácido 5-ami-
nosalicílico (5-ASA) en la forma de enemas o supositorios. Para aquéllos
con una enfermedad más proximal, los 5-ASA orales o la sulfasalazina
oral (SSZ) inducen la remisión en la mayor parte de los pacientes con
enfermedad leve o moderada. Los pacientes que no responden al 5-ASA
y a la SSZ tópicos y orales pueden tratarse con corticoesteroides orales y
una vez que los síntomas se controlen regresar a los 5-ASA o SSZ. Los
corticoesteroides intravenosos se administran en quienes no responden
a los corticoesteroides orales o presentan una enfermedad sistémica con
colitis grave. La azatioprina (AZA) y la 6-mercaptopurina (6-MP) han
mostrado que ayudan a los pacientes en quienes se suspendieron los este-

roides y pueden usarse como terapia de mantenimiento. La terapia

biológica con inhibidores del FNT-α ha mostrado reducir las tasas de
colectomía en estudios con un seguimiento de corto plazo. Los datos
de largo plazo arribarán a medida que se incremente la experiencia con
estos medicamentos.
c. La cirugía está indicada en pacientes que tienen un alto riesgo de padecer
una enfermedad maligna; en la enfermedad refractaria al tratamiento
médico, y en aquéllos a los que no se les pueden suprimir los esteroides,
con colitis tóxica o sangrado intratable. En el paciente muy enfermo, la
operación de elección es la CAT con IF (colectomía abdominal total con
ileostomía final). Estos pacientes, cuando se estabilizan y curan, pueden
considerarse para la proctocolectomía restauradora con anastomosis de
una bolsa ileal al ano (ABIA) y un asa de ileostomía derivativa (AID).
Éste se considera un método en tres etapas. En pacientes que presentan
una enfermedad aguda o se encuentran estables, puede considerarse un
método en dos etapas, que en la operación índice consta de una proc-
tocolectomía total (PCT) y ABIA con AID, seguida por la desinstalación
de la AID en una fecha más tardía. La función anticipada después de la
proctocolectomía restauradora con ABIA es de alrededor de seis a ocho
movimientos intestinales por día, con frecuencia con la ayuda de agentes
que forman masa (> 50%). Las complicaciones adicionales a considerar
son un deterioro de la continencia, disfunción sexual/infertilidad, pou-
chitis y obstrucción intestinal. Pese a los riesgos, 95% de los pacientes se
siente satisfecho con el procedimiento y tiene una buena calidad de vida
después de la ABIA [Dis Colon Rectum. 2003;46(11):1489-1491]. La bol-
sa en S o en W son otras opciones para restaurar la continuidad que tie-
nen utilidad en situaciones específicas y se practican en algunos centros
especializados. La restauración está contraindicada en pacientes con una
continencia precolectomía deficiente. Además, los pacientes mayores y
los obesos empeoran con la restauración. La ABIA debe utilizarse con
precaución en pacientes donde la EC es una preocupación.
2. La EC es un proceso inflamatorio transmural que puede afectar cualquier
área del tubo digestivo, desde la boca al ano. Tiene predominio femenino.
La enfermedad muestra una distribución segmentaria, con mucosa normal
interpuesta entre áreas de intestino enfermo. Los síntomas usuales son
diarrea, dolor abdominal, náusea y vómito, pérdida de peso y fiebre. Puede
haber una masa abdominal o fístulas perianales a la exploración física.
El íleon terminal está comprometido en hasta 45% de los pacientes en
el momento de la presentación. Los cambios patológicos más frecuentes
son fisuras, fístulas, inflamación transmural y granulomas. A simple vista,
la mucosa muestra úlceras aftoides que con frecuencia se profundizan en el
transcurso del tiempo y se relacionan con una envoltura de grasa y engro-
samiento de la pared intestinal. A medida que la enfermedad progresa, la
luz intestinal se estrecha y pueden resultar una obstrucción o perforación.
La EC se describe en el capítulo 19 y la EC perianal se explica en el capí-
tulo 25.
a. El diagnóstico se hace mediante colonoscopia, estudios de imagen y el
cuadro clínico. Desafortunadamente, los pacientes con colitis de Crohn
(CC) presentan frecuente similitud con los pacientes que padecen CUCI
y hasta una tercera parte de los pacientes con CC o CUCI se diagnosti-
caron incorrectamente antes de la intervención quirúrgica. Basados en el
cuadro clínico, la CC puede diferenciarse de la CUCI por la presencia
de enfermedad perianal, «lesiones salteadas», inflamación ileal en la colo-

noscopia y la presencia de afectación del ID en los estudios de imagen

[ESID (estudio de seguimiento de intestino delgado), TC, IRM/ERM].
b. El tratamiento médico gira alrededor del uso de inmunosupresores. En
el contexto agudo, la septicemia debe controlarse por drenaje de los
abscesos y supresión inmunitaria. Después del control inicial de los
pacientes con esteroides orales o IV, los pacientes dejan de recibirlos por
medio de inmunomoduladores, como se lista antes para el caso de la
CUCI. Además, puede administrarse la budesonida, un corticoesteroide
tópico administrado por vía oral que carece de absorción sistémica. El
tratamiento biológico con base en los inhibidores del FNT-α inflixi-
mab, certolizumab y adalimumab ha mostrado que disminuye la nece-
sidad de esteroides y retrasa la intervención quirúrgica en la EC.
c. La intervención quirúrgica está indicada en pacientes con enfermedad
refractaria desde el punto de vista médico, perforación, septicemia agu-
da, hemorragia descontrolada, retraso del desarrollo/malnutrición, y dis-
plasia/enfermedad maligna. Los pacientes con EC segmentaria deben
considerarse para una resección limitada. La colectomía con AIR puede
intentarse en pacientes con colitis y preservación rectal con enfermedad
perianal limitada. En el contexto de la proctocolitis total, los pacientes
requerirán una PCT con IF. En algunos centros, la PCT con ABIA se
considera para la CC aislada sin enfermedad perianal. Mientras la plastia
de una estenosis ocupa un lugar en el tratamiento de la EC del ID, no
tiene cabida en el tratamiento de la CC, ya que hay un riesgo de apari-
ción de enfermedad maligna de 7% después de 20 años.
3. La «colitis indeterminada» es un término que se utiliza para casos en los
cuales el patrón patológico no puede caracterizarse como alguno de los pa-
trones antes mencionados (10 a 15% de los pacientes con EII). Esta falta
de determinación puede deberse a una biopsia tisular inadecuada o a una
forma realmente indeterminada de la enfermedad. De manera típica, el
tratamiento quirúrgico de estos pacientes se enfoca de manera similar al de
la CUCI, aunque pueden tener una tasa ligeramente más alta de complica-
ciones de la bolsa que los pacientes con CUCI.
B. La colitis isquémica puede ser el resultado de muchos estados de bajo flujo,
que incluyen trombosis venosa o arterial, embolización, ligadura yatrógena de
la arteria mesentérica inferior (AMI) después de la reparación de un aneuris-
ma aórtico abdominal, y de vasculopatías adquiridas o autoinmunitarias. Es
idiopática en la mayoría de los pacientes. Por lo regular, los sujetos son ancia-
nos y presentan dolor abdominal inferior localizado a la izquierda, y melena o
hematoquecia. El enema de contraste puede mostrar impresiones digitales que
corresponden a hemorragia de la submucosa y edema. El diagnóstico depende
de la apariencia de la mucosa en la colonoscopia. La enfermedad está presente
con mayor frecuencia en las áreas de la cuenca del ángulo esplénico y el colon
sigmoide. En presencia de necrosis de grosor total o peritonitis, se recomienda
la resección de urgencia con derivación. Los pacientes sin peritonitis o aire
libre, pero con fiebre o un elevado recuento de leucocitos (GB), pueden tratarse
con reposo intestinal, observación estrecha y antibióticos intravenosos. Con el
tiempo, hasta 50% de los pacientes desarrolla estenosis colónicas focales.
C. La proctocolitis por radiación resulta de la radiación pélvica para el tratamien-
to de diversos trastornos. Los factores de riesgo incluyen una dosis mayor de
6 000 cGy, enfermedad vascular, diabetes mellitus, hipertensión, resección ante-
rior baja previa y edad avanzada. La fase inicial ocurre en días a semanas; se desa-
rrollan lesión de la mucosa, edema y ulceración, con náusea, vómito, diarrea y

tenesmo asociados. La fase tardía sobreviene en semanas a años, se asocia con

tenesmo y hematoquecia, y consiste en arteriolitis y trombosis, con el subsiguiente
engrosamiento y fibrosis del intestino. Puede ocurrir ulceración con hemorragia,
estenosis y formación de fístula. El tratamiento médico puede ser exitoso en
los casos leves, con ablandadores de heces, enemas de esteroides y productos
tópicos de ácido 5-aminosalicílico. Si estas medidas fracasan, la aplicación tran-
sanal de formalina al 4% a la mucosa afectada puede ser eficaz en pacientes con
hemorragia rectal dependiente de transfusión. Los pacientes con estenosis o fís-
tula requieren proctoscopia y biopsia para descartar una enfermedad localmente
recurrente o una neoplasia primaria. Las estenosis pueden tratarse mediante dila-
tación endoscópica, pero a menudo recurren. El tratamiento quirúrgico consiste
en una colostomía de derivación y se reserva para los fracasos médicos, estenosis
recurrentes y fístulas.
D. Colitis infecciosa
1. La colitis seudomembranosa es una enfermedad diarreica aguda que resul-
ta de las toxinas producidas por el crecimiento excesivo de Clostridium dif-
ficile después de un tratamiento antibiótico (en especial, por el uso de clinda-
micina, ampicilina o cefalosporinas). Los antibióticos ya se suspendieron en
25% de los casos, y los síntomas pueden aparecer hasta 6 semanas después,
incluso con una sola dosis. El diagnóstico se realiza por la detección de
toxina A en una de por lo menos tres muestras de heces o cultivos de heces si
no se encuentra la toxina A, pero los síntomas están presentes. La proctosco-
pia demuestra desprendimiento de la mucosa colónica o seudomembranas,
y la TC a menudo muestra engrosamiento colónico transmural. El trata-
miento empieza con la suspensión de antibióticos innecesarios y el inicio
de metronidazol oral o intravenoso. La vancomicina oral (no intravenosa)
es un tratamiento alternativo aunque más caro. Para casos graves en pacien-
tes incapaces de tomar medicamentos orales, los enemas de vancomicina
(500 mg en 250 ml de solución salina) pueden ser útiles. En raras ocasiones,
la colitis seudomembranosa se presenta con irritación peritoneal grave y
distensión colónica con megacolon tóxico o perforación. Se requiere lapa-
rotomía de urgencia con colectomía total e ileostomía terminal.
2. Otras causas de colitis son las bacterias (E. coli, Shigella), las amebas, el
citomegalovirus (CMV) y la actinomicosis; no obstante, estas afecciones
se encuentran rara vez. De manera típica, se diagnostican por pruebas o cul-
tivos fecales y el tratamiento depende de estos resultados. La actinomicosis
se trata con una terapia antibiótica apropiada, la colitis por CMV se trata
con ganciclovir, y la colitis amebiana se trata con metronidazol oral.
3. La enterocolitis neutropénica después de quimioterapia ocurre casi siempre
en el marco de la leucemia mielógena aguda posterior al tratamiento con ara-
binósido de citosina. Los pacientes se presentan con dolor abdominal, fiebre,
diarrea hemorrágica, distensión y septicemia. El tratamiento inicial incluye
reposo intestinal, nutrición parenteral total, factor estimulante de colonias
de granulocitos (FECG) y antibióticos intravenosos de amplio espectro. Se
requiere laparotomía con colectomía total e ileostomía sólo si se desarrolla
peritonitis.
III. ENFERMEDAD NEOPLÁSICA

A. De manera clásica, las neoplasias colorrectales se diagnostican por detección
o presentación sintomática: hematoquecia, melena, anemia, dolor abdominal y
estreñimiento. La iniciación y frecuencia de la detección son recomendadas por

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288 manual Washington de cirugía

Klingensmith7e9788416353927-CH015.indd 288 7/25/16 2:57 PM

b. Con frecuencia, el análisis de orina es anormal en pacientes con apendi-

Klingensmith7e9788416353927-CH015.indd 289 7/25/16 2:57 PM

(1) La apendicectomía laparoscópica conduce a una estancia hospita-

Klingensmith7e9788416353927-CH015.indd 290 7/25/16 2:57 PM

e. La apendicectomía incidental efectuada durante una laparotomía

Klingensmith7e9788416353927-CH015.indd 291 7/25/16 2:57 PM

(1) Los hallazgos de la exploración física pueden ser inusuales o nulos.

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(1) Los hallazgos de la exploración física pueden ser inusuales o nulos.

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Klingensmith7e9788416353927-CH015.indd 293 7/25/16 2:57 PM

D. Úlcera péptica perforada

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Klingensmith7e9788416353927-CH015.indd 295 7/25/16 2:57 PM

C. La obstrucción del conducto cístico por un cálculo impactado inicia la cole-

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Tabla 21-1 Clasificación de la gravedad de la colecistitis aguda

Moderado Presencia de uno o más de los siguientes:

Grave Presencia de disfunción multiorgánica (p. ej., hipotensión,

pitalaria mucho más corta en el grupo de intervención temprana. Con todo,

Klingensmith7e9788416353927-CH021.indd 374 7/25/16 3:03 PM

E. La pancreatitis biliar es secundaria al bloqueo de las secreciones pancreáticas

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II. COLECISTITIS ACALCULOSA

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III. ESTENOSIS BENIGNAS Y LESIONES DE LAS VÍAS BILIARES. Se pre-

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cístico o fugas de conductos pequeños en el lecho hepático. Las lesiones tipos B

C. La presentación depende del tipo de lesión. Alrededor de 25% de las lesiones

E. El tratamiento depende del tipo y el momento de la presentación. Si la le-

Klingensmith7e9788416353927-CH021.indd 378 7/25/16 3:03 PM

F. La reparación operatoria, cuando está indicada, se logra mejor mediante una

IV. COLANGITIS AGUDA

V. DISCINESIA BILIAR. Se observa en individuos con síntomas típicos de cólico

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gammagrafía con colecistocinina-tecnecio-HIDA es útil en la evaluación. Una vez

VI. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)

B. Diagnóstico. La exploración física suele revelar ictericia y hepatoesplenome-

C. Tratamiento. Se describen mejorías sintomáticas con varios medicamentos di-

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escindirse o derivarse mediante una hepaticoyeyunostomía (p. ej., una estenosis

VIII. TUMORES BENIGNOS DE LOS CONDUCTOS BILIARES. Los tumores be-

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Tipo II El tumor afecta la confluencia de los conductos hepáticos derecho e

Tipo III El tumor comprende ya sea el conducto hepático derecho o el izquierdo

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hígado, en especial cuando la IRM está contraindicada o no puede tolerarse. La

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de Estados Unidos para los colangiocarcinomas perihiliares irresecables con

X. CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR

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la colecistectomía sola con márgenes de resección negativos (incluido el margen

Klingensmith7e9788416353927-CH021.indd 385 7/25/16 3:03 PM

I. TRASTORNOS DE LA FISIOLOGÍA COLÓNICA

Klingensmith7e9788416353927-CH024.indd 422 7/25/16 3:04 PM

no es suficiente para resolver el problema, el siguiente paso es un estudio