Universidad de Guadalajara

Centro universitario de la costa

Licenciatura en enfermería

Artritis reumatoide

Actualidades en salud
Profesor: Rafael Gómez Núñez
Alumno: Nibsan Atlai Escobar Cruz

PUERTO VALLARTA 2024

 Índice

Introducción ------------------------------------------------ 1
Justificación ------------------------------------------------ 2
Marco teórico ---------------------------------------------- 2
 Etiopatogenia -------------------------------------------------------------2
 Sintomatología------------------------------------------------------------ 4
 Diagnostico --------------------------------------------------------------- 7

Resultados --------------------------------------------------- 10
 Tratamiento -------------------------------------------------------------- 10

Conclusión ---------------------------------------------------13
Bibliografía -------------------------------------------------- 14
 Introducción
Los trastornos articulares son, por méritos propios, una de las patologías más
comunes en el campo de la medicina, ya que son afecciones de discapacitación y
de amplísima distribución entre la población. Por su clínica, los trastornos articulares
son enfermedades crónicas de etiología frecuentemente desconocida, con clara
participación del sistema inmune y con un tratamiento fundamentalmente paliativo
y pocas veces curativo.
La artritis es una enfermedad de tipo inmunopatológico que produce dolor,
deformidad y dificultad para el movimiento, además, puede afectar otras partes del
organismo. Es una enfermedad crónica, aunque con un tratamiento adecuado se
consigue un buen control en la mayoría de los casos. Las molestias y limitaciones
que ocasiona la artritis reumatoide varían mucho de un enfermo a otro, de tal suerte
que no hay dos enfermos iguales.
La artritis es una de las más de 100 enfermedades reumáticas existentes, con un
pronóstico y un tratamiento específicos, por lo que el diagnóstico ha de ser preciso
(realizado o confirmado por un reumatólogo). La artritis reumatoide es frecuente, ya
que en nuestro entorno la padece una de cada 200 personas (200.000 afectados
Es más frecuente en mujeres, sin embargo, también afecta a varones. No es una
enfermedad propia de la edad avanzada y aunque puede aparecer en ancianos se
presenta con mayor frecuencia entre los 45 y los 55 años. Asimismo, una forma muy
similar de artritis puede afectar a los niños.

1
 Justificación
El presente artículo se realiza por la necesidad de esclarecer los puntos más
importantes sobre una enfermedad ya existente, pero de la que ha aumentado la
incidencia en los últimos años. Debido a que es una enfermedad de difícil
diagnóstico oportuno y manejo en el primer nivel de atención, lo cual produce
retardo en el inicio de tratamiento adecuado y por consiguiente los pacientes
presentan evolución avanzada al momento del diagnóstico. Pacheco menciona que
“las enfermedades reumatológicas son de gran impacto personal. En el aspecto
físico pueden provocar dolor crónico, limitaciones, invalidez, disminución de las
expectativas de vida, compromiso de órganos vitales y aumento de la mortalidad”.1
Esto expresa el gran impacto en la calidad de vida de los pacientes que padecen
esta enfermedad y la necesidad de un diagnóstico y tratamiento temprano. De
acuerdo a la terapéutica de la ar nos enfocamos al uso de fármacos de primera
línea, así como sus ventajas y desventajas contra fármacos de segunda línea. Se
discute el uso de aines, modificadores de la enfermedad y terapia biológica.

Marco teórico
Etiopatogenia
Se considera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un
antígeno desencadenante y una base genética predisponente.
La naturaleza del factor desencadenante es desconocida. A pesar de que se ha
buscado con tenacidad la posible responsabilidad de un agente bacteriano o vírico,
hasta el momento no hay ninguna prueba definitiva que confirme esta posibilidad.
Se ha logrado producir una artritis experimental semejante a la artritis reumatoide
humana mediante la inoculación de diversos microorganismos, pero no hay razones
firmes para identificar estas artritis experimentales con la artritis reumatoide
humana.
Existe una predisposición genética a padecer la enfermedad. Así lo indica la
tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la AR en los
gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de
histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca
es con el HLA-DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la
enfermedad. En otros grupos étnicos están implicados otros antígenos HLA. Con
seguridad, la contribución genética a la AR es más amplia que la atribuida a los
genes ligados al complejo mayor de histocompatibilidad. La activación de los
linfocitos T implica el reconocimiento del antígeno asociado al HLA. Este
reconocimiento está supeditado a la formación de un complejo entre el antígeno, las
moléculas del HLA de clase II y los receptores de los linfocitos T.

2
Se considera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un
antígeno desencadenante y una base genética predisponente

El antígeno provoca una respuesta inmune en el huésped, de la cual se deriva una

reacción inflamatoria. Los macrófagos y las células dendríticas tienen, entre otras,
la función de procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos T, que a su vez
activan clonas de linfocitos B. Como consecuencia de su activación, tales células
proliferan y estimulan a las células plasmáticas, secretoras de anticuerpo. Entre los
anticuerpos formados destacan el factor reumatoide y los anticuerpos anticolágeno.
Al propio tiempo la activación de los linfocitos T induce la producción de linfocinas
como la interleucina 2, interleucina 4, interferon gamma, factor inhibidor de la
migración de los macrófagos, factor quimiotáctico de los monocitos y el factor
inhibidor de la migración de los leucocitos. En el líquido sinovial se halla la
interleucina 1, citocina derivada de los macrófagos, con un amplio espectro de
funciones, inmunológicas y de otro tipo que explican algunas manifestaciones
locales y sistémicas de la artritis reumatoide.
En la reacción desencadenada por la respuesta inmune en el medio sinovial se
activan numerosos procesos que perpetúan la inflamación: sistemas del
complemento, cininas, coagulación y fibrinólisis. El resultado de la activación de la
coagulación es la formación de fibrina. Los mediadores de la inflamación estimulan
las células sinoviales, las cuales proliferan, y en las capas profundas activan los
fibroblastos para producir más tejido conjuntivo. Asimismo, se estimula la
proliferación vascular; la angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos a partir del lecho
microvascular) influye en la destrucción del cartílago y del hueso. El hueso
yuxtaarticular se reabsorbe por acción de los osteoclastos activados por las
prostaglandinas o por productos solubles de las células mononucleadas.
Los polimorfonucleares, atraídos por factores quimiotácticos liberados en el proceso
de activación del complemento (C5a), por las linfocinas de las células T y por el
leucotrieno B4, atraviesan el endotelio y emigran hacia el líquido sinovial, donde
fagocitan los complejos inmunes y se autodestruyen. Las moléculas de adhesión
juegan un papel importante en la migración de las células inflamatorias hacia la
sinovial. La liberación de enzimas lisosómicos perpetúa la respuesta inflamatoria.
También se liberan radicales de oxígeno. Las prostaglandinas tienen una gran
influencia en el desarrollo del proceso inflamatorio, aunque algunas, como la
PGE2, inhiben la proliferación de las células sinoviales y la formación de radicales
libres.

3
 Sintomatología
Las características clínicas de la artritis reumatoide incluyen no solamente las
manifestaciones articulares sino un notable número de signos y síntomas
extraarticulares, como corresponde a una conectivopatía.
Desde un punto de vista expositivo, diferenciaremos la clínica articular de la general
o extraarticular.
Sintomatología articular
Como ya se ha dicho, la AR es una poliartritis que suele afectar a las extremidades
superiores, produciendo una artritis simétrica del carpo y de las articulaciones
interfalángicas proximales. Ello no excluye otras localizaciones, de modo que puede
estar afectada cualquier articulación diartrodial. Suelen aparecer dolor y rigidez
matutina (siendo éste un dato muy típico cuando se prolonga por más de 10 minutos
y aparece tras el reposo prolongado o tras el descanso nocturno), tumefacción y
sensibilidad anormal de las articulaciones enfermas. En ocasiones podemos
observar un derrame sinovial fusiforme, lo que le confiere a la articulación un
aspecto «en huso» muy característico. Hallaremos también signos inflamatorios
como enrojecimiento y aumento del calor local, característico de una artritis (las
artritis se «tocan» no se ven) debido bien al derrame o bien a la existencia de
hipertrofia sinovial ya establecida («sinovitis fría» en este último caso en el que
puede faltar la elevación de la temperatura).
En la mano pueden quedar afectadas todas las articulaciones existentes, aunque
es característica la afectación de las metacarpofalángicas y de las interfalángicas
proximales. Ello puede suponer, en el avance de la enfermedad, la aparición
posterior de subluxaciones, desviaciones cubitales de los dedos, facilitados por la
debilidad y la atrofia de los músculos intrínsecos de la mano e incluso por roturas
tendinosas. También es posible el desarrollo de una deformidad en boutonnière, con
luxación dorsal de la articulación, o una deformidad «en cuello de cisne», con flexión
de las interfalángicas distales e hiperextensión de las proximales, o bien la
deformidad del primer dedo, en «Z», con aducción excesiva del primer
metacarpiano, flexión de la metacarpofalángica e hiperextensión de la
interfalángica.
No suele existir afectación interfalángica distal ni nódulos de Heberden (nódulos que
aparecen en las caras laterales de los dedos, en las articulaciones interfalángicas
distales, en el caso de existencia de artrosis). Cuando aparecen nódulos en las
interfalángicas proximales, en el caso de que sea una artrosis, éstos son duros
(nódulos de Bouchard). Los nódulos de la AR suponen una tumefacción más blanda
y más fluctuante. De cualquier modo, siendo la artrosis extremadamente frecuente,
no es raro la coexistencia de ambas Siendo la AR una enfermedad sistémica, en
su evolución puede verse implicado la casi totalidad del organismo, además de las
alteraciones articulares
4
La hipertrofia de la sinovial, cuando se localiza en el canal carpiano, puede producir
un síndrome compresivo del nervio mediano, presentando parestesias nocturnas
dolorosas, y evolucionando a veces hacia una atrofia de la eminencia tenar.
La afectación de las extremidades inferiores se localiza fundamentalmente en el pie.
El tobillo (que duele al explorar la pronosupinación) puede verse afectad0 con mayor
frecuencia, aunque no tanto como la alteración del antepie, donde suelen aparecer
las primeras erosiones. Pueden aparecer entonces luxación de las cabezas de los
metatarsianos, hallux valgus, y dedos «en martillo»; todo ello con la consiguiente
alteración cutánea y de la marcha que supone la aparición de cambios en los apoyos
naturales del pie. En ocasiones pueden afectarse los tendones del tibial anterior,
peroneos o el tendón de Aquiles cuando se desarrollan nódulos reumatoides en su
seno, pudiendo incluso llegar a romperse.
La afectación del hombro y del codo suponen una importante limitación para el
paciente. La sinovitis en el hombro es difícil de apreciar, siendo frecuente la lesión
del manguito de los rotadores, apreciándose subluxación superior de la
glenohumeral.
La rodilla y la cadera pueden presentar signos y síntomas de artritis, refiriéndonos
al ritmo (inflamatorio) del dolor y a la existencia de derrame sinovial, muy aparente
y accesible a la evacuación en el caso de la rodilla, y más complejo en el caso de la
cadera. La rodilla, sometida a la presión de la sinovial puede ser objeto de una
evaginación posterior de la membrana, originándose un quiste de Baker, que puede
ser muy doloroso y se puede romper, cayendo su contenido (líquido sinovial) a lo
largo de la porción posterior de la pierna, y produciendo un cuadro que remeda a
una tromboflebitis. Obviamente, no hay que anticoagular a estos enfermos.
En la columna podemos hallar alteraciones de los segmentos que presentan
membrana sinovial, y debemos ser cuidadosos en este aspecto, ya que puede
afectarse la articulación atloaxoidea, que en ocasiones se puede luxar, presentando
entonces un cuadro grave y de difícil solución. Cuando aparece sintomatología
neurológica que hace sospechar la existencia de compresión nodular, obligándonos
entonces a establecer la indicación de cirugía descompresiva.
Tanto sobre la cara dorsal como sobre la cara palmar de la muñeca, en ocasiones
se producen roturas tendinosas, de flexores o de extensores. Esto sucede en las
AR muy evolucionadas, acompañándose habitualmente de un engrosamiento
sinovial prominente bien en el dorso, bien en la región palmar. La clínica es de
impotencia funcional absoluta, requiriendo en la mayoría de las ocasiones la
reparación quirúrgica. También es posible observar la existencia de un «dedo en
resorte», por engrosamiento de la vaina tendinosa o por la existencia de un nódulo
reumatoide en el espesor del tendón; pudiéndose palpar un nódulo que bloquea la
extensión del dedo afectado.

5
La destrucción articular progresiva a pesar del tratamiento, o el abandono
terapéutico en otros casos, produce invalidez permanente en el 10% de los
pacientes con secuelas irreversibles

Sintomatología extraarticular
Siendo la AR una enfermedad sistémica, en su evolución puede verse implicado la
casi totalidad del organismo, además de las alteraciones articulares. Entre las no
articulares, es posible encontrar una afectación inespecífica del estado general, que
cursa con febrícula, malestar general, pérdida de peso moderada, así como una
mayor frecuencia de infecciones.
Los nódulos reumatoides aparecen hasta en el 30% de los casos, y suelen
desarrollarse en zonas de presión, es decir, en sacro, antebrazo y en el codo, sobre
el olécranon; aunque también es frecuente observarlos en el tobillo o en el espesor
de tendones, (tendón de Aquiles) y en las vainas de los flexores, pudiendo originar
como ya hemos mencionado un «dedo en resorte», o incluso sobre prominencias
óseas.
Dentro de las manifestaciones cardíacas, la más frecuente es la presentación de
una pericarditis, que en ocasiones puede manifestarse como taponamiento cardíaco
(afortunadamente de no muy frecuente presentación), o como una pericarditis
constrictiva, obligando en este caso a la apertura de una ventana pericárdica. Es
rara, pero puede aparecer, una endocarditis que suele afectar a la válvula aórtica,
haciéndola insuficiente más que estenótica. Cuando aparece afectación miocárdica
debemos pensar en la aparición de una de las complicaciones de la AR, que es el
depósito de amiloide.
La vasculitis suele aparecer en AR muy pasadas, de muchos años de evolución e
indica enfermedad grave. Su espectro clínico es muy extenso, desde pequeños
infartos en los dedos, hasta vasculitis sistémicas o incluso áreas de gangrena.
La afectación pulmonar más frecuente es la aparición de derrame pleural, cuyo
análisis demuestra una disminución de las diversas fracciones del complemento,
una elevación de la LDH, disminución de la glucosa y niveles de factor reumatoide
superiores que en suero. En ocasiones aparecen nódulos reumatoideos pulmonares
que se pueden sobreinfectar e incluso cavitar. Se han descrito como síndrome de
Caplan a la existencia de nódulos reumatoides en parénquima pulmonar,
asociándose neumoconiosis y AR. En otras ocasiones encontramos fiebre, tos seca
irritativa, acompañada de astenia, anorexia e incluso pérdida de peso,
observándose la aparición de una neumonitis intersticial, con un patrón retículo-
nodular en radiografía, y crepitantes secos en la auscultación.
El riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectados en la AR y, además,
su grado de afectación puede condicionar el pronóstico en estos enfermos.

6
Podemos observar proteinuria con cierta frecuencia, en ocasiones produ cida por
los fármacos usados para el tratamiento de fondo de la enfermedad, o bien por el
desarrollo de amiloidosis secundaria.
Son también frecuentes las neuropatías por atrapamiento, como el síndrome del
túnel del carpo, ya mencionado, su equivalente en el túnel del tarso; o bien
desarrollarse una polineuropatía o una mononeuritis múltiple. La afectación del
SNC, cuando aparece, es debida a la compresión producida por una posible
subluxación atlo-axoide. Mención aparte merece la existencia de afectación ocular,
ya que cuando existe, nos obliga a ampliar el diagnóstico diferencial, ya que la
afección ocular se puede presentar en muchas otras enfermedades del tejido
conectivo. En la AR puede aparecer un síndrome seco, que implica a córnea y
conjuntiva, epiescleritis o escleritis o una uveítis anterior granulomatosa.

Diagnóstico
El diagnóstico de la AR se debe realizar basándose en la historia clínica, la
exploración radiográfica y los hallazgos de laboratorio, después de descartar otras
enfermedades
Historia clínica
En un caso típico se observa dolor articular de ritmo inflamatorio, con rigidez
matutina prolongada (muchas veces superior a 30 minutos), aumento de
temperatura e impotencia funcional de varias articulaciones (poliartritis), en forma
simétrica, durante un período mayor de dos meses. Hay ligera leucocitosis,+ anemia
asociada con un proceso crónico, aumento de la velocidad de sedimentación, factor
reumatoide positivo y datos bioquímicos habitualmente normales. Sin embargo,
muchas veces el cuadro clínico no es tan concluyente.
Radiología
Todas las articulaciones afectadas por la enfermedad presentan características
radiológicas comunes como resultado de la inflamación crónica local.
El primer hallazgo es un aumento de las partes blandas a expensas de la hipertrofia
sinovial y el derrame articular. En el hueso yuxtaarticular se produce radiolucencia
debido a osteopenia «osteoporosis yuxtaarticular», que en la mano se manifiesta
como «osteoporosis en banda» en las articulaciones metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales. La actividad inflamatoria va produciendo el deterioro del
cartílago articular, que radiológicamente se observa como una disminución del
espacio entre ambos extremos óseos articulares (pinzamiento de la interlínea).
Cuando la enfermedad avanza se producen alteraciones de la alineación de las
articulaciones (subluxación) y, por la persistencia de la actividad inflamatoria,
aparecen erosiones óseas marginales y geodas intraóseas. La presencia de
erosiones es habitual en la AR y permite diferenciarla de otras artropatías

7
inflamatorias de carácter autoinmune como el lupus eritematoso sistémico, donde
no suelen existir.
Pruebas de laboratorio
Trastornos hematológicos. Es habitual la presencia de anemia normocrómica y
normocítica, típica de los procesos inflamatorios crónicos y que mejora cuando se
controla la actividad de la enfermedad. Puede superponerse a la anemia debida a
pérdidas crónicas de hierro por el empleo continuado de fármacos gastrolesivos.
Puede existir trombosis reactiva durante los brotes inflamatorios de la enfermedad.
Reactantes de fase aguda. Aunque no son específicos de la artritis reumatoide,
ayudan a su diagnóstico y, sobre todo, son muy útiles para el seguimiento de la
enfermedad y el control de la eficacia del tratamiento. Las principales
determinaciones son la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C
reactiva (PCR) y el aumento de la fracción *2-globulina en el espectro electroforético
(proteinograma).
Factor reumatoide. Son inmunoglobulinas dirigidas contra determinantes
antigénicos localizados en el fragmento Fc de las inmunoglobulinas IgG2 e
IgG3 humanas. Las pruebas más usadas detectan factor reumatoide IgM (que
aparece en el 75% de los enfermos con artritis reumatoide), aunque con métodos
más específicos se ha detectado factor reumatoide IgG, IgA e IgE. Su ausencia no
excluye el diagnóstico de AR y su presencia tampoco es patognomónica, ya que
puede encontrarse en el suero del 5% de las personas asintomáticas y en otras
enfermedades. No obstante los títulos elevados de factor reumatoide por lo general
se asocian con formas más graves de enfermedad articular, con la presencia de
nódulos reumatoides y con la mayor frecuencia de enfermedad extraarticular.
Anticuerpos antinucleares. Se detectan en un 10-25% de los pacientes, sobre todo
en los seropositivos (factor reumatoide positivo) o entre los que padecen síndrome
de Sjögren secundario. No se relacionan con la presencia de manifestaciones
específicas, aunque al parecer se asocian con una forma de enfermedad mas grave.
Líquido sinovial. El líquido sinovial obtenido mediante artrocentesis aporta escasos
datos diagnósticos y, por lo común, su análisis sirve para establecer el diagnóstico
diferencial con otras artritis (artropatías microcristalinas y sépticas). En términos
generales, el líquido sinovial tiene carácter inflamatorio, con viscosidad disminuida
y celularidad entre 2.000 y 50.000 ml, aunque estas cifras sólo son orientativas.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes presentan un curso clínico intermitente, y solo el 20-
25% mantienen remisiones prolongadas. La destrucción articular progresiva a pesar
del tratamiento, o el abandono terapéutico en otros casos, produce invalidez
permanente en el 10% de los pacientes con secuelas irreversibles.

8
No existen marcadores pronósticos que puedan aplicarse de manera generalizada,
pero la presencia en estadios tempranos de títulos altos de factor reumatoide,
nódulos subcutáneos, sinovitis persistente a pesar de diversos tratamientos,
pinzamientos y erosiones articulares tempranos, así como de actividad sistémica
importante, se correlaciona con un curso clínico desfavorable.
Durante la evolución, la aparición de complicaciones articulares (luxación
atlantoaxoidea) o extraarticulares (pulmonar, vasculitis necrosante, síndrome de
Felty), la presencia de amiloidosis secundaria y la existencia de iatrogenia grave
ensombrecen notablemente el pronóstico.
Aunque existen datos contradictorios, la esperanza de vida de estos pacientes
parece estar disminuida con respecto a la población general. Esta mayor mortalidad
podría deberse a debilidad generalizada, a una mayor susceptibilidad a las
infecciones, y a las complicaciones extraarticulares o derivadas de fármacos. *

Para saber si una persona padece una artritis reumatoide, el reumatólogo valora los
síntomas que se han señalado previamente y realiza una exploración de las
articulaciones para comprobar si están o no hinchadas. Hay sin embargo muchas
otras enfermedades reumáticas que pueden producir molestias similares.
Por este motivo los hallazgos que se pueden encontrar en las radiografías y algunos
estudios analíticos (factor reumatoide) son de gran utilidad para confirmar el
diagnóstico. Puede ocurrir que una persona presente dolor e hinchazón en las
articulaciones durante algún tiempo, y que ni la intensidad de sus síntomas ni las
radiografías ni los análisis permitan al médico hacer con certeza el diagnóstico de
una enfermedad reumática inflamatoria determinada. Muchos de los consejos de
este folleto son también válidos en estos casos.

9
 Resultados
Tratamiento
La artritis reumatoide no tiene cura. Pero los estudios clínicos indican que la
remisión de los síntomas es más probable cuando el tratamiento comienza
temprano con medicamentos conocidos como medicamentos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad (DMARD).
Medicamentos
El tipo de medicamento que te recomiende el médico dependerá de la gravedad de
los síntomas y del tiempo que hayas tenido artritis reumatoide.
• Medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides pueden aliviar el dolor y reducir la
inflamación. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides de venta libre
incluyen ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y naproxeno sódico (Aleve).
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides más potentes se venden
bajo receta médica. Los efectos secundarios pueden incluir irritación
estomacal, problemas cardíacos y daño renal.
• Esteroides. Los medicamentos corticosteroides, como la prednisona,
reducen la inflamación y el dolor, y retrasan el daño articular. Los efectos
secundarios pueden incluir el afinamiento de los huesos, aumento de peso y
diabetes. Los médicos a menudo recetan un corticosteroide para aliviar los
síntomas rápidamente, con el objetivo de reducir gradualmente la
medicación.
• Medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad convencionales. Estos medicamentos pueden retrasar el
avance de la artritis reumatoide y evitar que las articulaciones y otros tejidos
sufran daños permanentes. Entre los medicamentos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad habituales se incluyen el metotrexato
(Trexall, Otrexup, otros), la leflunomida (Arava), la hidroxicloroquina
(Plaquenil) y la sulfasalazina (Azulfidine). Los efectos secundarios varían,
pero pueden incluir daño hepático e infecciones pulmonares graves.
• Agentes biológicos. También conocidos como modificadores de la
respuesta biológica, esta nueva clase de medicamentos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad incluye abatacept (Orencia), adalimumab
(Humira), anakinra (Kineret), certolizumab (Cimzia), etanercept (Enbrel),
golimumab (Simponi), infliximab (Remicade), rituximab (Rituxan), sarilumab
(Kevzara) y tocilizumab (Actemra).

10
Los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos
suelen ser más eficaces cuando se combinan con un medicamento antirreumático
modificador de la enfermedad convencional, como el metotrexato. Este tipo de
medicamento también aumenta el riesgo de contraer infecciones.
• Medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos y con diana específica. El baricitinib (Olumiant), el
tofacitinib (Xeljanz) y el upadacitinib (Rinvoq) pueden utilizarse en caso de
que los medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad convencionales y los agentes biológicos no hayan sido eficaces.
Las dosis más altas de tofacitinib pueden aumentar el riesgo de coágulos
sanguíneos en los pulmones, eventos cardíacos graves y cáncer.
Terapia
El médico puede derivarte a un terapeuta ocupacional o fisioterapeuta que puede
enseñarte ejercicios para mantener flexibles las articulaciones. El terapeuta también
puede sugerir nuevas formas de hacer tareas diarias que serán más fáciles para tus
articulaciones. Por ejemplo, es recomendable recoger objetos usando los
antebrazos.
Los dispositivos de asistencia pueden ayudar a no esforzar las articulaciones
doloridas. Por ejemplo, un cuchillo de cocina con una agarradera ayuda a proteger
las articulaciones de la muñeca y de los dedos. Determinadas herramientas, como
abotonadores, pueden ayudarte a vestirte. Las tiendas de suministros médicos y los
catálogos son excelentes lugares para buscar ideas.
Cirugía
Si los medicamentos no evitan ni retrasan el daño en las articulaciones, tú y el
médico pueden considerar la cirugía para reparar las articulaciones dañadas. La
cirugía puede ayudar a restaurar tu capacidad de usar la articulación. También
puede reducir el dolor y mejorar la función.
La cirugía de artritis reumatoide puede incluir uno o más de los siguientes
procedimientos:
• Sinovectomía. Una cirugía para extirpar el revestimiento inflamado de la
articulación (sinovial) puede ayudar a reducir el dolor y mejorar la flexibilidad
de la articulación.
• Reparación del tendón. La inflamación y el daño en las articulaciones
pueden causar que los tendones de alrededor de la articulación se aflojen o
se rompan. El cirujano puede reparar los tendones que rodean la articulación.

11
 • Fusión de la articulación. Se puede recomendar una fusión quirúrgica de la
articulación para estabilizar o realinear una articulación y para aliviar el dolor
cuando el reemplazo de una articulación no es una opción.
• Reemplazo total de la articulación. Durante la cirugía para reemplazo de
la articulación, el cirujano quita las partes dañadas de la articulación e
introduce una prótesis de metal y plástico.
La cirugía conlleva riesgos de sangrado, infección y dolor. Analiza con el médico los
beneficios y los riesgos.
Si con el tratamiento prescrito se consigue mejoría del dolor y de la inflamación en
general, pero persiste alguna articulación inflamada, hay que hacerlo saber al
médico. Una vez descartada alguna complicación, se puede actuar localmente
mediante infiltraciones con el fin de reducir la inflamación.
El reumatólogo sabe cuándo infiltrar, qué infiltrar y cada cuánto tiempo, con el fin
de no producir daño, sino todo lo contrario. También es posible actuar localmente
sobre articulaciones especialmente inflamadas con material ortopédico especial. Es
posible que durante la evolución de la enfermedad, alguna articulación resulte
especialmente dañada y sea necesario realizar algún tipo de cirugía reparadora.
Llegado el momento oportuno, el reumatólogo informará sobre estas posibilidades
de tratamiento.

12
 Conclusión
Sin tratamiento, son esperables la incapacidad progresiva y la invalidez al cabo de
pocos meses a 20 años de evolución, dependiendo de la presencia de factores
pronósticos. Pacheco refiere que “el diagnóstico temprano de la enfermedad y su
tratamiento precoz y agresivo son críticos en el control de la inflamación, reducción
del daño y mejoría del pronóstico de la ar”.
Muy importante es la pérdida de la capacidad laboral, en especial si se trata de
trabajadores manuales. La ar es, en la época actual, la causa más común de
incapacidad potencialmente tratable, siempre que el tratamiento se inicie en etapas
tempranas de la enfermedad para obtener su remisión. Los nuevos criterios de
clasificación nos proporcionan una nueva herramienta que va a permitir, clasificar
como ar un grupo de artritis que hasta ahora quedaban clasificadas como artritis
indiferenciada y clasificar de forma precoz a los pacientes afectados de ar,
ahorrando un tiempo (invaluable) en el inicio del tratamiento.
La ar es una enfermedad compleja y difícil de acotar por unos criterios de
clasificación. Su diagnóstico está en manos del clínico, quien deberá tener
conocimientos suficientes y tratar a los pacientes, incluso en aquellas formas raras
que no cumplan con los criterios de clasificación propuestos, para evitar la
progresión y disfunción incapacitante de la enfermedad.

13
 Bibliografía
Artritis reumatoide - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. (2023, 25 enero).
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/rheumatoid-arthritis/diagnosis-
treatment/drc-20353653

Lozano, J. A. (2001, 1 septiembre). Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia,

sintomatología, diagnóstico y pronóstico. Offarm. https://www.elsevier.es/es-revista-
offarm-4-articulo-artritis-reumatoide-i-etiopatogenia-sintomatologia-13018371

Díaz‐González, F., & Hernández-Hernández, M. (2023). Artritis reumatoide.

Medicina Clínica, 161(12), 533-542. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2023.07.014

http://www.clinica-unr.com.ar/2015-
web/Downloads/Monografia%20Artritis%20Reumatoidea.pdf

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-artritis-reumatoide-i-
etiopatogenia-sintomatologia-13018371

14