Final Cardio

Definición de cardiología
Válvulas auriculoventriculares
 Impiden el flujo retrogrado desde los ventrículos hacia las aurículas durante la
sístole
 Se cierran cuando un gradiente de presión retrogrado empuja la sangre hacia
atrás y se abre cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre
en dirección anterógrada
 Los músculos papilares que se unen a los velos de válvulas AV mediante las
cuerdas tendinosas. Estos se contraen cuando se contraen las paredes
ventriculares. Tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los
ventrículos, impidiendo que protruya demasiado hacia las aurículas durante la
sístole
 El cierre de las válvulas AV provoca el primer ruido cardiaco.
Válvulas Semilunares.
 Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las
válvulas semilunares se cierren súbitamente.
 Debido a sus orificios mas pequeños, la velocidad de la eyección a través de las
válvulas es mucho mayor.
 Debido al cierre rápido y a la eyección rápida los bordes de las válvulas aortica
y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor.
 Están situadas sobre una base de tejido fibroso especialmente fuerte, pero
muy flexible para soportar las tensiones.
 El cierre de las válvulas Semilunares provoca el segundo ruido cardiaco.
Diferencias entre válvulas Semilunares y AV
Válvulas Semilunares Válvulas A-V
 Cierre súbito  Cierre suave

 Velocidad de eyección mayor  Velocidad de eyección
 No posee cuerdas tendinosas menor
 Poseen cuerdas tendinosas
Fisiología del Musculo Cardiaco
Tres tipos principales de musculo cardiaco
 Musculo auricular
 Musculo ventricular
 Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción
Ultraestructura Cardiaca
A nivel celular el corazón esta constituido por
 Tejido muscular
 Tejido de conducción
 Tejido conectivo extracelular
Regulación del Bombeo Cardiaco
Control por el sistema Nervioso autónomo

Estimulación Simpática Estimulación Parasimpática
Aumento de la F.C Puede interrumpir el latido cardiaco
Aumento d la fuerza de contracción Reduce la fuerza de contracción en 20-30
%
Función Rítmica del Corazón
Funciones del sistema de conducción
 Generar los impulsos eléctricos rítmicos para producir

la contracción rítmica del musculo
 Conducir estos estímulos rápidamente por todo el
corazón
Sistema de Purkinje Ventricular
 Son fibras grandes

 Trasmiten potenciales de acción a una velocidad a 1.5 a 4.0
m/seg.
Ciclo Cardiaco
 Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el
comienzo del siguiente
 Se inicia por la aparición espontanea de un potencial de acción en el nódulo
sinusal. Existe dos periodos
Periodo de relajación que se denomina Diástole. Periodo de

llenado ventricular
Periodo de contracción denominado Sístole.
Principios Básicos
 La sangre fluye de mayor a menor presión

 Contracción aumenta la presión dentro de las cámaras
 Las válvulas AV se abren/cierran según los gradientes de
presión
Esquema de Wiggers
Al inicio de la sístole se cierran las válvulas AV lo que produce el primer ruido

cardiaco.
Sístole periodo de contracción ventricular. La presión del ventrículo sube hasta

que se cierren las válvulas AV 90 0 120 mmHg y eso hace que inmediatamente
se abran las válvulas semilunares en donde empieza el periodo de eyección
(Sístole propiamente dicha).
El periodo desde el cierre de la válvula AV hasta la apertura de la válvula aortica

en este periodo están cerradas ambas válvulas AV y semilunares este periodo
se llama contracción isovolumétrica. Por que se contraen con la misma presión
Cuando la presión llega hasta 120 mmHg la presión del ventrículo empieza a caer automáticamente
las válvulas semilunares se cierran. Periodo de relajación isovolumétrica por q el ventrículo se está
contrayendo con todas las válvulas cerradas y con la misma presión
Cuando la presión llega 0 a la presión de las aurículas supera al de los ventrículos se abren las
válvulas AV empieza el llevado ventricular o conocido como diástole.
Link del video por si no me entienden lo del Esquema de Wiggers
https://www.youtube.com/watch?v=AWBC1ji2Z4s
Funciones de las aurículas
 La sangre fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas
 Aproximadamente el 80% fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos,
aumentando la eficacia del bombeo ventricular
 Después de la contracción auricular se produce un llenado de 20% adicional de los
ventrículos aumentando la eficacia del bombeo ventricular

 El corazón puede seguir pude funcionando incluso si esta eficacia de 20 %. Tiene la
capacidad de bombear entre 300 a 400% mas de sangre de la que necesita el cuerpo en
reposo
Función de los ventrículos Bomba de Llenado
 Durante la sístole se acumula sangre en las aurículas por el cierre de las válvulas AV
 Al fin de la sístole las presiones ventriculares disminuyen a valores diastólicos bajos
 Periodo de llenado rápido: > presión generada en las aurículas en la sístole ventricular
abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos.
 Durante el tercio medio de la diástole solo fluyen una pequeña cantidad d sangre hacia
los ventrículos esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las
venas y que pasa a través de las aurículas hacia los ventrículos.
 Durante el ultimo tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso
adicional al flujo de la entrada de los ventrículos en un 20 %.
 La despolarización de las aurículas. Esta representa por la primera parte de la onda P.

 La sístole propiamente dicha representa toda la onda P.
 La contracción de los ventrículos está representada en el electrocardiograma por el
complejo qrs.
 La despolarización del ventrículo izquierdo esta representado por el segmento st.
Regulación Intrínseca: Mecanismo de Frank-Starling
 Cuando mas se detiene el corazón durante el llenado, mayor es la fuerza de la contracción y

la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Ejemplo (Ejercicio,Shock,Fiebre)
 Cuando una cantidad adicional fluye hacia los ventrículos, el musculo cardiaco es distendido
hasta una mayor longitud.
 El musculo se contrae con mas fuerza porque con más fuerza porque los filamentos de
actina y de miosina son desplazados hacia un grado mas optimo de suspensión por la
generación de fuerza.
 El ventrículo bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias.
 La distención de la pared de la AD aumenta directamente la FC un 10-20% aumentando la
cantidad de sangre que se bombea cada minuto.
Regulación SNA: Parasimpática
 La estimulación intensa de las fibras parasimpática de los nervios vagos puede interrumpir el
latido durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente “escapa” y late a
una frecuencia de 20 a 40 lpm mientras continue la estimulación parasimpática.
 La estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción en un 20-30%
 Las fibras vágales se distribuyen principalmente por las aurículas y poco en los ventrículos.
 La gran disminución de la FC, combinada con la ligera reducción de la fuerza de contracción
cardiaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.
Regulación SNA: Simpático
 La estimulación simpática intensa puede aumentar la FC

 La estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardiaca hasta el doble de lo
normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la
presión de eyección.
 Así puede aumentar el gasto cardiaco máximo hasta 2 o 3 veces.
 La inhibición de los nervios simpáticos puede disminuir simpáticas que llegan el corazón
descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente
un 30% por encima de que habría sin estimulación simpática.
 Cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye simpático disminuye este
fenómeno produce reacción tanto de la FC como de la fuerza de la contracción del
musculo ventricular, reduciendo el bombeo cardiaco hasta 30%.
Principales síntomas de las Afecciones Cardiovasculares
 Dolor precordial
 Disnea (Dificultad para respirar)
 Palpitaciones
 Edema
 Manifestaciones circulatorias encefálicas.
Dolor
Todo dolor provocado por afecciones del corazón y de los vasos sanguíneos; sin embargo de modo
general, se refieren estos dolores a los que son originados en el corazón o en los grandes vasos
que de el salen, y que se localizan casi fundamentalmente en las regiones precordial y esternal.
1. De tipo central, es decir, que se origina a nivel del corazón o de los grandes vasos y
que presenta localizado casi siempre en la región precordial o sus inmediaciones.
2. De tipo periférico o vascular, que se presenta en las afecciones que se encuentran
localizadas a nivel de las arterias y venas de los miembros, produciendo un tipo de dolor en
este nivel. El dolor siendo originando en el corazón se ubica en un nivel que esta a
distancia del corazón.
Dolor de tipo Central
 Dolor anginoso
 Dolor precordial simple
 Algias precordiales
DOLOR ANGINOSO (Dolor Precordial Típico)
El paciente siempre va a manifestar colocando la mano abierta

sobre el precordio, no con la punta del dedo índice.
Intensidad: Paciente manifiesta que el dolor es muy intenso, de

la escala de dolor del 1 a 10 el paciente manifiesta que presenta
un 11 de dolor. Es grande de carácter profundo.
Calidad: Como preguntar ¿cómo es el tipo de dolor? ¿siente que
le arde que le pincha, que viene y va siente que le, presionan el
pecho? Paciente manifiesta que siente que le pisan el pecho. El
dolor anginoso ocupa todo el precordio, es muy intenso.
Irradiación: En un 47,5 % de veces hacia los miembros
superiores sea izquierdo o derecho en mayor cantidad en
miembro izquierdo por la zona cubital hasta el dedo meñique.
Del 12 al 18 % se irradia hacia la región lumbar paciente

manifiesta dolor muy intenso, opresivo en la mayoría de veces
se va hacia el brazo izquierdo y atraviesa desde el precordio
hacia la espalda.
Del 5 al 8% se de la mandíbula hacia el cuello y hacia ambos

hombros de preferencia hacia hombro izquierdo.
También hay irradiación hacia la región del epigastrio
Duración: Preguntar ¿Desde hace cuando se inicio el dolor y cuanto tiempo duro el dolor o si el
dolor es continuo? De acuerdo al tiempo de duración se puede establecer qué tipo de dolor es si el
dolor corresponde a la angina de pecho aparece y desaparece por momentos.
Condiciones de aparición: En general aparece con mas frecuencia en el ejercicio físico o en un

aumento en las funciones de los órganos digestivos digestión durante el coito, o en ocasiones
cuando se produce micción forzada por disuria o durante la defecación en sujetos estreñidos. El
dolor anginoso casi siempre se produce por un infarto agudo de miocardio la principal causa es la
formación de ateromas en las arterias coronarias.
Síntomas asociados: Distención abdominal plenitud dispepsia vomito. También se acompaña de

palidez en la angina de pecho y, por el contrario, presenta hipotensión, frialdad y sudoración (Shock)
frecuentemente en los casos de infarto.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
1. Sexo
2. Mayor de 65 años
3. Diabético
4. Hipertenso
5. Obeso
6. Dislipidémico
7. Tabaquismo
Diagnostico infarto agudo de miocardio
 Dolor anginoso típico

 Electrocardiograma positivo
 Movilización de las enzimas cardiacas
Con tener dos de estos tres diagnósticos son suficientes para decir que tiene infarto
agudo de miocardio.
DOLOR PRECORDIAL SIMPLE
Dolor superficial, de intensidad moderada y de escasa propagación
Este tipo de dolor se presenta en las afecciones del pericardio (Pericarditis aguda), en las afecciones
aorticas y en la dilatación de las cavidades cardiacas.
ALGIAS PRECORDIALES
 Pueden localizarse en cualquier punto de la región precordial y a veces fuera de ella, más
frecuente a la izquierda del esternón.
 Por lo común no tienen irradiación, pueden abarcar una extensión mayor y aun irradiarse al
miembro superior izquierdo
 Se acompaña con frecuencia de hiperestesia cutánea, que molesta hasta el roce de la
camisa, en la mayoría de los casos se manifiesta como dolores pungitivos o pellizcos que
duran unos pocos segundos y que se presentan aislados o se repiten varias veces.
 Las algias precordiales no están relacionadas en su aparición con el esfuerzo físico, aunque
ocasionalmente pueden presentarse en el ejercicio físico, pero no obedecen estrictamente a
la ley del esfuerzo y del reposo. Al contrario, es común que sea mas frecuente y tenaces al
terminar el trabajo diario, cuando la mente del enfermo esta menos ocupada y el paciente
puede concentrar mejor su atención hacia los síntomas que lo aquejan.
 Con una gran frecuencia estas algas se acompañan de disnea nerviosa, palpitaciones y de
otros síntomas cardiacos y extracardiacas, que revelan un desequilibrio neurovegetativo.
Las algias precordiales serán el tipo de dolor precordial que no tiene relación no tiene origen con
una afección en el corazón o en los vasos que de el sale sino más bien se da por problemas en los
musculo en el tórax, en la piel del tórax y más tienen relación con desequilibrios del sistema
nervioso.
DISNEA
Dificultad para respirar. Tenemos tres tipos de disnea.
 Disnea de esfuerzo
 Disnea de decúbito, de la cual la ortopnea constituye una modalidad en sus formas más
avanzadas.
 Disnea paroxística, que tiene a su vez dos formas clínicas de presentación: el
pseudoasma cardiaco y el edema agudo de pulmón.
DISNEA DE ESFUERZO
Se presenta ante grandes medianos y pequeños
esfuerzos, ha sido precisamente llamada a si
porque desaparece cuando el sujeto se
encuentra en reposo.
¿Cuándo aparece la disnea de esfuerzo?
DISNEA DE DECÚBITO
Aparece o se exagera cuando el enfermo se acuesta, y disminuye o

desaparece en la posición erecta del tronco y de la cabeza;
precisamente por aliviarse con el ortostatismo se denomina
también ortopnea.
ORTOPNEA
En la ortopnea el enfermo presa de intensa dificultad

respiratoria intensa, se encuentra sentado o semisentado
descansado sobre varias almohadas para mantener el
tronco erecto, única posición en el que se alivia y puede
respirar con más facilidad. En casos extremos, el enfermo
se inclinará hacia delante apoyando en un plano resistente
sus manos o codos; abandona en ocasiones la cama para
recostarse en una ventana, mesa o en una silla con e
cuerpo reclinado hacia delante.
En la posición de ortopnea aumentara la capacidad vital, es

más fácil la ventilación pulmonar y disminuye el gasto
cardiaco y la congestión pulmonar, factores que favorecen los intercambios gaseosos.
¿Como descansa la noche cuantas almohadas usa porque no puede dormir sin almohadas?
Necesidad de mínimo tres almohadas para dormir.
DISNEA PAROXISTICA
Consiste en crisis de aparición súbita de falta de aire mas o menos intensa, casi siempre de
presentación nocturna, y que no son motivadas por esfuerzos físicos.
La Disnea Paroxística adopta dos modalidades distintas que son
 Pseudoasma cardiaco
 Edema agudo de pulmón
Pseudoasma cardiaco
Menos intenso que el edema agudo de pulmón con origen en el corazón
El ataque intenso de asma cardiaco es impresionante: el

enfermo, frecuentemente durante la noche, ya dormido o
en vías de conciliar el sueño, despierta con disnea intensa y
estado angustioso, se incorpora en su lecho y se agarra
fuertemente del borde de los barrotes de su cama, con el
objetivo de utilizar los músculos accesorios de la
respiración. Paciente sediento de aire
La frecuencia de la respiración aumentara y aunque casi

siempre sea silenciosa, en ocasiones es ruidosa a distancia,
como en el asma bronquial.
La expresión del enfermo es de acentuada angustia, con

los ojos abiertos y exorbitados, la cara pálida, grisácea o
cianótica, sudorosa y fría.
La exploración física del tórax revela: polipnea y el tórax en

inspiración permanente, la percusión a menudo esta
aumentada, a la auscultación se evidencia estertores
sibilantes, subcrepitantes o crepitantes.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Entidad clínica Derivada de la insuficiencia cardiaca derecha, caracterizada por la congestión hídrica
de los pulmones.
Muy parecida en su aspecto clínico al ataque de Pseudoasma cardiaco, pero generalmente, la disnea
es más intensa, verdadera respiración sofocante, con sensación de constricción en el pecho o en el
cuello.
Expectoración es abundante, fluida espumosa y con mayor o menor cantidad de sangre, de color
asalmonado mezcla entre sangre y saliva rosado baboso y con burbujas.
Estertores húmedos (crepitantes) en forma de “marea montante”.
Presencia de cianosis o el estado de shock
SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Signos de la insuficiencia cardiaca derecha Signos de la insuficiencia cardiaca izquierda
 Congestión hídrica Signos y síntomas del aparato respiratorio

 Edema de miembros inferiores  Disnea
 Ascitis  Cianosis
 Hepatomegalia  Disnea paroxística nocturna
 Ingurgitación yugular  Ortopnea
 Derrame pleural
SIGNO DEL ALMOHADÓN
El paciente adopta una posición sentada sobre su cama con

el tórax inclinado hacia adelante generalmente sobre una
almohada para favorecer la proyección de su tórax hacia
adelante
Adopta esta posición cuando el paciente tiene derrame

pericárdico moderado o cuando el corazón esta aumentado
considerablemente de volumen
PLEGARIA MAHOMETANA
El paciente se coloca en posición genupectoral (se arrodilla) inclina

por completo el tórax hacia adelante y apoyan sus brazos o codos
en la cama o pisos.
Con el objetivo de proyectar el tórax hacia adelante y que el

corazón con su envoltura pericárdica se separe del los pulmones y
esto mejor la entrada de aire y disminuye el dolor precordial en
estos pacientes.
Es adoptada cuando el derrame pericárdico es severo o masivo.
PALPITACIONES
Son la percepción consciente de la actividad cardiaca de forma molesta, incluso dolorosa debido
a la estimulación de su sensibilidad somática, táctil y barestesica.
Pueden aparecer fisiológicamente en el ejercicio también en condiciones patológicas como

fiebre, deshidratación
Tipos
 Regulares los latidos anormales que aparecen, pero se intercalan con una frecuencia
regular.
 Irregulares (aisladas en cualquier momento puede aparecer un latido anormal y
provocar la palpitación en cualquier momento del día van solas)
salvas que aparecen en cualquier momento sin ningún intervalo de tiempo determinado,
pero aparecen 1 3 4 5 juntas y desaparecen).
LIPOTIMIA
Llamado por los enfermos desmayo, vahído o desvanecimiento
Consiste en la obnubilación pasajera y por tanto de todos sentidos, a veces el paciente experimenta
solamente un oscurecimiento de la visión debilidad muscular, particularmente manifiesta flaqueo de
los miembros inferiores, acompañado de nauseas, sudores fríos, palidez y enfriamiento de las
extremidades.
Hay disminución del nivel de la conciencia, pero no la perdida completa de la conciencia. Se percibe
el pulso también se escucha latido cardiaco
SINCOPE
Trastorno más acentuado que la lipotimia. En el sincope se pierde completa del nivel de conciencia
lo que da lugar a una caída del enfermo. Ausencia de pulso no hay latido cardiaco.
Generalmente puede durar unos segundos hasta unos pocos minutos generalmente este dado por
arritmias cardiacas.
Si la arritmia no se resuelve el sincope se prolongará y no habrá perfusión sanguínea y puede ser
mortal.
Causas
 Reducción brusca de la llegada de la sangre al cerebro

 Falla cardiaca o sincope cardiaco producida por arritmias malignas como fibrilación
ventricular taquicardia.
EDEMA
Significa que el liquido o plasma intersticial que ocupa los espacios intercelulares o intersticiales, se
encuentra patológicamente aumentado.
Normalmente la ingesta y la excreta están equilibrados. Si este equilibrio se altera es donde se
Produce el edema.
Características del edema cardiológico
 Edema es frio
 Por gravedad inicia en lo pies y va
ascendiendo
 Es de predominio vespertino
El edema se clasifica de acuerdo a grados. De acuerdo a la fóvea que deja la palpación del edema.
El edema se palpa en la parte anterior de la tibia.
Fóvea: hundimiento que deja la palpación

Edema 1: A la inspección se define todos los relieves de las estructuras de la zona. El cazo o godet es
ligero a la palpación. Se presume que hay un aumento del 30 % del volumen del liquido intersticial
por encima de lo normal
Edema 2: los relieves y contornos se mantienen mas o menos normales, pero el cazo o godet es
mayor y se mantiene mas tiempo que el grado anterior.
Edema 3: el aumento del volumen es obvio y los relieves y contornos de las prominencias no se
define nítidamente. El godet es profundo y se mantiene varios segundos.
Edema 4: se borra todos los relieves y contornos de la zona. El cazo o godet es profundo y se
mantiene por un tiempo más prolongado, posiblemente minutos.
Edema intenso o masivo: la superficie de la piel es muy brillante. Como el líquido no puede
desplazarse no se produce godet y los tejidos se palpan firmes y duros.
NODULOS DE OSLER
Los nódulos de OSLER son pequeñas formaciones de tamaño

de un grano de millo o de una cabeza de alfiler que aparecen
bruscamente en la punta de los dedos, en las regiones tenares
e hipotenares de las manos y con menor frecuencia en los de
los y las plantas de los pies, y en las membranas interdigitales.
Un signo patognomónico: Singo clásico de una endocarditis
bacteria.
DEDOS EN PALILLO DE TAMBO O DEDOS HIPOCRATICOS.
Deformidad especial de las ultimas falanges, las cuales se hacen mas

o menos regularmente esféricas y acompañado a ese proceso, las
unas se hacen convexas, en vidrio de reloj, con una cianosis mas o
menos visible a ese nivel.
Acompaña casi siempre a las cardiopatías congénitas cianóticas y se

ven también en ciertos procesos crónicos respiratorios.
SINDROMES CARDIOVASCULARES
 Síndrome de shock o choque

 Síndrome de insuficiencia cardiaca
 Síndrome de insuficiencia coronaria
 síndrome de hipertensión arterial
 Síndromes valvulares
 Síndrome pericárdico
 Síndrome de taponamiento cardiaco
 Síndrome de hipertensión venosa
SÍNDROME DE SHOCK O CHOQUE
Síndrome clínico agudo complejo

Disminución grave o generalizada de
flujo nutritivo de los tejidos.
Características piel fría, cianótica

pegajosa húmeda y con llenado capilar
disminuido.
Tratamiento de shock: hipovolémico:

administrar fluidos sangre o plasma.
Tratamiento Shock cardiogénico:

Medicamentos vasoactivos o
inotrópicos, trasplantes cardiacos.
Cuadro clínico del shock

Estado Mental: Ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, letargo, somnolencia y
coma en estadios prolongados a severos.
Presión Arterial: Normal al comienzo del choque porque los mecanismos compensadores son
eficaces, mas adelante se establece la hipotensión con cifras menores que 90 mm Hg.
Piel: fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a la vasoconstricción simpática
Pulso: Rápido, filiforme
Frecuencia respiratoria: Aumentada
Venas yugulares: Ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el hipovolémico
Diuresis: Oliguria como manifestación de déficit de riego renal.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Trastorno funcional que se manifiesta por la

incapacidad del corazón para hacer frente a las
necesidades metabólicas del organismo en algunas o
todas las circunstancias de la vida normal, puede
originarse por disminución de la capacidad contráctil
del corazón o por un aumento de la sobrecarga de
presión o de volumen impuesta al corazón.
Puede ser producido por un fallo sistólico, diastólico o

un fallo sitodiastolico o por factores que ocasionan un
impedimento al llenado ventricular.
Provoca un aumento de la presión de llenado con la consiguiente congestión venosa y deterioro del
volumen minuto que sustentan las manifestaciones clínicas mas en relación con la retención hídrica
y visceral (los pulmones, los riñones, hígado). Que con las modificaciones cardiacas como tal.
Tipos
En la clínica puede distinguirse de tres tipos de insuficiencia cardiaca.
1. : insuficiencia ventricular izquierda, con manifestaciones predominantemente respiratorias

2. : insuficiencia ventricular derecha caracterizada por el predominio de los signos: hepáticos y
renales.
3. : Insuficiencia cardiaca global, en la que reúnen las manifestaciones pulmonares hepáticas y
renales.
SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Signos de la insuficiencia cardiaca derecha Signos de la insuficiencia cardiaca izquierda
 Congestión hídrica Signos y síntomas del aparato respiratorio

 Edema de miembros inferiores  Disnea
 Ascitis  Cianosis
 Hepatomegalia  Disnea paroxística nocturna
 Ingurgitación yugular  Ortopnea
 Derrame pleural
SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA
Se denomina al síndrome que esta causado por la obstrucción de llegada de la sangre al corazón
causado por la formación de un aplaca de ateroma que obstruye disminuye reduce la luz de las
aterías coronarias que lleva sangre a las distintas caras del corazón.
Otros mecanismos que pueden causar ente síndrome son
1. Sobrecarga de volumen: Insuficiencia aortica, insuficiencia mitral

2. Sobrecargas de presión: hipotensión arterial, estenosis aortica
3. Reducción del aporte de oxígeno: Anemias, grandes alturas, corpulmonare crónico.
4. Afecciones que cursan con volumen minuto bajo: Estenosis mitral, estenosis pulmonar,
miocardiopatías.
5. Trastornos del ritmo: Taquicardia paroxística.
En su gran mayoría las insuficiencias coronarias tienen como Genesis la ateromatosis de las arterias
nutriente del miocardio.
ANGINA DE PECHO
Causado por la disminución del flujo del corazón por el vasoespasmo (paredes de las arterias
coronarias se contraen se pegan).
Síndrome caracterizado por el dolor paroxístico de localización retroesternal con irradiación
característica que se desencadena con ejercicios emociones u otros estados en que aumenta el
trabajo cardiaco y que es aliviado por el reposo y la nitroglicerina.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Síndrome clínico electrocardiográfico y humoral, producido por la necrosis isquémica de un sector

del miocardio y que se caracteriza, por un dolor u opresión retroesternal mantenidos, hipotensión
arterial o shock, junto con alteraciones electrocardiográficas progresivas características y aumento
de determinadas enzimas en la sangre
SINDROEM DE HIPERTENSION ARTERIAL
Puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial por encima de los valores
normales, tomando como límites máximos los criterios de la organización mundial de la salud (OMS)
Fisiopatología
 Factores circulatorios
 Retención de agua y sal
 Factores renales
 Respuesta disminuida de os barorreptores
 Sistema renina-angiotensina
SINDROME PERICARDICO
Constituido por las manifestaciones clínicas resultantes de la irritación invasión o lesión de las
membranas que envuelven el corazón, tanto a nivel de la hoja visceral como de a parietal o ambas
Tipos
 Pericarditis aguda
 Pericarditis constrictivas.
SINDROME DE TAPONAMIENTO CARDIACO
Existe una cantidad aumenta de líquido pericárdico entre el corazón y el

pericárdico,
Por lo tanto, impide el llenado o vaciamiento de corazón por la presión

que ejerce el líquido aumentado al corazón.
Triada del taponamiento cardiaco: Ingurgitación yugular, hipotensión

arterial y disminución en el tono de los ruidos cardiacos.
Puede llegar a ser mortal.

Auscultacion Cardiaca
Foco Artico: Segundo espacio intercostal en el borde

derecho del esternon
Foco plmonar: Segundo espacio intercostal en el borde

izquierdo del esternon
Foco tricuspideo: Cuarto espacio intercostal linea

paraesternal izquierda
Foco mitral: Quinto espacio intercostal linea medio

clavicular
MANIOBRAS PARA LA AUSCULTACIÓN DE LOS FOCOS CARDIACOS
Maniobra de Harvey
Paciente sentado en el borde de la camilla inclinando el tórax hacia

adelante.
Magnifica los ruidos de las válvulas semilunares. (Aórtico y Pulmonar)
Maniobra de pachón
El paciente en decúbito lateral izquierdo para colocar la membrana de

fonendoscopio en el foco mitral
Magnifica los ruidos de la punta Foco mitral

Maniobra de Rivero Carvallo
Paciente acostado en inspiración profunda.
Magnifica los ruidos del corazón (Artica y Tricúspideo)
Maniobra de Azoulay
Paciente acostado en decúbito dorsal elevando los miembros

superiores e inferiores
Magnifican ruidos del corazón Izquierdo (Pulmonar y Mitral)

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Registro grafico de las diferencias de potencial existentes entre puntos diversos del campo eléctrico
del corazón
TRINGULO DE EINTHOVEN
 El brazo derecho posee energía eléctrica negativa (-)

 El brazo izquierdo posee energía eléctrica positiva (+)
Derivación (D I) Vector Positivo: Conformado es su base por un vector

que va del miembro superior derecho al miembro superior izquierdo:
denominado.
(D II) Vector Positivo: Viaja desde miembro superior derecho hasta los
miembros inferiores
(D III) Vector Positivo: Va desde el miembro superior izquierdo hacia los

miembros inferiores
(aVF) Vector Positivo: Va desde la cabeza atraviesa la línea medio

clavicular y viaja hasta los miembros inferiores.
(aVL) Vector Positivo: Apunta hacia el brazo izquierdo
(aVR) Vector Negativo: apunta hacia el brazo derecho.
VECTORES PRECORDIALES
V1 Vector Negativo: Desde V1 Nace un

vector que apunta hacia el brazo
derecho.
V2 Vector Positivo: Desde V2 hasta V6

va disminuyendo la negatividad hasta
que V5 y V6 será completamente
positivo. Por lo tanto, desde V2 hasta
V2 eran vectores positivos.
POSICIONES
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: DERIVACIONES PRECORDIALES
V1: Entre el cuarto espacio intercostal y el borde derecho del

esternón.
V2: Entre el cuarto espacio intercostal y el borde izquierdo del

esternón.
V3: Entre V2 y V4
V4: Esta va colocado primero que el V3 y va en el quinto

espacio intercostal siguiendo la línea medio clavicular.
V5: A nivel de V4, pero sobre la línea axilar anterior.
V6 Al nivel de V4, pero sobre la línea axilar izquierda media.
Para realizar el electrocardiograma se le debe pedir al paciente que se retire todos los objetos de
metal que posea al rato del EKG.
ELECTROCARDIOGRAMA DE DERIVACIONES DERECHAS.
Se utiliza en situaciones especiales Ejemplo (Infarto de cara derecha). Las pinzas de los miembros
superiores e inferiores no se mueven.
V1: cuarto espacio intercostal y el borde izquierdo del

esternón.
V2: cuarto espacio intercostal y el borde derecho del

esternón.
V3: entre V2 y V4
V4: quinto espacio intercostal línea medio clavicular.
V5: línea axilar anterior en el quito espacio intercostal.
V6: Línea axilar media en el quinto espacio intercostal.

Cada cuadrito pequeño en alto mide = 1 mv
Cada cuadrito pequeño en ancho mide = 40 mseg
ELECTROCARDIOGRAMA DE DERIVACIONES POSTERIORES
Las pinzas de los miembros superiores e inferiores no se mueven. Pedir al paciente decúbito del lado
derecho. (Se utiliza en un infarto de cara posterior)
V7: quinto espacio intercostal en la línea axilar

posterior
V8: quinto espacio intercostal en la línea medio

clavicular en la espalda
V9: quinto espacio intercostal junto al borde izquierdo

de la columna vertebral.
V4, V5 y V6 quedan sueltos.
Papel Milimetrado
Alto voltaje: 1 cuadrito pequeño hacia arriba mide = 1 milivoltio
Ancho Duración: 1 cuadrito pequeño ancho mide = 0.04 segundos 0

40 milisegundos.
1 cuadro grande (5 cuadritos pequeños) mide = 0.02 segundos o 200

milisegundos.
Onda P
Representa la despolarización de las aurículas. Redondeada y

normalmente positiva (negativa solo en derivaciones aVR y V1).
Todas las ondas se miden en voltaje y duración o en alto y en

ancho
Duración Normal: 80 – 100 mseg. (Dos punto 5 cuadritos de

duración)
Voltaje máximo: 2,5 mV. (Dos punto 5 cuadritos de duración)

Segmento PR
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda

R
Espacio comprendido desde el inicio de la onda P, y el inicio

del complejo QRS (principio de la onda Q, cuando existiese o
el inicio de la onda R cuando la onda Q no existiese).
Corresponde a la pausa desde el principio de la excitación
auricular hasta el principio de la excitación ventricular y la
conducción auriculoventricular.
Es más corta en la taquicardia y en los niños.
Solo se mide en Ancho
Su duración (valor normal): 160 – 200 mseg. (4 a 5 cuadritos)
Onda Q
Simepre va a ser negativa no siempreva a estar presente en todos los

pacientes
Representa la despolarezacion del septum interventricular
Se puee vizualizar en las dericaciones D II, aVL, V5 o V6
Normalmente son pequeños no sobrepasan 1 mmde amplitud y no

sobrepasa en profundidad el 25% de lo que mide la onda R. (Maximo 1
cuadrito de ancho)
Siempre que esta onda aparesca en la dericavion aVF por mas peuqñoque
sea, se debe sospechar de un infarto antiguo de cara inferior.
Cuando la onda Q es muy profunda significa necrosis de miocardio
Complejo QRS
Se mide desde el inicio de la onda q si existiera o desde el inicio de la

onda R hasta el final de la onda S.
Representa la despolarizacion de los vetriculos. Onda R normalmente
alto delgado y positivo, es la primera ondad del complejo, que puede
estar o no presedida por una onda pequeña, negativa Onda Q y va
luego seguida o no de otra onda negativa S.
Duracion Normal: 80-100 mseg (2 a 2.5 cuadritos).

Segmento ST
Se extiendo desde el final de la onda S (o de la deflexion R cuando S no

existe) hasta el principio de la onda t.
Corresponde al periodo de contraccion sostenida (contraccion

isovolumetrica)de los ventriculis.
El unico que no se describe en duracion lo unico que se describe es.
Isonivelado: El segmento ST esta a la misma altura que el segmeto PR
Supranivelado: El segmento ST esta por arriba del nivel del segmento PR
Infradesniveldado: El segmento ST esta por debajo del nivel del segmento

PR
Onda T
Coresponde al resgistro del regreso al estado de reposo de los

ventriculos, es decir de la respolarizacion y la exitacion
electrica ventricular.( Rejalacion de los ventriculos)
Onda generalmente positiva (negativa solo en derivaciones

aVR y V1) , asimetrica con rama inicial lenta y rama final
rapida.
Duracion normal: hasta 200 mseg ( 5 cuadritos).
La altura maxima que puede tener hasta el 30% de la medida

de la onda R.
Intervalo QT
El intervalo QT se mide desde el inicio de la onda Q si existiese o desde

el inicio de la onda R hsta el final de la onda T.
Representa toda la sistole ventricular.
Duracion normal: 320 – 400 mseg.

Intervalo QTc (corregido)
El intervalo Qt varia dependiendo de la frecuencia cardiaca.
Por ello para determinar si es o no normal, debemos realizar una

adecuanda correcion por la frecuencia cardiaca. Para reemplazar valores
en aplicaciones moviles.
Se necesita la frecuencia cardiaca y el valor del QT
Duracion: 340 – 450 mseg en hombres
340 – 470 mseg en mujeres
COMO DESCRIBIR UN EKG?
1. Frecuencia
2. Ritmo
3. Eje
4. Intervalos; PR, QT,
QTc
5. Complejos
6. Ondas
7. Segmentos; ST
FRECUENCIA
Para ver si es regular o irregular se mide el numero de cuadritos entre espigas de las ondas R y R si
este numero de cuadritos coincide con las siguentes espigas entre R y R es regular si no existe
coinncidencias es irregular.
Agarrar una pedazo de papel en blanco y hacer una linea en las tres primeras espigas de la onda R si
estas lineas coinciden con las siguientes tres espigas de las ondas R es reular.
Si es regular: 1500 dividido para el numero de cuadritos entre espigas R y R.

Si es irregular: Contar 30 cuadros grandes despues contar cuantos complejos QRS hay en esos 30
cuadros para al final multiplicar el numero de complejos existentes en 30 cuadros grandes para 10.
Ejemplo 12 x 10 = 120 lpm.
RITMO
Solo existe dos maneras:
1. Sinusal (Normal): Es sinusal cuando todo complejo QRS es

precedido por una onda P
2. No sinusal:
EJE
El eje cardiaco es la dirección del vector total de la despolarización de los ventrículos. (hacia donde
se está despolarizando los ventrículos).
Entre -30° y 90° el eje es

normal.
Entre 90 ° y 180 ° el eje esta

desviada ala derecha.
Entre -30° y -90° el eje esta

desviado a la izquierda.
Entre -90 ° y -180° el eje tiene

desviación extrema.
CALCULO PARIDO DEL EJE CARDIACO
Resulta de la suma de la positividad y la negatividad de los complejos en DI y aVF.
INTERVALOS: PR, QT, QTc
1: Intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de

la onda R o si existe onda Q también se mide hasta el inicio de la
onda R.
Los intervalos solo se miden en duración ancho
Duración normal: 160 – 200 mseg (4 cuadritos como minuto y 5

cuadritos como máximo)
2: Intervalo QT
Se mide desde el inicio de la onda q si existiese o desde el inicio de la

onda R hasta el final de la onda T.
Representa la duración de toda la actividad ventricular.
El intervalo QT incluye el intervalo QRS, e segmento ST y la onda T.
Duración normal: 320 - 450 mseg.

3: Intervalo QTc: El mismo intervalo QT corregido por la frecuencia
Por ello, para determinar si es normal o no debemos realizar una

adecuada corrección por la frecuencia.
Duración: 340 – 450 mseg (hombres)
: 340 – 470 mseg (mujeres)
COMPLEJOS: QRS
Representa la contracción del ventrículo
Duración Normal: 80 – 120 mseg (2,5 cuadritos)
ONDA P
Se mide tanto en duración (ancho) como en voltaje (alto)

1. Duración Normal: 80 – 100 mseg (2,5 cuadritos)
2. Voltaje Normal: 2,5 mv (2,5 cuadritos).
ONDA T
Se mide tanto en duración (ancho) como en voltaje (alto)
1. Duración Normal: Hasta 200mseg (5 cuadritos)

2. Pude medir máximo hasta el 30 % de lo que mide la onda R.
SEGMENTO ST
No se describe ni en alto ni en ancho

Isonivelado: El segmento ST esta a la misma altura que el segmeto PR
Supranivelado: El segmento ST esta por arriba del nivel del segmento PR
Infradesniveldado: El segmento ST esta por debajo del nivel del segmento PR

ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICO
Onda P Duración Normal Onda P Voltaje Máximo

80 – 100 mseg 2.5 mV
ALTERACIONES DE LA ONDA P
Ausencia de la onda P = Ritmo no sinusal.
Anomalía Auricular Izquierda Onda P “MITRALE” = Crecimiento de la

aurícula Izquierda
 Onda P ancha (mayor a 120 mseg o más de 3 cuadritos)

 Onda P medalla bífida (DI y DIII) = Muesca a nivel de la onda P
“Como que le divide a la montaña en dos”
 Onda P invertida o bifásica con componente ancho en V1. =
LA onda P tienen componente Positivo y también
componente negativo en derivación V1.
 Únicamente aumentada en amplitud
Anomalía Auricular Derecha
P Pulmonare= Crecimiento Auricular Derecho
Onda P Alta mayor a 2,5 mV y acuminada(puntiaguda) en DII, DIII y

AVF
Onda bifásica con componente Inicial alto en V1
Únicamente aumentada en voltaje.
Anomalías Biauriculares.
Criterios de ambos tipos tanto de la P Mitrale como de la P

Pulmonare. Ancha y Alta a la vez.
Ondas P anchas y medalladas en DII, DIII, AVF.
En V1 ondas bifásicas con modo negativo evidente.
Crecimiento Auricular Derecho e Izquierdo.

Duración normal PR
160 – 200
ALTERACIONES INTERVALO PR
PR Acortado
Acortamiento PR a menos de 120 mseg (- de 3 cuadritos)
Características de los síndromes de preexcitación. Conducción eléctrica

no es la misma que en un corazón normal.
(Vía anómala de conducción – Conducción Av más rápida –
Despolarización ventricular más temprana.
 Wolf Parkinson White

(PR corto + Onda delta) “más común de los tres”
 Mahaim
 Long Ganon Levine
PR Alargado = Bloqueo Auriculoventricular
Alargamiento PR mayor a 200 mseg (5 cuadritos)
Trastorno en la conducción entre las aurículas y los ventrículos a nivel del nodo auriculoventricular
has de hiz (ramas) o en el sistema de Purkinje.
Causas
 Hipertonía vagal: Deportistas, sueño, vomito.

 Fármacos: betabloqueantes, digoxina (baja la frecuencia cardiaca y mejora la precarga),
calcios antagonistas, amiodarona.
 Infecciones: miocarditos, fiebre reumática, enfermedad de Lyme, mononucleosis infecciosa.
 Cardiopatía isquémica: Obstrucción en la CAD por isquemia del nodo AV, infarto ventrículo
derecho.
Fármacos Betabloqueantes no cardioselectivos (Carbedilol).
Cardioselectivos (Atenolol, medibolol, isoprolol)
GRADOS
1. Bloqueo Av Primer Grado

2. Bloqueo AV de segundo Grado
Mobitz I (Wenckebach) – Mobitz II
3. Bloqueo de Tercer Grado o Completo
Bloqueo AV Primer Grado
 Todas las ondas P conducen (es decir cada onda P estará seguida de QRS), pero el PR estará
alargado (mayor a 200mseg + 5 cuadritos).
 Todos los intervalos PR serán mayores a 200 mseg,
pero siempre serán iguales en duración en todo el
trazo. (Contar 5 veces para decir que es bloqueo
de primer grado)
 Podrán elegir cualquier derivación y deberán medir
por no menos 5 intervalos PR consecutivos o no.
 No está relacionada con la probabilidad de progresión o bloqueo AV complejo
 No requiere tratamiento. No progresiva. No es una contraindicación para dar medicación
betabloqueantes.
Bloqueo AV de Segundo Grado
 Algunas Ondas P no conducen (Algunas Ondas P no se siguen de QRS).

 Bloqueo intermitente de la conducción de las aurículas a ventrículos.
Tipo:
 Mobitz I
 Mobitz II
Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo Mobitz I / Weckenbach
 Bloqueo a nivel del nodo AV

 El intervalo PR se alarga sucesivamente en cada ciclo cardiaco
hasta que se produce una Onda P que no conduce. La amplitud de
cada uno de los PR va aumentando sucesivamente hasta q aparece
una onda P q no conduce (Cualquier derivación).
 Detrás de esta onda P que no conduce se presenta una PAUSA
LARGA sin QRS.
 Luego se repite el ciclo volviendo entonces el PR a ser
corto como al principio
 Causa más frecuente: intoxicación por digoxina.
 No requiere tratamiento.
Bloqueo AV de segundo grado Tipo Mobitz II
 Bloqueo a nivel infranodal.

 Intervalo PR alargado permanece siempre
contante y de forma brusca, algunas ondas
P no conducen, por lo que falta QRS
 Mayor probabilidad de progresión a
Bloqueo AV completo con inestabilidad
hemodinámica
 Indicado la implantación de MCP.
 Bloqueo AV Mobitz II 4:3 = Tres latidos
Normales y una onda P q no conduce.
Bloqueo AV de Tercer Grado o Completo
Ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos (Se despolariza de forma independiente).
Característica es que hay algunas onda P que no conducen por lo tanto habrá mas onda P que
complejos QRS.
Reversible – Transitorio
 Bloqueo en el nodo auriculoventricular.

 QRS estrecho
 Frecuencia: 45-60 xmin
 Acelera con atropina y ejercicio
 Causas: IAM inferior o de VD. Cardiopatía isquémica,
hiperpotasemia, infecciones, muy raro por medicamentos.
Irreversible- Crónico
 Bloqueo en las ramas del Haz de His

(infrahisiano)
 QRS ancho
 Frecuencia: 30-40xmin
 No se acelera con atropina- mal
pronostico
 Causas: IAM anterior extenso
 Indicaciones de MCP inmediatamente
ONDA Q PATOLOGICA
Máximo 1 mm de amplitud
Máximo 25 % de la onda R
Si no cumple con criterios necrosis miocárdica

ALTERACIONES DEL COMPLEJO QRS
Duración normal: 80-120 mseg
Alteraciones en anchura Alteraciones en altura
QRS sea mayor a 120 Hipertrofia ventricular
Bloqueo de rama Derecha
Izquierda
Derecho Completo
Izquierdo Incompleto
Alteraciones en Anchura
QRS mayor 120 mseg (3 cuadritos)
Incompleto = duración hasta 120 mseg
Completo = Duración mayor 120 mseg
Bloqueo de rama Derecha
 Patrón Rrs´ en AVR – V1

 Depresión St e inversion onda T en AVR – V1
 Onda S empastada(muesca) en V4 – V6

Bloqueo de rama izquierda Completo mayor 120 mseg / Incompleto hasta 120 mseg
V1 – V4: Ondas S anchas – empastadas.
Patrón RR´ en D1, AVF y V6 (complejo QRS

medallado)
DI, AVL y V6: Depresión ST e inversión Onda
T
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
CAUSAS
 Cardiopatías Congénitas
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva crónica
CRITERIOS
 Ondas R mayor ondas S: V1, V2 y AVR

 Eje desviado a la derecha
 Onda R alta en AVR
INDICE DE CABRERA
𝑅 𝑉1
𝑅 𝑉1 + 𝑆𝑉1
Positivo para HVD
> 0.5
INDICE DE LEWIS
(R DI + S DII) – (S DI + R DIII)
Positivo para HVD
< -14 nm
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Causas
 Hipertensión arterial
 Valvulopatías EAo, IA o e IM
 Infarto agudo de miocardio
 Miocardiopatías
 Cardiopatías congénitas coartación de aorta
 Hipertrofia fisiológica
1) Ondas R altas: DI, AVL, V5 y V6

2) Ondas S profundas V1, V2, AVR y DIII
INDICE DE SOKOLOW
Sumar S (V1 o V2) + R (V5 o V6)
Positivo para HVI
 Mujer ˃ 32 mn
 Hombre ˃ 35 mn
INDICE DE CORNELL
Sumar R (AVL) + S (V3)
Positivo para HVI
Mujer ˃ 20 mn
Hombre ˃ 20 mn
ST SUPRANIVELADO
 ST está elevado en ciertas derivaciones.
 >1 mm por encima de la línea isoeléctrica.
Causas:
 Infarto agudo de miocardio SCACEST

 Espasmo coronario (Angina)
 Pericarditis
 BRI (V1, V2, V3): rr prima en las derivaciones V5 y V6 más las ondas anchas y empastadas v1
v2 y v3, onda negativa v5 y v6.
ST INFRANIVELADO
Causas:
 Lesión miocárdica subendocárdica SCASEST

 Extrasístole ventricular
 BRI (DI, AVL, V4, V5, V6)
 TEP
ALTERACIONES ONDA T
ONDA T PICUDA:
Causas:
 Infarto de miocardio hiperaguda

 Hiperpotasemia
 BRI
 Sobrecarga del ventrículo izquierdo
ONDA T INVERTIDA (NEGATIVA) → AVR y V1 normal
Causas:
 Isquemia subepicárdica (Inversión simétrica)

 Infarto subagudo de miocardio (Fase crónica del infarto=
 Bloqueos de rama
 Pericarditis (Fase crónica)
ALTERACIONES DEL INTERVALO QTc
 El intervalo QT varía dependiendo de la frecuencia cardiaca, disminuye a frecuencias

cardiacas rápidas y aumenta a frecuencias lentas.
 Por ello, para determinar si es normal o no, debemos realizar una adecuada corrección por
la frecuencia.
 Duración 340 - 450 mseg; Mujeres 470 mseg
QTc Corto: Duración menor a 340 mseg
QTc corto: Todas las hiperpotasemias, Hipercalcemia, hipernatremia.
 Intoxicación por digitales (Digoxina)

 Repolarización precoz en atletas
QTc Largo: Duración mayor a
 450 mseg (Hombres)

 470 mseg (Mujeres)
QTc Largo = Todas las hipopotasemias, hipocalcemia, hiponatremia
 Cardiopatía isquémica
 Mixedema
Los QT largos causan taquicardias ventriculares tipo torcida de punta, que puede dar síncope y
muerte súbita.
Fármacos que provocan QTc largo:
● Antiarrítmicos: amiodarona
● Inotrópicos: dobutamina
● Antidepresivos: amitriptilina, fluoxetina, paroxetina, sertralina
● Antipsicóticos
● Antihistamínicos
● Antimicrobianos
● Metoclopramida
Corrigiendo los electrolitos ahí se les puede dar amiodarona o metoclopramida
TAQUIARRIMIAS
 El primer requisito para identifica una taquiarritmia es que exista una frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.
Pasos para identificar una taquiarritmia.
 Determinar cuánto mide el Qrs

 Ver si la taquiarritmia es regular o irregular.
1. Ancho del complejo Qrs

 QRS ESTRECHO
(Menor a 120 mseg)
 QRS ANCHO
(Mayor a 120 mseg)
2. RITMO: Regular o Irregular

 REGULAR
(Mismo espacio entre R y R)
 IRREGULAR
(espacio distinto entre R y R)
CLASIFICACION DE TAQUIARRITMIAS
QRS ESTRECHO IRREGULAR FIBRILACION

FRECUENCIA mayor AURICULAR TV =
100 xmin FLUTTER AUICULAR Taquicardia ventricular
REGULAR TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
QRS ANCHO IRREGULAR TV POLIMORFICA
REGULAR TV MONOMORFICA
TAQUIARRITMIA QRS ESTRECHO (Fibrilación Auricular)
 Arritmia MAS FRECUENTE (Prevalencia 22% adultos mayores)

 Primera causa de ECV ISQUEMICO
 Causas más frecuentes:
 Cardiopatía Reumática
 Cardiopatía Isquémica e Hipertensiva
 ICC FA NO VALVULAR
 Cardiopatías Congénitas: CIA
 Estenosis mitral FA VALVULAR
PREVALENCIA MUNDIAL DE LA FA
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA APARICION DE FA
ENFERMEDAD VASCULAR (ATEROESCLEROSIS SUBCLINICA)

ENFERMEDAD CORONARIA ENFERMEDAD AGUDA (CIRUGIA)
INSUFICIENCIA CORONARIA
INACTIVIDAD FISICA/ACTIVIDIDAD IN
ENFERMEDAD VASCULAR
ENVEJECIMIENTO
HIPERTENCION (EN EL LIMITE)

FACTORES GENETICOS ETNIA PERFIL LIPIDICO
FA
(PRE) DIABETES CONSUMO DE ALCOHOL

SEXO MASCULINO
ENFERMEDADE S INFLAMATORIA
TABAQUISMO
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

EPOC OBESIDAD
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA FA
METODOS DE CRIBADO PARA EL DIAGNOSTICO DE FA
 Colocación de un holter a largo plazo con electrodos y memoria: trazado electrocardiográfico de 24 horas.
 Monitores Cardiacos implantables subcutáneos
 Relojes inteligentes que marcan los trazados electrocardiográficos
 Bandas corporales
 Monitorización telemétrica
FORMA DE DIAGNOSTICAR FA
 Atreves de un electrocardiograma donde el QRS estará estrecho con intervalos de R a R irregulares sin onda
P claramente identificable duración más allá de 30 segundos
TRATAMIENTO INTEGRAL DE LA FA
TRATAMIENTO INTEGRAL DE LA FA
Concentrado en el paciente (masculino /femenino)
Optimización de la prevención de Ictus
Control de los síntomas con control de la frecuencia y ritmo
Control de factores de riesgo cardiovascular y comorbilidades
Formación/Autotratamiento del paciente
(incluyendo objetivos personales, plan de acción y Formación del personal sanitario
actuación en caso de empeoramiento)
Modificación del estilo de vida Atención psicológica
(dejar de fumar, intervenciones en la dieta para perder (tratamiento cognitivo conductual, control del estrés,
peso, ejercicio) otras evaluaciones o tratamientos psicológicos)
Estrategias para promover la adherencia a la medicación
Equipos multidisciplinarios
(participación activa y formación de equipos de los profesionales de la salud de las diferentes
diciplinas
Seguimiento estructurado y comunicación fluida entre la atención primaria y la secundaria
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO DE LA
FA MORBI-MORTALIDAD
Evento Asociación a FA
Muerte Aumento de la tasa de mortalidad
cuando el paciente presenta FA
ACV Aumentado en 20 a 30 % en pacientes
con FA
Hospitalizaciones Por descompensaciones por Fa
aumentadas en un 10 a 40 %.
Calidad de Vida Disminuida
Disfunción del
ventrículo
izquierdo y falla
cardiaca
Declinación del
estado cognitivo y
demencia vascular.
FISIOPATOLOGIA DE LA FA
 Cambios en la matriz extracelular función de los fibroblastos y células grasas de la aurícula izquierda
 Alteración en los canales de iones
 Alteración en los miocitos
 Alteración en el en endotelio y la vasculatura
 Cambios en el sistema nervioso autonómico
ESCENARIOS EN LA FA
1. Fibrilación auricular secundaria a una enfermedad cardiaca estructural.

a. FA Focales pacientes que presenten cortos de fibrilación auricular en pacientes atletas
o pacientes con alto consumo de café o alcohol.
2. Fibrilación auricular que se genera después del recambio valvular.
CLASIFICACION
 Primer episodio Paciente con registros previos sin presentar problemas cardiacos y que presenta en ese
momento la FA
 Paroxística < 7 días Dura menos de 7 días hagamos o no hagamos nada para revertir esta FA
 Persistente > 7 días Dura mas de 7 días
 Long Standing > 1 año
 Permanente.
El tiempo para el diagnóstico si importa a mayor tiempo mayor fibrosis.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
DIAGNOSTICAR LA FA
 Verifica periódicamente el ritmo Basta con colocar el fonendo en pecho de paciente y escuchar el ritmo si
es sinusal o no sinusal
 “Screening” en la población en riesgo (1 electrocardiograma cada año)
 Interrogar MP (marcapasos) y CDI (Cardio desfibrilador implantable)
Recomendaciones Clase Nivel

Screening de todos los factores de riesgo con sospechas de
FA y mayores a 65 años I B
En pacientes con eventos isquémicos transitorios AIT
eventos isquémicos establecidos. Recomendado con I B
electrocardiograma con monitoreo de hasta 72 horas.
FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDAD CONCOMITANTE
 Edad
 Genética
 HTA
 IC
 Enfermedad válvula
 IAM
 Trastornos tiroideos
 Obesidad
 Diabetes
 Epoc
 SAOS Síndrome del abnia obstructiva del suelo
 ERC
 Tabaquismo
 Alcohol
 Sedentarismo/Ejercicio Extremo
MANEJO INTEGRADO DE LA FIBRILACION AURICULAR
 Manejar el ritmo y la frecuencia del paciente

 Manejo de los factores de riesgo
 Prevención del ACV
 Control de la frecuencia
 Manejo de los síntomas del paciente
FIBILACION AURICULAR
SCORE DE CHAD2DS2VASC
Sirve para medir el riesgo embolico en FA no valvular

RIESGO DE SANGRADO
SCORE DE HAS BLED

PREVENCION ACV
¿Riesgo embolico y de sangrado?
FA no valvular y FA valvular
-AVK o ACOD?
Que ACO elegir?
FA AVK- Warfarina
NO valvular NO AVK- Nuevos Anticoagulantes
FA
Únicamente AVK- Warfarina
Valvular
Medicamentos no ACOD disponibles en el Ecuador ?

 Dabigatran: Excresion renal del 80% manejado con cuidado en pacientes con IRC en estadios 3,4 y 5 donde el
filtrado glomerular puede estar debajo de 30. Con ajuste de dosis:
 Dosis con un filtrado glomerular mayor de 60%: 150 mgr dos veces al dia. No compovado para
pacientes con filtrado gloerula debajo de 30%
 Dosis con un filtrado glomerular menor a 60%: 110 mgr dos veces al dia. No compovado
para pacientes con filtrado gloerula debajo de 30%
 Rivaroxaban: 66% de excresion hepatica, 33 de excresion renal.
 Dosis: 20 mgr una vez al dia
 Dosis con FG debajo de 60: 15 mgr una vez al dia.
 Apixaban: 27% de excresion renal
 Dosis: 5 mgr dos veces al dia
 Dosis con paciente mayores a 80 años, si pesa menos de 60 kl y con una creatinina mayor a 1.5
mlgr/dl: 2.5 mlgr dos veces al dia. Debe cumplir dos de las anteriores condiciones.
EN PACIENTES CON FA NO VALVULAR
NACO – NO VITAMINO K DEPENDIENTES VITAMINO K DEPENDIENTES
PRO Contra
Efecto se cumple en 24 horas No requiere control INR Efecto se cumple en 3-5 días Requiere control INR
No limitación alimentos que contienen vitamina k Limitación alimentos que contienen vitamina k
Revisión del efecto en 24 horas Revisión del efecto en 3-5 días Contra: Costo menor.
Contra: Costo mas elevado
EN PACIENTES CON FA VALVULAR
ANTICOAGULANTES VITAMINO K DEPENDIENTES
DOSIS WARFARINA
 5 mg VO cada día
(ajustar dosis según función renal y hepática) (debe ajustarse al 50 % si el FG esta por
debajo de 60 y si el FC esta por debajo de 30 no está indicado Warfarina)
Antes de iniciar con Warfarina debemos pedir perfil renal y hepático
En FA VALVULAR
 Únicamente están indicados los medicamentos Anticoagulantes Vitamino K dependientes. (Warfarina)
 Esta únicamente indicado Warfarina en pacientes que sean portadores de válvula cardiaca mecánica
Algoritmo de anticoagulación con FA
CIERE PERCUTANEO DE LA OREJUELA DE LA AI En pacientes en donde el HAS BLED es mas alto que el SCORE DE
CHAD2DS2VASC
Alternativa terapéutica a la anticoagulación oral para la prevención de accidentes cerebrovasculares isquémicos en
pacientes con fibrilación auricular no valvular que tenga contraindicación para el uso de anticoagulación permanente
Indicado en pacientes que no puedo coagular por el motivo que sea.

¿Control de FC o Control de Ritmo?
Cuando elijo controlar la FC Cuando elijo controlar el RITMO
Pacientes añosos, con antecedentes de cardiopatía o Pacientes jóvenes, atletas, sin antecedentes de
patología cardiovascular cardiopatía, valvulopatía o patología cardiovascular
SOSPECHA DE FIBROSIS DE LA IA SOSPECHA DE TEJIDO AURICULAR INDEMNE
Cuando hago el control de la F
Cuando el paciente esta fibrilado en alta respuesta ventricular
 Presencia de FA BETABLOQUEANTES
Betabloqueantes de los canales de calcio Digitales
 FC mayor 100 xmin
 TAM mayor 65 mmhg
No cardioselectivos
 CARVEDILOL: Actúa sobre la presión arterial y la frecuencia cardiaca dosis de la imagen
Cardioselectivos (solo actúa sobre la frecuencia cardiaca)
 Nevibolol dosis de la imagen

 Bisoprolol Dosis (mínima 1.25 mg cada 12 horas, dosis máxima 5 mg cada 12 horas)
 Atenolol (actúa sobre la presión arterial y la frecuencia) dosis de la imagen
Digitales
 Digoxina dosis de la imagen

Control del Ritmo
FA de adecuada respuesta ventricular para regresar a sinusal
Presencia de FA ANTIARRITMICOS VO
CARDIOVERSION ELECTRICA POGRAMADA
FC 60-100 xmin
Ausencia de factores de riesgo para FA, Cardiopatía,
valvulopatía o patología cardiovascular.
Medicamentos arrítmicos vía oral
AMIODARONA para el control del ritmo cuando el paciente esta en adecuada respuesta ventricular:
 Primeras 4 semanas 600 mg dividido en dosis: 3 tabletas de 200 mg: 1 tableta cada 8 horas
 Siguientes 4 semanas 1 tableta cada 12 horas por 4 semanas
 200 mg diarios como dosis de manteamiento.
CONTROL DEL RITMO
FA de alta respuesta ventricular si inestabilidad hemodinámica para regresar a sinusal.

Medicamento antiarrítmico intravenoso
Amiodarona: Se realiza una carga de Amiodarona a una dosis de 5 a 7 mg/kg
Recuerden antes de volver a ritmo sinusal a un paciente deberán verificar si la AI esta vacía (sin trombos)
Ablación indicada en jóvenes

Taquiarritmia Regular QRS Estrecho
FLUTTER AURICULAR
Es común en:
 Cardiopatía estructural
 Posterior a cirugía cardiaca
 Insuficiencia Respiratoria
 Insuficiencia respiratoria y crónica (EPOC regularizado, Cor
pulmonale)
 Mayores de 50 años con cardiopatía asociada a
cardiopatías: isquémica, hipertensiva
 Cardiopatías congénitas que dilaten aurícula derecha.
TRATAMIENTO
Inestabilidad Hemodinámica Estabilidad Hemodinámica
Cardioversión Electica Antiarrítmicos: Amiodarona

IV: Frecuencia > 150 xmin
VO: Frecuencia < 150 xmin
Betabloqueantes
TRATAMIENTO
Intravenoso Vía oral
Frecuencia > 150 xmin Frecuencia < 150 xmin
300 mg IV diluida en 250 Primeras 4 sem: 200mg/cada 8

ml o 100 ml infundir en h Siguientes 4 sem: 200mg/dos
Amiodarona 30 a 60 minutos Amiodarona veces al dia
Dosis de infusión de 900 Desde la 9 sem: 200mg diarios
a 1200 mg IV durante 24 mantener de manera prolongada
h
en 500 o 1000 ml,
Taquiarritmia Regular QRS Estrecho
Taquicardia Supraventricular
 Mecanismo de reentrada en mas del 90% a nivel del nodo AV (Doble vía nodal)
 Inicio y fin brusco que suele interrumpirse tras maniobras vágales como masaje de
seno carotideo o administración de adenosina
 Debido al aumento de catecolaminas, estrés, ejercicio intenso, estimulantes (café,
tabaco, alcohol), alteraciones hidroeléctricas.
 Regula
 Frecuencia (150-250 xmin)
 Las ondas P pueden estar superpuestas sobre los complejos (no se ven)
 Adulto (mayores 50 años): palpitaciones, mareo, sincope e hipotensión
TRATAMIENTO
PRIMER EPISODIO
1. Maniobras vágales: Masaje del seno carotideo,

maniobra de Valsalva
2. Adenosina (ampolla de 6 mg/2mg): Se
administra 6m,12 mg y 12 mg de forma sucesiva
hasta alcanzar el efecto (intervalo de 2-3 min).
3. Amiodarona (ampolla 150mg/3ml): 5-7 mg/kg
peso infundir en 30 minutos riesgo de
hipotensión, bradicardia y efecto proarritmico.
A LARGO PLAZO
1. DIGITALES:
Digoxina 0,125 – 0,375 mg c/día
2. CALCIOANTAGONISTAS:
Diltiazem 180 – 360 mg c/día
3. BETABLOQUEANTES:
Atenolol 50 – 100 mg c/día
Bisopolol 2,5 – 10 mg c/día
4. ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona 200 mg c/día
Propafenona 150 – 300 mg c/día
TRATAMIENTO TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR SIN CARDIOPATIA DE BASE
 Ablación
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Clasificación
 Taquicardia ventricular (TV) No sostenida: sucesión de al menos 3 latidos de origen

ventricular a frecuencia > 100 latidos/min, con duración menor a 30 segundos.
 TV Sostenida: sucesión de latidos de origen ventricular a frecuencia > 100 latidos/min,
con duración mayor a 30 segundos, o que requiere una maniobra (choque eléctrico)
para su terminación.
Clasificación de las TV (No sostenidas y Sostenidas)
 Monomórficas: si los complejos QRS son iguales entre si

 Polimórficas: Si los complejos QRS son continuamente cambiantes
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE TV
1) IAM previo + Taquicardia con QRS ancho

2) Taquicardia de QRS ≥ 120 mseg, especialmente si QRS ≥ 140 mseg. (morfología tipo
BRD) o QRS ≥ 160 mseg (morfología tipo BRI) en ausencia de fármacos
antiarrítmicos.
3) Ausencia de RS en precordiales/concordancia positiva en precordiales.
4) Concordancia negativa en precordiales
5) RS en precordiales > 100 mseg.
1) IAM PREVIO + TAQUICARDIA REGULAR QRS ANCHO
Ante un paciente con taquicardia regular de QRS ancho: el diagnóstico
estadísticamente mas probable es TV (independientemente de criterios ECG)
Serie de 150 pacientes consecutivos con

taquicardia de QRS ancho
2) TAQUICARDIA DE QRS ANCHO ≥ 120 MSEG

Medir en las 12 derivaciones
3) TAQUICARDIA QRS ANCHO + AUSENCIA DE RS EN PRECORDIALES/CONCORDANCIA
POSITIVA
4) TAQUICARDIA QRS ANCHO + CONCORDANCIA NEGATIVA EN PRECORDIALES

(todas negativas)
5) TAQUICARDIA QRS ANCHO + RS EN PRECORDIALES > 100MSEG

TRATAMIENTO TV
SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST
La enfermedad isquémica del corazón durante los últimos 15 años ha sido la primera
causa de mortalidad de forma individual en todos los países del mundo.
En Ecuador en el 2020 la enfermedad isquémica del corazón fue la primera causa de
defunción con 7.404 muertos. A pesar que el número de muertes por cardiopatía
isquémica considerándose la primera causa de muerte el valor esta infra estimado la
mayoria de veces no son diagnosticados y se llena la papeleta de defunción con el
diagnóstico más común que es paro cardiorrespiratorio.
Desde el año de 1950 a través de la OMS en el año 1958 define por primera vez al
infarto agudo de miocardio, a lo largo de todos los años hasta llegar al año 2000 a la
definición de la OMS que fue mejorando a lo largo de los años, a partir de año 2000 se
le da un enfoque mas clínico es decir se establecen signos y síntomas característicos del
síndrome coronario agudo o infarto agudo de miocardio, se establecen cuales son las
enzimas cardiacas que se deben solicitar, dándole un efoque mas clínico que
anteriormente era mas epidemiológico. El enfoque clínico fue mejorando debido a las
asociaciones medica de cardiología sobretodo la europea y la americana y en
Latinoamérica argentina y chile.
El ultimo consenso sobre síndrome coronario agudo publicado en 2018 por la sociedad
europea, cada 4 años se actualiza sus consensos.
CLASIFICACION CLÍNICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Formas de presentación del síndrome coronario agudo
SINDROME CORONARIO AGUDO
 SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST
 El síndrome coronario agudo se puede presentar como un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST en el que la característica del
electrocardiograma como su nombre lo dice va a ser el supradesnivel como la
elevación del segmento ST.
 El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST que por sus
siglas se escribe SCACEST con S qué significa sin elevación del ST  teniendo
en cuenta que el síndrome coronario agudo sin elevación del ST se va
caracteriza por la ausencia de un supra desnivel en el electrocardiograma
mientras que
 LA ANGINA INESTABLE la angina inestable se va a caracterizar
principalmente por cambios electrocardiográficos qué son transitorios y seven
rápidamente con la utilización de ciertos medicamentos
EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST

El síndrome coronario agudo con elevación del ST y se clasifica de acuerdo a su origen,
existen cinco tipos o causas.
TIPO I : De origen ARTEROTROMBÓTICA  Es la más frecuente en el síndrome
coronario agudo de tipo 1, está dado por la formación de una placa de ateroma, está
placa
de ateroma es una placa de grasa que esta levantada y que protruye hacia la luz del vaso
es decir de las coronarias y obstruye el flujo de sangre hacia el miocardio. Esta es la
causa más frecuente de síndrome coronario agudo con elevación del ST
TIPO I : DESAJUSTE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA DE OXIGENO 

Se puede dar por el ejercicio físico excesivo sin embargo debe ser entre ciertas
condiciones por ejemplo cuando un paciente que tiene una placa de ateroma en la
coronaria, está placa de ateroma no es completa es decir no obstruye por completo el
flujo de las coronarias y que el paciente o la persona cuando haga ejercicio físico le va a
producir taquicardia y a pesar de que no hay obstrucción completa está luz disminuida
no es suficiente para aportar sangre y por lo tanto tampoco se aporta oxígeno al
miocardio y se da un síndrome coronario agudo con supra ST
Otra de las posibilidades, está en la luz de una arteria coronaria. Dicha arteria coronaria
está limpia no tiene ninguna placa no tiene ninguna lesión sin embargo en el paciente
también hay la presencia de un síndrome coronario agudo por el desajuste entre el
aporte y la demanda de oxígeno. Se da en los pacientes con COVID, por sepsis en algún
foco del corazón que generan taquicardia extrema provocan que el vaso no nutra al
requerimiento del miocardio produciendo un síndrome coronario agudo
- Pacientes con COVID, sépticos, generan taquicardia extrema, estés oxidativo lo
que hace que así los vasos sanguíneos estén limpios n avancen a nutrir y generar un
síndrome coronario agudo.
- El SCA de tipo III o muerte súbita de origen cardiaco n es más que algún
paciente que tienen una placa en el tronco de la coronaria derecha o izquierda
conllevando a que no se irrigue la cara anterior, la cara lateral ni la posterior a través de
circunfleja entonces el área d isquemia es muy grande produciendo muerte súbita.
- El SCA de tipo IV relacionado con la intervención coronaria percutánea
(cateterismo) se ingresa por la arteria radial llegando con la guía a las coronarias, echar
liquido de contraste y a través de un hagiógrafo en tiempo real ver el sitio de la
obstrucción y colocar un stent para que el vaso se abra y el flujo sanguíneo se
reestablezca, riego a las 72 horas que el paciente presente vaso espasmos
- El SCA de tipo V relacionada con la cirugía de revascularización miocárdica
que es una cirugía para reestablecer, perfundir el flujo en las coronarias para la
irrigación sanguínea, se elige esta intervención porque el riego de vaso espasmo es muy
alto por la colocación de varios stents, consiste en sacar una arteria mamaria y hacer un
puenteo conectándose directamente a la aorta y se reconecta posterior a las lesiones.
CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS DE SCA CON SUPRA ST
La arterioesclerosis es una enfermedad inflamatoria de los vasos en la que hay un estado
pro inflamatorio , esta producido porque el paciente tiene un colesterol elevado (LDL),
este colesterol se filtra por las paredes del vaso hacia la íntima del vaso y genera más
inflamación , se acercan los macrófagos y los linfocitos T , las partículas de LDL , se
unen a unos receptores especiales y forman las células espumosas que dan origen a la
estría grasa que va creciendo , el grosor de la línea que recubre a la placa de ateroma va
disminuyendo hasta que por el efecto del choque de sangre sobre la pared ya debilitada
hace que se rompa , en ese momento , el tejido de la placa de grasa , se vierte en la
circulación sanguínea y el cuerpo humano lo reconoce como una lesión y las plaquetas
se adhieren al sitio de la ruptura y se forma el trombo plaquetario.
FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO
Este obstruye la luz del vaso, y se presentan todos los signos y síntomas del síndrome
coronario agudo.
La patogénesis de las placas.
 Daño endotelial, filtración de las partículas del LDL a través de este.
 Adhesión de Monocitos y T linfocitos
 Migración al interior del vaso.
 Fagocitan las partículas de LDL-C
 Células espumosas el conglomerado de células espumosas forma la estría de
células grasas.
 Estría grasa y placa desplaza por completo a la luz del vaso y hace que el flujo
se enlentezca y produce todos los signos y síntomas de una angina de pecho.
Características fisiopatológicas que hacen a un paciente vulnerable.
colesterol LDL alto
Colesterol HDL bajo PRC alta Sedentario hipertenso

Diabetico
Obeso
Edad +60 años, sexo masculino Tabaquismo

Paciente luego de un SCA
Paciente con SCA y no lo haya hecho un estudio invasivo es decir un cateterismo y

no se ha establecido cuantas placas tiene si tiene mas obstrucción o no. Si tiene más o
un ítems a favor de todos estos, tiene mayor probabilidad de presentar el Síndrome
Coronario Agudo.
Gatillado del SCA
Motivos del gatillado, generalmente los pacientes que vienen con SCA. Que viene con
dolor precordial, les va a decir que hubo problemas con su familia. Su esposa le mato de
las iras y que inmediatamente posterior a eso presento el dolor precordial intenso, los
cambios extremos de clima. El frio intenso o el calor intenso gatillan el SCA, así como
las situaciones de Estrés.
Las situaciones de estrés generan el SCA
DIAGNÓSTICO DEL SCA--- es Urgente
Hay un dicho que dice “EL TIEMPO ES MIOCARDIO”
A mayor tiempo de obstrucción mayor es el porcentaje de necrosis del tejido cardiaco.
MASA COMPROMETIDA Y TIEMPO

Tiempo de Obstrucción Necrosis
40 min 25%
180 min 65%
6 horas 75%
MASA COMPROMETIDA Y EVENTOS

Masa miocárdica Eventos
8% Reducción CD del VI
15% Reducción de FEVI
25% Fallo de bomba
40% Shock cardiogènico
Guía ESC 2017 --- Primer contacto médico (la conclusión mas importante)
- El tiempo máximo desde el primer contacto médico hasta el EKG y el
diagnóstico no puede ser mas de 10 minutos.
La atención de SCACEST, incluidos el diagnóstico y el tratamiento comienzan desde el

momento del primer contacto medico.
¿CÓMO DIAGNÓSTICAR UN SCA?

Primero evaluar la probabilidad PRE-TEST- es la probabilidad antes de realizar
cualquier examen o prueba.
—1. Diagnóstico previo de EC= paciente coronario 2. Sin diagnóstico previo, edad,
sexo y FR
Factores de riesgo
- Colesterol LDL alto

- Colesterol HDL bajo
- PCR alta
- Sedentario
- Hipertenso
- Diabético
- Obeso
- Edad, sexo masculino
- Tabaquismo
- Paciente luego de un SCA
PROBABILIDAD PRETEST DE ENFERMEDAD CORONARIA
EDAD SEXO ANGOR ANGOR DOLOR NO ASINTOMÁTICO

TÍPICO ATÍPICO ANGINOSO
30-39 M Intermedia Intermedia Baja Muy baja

F Intermedia
Muy baja Muy baja Muy baja
40-49 M Alta Intermedia Intermedia Baja

F Intermedia Intermedia Muy baja Muy baja

F Intermedia Intermedia Baja Muy baja

F Alta Intermedia Intermedia Baja
Y con los factores de riesgo cardiovascular cuan probable es que el dolor que
presenta elpaciente pertenezca o corresponda al síndrome coronario agudo con
elevación del st.
Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular: el sexo masculino, la edad >65
años, ser diabético, ser hipertenso, ser obeso, ser tabaquista, tener dislipidema
especialmente con colesterol LDL alto y HDL bajo, ser sedentario, y ya haber
tenido un síndrome coronario agudo.
PROBABILIDAD PRETEST DE ENFERMEDAD CORONARIA

Edad Sexo Ángor típico Ángor atípico Dolor no Asintomático
anginoso
30-39 M Intermedia Intermedia Baja Muy baja
F Intermedia Muy baja Muy baja Muy baja
40-49 M Alta Intermedia Intermedia Baja Muy
F Intermedia Intermedia Muy baja baja
50-59 M Alta Intermedia Intermedia Baja Muy
F Intermedia Intermedia Baja baja
F Alta Intermedia Intermedia Baja
Probabilidad Post-
Test
Posibilidad de que este dolor anginoso sea un síndrome coronario agudo basado en
EKG, marcadores o enzimas cardíacas, tomando en cuenta cuales eran las
características del doloranginoso típico:
Localización: retro esternal
Calidad: opresivo, quema
o pesa
Irradiación: cuello, brazo (izquierdo principalmente),
maxilarSíntomas asociados: disnea, sudoración,
nauseas
Factores precipitantes: ejercicio, frio,
estrésFactores que alivian: NTG,
reposo
 Mediante el electrocardiograma:
Una elevación del ST corresponde a un síndrome coronario agudo, no todo
supradesnivelado quiere decir que el paciente esta infartado este supradesnivel
tiene quecumplir ciertas características:
- Al menos 2 derivaciones contiguas presenten elevación ST. ( ej D1,D2)
RESUMEN CARDIOLOGIA
ELECTROCARDIOGRAMA
El segmento ST deberá tener las siguientes características:
En los hombres menores de 40 años el supra ST debe ser mayor a 2,5 mm para ser
considerado como patológico. Y Estar presente en dos derivaciones contiguas para tener
significado clínico En los hombres de 40 años o más debe medir más de 2 mm. En un
paciente de 5º -52 años ya esto significa síndrome coronario agudo
En la mujer la situación es distinta: Para considerar síndrome coronario agudo con

elevación del ST
Debe existir un supra desnivel de ST que sea mayor a 1,5 mm en las derivaciones V2 -
V3 mientras que en el resto de derivaciones si hay un supra desnivel de 1mm será
suficiente como para considerarlo como síndrome coronario agudo con elevación de
segmento ST
Al igual que la presencia de un segmento ST con la presencia de un bloqueo de rama
izquierda nuevo. Es decir que un paciente que ud tenían un electrocardiograma previo y
que este paciente ayer no tenia bloqueo de rama hoy le hacen un nuevo ekg presenta un
supra desnivel del ST que mide 1 mm de supra desnivel, pero aparece un bloqueo de
rama izquierda que antes no existía esto también significa síndrome coronario agudo
con elevación del ST.
LOCALIZACION:
De acuerdo a donde se presenta el ST se sabe que cara del corazón se encuentra afectada
Si tenemos la presencia del segmento ST en las derivaciones en V2 -V4 , V6 -DI -AVL

el daño se encuentra en la cara anterolateral .
ELECTROCARDIOGRAMA
LOCALIZACIÓN:
Localización ECG Probable arteria
Cara inferior DII – DII – AVF CD o CX
Cara lateral alto DI y aVL Cx o Dg de DA
Posterior V7 – V8 – V9 Desc posterior
Ventrículo Derecho VI – V3r – V4r CD
De todos los síndromes coronarios agudos con elevación del ST:

 Del 100% el 46%, la arteria que con mayor frecuencia se ve afectada es la arteria
coronaria derecha
 Con un 38% la arteria coronaria izquierda
 Con 16% la arteria circunfleja
RESUMEN CARDIOLOGIA
Elevación en St, tenemos varias posibilidades:
1. Corresponda a un síndrome coronario agudo de cara anterior, es decir que el supra

desnivel se encuentra en las derivaciones V2-V3-V4.
2. Si decimos que es un síndrome coronario agudo de cara antero septal, el supra

desnivel se encuentra en las derivaciones V1-V2
3. Si decimos que es un síndrome coronario agudo de cara anterolateral tendremos el

supra desnivel en V5-V6 .
En este electrocardiograma se observa un síndrome coronario agudo con elevación en

segmento ST de cara anterior.
La arteria afectada será la descendente anterior, si nos encontramos con un síndrome

coronario agudo la afectación será en el tronco de la coronaria izquierda.
Si tenemos supra desnivel en las terminaciones D2-D3 AVF, estamos frente a un

síndrome coronario agudo en la cara inferior habrán dos posibilidades , que la arteria
afectada sea la coronaria derecha o que este afectada la circunfleja .
Para diferenciar si la arteria afectada es la coronaria o la circunfleja se tiene que medir
el segmento ST en D2 -D3 .
Cuando el supra desnivel es mayor en D3 que en D2 estaremos frente a síndrome
coronario con St en el territorio de la CORONARIA DERECHA.
Si al hacer el ekg se observa un supredesnivel en D2-D3 -AVF , si el supra desnivel de

D2 es mayor que el D3 estamos frente a un síndrome coronario agudo de cara inferior
en el territorio de la CIRCUNFLEJA .
Existe otra posibilidad que el síndrome afecte al ventrículo derecho, como lo podemos
diferenciar:
 Los pacientes que presentan síndrome coronario con compromiso de
ventrículo derecho son hemo dinámicamente inestables, hipotensos, son
propensos a hacer shock cardiogénico.
 Tiene una alta taza de mortalidad
1. Como primera condición debe existir un síndrome coronario agudo de cara inferior
es decir se evalúa el supra desnivel en D2-D3 Y EN AVF .

2. Para diferenciar si hay compromiso de VD , cuando se ve un síndrome coronario de
cara inferior en derivaciones normales , es obligatorio realizar ekg en derivaciones

derechas.
Cuando tenemos un paciente en el que se evidencia un síndrome coronario agudo de cara inferior
están en la obligación de hacerle un electrocardiograma de derivaciones derechas cuando hay
compromiso del ventrículo derecho ustedes van a ver supra desnivel del segmento St
Adicionalmente en las derivaciones V3r, V4r, V5r, V6r.
Requisitos o condiciones para considerar que un supra desnivel del St se debía considerar como
patológico o como un síndrome coronario agudo:
- Una de las condiciones, la condición final era la presencia de un bloqueo completo de rama
izquierda nuevo.
- Criterios para bloqueo completo de rama izquierda:
o Primera condición QRS es mayor de 120 milisegundos
o Segunda la presencia de un patrón RR en las derivaciones V5 y V6
o Tercer criterio ondas S anchas empastadas en las derivaciones V1 y V2
Si usted tiene si un electrocardiograma de un paciente con un factores de riesgo con dolor típico
anginoso le hace el electrocardiograma y ven un patrón de bloqueo completo de rama izquierda
tendrán que calcular o medir algo que se llama criterios de SGARBOSSA.
CRITERIOS SCORE
Supra ST > 1mm concordante con QRS 5 puntos
Infra ST > 1mm V1 - V3 3 puntos
Supra ST > 5mm discordante con QRS 2 puntos
Mayor de 3 puntos E del 90%
MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA
Los marcadores de necrosis miocárdica son las enzimas (valores de laboratorio de enzimas que
circulan en sangre que miden la cantidad de miocardio que se ha dañado o que sean necrosado
por consecuencia del síndrome coronario agudo con elevación del ST )
Importante:
- NO esperar los marcadores si la clínica y el electrocardiograma indica un síndrome

coronario agudo es decir que si hay un paciente catalogado como un paciente con una
probabilidad pre-test muy alta hacen el electrocardiograma y hay un supradesnivel del ST
NO esperar a que venga que le vengan a tomar la muestra o que le traigan el resultado por
ende no es necesario un valor de laboratorio con marcadores positivos para diagnosticar
un síndrome coronario
- Solo se utilizan para confirmar el diagnóstico
LOS MARCADORES CARDÍACOS
Se pueden solicitar mediante laboratorio estos son:
- la mioglobina
- las troponinas cardiacas estas son  troponina I, troponina T y la troponina ultrasensible
- la creatin Kinasa (CPK total – CK MB)
- LDH
NOTA
MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA  (los marcadores clásicos qué son la mioglobina el

CKMB, la troponina I, la troponina T. Sin embargo, el gol estándar para la confirmación del
diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación del ST ahora son LAS TROPONINAS
ULTRASENSIBLES estas no hay en el ecuador únicamente tenemos troponina I como cardio
específica pero el gol estándar es la troponina ultrasensible
TROPONINA I CARDÍACA
- Es una un marcador cardíaco específico y está disponible aquí en el hospital

- Su elevación únicamente está relacionada con un problema del miocardio un problema del
corazón
- Empieza a elevarse apenas a las 3 a 4 horas de la obstrucción del flujo de la corriente que
empieza a ver necrosis, es decir:
o Si hay un paciente que le empezó el dolor a las 6 de la tarde cómo vive cerquita del
hospital avanzó a llegar en media hora y ustedes le toman una muestra de sangre
evidentemente resultado va a ser negativo porque apenas a las 3 o 4 horas
empieza a elevarse este resultado es por eso que el un valor de troponinas
negativo no excluye el diagnóstico icono síndrome coronario agudo es por eso que
no se deben esperar a los laboratorios para dar tratamiento síndrome coronario
agudo con elevación del ST
Cinética en el SCA
- Empieza elevarse: 3 - 4 horas

- Valor máximo: 12 - 20 horas
- Valor normal: 0.03 - 0.08 ng//ml
- Mayor 0.10 ng /ml= daño miocárdico menor y temporal
- Mayor mg/ml = daño miocárdico mayor
Generalmente cuando un paciente sufre un síndrome coronario agudo con elevación del ST se
pide la curva de troponina significa que dejamos al paciente para que se le mida el valor de
troponinas en sangre cada cierto tiempo puede ser cada 4 cada 6 cada 8 horas según sea
necesario.
¿Cuál es el objetivo de hacer esta curva de troponina?  Mientras más se eleva el valor de las
troponinas significa que hay más miocardio afectado, entonces se pide la curva de troponina
generalmente hasta alcanzar cuánto 20 horas que sería el pico máximo, el valor máximo que de
troponinas que se va alcanzar y de ahí ya no es necesario seguir pidiendo curva de troponina.
Tener en cuenta que No es lo mismo que una paciente eleve la troponina a1000 que uno que
eleve a 10000 no es lo mismo, ya que el que eleva a 10,000 evidente te tiene más miocardio
afecta
TROPONINA T CARDÍACA
La troponina T NO es cardio específica es decir no únicamente se eleva cuando hay un síndrome

coronario agudo
CINETICA EN EL SCA:
- Empieza elevarse entre 4 a 6 horas después de la obstrucción de las coronarias

- Valor máximo se alcanza en sangre  entre las 12 a 20 horas
- Se normaliza aproximadamente entre los 10 a 14 días después del
evento Causas no es específicas lo que implica que se le va en otras circunstancias
como:
- En los pacientes con enfermedad renal crónica en hemodiálisis o en los pacientes que han
sufrido un accidente cerebrovascular
CPK TOTAL
Es un marcador NO cardio especifico. En este marcador CPK TOTAL existen dos isómeros:
- CK 1 que se encuentra en el cerebro, en la próstata, en el estómago, el intestino. en la

vejiga, en el útero, la placenta y el tiroides. Es decir que cualquier problema en el cerebro
próstata estómago intestino vejiga todos estos pueden dar una elevación de la CPK TOTAL
es por eso que NO es cardio específico
- CK 2 ( CK MB) está presente de igual forma en el músculo cardíaco y en el músculo
esquelético, es decir cualquier alteración del músculo esquelético puede elevar la CK MB y
nosotros podríamos entender como que se tratara de un síndrome coronario. Es que NO
son marcadores cardíacos.
CPK TOTAL (no cardio especifica)
Presente en :
 CK 1: Cerebro, próstata, estomago, intestino, vejiga, útero, placenta y tiroides.

 CK 2 (CK MB) : Musculo cardiaco y musculo esquelético .
Se eleva en:
 IAM. Miocardio severa.

 Necrosis o atrofia del musculo estriado.
 Cirugía.
 Parkinson ACV
 Hipotiroidismo
 Últimos semanas de embarazo
 Alcoholismo
 Pacientes con quemaduras muy amplias
 Personas a las que les atropellan.
CINETICA DEL SCA:
 Empieza a elevarse: 3-6 horas

 Valor máximo: 18-30 horas
 Se normaliza: 3-4 días.
CK MB (No cardio especifica.)
Cinética en el SCA:
 Empieza a elevarse: 3-6 horas

 Valor Máximo: 12-24 horas
 Se normaliza: 3-4 días
Se eleva también.
 Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardiaca, miocarditis, cardioversión eléctrica,

cateterización coronaria, angina de pecho.
ALGORITMO DE LA TROPONINA ULTRA SENSIBLE?
En el ecuador no hay, Esta se mide en sangre, se tiene un algoritmo de 1,3,6 horas. En la cual se tiene 2
posibilidades:
1.- El paciente llegue con dolor torácico agudo a la toma de la muestra al ingreso de negativo, si lo es se
repite 3 horas después, una elevación al 50% con respecto al valor basal significa positivo para el
síndrome coronario agudo.
2.- el valor desde el ingreso va a estar alto, y se considera positivo para el síndrome coronario agudo.
¿COMO DIAGNOSTICAR SCA?
 CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

 ESTUDIOS DE DETECCION DE ISQUEMIA
 ESTUDIOS ANATOMICOS
Los primeros estudios que se solicita un Ecocardiograma en SCACEST, se solicita para establecer la
capacidad de eyección con el que se queda, Aquí se observa la hipo quinesia de la pared afectada del
corazón
 Resonancia magnética Nuclear.
El objetivo es realizar un estudio en vivo de la sístole de la diástole la capacidad contráctil del corazón y
se puede observar en distintas densidades el miocardio que esta vivo del muerto.
 Perfusión miocárdica (SPECT)
Se realiza en el Ecuador hace 2 años en el hospital Eugenio espejo consiste en un liquido radioactivo
intra venoso, esta sustancia tiene afinidad por pintar el miocardio sano y no el miocardio necrótico con
este estudio se evalúa el porcentaje del miocardio sano del enfermo.
 Angiografía coronaria por tomografía.
Se ingresa a través del catéter a las arterias coronarias en la cual se observa el sitio de lesión o placa, si
existe alguna otra lesión en las arterias coronarias.
ESTRATIFICACION DEL RIESGO ISQUEMICO Y SANGRADO DE SCACEST
Paciente con SCA es de alto riesgo
 Cambio en el ECG con amplio compromiso (SCA de cara anterior extensa o SCA
de cara inferior con compromiso del ventrículo derecho)
 Enzimas cardiacas elevadas
 Presenta insuficiencia cardiaca (SCA de cara inferior con compromiso del
ventrículo derecho)
 Presenta arritmias afectación del lado derecho y cara inferior
 SCA repercuta en la fracción de eyección la capacidad de contracción del
ventrículo izquierdo se disminuya y por lo tanto inician los signos y síntomas de
Insuficiencia cardiaca
PREDICTOR CLINICO DE MORTALIDAD
SCORE DE KILLIP KIMBAL
Este SCORE mide la mortalidad del paciente al ingreso tras haber sufrido un SCA,
únicamente al examen físico
CLASE CARACTERISTICAS MORTALIDAD
I Sin falla cardiaca 5%
 No hay signos de congestión pulmonar o venoso
 No hay S3
II Falla cardiaca 10%
 Paciente que presenta IC moderada que se
manifiesta por estertores en ambas bases
pulmonares
 Presenta el tercer ruido , taquipnea o IC derecha
III EDEMA PULMONAR 40%
 Presencia de insuficiencia cardiaca intensa +
edema pulmonar (Estertores crepitantes que
superen mas allá de los campos pulmonares en
ambos ápices y hay insuficiencia respiratoria
IV CHOQUE CARDIOGENICO 90%
 Aparición de choque cardiogénico con una presión
sistólica menor de 90 mmHg y signos de
vasoconstricción y cianosis , confusión mental y
oliguria
SCORE TIMi
Es para Infarto agudo de miocardio con elevación del ST
Historia mayor de 65 años de edad
SCORE DE TIMI
Es un score que sirve para medir la mortalidad a 30 días y a un año, asigna puntajes de acuerdo
a la edad, antecedentes: diabetes mellitus, hipertensión arterial, angina, presión arterial
sistólica <100, frecuencia cardiaca > 100, paciente este en un killip de 2 hacia arriba, peso <67
kg.
A la presentación es decir ahora que está presentando el síndrome coronario agudo tenga un
síndrome coronario de cara anterior o en la presencia de un bloqueo completo de rama
izquierda es decir que ya hayan sacado criterios de escarbosa les dio más de 3 puntos y que el
tratamiento que se haya tardado en dar por el evento actual de síndrome coronario agudo sea
mayor a 4 horas.
El puntaje va de 1 a 14 mientras más bajo es el puntaje significa que la mortalidad del paciente
a 30 días y a un año es mayor.
SCORE DE GRACE
Es un score que sirve para medir la mortalidad intrahospitalaria y después del alta a los seis
meses, mientras mayor es la edad del paciente más puntos suma el puntaje puede ir dese 0
hasta 258 evidentemente mientras más alto es el valor mayor riesgo de mortalidad
intrahospitalaria cuando el paciente ya se va a su casa hay que volver a calcular el score de
grace con los nuevos signos y síntomas del alta y de ahí decimos cual es la probabilidad de
muerta de ahí a seis meses.
La frecuencia cardiaca da puntos mientras más tardicardico este el paciente da más puntos.
La presión arterial sistólico mientras más baja, más puntos da al paciente.
El score de killip kings mientras más alto de más puntos da.
El valor de creatinina mientras más alto sea mayor riesgo de mortalidad tiene el paciente.
Si el paciente presento elevación de los marcadores cardiacos al ingreso y si hay elevación del
segmento ST. Una puntuación intrahospitalaria mayor a 140 da un riesgo alto de mortalidad
intrahospitalaria, mientras que una puntuación después del alta mayor a 118 da una
probabilidad alta de mortalidad a 6 meses.
ESCALA DE GRACE
MIDE RIESGO DE MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA Y A 6 MESES TRAS EL ALTA
HOSPITALARIA
CATEGORIAS DE RIESGO
ESCALA DE CRUSADE
MIDE PROBABILIDAD DE SANGRADO EN PACIENTES CON SINDROME CORONARIO AGUDO

CON ELEVACIÓN DEL ST SCACEST Y SIN ELEVACION DEL ST TAMBIEN
TRATAMIENTO SCACEST
“El tiempo es Miocardio” Es decir necesita ser atentido y tratado con
urgencia para un mejor pronóstico
Se presentan 3 POSIBILIDADES :
1.- Llama 911 para una Ambulancia
2.- Va a un Centro Médico que no tiene Servicio de Angioplastia
3.- Va a un Centro Médico que si tiene capacidad resolutiva para una
Angioplastia Coronaria
 Llama 911 para una Ambulancia

La ambulancia debe contar con equipo para realizar un EKG y el personal
Médico o Paramédico debe estar en capacidad de Diagnosticar un SINDORME
CORONARIO AGUDO o si no Llamar a alguien que le oriente.
EL TIEMPO MAXIMO DESDE EL PRIMER CONTACTO HASTA LA URGENCIA DEBE SER 10
MINUTOS
 Paciente va a un Centro Médico que no tiene Servicio de

Angioplastia
Llega y debo hacer EKG , si veo que tiene SCACEST

- SI PUEDO HACER LA ANGIOPLASTIA EN MENOS DE 120 MIN
- SI NO PUEDO HACER EN MENOS DE 120 MIN , PROCEDO A REALIZAR

FIBRINOLISIS ( MEDICACIÓN QUE TRATA DE ROMPER O DESTRUIR EL COÁGULO
FORMADO DE FIBRINA)
 Paciente va a un Centro Médico que si tiene capacidad

resolutiva para una Angioplastia Coronaria
Dar únicamente Medicación Periprocedimiento , no hay más que

hacer.
TRARAMIENTOINICAL DELSINDROME CORONARIA AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST
Síntomas característicos “Dolor – Disnea – Ansiedad
Alivio de la hipoxemia y los síntomas

Recomendaciones
Hipoxia
Está indicada la administración de oxígeno apacientes con hipoxemia (SaO2 I C
menor a 90% o PaO2 menor a 60 mmHg)
No se recomienda administrar sistemáticamente oxígeno a pacientes con SaO2 III B
mayor a 90%
Síntomas
Debe considerar la administración de opiáceos i.v con aumento gradual de la IIa C
dosis para aliviar el dolor
Debe considerarse la administración de un tranquilizante suave (generalmente IIa C
una benzodiacepina) a pacientes muy ansiosos
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA – TRATAMIENTO COADYUVANTE
 INHIBICIÓN PLAQUETARIA (TADP)
ACIDO ACETIL SALICÍLICO:
 AAS: D/C 300 mg y 100 mg mantenimiento
INHIBIDOR P2Y12:
 Prasugrel: D/C 60 mg y l10 mg mantenimiento

o TRITON TIMI (Clopidogrel Vs. Prasugrel) D
 Ticagrelor: D/C 180 mg y 90 mg C/12h mantenimiento
o PLATO (Clopi Vs. Tica)
 Clopidogrel: D/C 600 mg y 75 mg mantenimiento
o CHARISMA (ASA Vs. Clopi)
ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL
 ENOXAPARINA
 Bolo I.V de 0,5 mg/kg
 HNF:
 Bolo i.v. de 70 - 100 UI/kg cuando no se prevea la administración de anti - GPII6/IIIa
 Bolo i.v. de 50 - 70 UI/Kg combinado con la administración de anti - GPII6/IIIa
FARMACO TERAPIA PERI – PROCEDIMIENTO ESTATINAS “ESTATINAS”
ESTATINAS
 Propiedades antiinflamatorias
o - Proteína C reactiva
 Promotor de la función endotelial
o Biodisponibilidad de NO
o Radicales libres de O2
 Propiedades inmunomoduladoras
o - Respuesta Th1 x
o - Actividad macrófagos
o - IL-6, IFN y TNF alfa
 Efectos en coagulación y agregación plaquetaria
o + Fibrinógeno
o + Activación plaquetaria
o + Coagulación
 Efectos en la placa ateroma
o - metaloproteinasas
o + Colágeno
Hospital que no tiene la posibilidad de hacer una angioplastia o derivar al
paciente en menos de 120 min
Elegiremos FRIBRINOLISIS
Administración intravenosa de un medicamento que trate de destruir el trombo plaquetario que
se formó sobre la placa que se rompió sobre las coronarias.
Hay la posibilidad de administrar 2 fibrinoliticos
 NO ESPECIFICO
No destruye únicamente la capa de fibrina del trombo sino destruye en algunos casos el
colágeno. Tiene un factor de riesgo mucho más alto para sangrado
ESTREPTOQUINASA
Dosis: 1.5 millones de unidades a diluir en 30-60 min IV (diluir 1 ampolla en 100 ml de SS o
Dextrosa al 5%)
 ESPECIFICO PARA FIBRINA
Destruye únicamente la fibrina que envuelve al trombo y el riesgo de sangrado es menor.
ALTEPLASA
Dosis: Bolo IV de 15 mg
0.5 mg/kg IV durante 60 min (hasta 35 mg)

0.75 mg/kg en 30 min (hasta 50 mg)
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS: Por ningún motivo administrar el fibrinolitico
 Acv hemorrágico o no conocido (paciente con hemiplejia evidente)

 ACV isquémico en los 6 meses previos
 Tumores del sistema nervioso central
 Traumatismo craneoencefálico las 3 semanas previas, trauma mayor y cirugía
RELATIVAS
 TIA en los 6 meses previos (Accidente isquémico transitorio)

 Uso de tratamiento anticoagulante (pcte con fibrilación auricular que usa
anticoagulante el riesgo de sangrado se eleva)
 Embarazo o post parto (primera semana)
 Sitios de punción no comprensibles
 Resucitación cardiopulmonar traumática
 Hipertensión refractaria (PAS > 180 mmHg)
 Enfermedad hepática avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Ulcera péptica activa
Mientras el paciente espera que le realicen la fribrinolisis tiene que recibir
tratamiento farmacológico
Doble anti agregación plaquetaria
1. ACIDO ACETIL SALICILICO
DC: 300mg Y 100 mg mantenimiento VO QD
2. INHIBIDOR P2Y12
 Clopidogrel
 DC: 300 mg y 75 mg mantenimiento
 Ticagrelol
 DC: 180mg y 90 mg QD
 Prasugrel
 DC: 60mg Y 10 mg QD
ANTICOAGULACION PARENTERAL
Con heparina de bajo peso molecular
 ENOXAPARINA
 Paciente menos de 75 años con SCA
Bolo IV de 30 mg seguido 15 min más tarde de 1mg/kg s.c (subcutáneo) c/12h hasta la
revascularización o el alta, durante máximo 8 días. Después del bolo la de 1mg/kg no
exceder los 100mg
Las primeras 2 dosis SC no deben exceder los 100 mg cada una
 Paciente de 75 o más años
No administre bolo IV comience con primeras dosis s.c de 0.75mg/kg con máximo de
75 mg por inyección para las primeras 2 dosis
 Para pacientes con TFGe <30ml/min/1.73m2 independientemente de la
edad
Dosis 0.5mg/kg SC c/24h.
FIBRINOLISIS Y TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE COADYUVANTE
Fármaco Terapia Peri Procedimiento
Anticoagulación Parenteral
Enoxaparina:
 Pacientes menores de 75 años:
- Bolo IV de 30 mg seguido 15 min más tarde de 1 mg/kg s.c. c/12 h hasta la

revascularización o el alta, durante un máximo de 8 días
- Las primeras 2 dosis SC no deben exceder los 100 mg cada una
 Pacientes de 75 o más años:
- No administre bolo i.v. comience con primeras dosis s.c. de 0,75 mg/kg, con
un máximo de 75 mg por inyección para las primeras 2 dosis
 Para pacientes con TFGe( tasa de filtrado glomerular) < 30 ml/min/1,73 m2

independientemente de la edad:
- Dosis 0.5 mg/kg SC c/24 h
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

TT coadyuvante
Fármaco terapia periprocedimiento ---Estatinas
RECOMENDACIONES CLASE a NIVEL b

En pacientes con sospecha I A
de SCASEST, el
diagnóstico y la
estratificación del riesgo
isquémico/hemorrágico a
corto plazo se debe basar
en la combinación de la
historia clinica, síntomas,
hallaz gos fisicos, ECG
(monitorización del
segmento ST continua o
repetida) y biomarcadores
Los pacientes con SCA I C
deben ingresarse
preferiblemente en
unidades especializadas de
dolor torácicoo unidades
Icoronarias
SIe recomienda el uso de I B
clIasificaciones de riesgo
establecidas para el
pronóstico y el sangrado
(p. ej, GRACE,
CRUSADE)
Se debe obtener un ECG I B
de 12 derivaciones en un
plazo de 10 min desde el
primer contacto médico,
que debe ser interpretado
inmediatamente por un
médico con experiencia.
Esto debe repetirse en caso
de recurrencia de sintomas
y después de 6-9 y 24 h, y
antes del alta hospitalaria
Se recomiendan otras I C
derivaciones para el ECG
(V,. V, V,V,) cuando las
derivaciones habituales no
son concluyentes
Se debe tomar una muestra I A
de sangre rápidamente
para la determinación de
troponinas (troponina
cardiaca TO I). Los
résultados deben estar
disponibles en un plazo de
60 min. La prueba debe
repetirse a las 6-9 h de la
evaluación inicial si
laprimera determinación
no es concluyente. Es
aconsejable repetir la
determinación después de
12-24 h si el estado clínico
sigue indicando SCA
I B
Se recomienda un
protocolo rápido de
exclusión (0ý 3 h) cuando
se disponga de pruebas de
alta sensibilidad para
determinación de
troponinas
Se recomienda un I C
ecocardiograma a todos
los pacientes para evaluar
la función ventricular
izquierda generaly
regional y para descartar o
confirmar un diagnóstico
diferencial
La angiografia coronaria C
está indicada en pacientes
en los que se tenga que I
determinar la extensión de
la enfermedad coronaria
de lesión causal (véase la
sección 5.4)
La angiografia coronaria II a B
por TC se debe considerar
como una alternativa a la
angiografia invasiva para
excluir un SCA cuando
hay una probabilidad baja
a intermedia de
enfermedad coronaria y
cuando las troponinas y el
ECG no sean concluyentes
En pacientes sin dolor I A
recurrente, con ECG
normal, troponinas
negativas y clasificación
de riesgo baja, se
recomienda una prueba de
estrés no invasiva para
inducción de isquemia
antes de decidir sobre la
estrategia invasiva Rev
Esp Cardiol.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST
La enfermedad isquémica del corazón durante los últimos 15 años a sido la primera causa de
morbilidad y de mortalidad en todo países del mundo tanto en los países desarrollados como los
envíos de desarrollo como el ecuador, ahí importancia de un diagnóstico temprano puesto que no
solamente la mortalidad es significativa sino que la morbilidad es alta y el tener una morbilidad
alta los recursos que se destina por parte de ministerio de salud pública son muy altos los que se
destina pare manejo de las escuelas de una cardiopatías isquémicas
El concepto de síndrome coronario agudo a lo largo de los años que a partir del año 2000 se hizo
una redefinición del síndrome coronario agudo de la definición a través de la colaboración de las
principales sociedades de cardiología como la española, la americana hasta llegar a la actualidad
en el que la sociedad europea que es la principal representante ya que es mejor que el americano,
se publica un protocolo de síndrome coronario agudo cada cuatro años el último publicado de en
el año 2018 recuerden que se año 2022 habrá una nueva publicación cuántos
El síndrome coronario agudo se divide en 3 formas de presentación:
 El síndrome coronario agudo con elevación del ST

 El síndrome coronario agudo con SIN elevación del ST
 Angina inestable con una variante de síndrome coronario agudo
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Es importante diferenciar que es de síndrome coronario agudo con elevación del ST cuál es su
fisiopatología y comparar la con el de SIN elevación de la ST
En cuando hay elevación del ST se puede ver en el modelo anatómico  es una arteria
coronaria de un paciente que se murió y le hicieron una necropsia y le abrieron la coronaria en
donde se puede ver la íntima de la placa la cual se rompió y esta seguida de la adhesión plaqueta
y se formó el trombo produciendo una obstrucción del 100% de la corona esa obstrucción de 100%
de la coronaria genera la elevación del ST. En este punto evidentemente no va llegar ni una sola
gota de sangre corazón a través de la coronaria y por lo tanto se producen todos los signos
síntomas de esta enfermedad.
En otra coronaria en la que ha pasado exactamente lo mismo en dónde la íntima de la

coronaria se ha roto, luego vino la adhesión y las plaquetas las cuales formaron un trombo pero la
luz no se obstruyo por completo, esta luz que se
conserva alcanza en ciertas circunstancias
para la perfusión del corazón y en otras no
como por ejemplo cuando el paciente se
taquiicardisa por cualquier motivo, Este
huequito que queda libre, ya no alcanza a
perfundir la necesidad del miocardio y es
ahí en donde aparecen los signos síntomas
del síndrome coronario agudo sin elevación
del ST o de una angina
CLASIFICACION CLINICA DEL SCA
- TIPO 1: EC Aterotrombotica Es cuando hay formación de una placa de ateroma está

placa de ateroma se da cuando un paciente es vulnerable es decir principalmente tiene
dislipidemia un LDL alto y aun HDL bajo y eso genera la acumulación de adipocitos que
forman la placa de grasa y por lo tanto la enfermedad aterotrombotica que es la principal
y la primera causa de síndrome coronario agudo con supra y sin supra ST.
- TIPO 2: Desajuste aporte y demanda de oxigeno  Está dado por el desajuste entre el
aporte y la demanda de oxigeno
- TIPO 3: Muerte súbita de origen cardiaco
- TIPO 4: Relacionada con una intervención coronaria percutánea
- TIPO 5: Relacionado con la cirugía de revascularización coronaria o VIPAZ coronario
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Los factores de riesgo cardiovascular que catalogan a un paciente como vulnerable es decir que
tiene la probabilidad de desarrollar y de presentar un síndrome coronario de alto riesgo son:
- Paciente mayor a 65 años de sexo - Tener dislipidemia con

masculino características:
- Diabético LDL alto
- Sedentario HDL bajó
- Tabaquismo
Generalmente se considera como un factor de riesgo cardiovascular cuando un paciente ya haya

tenido previamente un síndrome coronario agudo.
GATILLADO DEL SCA (SINTOMATOLOGIA) Se presenta o se desarrolla después o en la presencia

de ciertos estímulos como el dolor, el frio, estrés.
CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS
Formación de las placas
1. Dalo endotelial
2. Adhesión de monocitos y linfocitos T
3. Migración al interior del vaso
4. Fagocitan las partículas de LDL-C
5. Células espumosas
6. Formación de Estría grasa y placa  Es la placa que se solevantaba sobre la luz de las
coronarias y disminuía el espacio que permite la perfusión sanguínea hacia el miocardio.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
- Probabilidad PRE TEST 1) Diagnóstico previo de EC = Paciente coronario , 2) Sin

diagnóstico previo : Edad, Sexo, FR
- Probabilidad POST TEST 1) Clínica auxiliares diagnósticos , 2) ECG, 3) Marcadores
miocárdicos
- Confirmación del diagnóstico  Estudios de detección de isquemia, Estudios anatómicos
PROBABILIDAD PRETEST
Es la probabilidad que un paciente que presenta dolor precordial tipio anginoso que
probabilidad hay que corresponda a un SCA
1. Establecer los factores de riesgo cardiovascular entre más factores más riesgo
PROBABILIDAD POST TEST
 El EKG
 La elevación del ST era patológico (supra desnivel), era patológico cuando
estaba elevado
 En los menores de 40 años debía medir más de 2,5mVol
 En los mayores de 40 años más de 2mVol
 En las mujeres más de 1.5 mVol en V2, V3 y en las demás con que
haya 1mVol es suficiente
 Presencia de un bloqueo de rama izquierdo completo nuevo
Requisitos para establecer la presencia de un SCASEST
 Que haya descenso del segmento ST mayor a 2mm
 Inversión o aplanamiento de la onda T
 Puede venir en el EKG: Solo el descenso del ST o alteraciones de la onda T o solo
1 alteración de las dos
 Todos los cambios deben estar presentes por lo menos en dos derivaciones contiguas
 Si el infra desnivel está en V3 , V4. V5 , V6 Afectación en cara anterior
 V1 y V2 representaban a la cara antero septal
 V2, V3, V4 cara anterior propiamente dicha
 V5 y V6 cara anterolateral
 Si la T negativa esta desde V1 hasta V6 hay afectación de las caras anterior extenso y
de cara inferior
ELECTROCARDIOGRAMA
En un contexto clínico apropiado, el descenso del segmento ST/Alteraciones Onda T pueden

indicar el desarrollo de una oclusión coronaria parcial en los siguientes casos:
 Al menos 2 derivaciones contiguas con:

o Depresión segmento ST mayor 2 mm
o Inversión/Aplanamiento Onda T
NOTA: IMPORTANTE SABERSE LA TABLA PARA IDENTIFICAR

Localización: “Síndrome coronario agudo”
Localización ECG Probable arteria

Anteroseptal V1 – V2 Primera septal
Anterior V2 – V4 DA
Anterolateral V4 – V6 – DI - aVL DA media o Cx
Anterior extenso V1 – V6 – DI – Avl DA proximal o medio
Inferior DII – DIII - aVF CD o Cx
Lateral alto Di – aVL Cx o Dg de DA
Posterior V7 – V8 – V9 Desc. Posterior
VD V1 – V3r – V4r CD
 La principal arteria que se obstruye es la arteria coronara derecha “48% de los casos”
 En segundo lugar, es la Arteria coronaria izquierda “38% de los casos”
 Por último, la Arteria circunfleja “16 % de los casos”
NOTA: Tiempo máximo para angioplastiar al paciente en síndrome coronario agudo de cara anterior
extenso es: 60 minutos y en cara inferior 120 minutos
 Irrigación de la cara anterior del “corazón”

 Irriga la coronaria Izquierda por la rama de la descendente anterior irriga la cara anterior
 Irrigación de la posterior y la inferior del “corazón
 La coronaria derecha que se va hacia atrás y también la circunfleja con las ramas
descendente posterior y la magistral
ELECTROCARDIOGRMA SCASEST (CARA ANTERIOR)
 Infra desnivel en: V1 Y V2

 Onda T negativa en: V2, V3, V4 Y V5
 Nos encontramos en un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de cara
anterior y antero lateral
ELECTROCARDIOGRAMA SCAASEST (CARA INFERIOR)
 Si observamos infra desnivel del ST o una onda T negativa en DII, DIII y aVF
SCASEST DE CARA INFERIOR
No se puede diferenciar si la arteria afectada es la CORONARIA o la CIRCUNFLEJA como en el
SCACEST
MARCADORES CARDIACOS
- Troponia I
- Troponina Ultrasensible
TROPONINA I CARDIACA
(Cardioespecífica)
 Empieza a elevarse: 3 - 4 horas Valor

 Maximo: 12-20 horas
 Valor Normal: 0.03 0.08 ng/ml
 Mayor 0.10 ng/ml = Daño miocárdico menor y temporal
 Mayor ng/mlL=Dano Miocardico mayor
IMPORTANCIA DE HACER UNA CURVA DE TROPONINA ES :
PARA VER CUAL ES EL PICO MAXIMO DE TROPONINA QUE ALCANZA EL PACIENTE PARA
SEGUN EL VALOR QUE ALCANZE COMPARADO CON EL LIMITE , VER CUANDO MIOCARDIO SE
AFECTO PORQUE SI MAS SE ELEVAN LA TROPONINA IMPLICA MAS DAÑO MIOCARDICO
 Los Marcadores en el SCASEST si son Diagnósticos , no solo confirmatorios como en

el SCACEST
DIAGNÓSTICO SCACSEST POR IMÁGENES
 Ecocardiograma : Ahí se evidencia la disminución en la capacidad contráctil del

corazón en cualquiera de sus caras o pared del corazón.
SCASEST CARA ANTERIOR
 EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST ( SCACEST ) SOLO SE

NECESITA 2 PARA METROS PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO :
 PROBABILIDAD PRETEST ALTA
 EKG
 EL DIAGNÓSTICO DE SCASEST SE ESTABLECE SOLO SI CUMPLE TODOS ESTOS :
 1.- Paciente Vulnerable (Mayoría de los casos)
 2.- Dolor ANGINOSO TIPICO ( 1 y 2 Significa Probabilidad Pre test Alta)
 3.- Cambios EKG (Infra ST y /o Alteraciones de la Onda T (Invertida)
 4.- Movilización de Troponinas
 5.- Estudios de Imagen Confirmatorios
ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN SCASEST
 Aumento de la intensidad, frecuencia y duración de

los episodios de dolor, pero sin ser de reposo
 Troponinas dentro de valores normales o no detectables
RIESGO BAJO  Disminución del umbral de ejercicio necesario para
desencadenar el dolor, pero nunca es de resposo
 Examen clínico normal o sin cambios
 ECG normal o sin cambios con respecto a uno anterior.
 Antecedente de angina de reposo > 20 minutos de duración,
pero que ha cedido
 Angina de esfuerzo > 20 minutos de duración que cede
RIESGO con nitritos sublinguales o reposo
INTERMEDIO  Angina nocturna
 Angina con cambio dinámico de la onda T
 Angina de reciente comienzo grados III o IV en las dos
emanas procedente
 Angina de pecho actual que esta durando > de 20 minutos
 Angina de reposo con desnivel de ST > 1 mm. 3 o mas
derivaciones
RIESGO ALTO  Angina con aparición o incremento de 3er. Ruido, soplo de
insuficiencia mitral o rales de insuficiencia cardiaca.
 Angina con hipotensión arterial. Arritmias complejas
 Elevación de las troponinas T o I
En el paciente que no tiene elevación del segmento ST tenemos que calcular varios scores uno
de los cuales tenemos al score de TIMI
Muerte/
SCORE TIMI 14 días Score
IAM%
Edad ≥ 65 0/1 3
Factores De Riesgo Cardiovascular ≥ 3 2 3
Enfermedad Coronaria conocida 2 3
Uso previo Acido Acetilsalicico ≤ 7d 3 5
≥2 episodios de angina en ≤ 24h 4 7
Elevación marcadores 5 12
Desnivel ST ≥ 0,5 mm 6/7 19
ESCALA DE GRACE
ESTRATIFICACIÒN DE RIESGO DE SANGRADO
- SANGRADO MAYOR=MAYOR PROBABILIDAD DE MUERTE

- Si el paciente sangra va a shockarse (shock hipovolémico) va a producir isquemia y aumentar
la mortalidad
- Si el paciente sangra presentara anemia y con ello la presencia de criterios de transfusión y si
se le transfunde presentara inflamación (con la transfusión el paciente puede presentar
alergias, fiebre) y `por lo tanto mayor mortalidad.
- Si el paciente está sangrando se deberá descontinuar los antitrombóticos y en el caso de que
presente stent necesita antitrombóticos, por ende, aumentará la mortalidad.
PREDICTORES DE SANGRADO MAYOR EN LOS SCA
- Mayor edad
- Sexo femenino
- Falla renal CKDPI<30ml
- Historia previa de sangrado
- Bajo peso
- Anemia
- Diabetes
- Inhibidores de glicoproteína IIb, IIIa
SCORE CRUSADE (ESTRATIFICACIÒN DE RIESGO DE SANGRADO)

Entre más alto sea el score CRUSADE más riesgo de sangrado tengo.
Cuando teníamos síndrome coronario agudo con elevación del ST teníamos 2 probabilidades de
tratamiento Intervención coronario percutánea ( el paciente va llegar en menos de 60 min y
tenemos un infarto extenso o en menos de 120 en uno de cara inferior) o fibrinólisis (no llega en
el tiempo)
Tanto los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación y sin elevación del ST VAN A
TENER QUE RECIBIR TRATAMIENTO FARMACOLOGICO doble anti
agregación, anticoagulación y estatinas AMBOS
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO DE SINDROME CORNONARIO AGUDO SIN

ELEVACION DEL ST
DEFINITIVO
Aquí no hay una obstrucción completa
1. Elegir una estrategia conservadora o farmacológica: doble antiagregación,
anticoagulación y las estatinas
2. Invasiva elegir la intervención coronaria percutánea
Paciente llega a emergencia es vulnerable, probabilidad de pre test alta con dolor anginoso
típico se le realiza ekg y se ve un supradesnivel en toda la cara anterior. Pedir marcadores la
troponina I esta positiva, el ecocardiograma esta positivo para isquemia no se mueve la cara
anterior. Confirmado el diagnostico calcular todos los scores de riesgo el más importante
el de grace.
SCORE DE GRACE 3 TIPOS DE PACIENTES
1. Calculamos el GRACE y tiene más de 140 tiene un alto riesgo lo ideal es realizar una
intervención coronaria percutánea hasta en 24 horas NO HAY APURO pero mientras tanto
recibe tratamiento farmacológico
2. Calculamos el GRACE y tiene menos de 140 es decir riego intermedio + un criterio clínico
de riesgo (edad, insuficiencia cardiaca, presión, frecuencia cardiaca, creatinina (toma en cuenta
diabetes, hipertensión, obesidad )) tenemos hasta 72 horas para angioplastia
ICPERCUTANEA pero recibirá tratamiento farmacológico
3. Calculamos el GRACE y tiene un bajo riesgo menos de 108 (pasan 10 min y ya no le duele
nada, le quito el dolor al reposo el describe el dolor anginoso en la región precordial, se irradio
al brazo y con múltiples factores de riego si se ven cambios en el ekg y troponinas casi normal
OBSEVAR SI TIENE O NO UNA OBSTRUCCION A NIVEL DE LAS CORNONARIAS
NO ANGIOPLASTIA
Llega el paciente al hospital después de jugar boli pasan 10 minutos y ya no le duele nada, ya le
quito el dolor al reposo, él describe el dolor como un dolor anginoso, en la región precordial
que se fue al brazo, vemos todos los factores de riesgo por lo cual no podemos enviarlo a su
casa, debemos estudiarlo y establecer si tiene o no tiene una obstrucción en las coronarias
pero a este paciente no se le realiza una angioplastia porque no tiene sentido ya que no tiene
tanto riesgo. Debemos realizar otras pruebas que son de menor costo, más fáciles de hacer,
menos invasivas y con eso nosotros decimos si en verdad tiene la placa aunque solo haga
síntomas en el ejercicio y ahora si con seguridad se pueda hacer la angioplastia.
Cuáles son esos exámenes: esos exámenes son pruebas que induzcan isquemia y otras
pruebas nuevas que se llaman IVUS y OCT.
La estrategia conservadora era la doble anti agregación plaquetaria (DAPT)
El antiagregario de cajón que debía ir es el ácido acetil salicílico (aspirina) a una dosis de carga
de 300 mg y 100 mg de mantenimiento.
Otro antiagregante es el inhibidor P2Y12:
Clopidogrel: DC 300 mg y 75 mg de mantenimiento
CHARISMA (ASA Vs.Clopi)
Ticagrelol: DC 180mg y 90 mg QD
PLATO (Clopi Vs. Tica)
Prasugrel: DC 60 mg y 10 mg QD
TRITÓN TIMI ( clopidrogrel Vs Clopidrogrel)
Anti coagulación
Enoxaparina: Dosis: 1 mg/ kg peso c/12 horas
CKD EPI menor 30 ml/min/ 1.73 m2:0.5 mg/kg
QD
Estatinas:
Reducen la inflamación
Disminuye la agregación plaquetaria
Siempre de elección la Atorvastatina con una dosis de carga de 80 mg mientras el paciente

esté hospitalizado
Que nos dicen los últimos estudios clínicos?
En el congreso del asociado europeo se presentó este estudio, un ensayo clínico la llamado
TOMAHAWK este estudio fue llevado acabo con un total de 554 pacientes con un síndrome
coronario agudo sin elevación del ST, hicieron dos grupos: 1 grupo fue a una angioplastia
inmediata y el otro grupo permaneció el UCI Mantuvo un tratamiento farmacológico por 72
horas y luego de eso fueron a la angioplastia.
El resultado fue que no existe diferencia entre a un paciente con síndrome coronario agudo sin
elevación del ST entre hacerle la angioplastia de entrada Vs esperar 72 horas.
RESUMEN DE CARDIOLOGIA
El momento optimo para hacer la angiografía y la revascularización, puede ser cuando

el paciente está bajo riesgo y existe una ausencia de síntomas, al principio cuando se
evaluó si tenia onda T negativa, se espera el tiempo necesario hasta hacer la troponina,
hasta hacerlo todo, se lo deja acostado al paciente regresan y se la troponina se
encuentra elevada, se vuelve a realizar un electrocardiograma y el electro se encuentra
normal.
¿QUE HACER EN ESTOS PACIENTES QUE SON DE BAJO RIESGO?
Tenemos que hacer pruebas no invasivas que induzcan isquemia para ver si al
momento que le taquicardicen al paciente si hay cambios en el electro
CUALES SON ESOS ESTUDIOS
Permiten confirmar el diagnostico de que el paciente tiene otra opción y poder

enviarle a hacer otra angioplastia o intervención coronaria percutánea con la debida
seguridad.
EXAMENES
1. PRUEBAS DE ESFUERZO FARMACOLOGICO (ECO STRESS)

Consiste en la realización de un ecocardiograma normal común y corriente pero
la diferencia es que este caso al paciente se le somete a subirse a una cinta, se
hace esfuerzo graduado a una caminadora o a una bicicleta si el paciente esta
en la capacidad hacen que alcance la frecuencia cardiaca máxima y en ese
momento se realiza el electrocardiograma y se observa si hay cambios.
Si el paciente tiene una obstrucción al momento de taquicardisarlo ya no

perfunde bien la cara anterior ya que la obstrucción puede estar en la
descendente anterior y en el eco se ve hipocinesia de la cara anterior, es decir
que ya no hay movimiento, entonces se confirma el diagnostico
En el caso que el paciente no se pueda subir a la cinta o a la caminadora, le

hacemos un eco stress farmacológico, es decir utilizamos una sustancia
generalmente aquí en nuestro país la única que se puede utilizar es
dobutamina, se inyecta dobutamina intravenosa, esta hace que le paciente se
taquicárdica.
2. RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA

Nos permite ver la sístole, la diástole, todos los movimientos del corazón en
vivo y nos permite establecer los diferentes tonos o tonalidades de acuerdo si
el miocardio esta vivo o esta muerto , y se realiza con estrés farmacológico
3. PERFUSION MIOCARDICA
El SPECT, es una prueba que se está realizando recientemente en nuestro país (hospital
Eugenio espejo), se realiza en una máquina que toma angiogramas, al paciente se le
inyecta liquido radioactivo, pinta el miocardio sano, pero no pinta el miocardio muerto
con esto comprobamos si hay isquemia, o síndrome coronario agudo.
4. ANGIOGRAFIA CORONARIA POR TOMOGRAFIA

Es el efecto do colocar el estén, ingresan por el cateterismo llegan a las
coronarias le ponen liquido de contraste, ven que esta obstruido y ponen el
estén. La angiografía coronaria significa solo el proceso de ingresar, llegar a las
coronarias, echar liquido de contraste y ver qué pasa, se convierte en una
intervención coronaria percutánea cuando se coloca el estén.
Es un examen de los vasos o cámaras del corazón que se realiza para identificar
una arteria coronaria obstruida, cuando se inyecta el tinte puede sentirse
acalorado.
DIAGNOSTICO DE SCACEST POR IMÁGENES
IVUS: Ultrasonido intravascular

La misma técnica de angiografía, es decir ingresa el hemo dinamista, ingresa a
través de cateterismo llega a las coronarias, pero no hecha liquido de contraste
como hace en la angiografía. EL IVUS llega en el catéter ingresa a la coronaria,
pero el IVUS emite onda de ultrasonido en el interior de las coronarias y
hacemos eco en el interior de las coronarias. Esta técnica nos permite delimitar
y establecer perfectamente al 90 % con sensibilidad y especificidad el tamaño
real de una lesión es decir de una placa.
OCT
Es lo mismo que la angioplastia con la diferencia , van a la coronaria derecha , a
la circunfleja no se observa ninguna lesión ,se determina MINOCA , eso quiere
decir que en la angioplastia no se ve ninguna lesión pero el paciente sigue con
sus signos y síntomas relacionados a una angina de pecho , que se hace con
este paciente se decide hacer una OCT , una reconstrucción grafica , se puede
observar las venas coronarias por dentro , se observa el estén si este esta bien
colocado
HIPERTENSIÓ N ARTERIAL
PATOLOGIA CON MAS INSIDENCIA Y PREVALENCIA EN
LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
1. CONCEPTOS GENERALES:
(LA HIPERTENSION ESTA RELACIONADA ESTRICTAMENTE

AL RIESGO CARDIOVASCULAR)
CONCEPTO: No hay una línea divisoria, la relación entre presión arterial

y mortalidad es cuantitativa.
 La HTA, es la elevación en el valor de la PA, en el cual los beneficios
de actuar exceden los de NO actuar.
 La Pa alta genera daño vascular, luego aumenta la morbi-mortalidad,

si reducimos la pa del paciente reduciremos la morbi-mortalidad.
(Los pacientes de 65 años tiene mayor riesgo de padecer hipertensión arterial,
mayor prevalencia en sexo masculino)











 Un hombre que es hipertenso duplica la posibilidad de presentar
síndrome coronario agudo, comparado con alguien que no tenga.
HTA es un factor de riesgo para ECV- especialmente para enfermedad
coronaria, ACV, Enfermedad arterial periférica, IC.
 Si la PA sistólica es alta la tasa de mortalidad en
pacientes: NO DIABETICOS: MENOS ELEVADA.
DIABETICOS: MAS ELEVADA
PREVALENCIA, CONOCIMIENTO, TRATAMIENTO Y CONTROL

DE LA HTA EN LATINOAMERICA
La mayoría de pacientes pese a recibir Tratamiento no controlan la PA.

INCIDENCIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La mayor incidencia de HTA estará en mayores de 55 años en adelante.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
PA= Es el resultado de:
VOLUMEN MINUTO VM X RESISTENCIA

VASULAR PERIFERICA RVP
VM x RVP
La HTA está dada por:
AUMENTO EN EL VOLUMEN MINUTO Y/O AUMENTO EN

LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
- El aumento de VM se da por el aumento de sodio y retención de agua.
- RVP- debido a que a partir de los 55 años de forma normal

generan arterioesclerosis y endurecimiento de la pared de los vasos.
PATOGENIA DE LA HTA
 MECANIMO MEDIADO POR LOS GENES

 MECANISMO NEURONAL:
-SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO – VÍAS AFERENTES:
* bandas de el SNC
* al corazón
* a los vasos
* hacia los glomérulos
* riñón y nefronas.
(el estimulo regresa por las vías eferentes)
 MECANISMO RENAL
 MECANISMO VASCULAR
 MECANISMOS HORMONALES
 MECANIMO MEDIADO POR LOS GENES

La carga genética es un papel fundamental en la formación de hipertensión
arterial, la genética pesa muchísimo mas que la obesidad, o la obesidad y el
consumo del alcohol.
 MECANISMO NEURONAL
Se regula a través de las vías aferentes y eferentes del sistema nervioso
simpático.
 MECANISMO RENAL
A través del riñón hay aumento en la retención de sodio, si hay más sodio
hay más retención de líquido, aumentando el volumen plasmático y
después volumen minuto, si aumente el calcio aumenta el calcio intracelular,
aumenta la vasoconstricción (resistencia vascular sistémica y la suma del
aumento volumen minuto x el aumento de la resistencia vascular sistémica
va a dar una hipertensión.
AUMENTO SODIO
AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR
VASOCONSTRICCIÓ RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA O PERIFERICA.

VOLUMEN MINUTO
AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL

TEORIA DE LA DISMINUCIÓN DE LOS NEFRONES
BAJO PESO AL NACER, FALLA EN EL DESARROLLO RENLA (6-8 SEM)
ESCLEROSISI GLOMERULAR ADQUIRIDA REDUCCIÓN DEL AREA DE FILTRACION
Pacientitos que pesaron – de 1200 a 1500, tienen una falla en la función renal.
 MECANISMO VASCULAR
La PA se remodela a través de la vasculatura
- La hipertensión genere hipertrofia de la íntima del vaso

- reduciendo la luz del vaso sea una arteria grande o pequeña
- aumentando la resistencia vascular periférica, aumentando la PA.
FORMACIÓN DEL SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
- Actúan el riñón, hígado y pulmón.
ESTE SISTEMA ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE LA
PRESIÓN ARTERIAL.
En la mayoría de pacientes se genera la HTA por la falla de este sistema
DEFINICION DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Enfermedad controlable, de etiología múltiple, caracterizada por la

elevación de la presión arterial, que reduce la calidad y expectativa de vida.
 El valor de la PA se asocia en forma lineal y continua con el riesgo
cardiovascular. Mientras mas alto el valor de HTA mas alta la probabilidad
de muerte.
 El umbral diagnóstico-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación
costo-beneficio que podrá varias en distintas poblaciones.
 El riesgo global es mayor si la hipertensión es muy frecuente.
 Este padecimiento tiene gran repercusión tanto para el individuo como para
la salud pública.
RIESGO LINEAL AL VALOR DE LA PA:
 VALOR ESCOGIDO DE FORMA ARBITRARIO: VALOR OPTIMO

110- 115/ 75-70 mmHg

- ¿COMO ESTABLECER QUE UN PACIENTE ES HIPERTENSO?
 PA debe ser tomada de forma adecuada
 Se. Debe tomar 3 mediciones sucesivas en dos consultas deferidas (
para catalogar como paciente hipertenso)
 Valor >= 140 y /o 90 mm Hg
-MEDICION CORRECTA DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

 5 min de reposo
 No fumar, no tomar cafeína 30 min previos
 Posición sentada, espalda apoyada, brazos colgando
 Manguitos adecuados (80% del brazo=
 Fase 1 de los sonidos de Korotkoff PAS, fase 5 o desaparición PAD.
 2 mediciones separadas por 2 minutos
(+ de 5 mmHg de diferencia--- mediciones adicionales)
 Se verificara que el esfigmomanómetro de mercurio, aneroide recién
calibrado, semiautomático validado.
HISTORIA CLINICA DEL HIPERTENSO
OBJETIVOS DEL DESARROLLO DE LA HC

 Confirmar el diagnóstico y nivel de la hipertensión
 Detectar otros factores de riesgo
 Investigar la existencia de daño de órgano blanco
 Evaluar enf. Cardiovascular y otras comorbilidades.
 Identificar causas de hipertensión secundaria.
CLASIFICACION DE LA HIPERTENSIÓN:
PA SISTOLICA mm Hg PA diastólica mm Hg
Óptima < 120 <80
Normal 120- 129 80-84
Limítrofe 130-139 85-89
HTA nivel 1 140-159 90-99
HTA nivel 2 160-179 100-109
HTA nivel 3 >=180 >=110
HTA sistólica aislada >= 140 <90
(muy común en ancianos)
HAY DOS FROMAS PARA CONFIRMAR EL DX DE HTA SON:
1) AMPA O TOMA DOMICILIARIA
SIRVE PARA MEDIR CUAN EFECTIVO ES EL TRATAMIENTO QUE SE HA

ESTABLECIO EN EL PACIENTE. Que el paciente se tome la PA.
- Sirve para el diagnóstico del guardapolvo blanco, cuando las
situaciones nerviosas en el hospital provocan esa HTA
INDICACIONES DE LA AUTOMONITORIZACION DOMICILIARIA (en casa o

centro de salud) / AMPA DE LA PA/ aquí el paciente se toma la PA el mismo o debe
acercarse a un centro de salud.
CLASE I, NIVEL DE EVIDENCIA B
Sirve para:
-Diagnóstico de HTA de guardapolvo blanco.
(por ejemplo. hipertensos crónicos sostenidos que presentan elevaciones inusuales en
la visita médica y operan como confundidor clínico de hipertensión refractaria
estimulando el incremento de dosis o asociaciones de fármacos con los consiguientes
perjuicios derivados de eventuales efectos adversos y altos costos económicos.)
-Diagnóstico de HTA en el paciente hipertenso limítrofe130-139 sistólica, 85-89
diastólica (hay que enviarle a hacer un monitoreo ambulatorio de la PA, porque está
cerca a ser una hipertensión nivel 1)
-Pacientes bajo tratamiento con sospecha de fenómeno de guardapolvo blanco
-Para mejorar la adherencia al tratamiento.
CLASE II, NIVEL DE EVIDENCIA B
-Para determinar el pronostico
-Para evaluar la respuesta a la terapéutica
INDICACIONES DE MONITORIZACION AMBULATORIA DE LA PA DE 24
HORAS (MAPA) MAPEO DE LA PA/ aquí se coloca un aparato que es un
tensiómetro, sin embargo aquí la manguerita que lleva el aire esta conectada a una
computadora que tiene programado cada cuanto el medico va a hacer que el brazalete
se infle y tome la presión en el paciente, estos valores quedan registrados en el
aparatito, al siguiente día, se le quita el aparato al paciente se conecta el equipo a la
computadora y se puede ver el trazado de la PA a lo largo de las 24h
Beneficios:
- Establecer si el paciente tiene HTA nocturna, pues el aparato toma la
PA las 24 h del día (madrugada, tarde, noche) sin embargo, el
monitoreo
de la presión NO.
CLASE I, NIVEL DE EVIDENCIA B (1-4)
Sirve para diagnosticar:
-Sospecha de HTA de guardapolvo blanco
-Sospecha de HTA oculta/ por ejemplo el paciente tiene muchos factores de riesgo
para la HTA sin embargo cuando llega a la consulta. Esta normal o ligeramente
elevada, entonces se sospecha que por todos los factores ya debe tener HTA.
-PA limítrofe
-Evaluar la PA nocturna
-HTA resistente ( que no baje con ningún medicamento)
-Episodios de hipotensión e HTA episódica
-Disfunción autonómica
-Progresión o falta de regresión del DOB
COMPARACIÓN ENTRE MAPA Y AMPA
MAPA AMPA
VENTAJAS: VENTAJAS:
-Cuesta entre 120-125 dólares - Es económico
-Puede identificar la HTA de bata blanca -Puede identificar HTA de bata blanca y
y la HTA enmascarada enmascarada
-Mayor potencia pronostica -Método económico y ampliamente
-Mediciones nocturnas disponible
-Medición en situaciones cotidianas -Medición en el domicilio, que puede ser
-Fenotipos de PA pronósticos adicionales más relajada que en la consulta.
-Paciente comprometido con la medición
de la PA
-Abundante información en una sola -Fácil de repetir y usar en largos periodos
sesión, incluida la variabilidad de la PA para evaluar la variabilidad de la PA de
en periodos cortos. día a día.
DESVENTAJAS: DESVENTAJAS:
-Método costoso y poco disponible -Solo se puede medir la PA estática
-Puede ser incómodo para el paciente -Posibles errores de medición
-No registra la PA nocturna.
¿QUÉ HACER CON UN PACIENTE CON TA ELEVADA?

 Si de inicio se mide una presión arterial de 160 sistólica- 90diastólica no
hace falta hacer ampa o mapa porque el paciente ya tiene hipertensión, debe
comenzar tratamiento farmacológico de inmediato.
 Método ce cribaje de presión arterial.
PA ÓPTIMA PA NORMAL 120-129/ 80-84 PA NORMAL-ALTA

<120/80 HTA
(limítrofe)
>= 140/90
130-139/ 85-89
CONSIDERE UNA HTA ENMASCARADA

Medición de la PA fuera de consulta (MAPA O AMPA)
Medir la PA al menos cada 3 años Medir la PA al Medir la PA al menos 1

Medir la PA al
menos cada 5 menos 1Medir
vez la PA en fuera de consulta
años al año varias consultas (MAPA O AMPA)
SI de INICIO la TA es mayor o igual a: 160/90 mmHg no hay que hacer MAPA o

MAPA, el paciente ya es hipertenso.
NO SE NECISITA ESTUDIOS CONFIRMATORIOS- TIENE QUE EMPEZAR
TRATAMIENTO DE INMEDIATO
LA HTA ES UNO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

 Niveles de PA sistólica y diastólica
 Hombres > de 55 años
 Mujeres > de 65 años
 Tabaquismo
 Dislipidemia
Colesterol total > 240 mg/dl, LDL >160 mg/dl, HDL o <40 mg/dl y o 48 mg/dl
 Historia familiar de ECV prematura o >= 102 cm o >= 88 cm
 Proteína C reactiva (si está disponible) >= 1 mg/dl
DAÑO DE ÓRGANO BLANCO:
- CORAZÓN -
VI DIABETES:
 Glucemia plasmática en ayunas >= 128 mg/dl en dos oportunidades
 Glucemia postprandial >= 200 mg/dl
CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS:
 Enfermedad cerebrovascular
ACV isquémico-hemorrágico-AIT (acorde isquémico transitorio)
 Enfermedad cardiaca: IAM (infarto agudo de miocardio)- angina de
pecho, revascularización coronaria, IC
 Enfermedad renal
Nefropatía
diabética
Insuficiencia renal (Creatinina o >1,4 o >1,2
mg/dl) Proteinuria (>300 mg/24 h)
Depuración de creatinina calculado según formula de Cockroft-galut
<60 ml/min o por formula de MDRD)
 Enfermedad vascular periférica.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO GUIAS ESC
A MAYOR RANGO DE HTA MAYOR SERÁ EL RIESGO DE MORTALIDAD
HISTORIA CLINICA DEL HIPERTENSO

Es importante porque podremos establecer un tiempo aproximado de la evolución de la
enfermedad.
LA HC DEBE CONTENER:
1. NIVELES PREVIOS DE HTA(indagar niveles previos)- según eso se estimará
un tiempo estimado de la evolución de la enfermedad.
2.SOSPECHA DE HTA SECUNDARIA: --- LA HTA PRIMARIA SE DA POR
AUMENTO DE VM Y AUMENTO DE RVP (NO POR OTRO ÓRGANO COMO,
los
enfermos renales crónicas, no porque sean hipertensos de base)
-Historia familiar de enfermedad renal
-Enfermedad renal, infección urinaria a repetición, hematuria
-Ingesta de sustancias o drogas
-Sudoración, cefalea, ansiedad, palpitaciones
-Debilidad muscular y tetania
-Aspecto Cushing
-Neurofibromatosis (FEO)
-Palpación riñones grandes grandes (poliquistosis)
-Auscultaciones de soplos cardiacos (Co, Ao, IAo)
-Disminución pulsos femoral y disminución de PA fem. (Co Ao)
- Cada vez es mas frecuente encontrar HTA en pacientes jóvenes.
3. FACTORES DE RIESGO
 Historia familias de HTA O ECV (primer grado de consanguinidad)
 Historia familiar de dislipidemia
 Historia familias de diabetes
 Tabaquismo
 Habidos dietarios
 Obesidad
 Sedentarismo
 Ronquido, apnea del sueño SAOS el síndrome de apnea obstructiva del
sueño, (factor de riesgo para desarrollar HTA)
5. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA PREVIA:
 Indagar con el paciente si ya tomaba algún medicamento hipertensivo,
cuanto tiempo lo uso y si tuvo efectos adversos.
---Drogas utilizadas, eficacia y efectos adversos (por ejemplo, en el
ENALAPRIL el efecto adverso es la tos seca, indagar para no volver a dar lo
mismo)
6. FACTORES PERSONALES, FAMILIARES Y AMBIENTALES que favorezcan la

aparición de la HTA, sean problemas familiares que generen estrés, preocupaciones,
estrés laboral) los profesionales de la salud tienen una alta tasa de pacientes hipertensos
SIGNOS DE DAÑO DE ORGANO BLANCO -DOB:

-CEREBRO: Déficit neurológico
-RETINA: F de O anormal (con examen del fondo del ojo- en el que se ve cambios en
la retina)
-CORAZON: Desplazamiento del choque de la punta del corazón, Insuficiencia
cardiaca, arritmias.
-ARTERIAS: Soplos, alteraciones pulsos periféricos, extremidades frías, lesionas
isquémicas.
EVIDENCIA DE OBESIDAD VISCERAL
-Peso
- Cintura: H: >102 cm; M: >88 cm
-Incremento de IMC (PESO (KG)/Alt (m)2)
-sobrepeso: 25 kg/m2
CAUSAS IATROGENICAS DE HTA
CASUDAS EXTERNAS AL CUERPO HUMANO
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incluidos inhibidores de l Cox 2-
ibuprofeno
 Corticoides, esteroides anabólicos
 Anfetaminas, cocaína y otras drogas ilícitas
 Simpaticomiméticos: descongestivos nasales, anorexigenos, sibutramina
 Anticonceptivos orales
 Eritropoyetina, ciclosporina
 Antidepresivos, especialmente inhibidores de la monoaminooxidasa, los
tricíclicos.
 Productos de herboristería que pueden causar HAT (cáscara sagrada, licorice,
regaliz, etc.)
CAMBIOS QUE SE PRODUCEN EN EL CORAZON DEBIDO

A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es el primer cambio que se ve en el corazón a Consecuencia de la Hipertensión

Arterial:
 Mal controlada
 Mal manejada
 No Diagnosticada
 La hipertrofia ventricular es un factor de riesgo independiente que

aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, es decir que de por si
sola la Hipertrofia Ventricular aumenta el Riesgo Cardiovascular total en
el paciente.
 La regresión de la hipertrofia ventricular ocurre con un manejo agresivo

de la presión arterial (un conjunto de acciones como): disminución de
peso, restricción de sodio, y tratamiento con todas las clases de drogas
HIPERTROFIA VENTRICULAR
ORIFIO UTIL DEL VENTRICULO

IZQUIERDO DISMINUIDO
El aumento del grosor de la pared libre y del septum interventricular del
ventrículo izquierdo, aumenta la Resistencia Vascular Sistémica y eso da como
producto más elevación de la presión Arterial

DIAGNÓSTICO EKG
 ÍNDICE DE SOKOLOW
S (V1 o V2) + R (V5 o V6)

Positivo para
HVI Mujer > 32
mm Hombre > 35
mm
 ÍNDICE DE CORNELL
R (AVL) + S (V3)
Positivo para
HVI Mujer > 20
mm Hombre > 20
mm
COMPLICACIONES CARDIACAS DE LA HTA
¿Qué pasa en la hipertensión arterial?
1. Parte de un ventrículo izquierdo normal como el primero representado

en el gráfico El tamaño de la cavidad en sí del ventrículo izquierdo y
el
grosor de la íntima o de la pared del libre y del septum
interventricular suponiendo que es la pared celular, es normal.
 Si el paciente tiene hipertensión que no es controlada no es manejada

adecuadamente o el paciente no se diagnostica hipertensión, ese
ventrículo izquierdo en primera instancia, va a generar hipertrofia o
remodelamiento concéntrico es decir el engrosamiento de la pared libre
del ventrículo izquierdo y del septo interventricular de forma concéntrica
eso quiere decir hacia dentro conservando el tamaño del ventrículo solo
que hay hipertrofia hacia dentro del músculo crece hacia dentro.
 Si el paciente sigue en las mismas condiciones con su presión alta por el

motivo que sea luego va a evolucionar hipertrofia concéntrica y generará
crecimiento del ventrículo izquierdo.
 Luego de esta fase de crecimiento concéntrico y luego excéntrico del

ventrículo izquierdo se da una fase de dilatación, en esta fase la pared
libre del ventrículo izquierdo y el septum interventricular empiezan a
adelgazar y el ventrículo izquierdo ya estaba más grande, pero ya las
paredes se adelgazan en esta fase estamos en una FASE DE
DILATACIÓN Y ESTO SE TRADUCE EN INSUFICIENCIA
CARDÍACA.
Entonces el efecto adverso de mantener detener a un paciente con valores de

tensión arterial alta será:
 La progresión en primera instancia la Hipertrofia.

 Luego hacia el Dilatación
 Y por último llegar a la Insuficiencia
Cardiaca A mayor Hipertrofia, hay más Riesgo
Cardiovascular. DAÑOS RENALES QUE
PRODUCE LA HTA
 Hematuria/Proteinuria
 Hiperuricemia
 Aumento de urea y creatinina
 Hiperkalemia
El daño renal se mide a través de las distintas fórmulas para calcular el

aclarado de la creatinina, la filtración glomerular y se usa el CKDEPI
MDRD
EFG = 170 x (creatinina/88,4)-1,154 x (edad)-0,203

x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
Cockroft-Gault
(140-edad) * peso/72 * creatinina sérica. El valor se multiplicó por 0.85 en

el caso de mujeres.
Adicional a los exámenes de laboratorio se debe hacer un examen de:
MICROALBUMINURIA: Recogiendo la orina de 24h y se evaluará la

presencia o no de microalbuminuria.
 La microalbuminuria es proteína y cuando existe daño renal por la HTA

el riñón deja pasar Proteínas en la orina y las detecta, mas especifico que
hacer una Proteinuria ya que en la microalbuminura se detectan hasta los
fragmentos más pequeños de proteína.
Es positivo si se encuentra valores de:

Mas de 20 -300 mg en 24h
DAÑOS EN LOS VASOS Y LAS ARTERIAS
Hay hipertrofia de la intima, la intima aumenta de tamaño, y esto hace que la

dimensión o el tamaño de lumen para el paso del volumen sanguíneo disminuya,
por último, va a haber injuria sobre la pared de los vasos.
TRATAMIENTO DE LA HTA
Existen 2 estrategias:
1) Cambios o intervenciones en el estilo de vida

2) Tratamiento farmacológico
 No hay duda de que las intervenciones en el estilo de vida pueden reducir

la PA y, en algunos casos, el riesgo CV, pero la mayoría de los pacientes
hipertensos requieren además tratamiento farmacológico.
 Los metaanálisis de ECA que incluyeron a varios cientos de miles de
pacientes han demostrado que una reducción de 10 mmHg de la PAS o 5
mmHg đe la PAD se asocia con significativas reducciones de las
complicaciones CV graves (~20%), mortalidad por todas las causas (10-
15%), ictus (-35%), complicaciones coronarias (~20%) e insuficiencia
cardiaca (~40%)
 Otro objetivo importante del tratamiento antihipertensivo es reducir el

desarrollo de ERC. (enfermedad renal crónica)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
RESTRICCIÓN DE SAL: Se ha demostrado que la reducción en el consumo de sal de

aproximadamente 5-6 g/día tiene un efecto moderado de disminución de la TAS/TAD
(2- 4 mmHg) en individuos normotensos y un efecto algo más pronunciado (3-6
mmHg) en individuos
El efecto de la restricción de sodio es mayor en personas de etnia afrodescendiente,
adultos mayores, pacientes con diabetes, síndrome
metabólico o enfermedad renal crónica. En personas con
hipertensión tratada, la restricción efectiva de sal puede
reducir el número o la dosis de medicamentos que son
necesarios para controlar la TA.
MODERACION EN EL CONSUMO DE ALCOHOL:

Reducción entre 0,7-1,2 mmHg en la TA.
DISMINUIR EL CONSUMO DE CIGARRILLO
Disminuir o dejar el hábito.
CAMBIOS EN LA DIETA: Efecto protector CV de la dieta mediterránea.

LA MEJOR OPCION
El ajuste de la dieta debe ir acompañado de otros cambios en las prácticas de vida. Las
características de una dieta saludable son:
-Alto consumo de grasas monoinsaturadas
-Alto consumo de pescado
-Elevado consumo de verduras, leguminosas,
frutas, cereales y frutos secos.
-Consumo frecuente de productos lácteos.
-Moderado consumo de carnes rojas. -El beneficio
del uso de esta dieta se relaciona con:
-Reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
-Reducir la presión arterial (8-14 mmHg).
-Reducir la resistencia a la insulina.
-Reducir sobrepeso y obesidad
REDUCCIÓN DE PESO: La hipertensión arterial está estrechamente relacionada

con el exceso de peso corporal y la reducción de peso va seguida de una disminución
de la
TA (5-20 mmHg). La pérdida de peso también puede mejorar la eficacia del
medicamento y el perfil de riesgo CV.
• EJERCICIO FÍSICO: Los estudios epidemiológicos sugieren que la actividad física

aeróbica regular puede ser beneficiosa tanto para la prevención y el tratamiento de la
hipertensión arterial (4-9 mmHg), como para reducir el riesgo CV y la mortalidad.
¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

DE ENTRADA?
 HTA de grado 2 hacia arriba deben recibir tratamiento antihipertensivo

combinado con intervenciones en el estilo de vida
 HTA de grado 1 y riesgo CV alto o daño orgánico causado por HTA (signos
de HVI) daño en el corazón- o enfermedad renal.
 Para los pacientes con riesgo bajo e HTA de grado 1, no hay daño de
órgano blanco no iniciar tratamiento farmacológico por la situación
 el tratamiento farmacológico debe iniciarse después de 3-6 meses si no es
posible controlar la PA mediante intervenciones en el estilo de vida.
NUEVAS EVIDENCIAS SONRE LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE
LA PRESION ARTERIAL SISTOLICA Y DIASTOLICA
• La guía de la ESC/ESH de 2013 recomendaba un objetivo de tratamiento de la PA <

140/90 mmHg, independientemente del número de comorbilidades y del nivel de riesgo
CV.
El reciente estudio SPRINT ha comparado 2 objetivos distintos del tratamiento para la
PAS (< 140 o < 120 mmHg) en más de 9.000 pacientes con riesgo CV alto, tras excluir
a los pacientes con diabetes o ictus previo.
El tratamiento de reducción de la PAS más intensivo (que perfeccionó una PAS de 121
frente a 136 mmHg) se asoció con una reducción del 25% de las complicaciones CV
graves y del 27% de la mortalidad por todas las causas, pero no desarrolló una
reducción significativa del ictus o el IM.
EL OBJETIVO ES MANTENER UNA PAS DE HASTA 120 mmHg reducirá 25% de

las complicaciones CV graves y del 27% de la mortalidad.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
- La mayoría de los pacientes persistentes con terapia con medicamentos,

además de medidas de prácticas de vida para lograr un control óptimo de
su TA.
- La monoterapia de inicio es exitosa en muchos pacientes con
hipertensión primaria leve. Sin embargo, es poco probable que la terapia
con un solo fármaco alcance la presión arterial deseada en pacientes
cuya presión arterial esté a más de 20/10 mmHg por encima de la meta.
- SOLAMENTE SE DEBE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD

DE MONOTERAPIA EN HIPERTENSIÓN GRADO 1 DE
BAJO
RIESGO (presión sistólica menor 150 mmHg) o en pacientes muy viejos
(80 años) o más frágiles, en el resto de pacientes en los que las medidas
de cambios de hábitos y prácticas de vida no resulten efectivas, se
deberá comenzar con terapia dual.
- En cualquier caso, los diuréticos tiazídicos, calcios antagonistas (CA),

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) son adecuados
para el inicio y mantenimiento del tratamiento de la HTA, tanto en
monoterapia o combinados.
PRINCIPALES GRUPOS TERAPEUTICOS- ESTRELLA
Líneas verdes continuas: combinación preferida;

Posibles combinaciones de tipos de fármacos antihipertensivos. Líneas negras discontinuas: combina
Línea verde discontinua: combinación útil (con algunas limitaciones);
Línea roja continua: combinación no recomendada.
NUNCA IECA Y ARA II
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

- IECA
 PRIMER FARMACO DE ELECCIÓN EN TODOS LOS PACIENTES

HIPERTENSOS
 MECANISMO DE ACCION: BLOQUEO COMPETITIVO DE LA ECA
 El sistema RAA está formado por un conjunto de péptidos y enzimas que
conducen a la síntesis de la angiotensina II.
 Esta directamente implicado en el control de la presión arterial y del
equilibrio electrolítico.
EFECTO ANTI HTA:
 DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
 DISMINUYE LA PRESION ARTERIAL MEDIA, SISTOLICA
Y DIASTOLICA
EFECTOS ORGANOPROTECTORES:
REDUCE:
 EL REMODELAMIENTO CARDIACO: LA HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
 LA HIPERTROFIA MUSCULAR VASULAR, no va a crecer la intima
del vaso.
 LA FIBROSIS MIOCARDICA
 PROTEGEN DE LOS CAMBIOS RENALES DE
CARÁCTER DEREGNERATIVOS.
FARMACOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA
CAPTOPRIL: Ya no se utiliza porque disminuye de forma brusca la hipertensión arterial.

 Vías: oral (en ayunas), sublingual
 Su absorción disminuye con alimentos
ENALAPRIL: Pro fármaco, vías: oral, intravenosa (enalaprilato)
 Carece de algunas RAM de captopril (grupo sulfhídrico en su estructura)
EL IECA ES MUCHO MEJOR QUE EL ARA II Y LA UNICA RAZON POR LA
QUE SUSPENDO O CAMBIO DE IECA A ARA II ES LA PRESENCIA DE
ALGUNA DE ESTAS REACCIONES ADVERSAS:
 TIPO A (Dosis dependiente)

Relacionadas con la angiotensia
II:
-Hipotensión arterial en ancianos, pacientes con depleción de sal y volumen

efecto 1ª dosis.
-Hiperpotasemia (NO dar con diuréticos ahorradores de potasio)
-Insuficiencia renal aguda: en presencia de estenosis arterial renal.
 TIPO B (Indiosincrática-
Genetica) Relacionadas con la
bradicinina:
-Tos seca – es el efecto adverso MAS
FRECUENTE
-Angioedema
 OTRAS
-Toxicidad fetal (riesgo teratogénico)
Por ningún motivo dar en PACIENTES EMABARZADAS EN
CUALQUIER ESTAPA DEL EMBARAZO.
La razón por la que se cambia IECA POR ARA2 (fármaco de segunda línea
para hipertensión) es por la presencia de efectos adversos.
CONTRAINDICACIONES:
 ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
 EMBARAZO
 ANTECEDENTES DE ANGIOEDEMA
 POTASIO >6
 CREATININA AUMENTADA MÁS DE 50% O CLEARENCE DE CR
>30 ml/min (ESTARIA EN UN ESTADIO 5 DE ENFERMEDAD RENAL)
PRIMERA LÍNEA TRATAMIENTO HTA: Porque demostraron disminuir
la morbimortalidad.
Ventajas:
 No producen taquicardia refleja
 No alteran el metabolismo de los hidratos de carbono ni los lípidos
 No producen trastornos del ritmo.
DOSIS
IECA INICIAL OBJETIVO MAXIMA
CAPTOPRIL 12.5 c/8 h 50 c/8 h 100 c/8h
ENALAPRIL 2.5 c/ 12 h 10c/ 12 h 20 c/ 12 h
LISINOPRIL 5 20 40
RAMIPRIL 2.5 5 10
Controles:
- valorar función renal e ionongrama previo al tratamiento,
- a los 7-15 días del inicio y de cada modificación de dosis, y
posteriormente cada 3-6 meses.
- Debe reevaluarse en caso de asociar fármacos potencialmente
nefrotóxicos, en individuos con falla renal y/o hiperpotasemia previa, el
control será más estricto.
VIDA MEDIA DEL ENALAPRIL: Vía media de 10-14 horas
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II- ARAII

MECANISMO DE ACCION:
Su objetivo principal es impedir la acción de la angiotensina 2.
 Son inhibidores competitivos de los receptores de AII tipo 1.

 Si bien la unión es reversible presentan una velocidad de disociación mu lenta
por lo que se comportan como antagonistas no competitivos.
 Losartan tiene unión irreversible al receptor.
RECEPTOR AT2
RECEPTOR AT1 Aumentan la liberación de NO. Bradicinina y prostaglandinas vasodilatadoras
Median la función fisiológica
Inhibe lade angiotensina
síntesis II, vasoconstricción,
de la renina. liberación
Vasodilata la arteriola de catecolaminas, sín
aferente
Valsartán (T ½ = 6h)
VIDA MEDIA--- Losartan (T ½= 6-9H)
Irbesartan (T ½ = 11- 15h)
Olmesartan /T ½ = 13h)
Quiere decir que si se da al paciente losartan en la mañana 6 am en la tarde 4pm ya

no habrá efecto de losartan.
EFECTOS ADVERSOS:
 Generalmente bien tolerados
 Hipotensión (si HTA es dependiente de SRAA)
 Hiperpotacemia
TERAPEUTICA:
 Eficacia similar IECA en HTA
BENEFICIO DE LOS IECA QUE NO DA LOS ARAII: IMPIDE O DISMINUYE EL
REMODELAMIENTO CARDIACO.
Los ARA II reducirán la presión, pero no bajara la RVP.
ARA II DOSIS DIARIA (MG)

CANDESARTAN 4-32
VALSARTAN 80-320
LOSARTAN 50mg-100 mg c/ 12 h
Dar una dosis mayor a 150 c/ 12 a darle 200 mg no hay mayor diferencia.
Controles: valorar función renal e ionongrama previo al tratamiento, a los 7-15 días del
inicio y de cada modificación de dosis, y posteriormente cada 3-6 meses. Debe
reevaluarse en caso de asociar fármacos potencialmente nefrotóxicos, en individuos con
falla renal y/o hiperpotasemia previa, el control será más estricto.
DIURETICOS
DEFINICION:
 Fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos al perturbar el
transporte iónico (principalmente del sodio en la nefrona actuando en una o
varias porciones de la misma.
 El objetivo de ello es conseguir un balance negativo de agua. Los diuréticos
actúan sobre el sodio (los natirureticos) o sobre la osmolaridd (osmóticos)
 TODOS LOS DIURÉTICOS HACEN QUE SE ELIMINE AGUA Y SODIO.
TRES TIPOS:
- DE ASA
- TIAZIDICOS (diuréticos de alta eficacia o alto techo)
- AHORRADORES DE POTASIO (Inhibidores. Canales de sodio,
Antagonistas de la aldosterona)
LA UNICA CIRCUNSTANCIA EN LA QUE SE ADMINISTRA UN DIURETICO

ENUNHIPERTENSOESCUANDOSEEVIDENCIESIGNOSDE
SOBRECARGA(ENELEKGHAYA SIGNOS DESOBRECARGA
VENTRICULAR,EN EL EXAMEN FISICO HAYASIGNOS DE
INJURGITACION YUGULAR, O EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES,
ASCITIS, ETC), SI NO ESTA SOBRECARGADO NO ES NECESARIO SACAR
EL LIQUIDO.
Si no tiene esos signos no es necesario un diurético porque no está
sobrecargado. CLASIFICACION
1. Bometanida
 Furosemida el único en ECUADOR ( de ASA) TODOS LOS DIURÉTICOS
HACEN QUE SE ELIMINE AGUA Y SODIO, pero la furosemida también
elimina POTASIO( tener precauciones).
2. Torasemida
3. ÁCIDO Etacrinico
DIURÉTICOS DE ASA
LUGAR DE ACTUACIÓN:
 Actúan en la porción gruesa de la rama ascendente de asa de Henle
 Mecanismo de Acción: Inhiben contra transportados NA+ -K+ -2 Cl que existe
en la membrana luminal.
INICIO DE ACCIÓN:
- VO-30 min
- IV-5 min
 Son de acción breve
 No son anti hipertensos eficaces
 SE RESERVAN MÁS QUE NADA PARA INSUFICIENCIA
CARDIACA ASOCIADA A HTA
TIPO DE DIURETICOS DISPONIBLES DOSIS DIARIA (mg)
Dosis inicial Máxima dosis reomendada
De asa
Furosemida 20-40 240 mg / día
Casi nunca se alcanza 240 mg/. En IC derecha bien establecidas ha usado max
40 mg /8h = 120
El darle 240 mg significa que se lleva un montón de potasio- puede
hacer bradicardia y se va a morir.
LOS DIURÉTICOS DE ASA SERÁN LOS DE ELECCIÓN EN LOS

PACIENTES QUE TIENEN SIGNOS DE SOBRECARGA-IC POR SU ACCIÓN
BREVE
DIURETICOS. TIAZIDICOS
GENERALIDADES:
 Denominados de techo MEDIO
 Potencia diurética: moderada: facilita la excreción de un 5-10% del sodio filtrado
 Administrados (VO)
Lugar de acción: porción inicial del túbulo contorneado distal (TCD)
Mecanismo de Acción:
 Inhibición del cotransportador NA+/Cl- membrana luminal en tubo contorneado
distal
 Estos diuréticos tienen un efecto que no tienen los de ASA, estos diuréticos
abren los canales de K+ células des músculo liso y por lo tanto REDUCEN LA
RVP en el musculo liso, es decir que estos diuréticos mas que actuar como
diuréticos para generar una mayor diuresis en el paciente, actúan como
reductores de la RVP.
 Inhibe anhidrasa carbonica células del músculo liso
 Reducen la resistencia vascular periférica
Una de las combinaciones mas conocidas es: IECA +DIURETICO TIAZIDICO YA
QUE AMBOS REDUCEN LA RVP. Potencializan ese efecto. / ES LA ASOCIACIÓN
MÁS COMÚN
CLASIFICACIÓN:
 De acción corta: Clorotiazida, hodriclorotiazida
 De acción intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida
 De acción prolongada: Clortalidona (higrotona)
EFECTOS FARMACOLOGICOS
 Inicialmente se disminuye el LEC y el GC, pero a largo plazo, estos valores
vuelven a la normalidad, y su efecto antiHTA se debe a LA DISMINUCIÓN
DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
 Su efecto se evidencia a las 4 semanas de iniciado el tratamiento
 ECC, han demostrado que son los diuréticos que mas disminuyen la
morbimortalidad en hipertensión (en cuanto a los diuréticos), por eso se
consideran diuréticos de primera línea en hipertensión.
 También disminuyen la hipertrofia ventricular izquierda.
REACCIONES ADVERSAS:
 Hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia
 Hipotensión
 Alcalosis metabólica
 Reducen la tolerancia a glucosa
 Incrementa concentraciones de colesterol LDL, Colesterol total, o triglicéridos
 Disfunción eréctil
DOSIS INICIAL MÁXIMA

TIAZIDICOS
HICROCLOROTIAZIDA 25mg/día 50-75
INDAPAMIDA 2.5 2.5
Por lo general SON DE DOSIS ÚNICA DIARIA, pero se recomienda que sean
administrados en horas de la mañana porque en la noche es incómodo (va al baño a
cada rato)
DIURETICOS-AHORRADORS DE PORTASIO
 Ideales para tratar la HTA junto a las tiazidas, el valor de estos fármacos es
la capacidad de ahorro de K+ en conjunto con un
diurético de aza porque este medicamento
contrarresta el efecto adverso que causan los otros
medicamentos por ejemplo la depleción o reducción
del potasio, porque si se reduce el potasio puede
haber muerte.
LOS EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA son:
(bradicardia, arritmia, muerte), por eso estos
diuréticos se usa junto a los otros para prevenir la hipokalemia por el
ahorro que producen.
 Se administran V.O
 Potencia diurética: baja: produce la eliminación 2-3% de Na+.
 Lugar de Acción: último segmento del túbulo distal y primero del túbulo colector
DOS MECANISMOS DE ACCIÓN DISTINTOS:
A) Triamtereno y Amilorida: NO EXISTEN EN EL ECUADOR

Bloqueo de lo canales de Na+ de la membrana luminal atenúa la tasa de
excreción de k+ (CONTRATRANSPORTE Na/K) (baja sodio y sube potasio)
B) ESPIRONOLACTONA Y ESPERENOSA (ESTEROIDES SINTETICOS)

Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona
impidiendo que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para
facilitar la reabsorción de Na+
Su eficacia diurética va a depender de los niveles endógenos de aldosterona.
Cuanto más altos sean, mayor será el
TIPO DE DIURETICOS DISPONIBLES DOSIS DIARIA MG

DOSIS INICIAL MAXIMA DOSIS
RECOMENDADA
Ahorrares de potasio +IECA-IEA +IECA-IEA
Amillorida 2.5 5 20 40
Trimtereno 25 50 100 200
Espironolactona 25 50 50 100-200
 Eficacia diurética es leve

 Actividad antiHAT es moderada
 ESPIRONOLACTONA (Antagonista aldosterona) se utiliza en HTA asociada a
ICC porque disminuye el edema.
 NO SE RECOMIENDA COMBINACIÓN CON ARA II
SE UTILIZAN SOLO EN PACIENTES QUE TIENEN SIGNOS DE
SOBRECARGA, SI TIENE SOBRECARGA LEVE (ELEGIR DIURETICO
TIAZIDICO COMO PRIMERA ELCCION)
SI TIENE SIGNOS DE SOBRECARGA DE MODERADO A SEVERO ELEGIR

DIURÉTICO DE ASA COMO EL PRIMERO DE ELECCION
Y ACOMPAÑARLOS SIEMPRE CON LOS DIURÉTICOS AHORRADORES

DE POTASIO
BETABLOQUEANTES
CARDIOSELECTIVOS: TIENEN SELECTIVIDAD SOLO POR B1

(PRINCIPALEMNTE) O B2
NO CARDIOSELECTIVOS: ACTÚAN EN RECEPTORES B1 Y B2

MECANISMO DE ACCION: Antagonismo competitivo del receptor beta
adrenérgicos
SELECTIVIDAD POR B1 (SEGUNDANO

NO SELECTIVOS SELECTIVOS (TERCERA GENERACION)
GENERACIÓN) SELECTIVIDAD PO B1 (TERCERA GENERAC
PRIMERA
GENERACIÒN
 Nandolol  Acebutolol
 Penbutolol  Atenolol  Carteolol
 Pindolol  Carvedilol  Betaxolol
 Bisoprolol
 Propanolol  Bucindolol  Celiprolol
 Esmolol
 Labetalol  nebivolol
 Timo  metoprolol
 Sotalol
 Levobunolol
 metilpronolol
 NO CARDIOSELECTIVOS (bajan un poco mas la presión en relación a
los cardioselectivos)
- PROPANOLOL
- CARVEDILOL SON LOS QUE HAY EN ECUADOR
 CARDIOSELECTIVOS:
- ATENOLOL
- BISOPROLOL
- NEVIBOLOL
SE UTILIZAN BETABLOQUEANTES
CION AURICULAR- BETABLOQUEANTE, DE PREFERENCIA NO CARDIOSELECTIVO), INSUFICIENCIA C
EFECTOS:
1. REDUCEN EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (PA-MV X PVR)
2. Reducen la liberación de renina (B1-RAAA)
3. Acción simpaticolítico central (tabique, hipocampo)
4. Reajuste de los barorreceptores
5. Aumentan la liberación de NO y PGL,
6. Bloquear los receptores ß2 pre sinápticos, disminuyendo la liberación de NA
ATENOLOL: 50 mg al día
El efecto máximo se produce tras 1-2 semanas de tratamiento
Si la respuesta no es suficiente, se puede incrementar la dosis hasta 100 mg/día
ESQUEMA DE REGULACION DE LAS DOSIS BETA BLOQUANTES EN ENSAYOS

CLINICOS
BETA PRIMERA INCREMENTO DOSIS PERIOSO DE
BLOQUEANTES DOSIS OBJETIVO REGULACION
ATENOLOL
BISOPROLOL 2.5 2.5/5/7.5/10 10 Semanas-mes
CARVEDILOL 3.125 6.25/12.5/25.550 50 Semana-mes
NEBIVOLOL 1.25 2.5/5/10/día 10 Semanas-mes
CARVEDILOL
Ir duplicando la dosis hasta alcanzar un máximo de 50 mg/día
Siempre hacerlo si la FC NO SE REDUZCA POR DEBAJO DE 160 XMIN- si esta

por debajo no duplicar.
FRECUENCIA DE ADMINISTRACION DIARIA SIMILAR A LOS
ENSAYOS QUE SE HACE REFERENCIA
NEBIVOLOL: aún no disponible en nuestro medio. Disminuye de forma significativa
el objeto combinado de hospitalización y muerte por insuficiencia cardiaca en pacientes
con edad superior a 70 años.
Betabloqueantes no se pueden administrar en un paciente que tiene enfermedad
pulmonar de base porque produce bronco espasmo.
RECORDAR: En el medio público lo único que se podrá elegir es el

CARVEDILOL o el ATENOLOL, el CARVEDILOL SIEMPRE SERÁ MEJOR/
y en el medio PRIVADO SIEMPRE ELGIR NEVIBOLOL PORQUE ESTE ES
EL BB que mas
reducción de muerte por origen cardiovascular dio
EFECTOS ADVERSOS DE BETABLOQUEANTES (NO CARDIOSELECTIVOS)

 BRONCOESPASMO
 BLOQUEO AV/BRADICARDIA
 FENOMENO DE RAYNAUD-hipoperfusión que se manifiesta
como acrocianosis en dedos de manos y pies.
 DISMINUYE EL COLESTEROL HDL Y AUMENTA EL LDL
 EN DIABETICOS GENERA HIPOGLICEMIA PORQUE ESTIMULA LA
GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS.
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR Y DIABÉTICOS
ELEGIR SIEMPRE UN CARDIOSELCTIVO.
CONTRAINDICACIONES:
 Bloqueo AV 2DO GRADO O DISFUNCION NAV Y NS
 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCONPENSADA
 ASMA
 BRADICARDIA
 FC MENOR DE 60
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO TIPO L
 Mecanismo de acción:
 Fármacos que bloquean la entrada de Ca2+ en las células a través de los canales
de calcio, Por lo tanto si hay menos Ca a nivel Intracelular, reduce la RV
significativamente y hay vasodilatación, estos medicamentos son potentes
vasodilatadores (arterial, no venosa)
 Multiplicidad de canales de calcio voltaje-dependientes.
 Los antagonistas del calcio más importantes actúan sobre los canales tipo L
(corazón y vasos).
CLASIFICACIÓN:
NO DIHIDROPIRIDINAS:
• Verapamilo
•Diltiazem
DIHIDROPIRIDINAS(PINOS) (son mas vasodilatadores)
• Nifedipino
• Amlodipino en ecuador
• Nicardipino
• Nisoldipino
• Felodipino
EFECTOS FARMACOLOGICOS:
Vasodilatación: afecta arterias no a venas

-VasoDilatación coronaria (todos)
-VD arteriolar sistémica: Los dihidropiridinas (nifedipino) son mas vasodilatadores
que el verapamilo y diltiazem.
-VD cerebral (nimodipinno)
Efectos a nivel cardiaco: (verapamilo y diltiazem)-

Efectos cronotropico, dromotrópico e inotrópico negativo
-Diltiazem: La dosis inicial es de 1 tableta (60 mg) cada 12 horas.

Aumentando gradualmente hasta obtener la respuesta óptima. La dosis máxima es de 4
comprimidos.
REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones adversas:
• Por Vasodilatación Pronunciada: Cefalea, rubor facial, mareos
• Por Aumento de la Presión Hidrostática: En las extremidades inferiores debido a

dilatación precapilar y vasoconstricción refleja postcapilar: Edema periférico.-
PRINCIPAL EFECTO ADVERSO.
ENTONCES hay 2 opciones:

1) Suspensión del medicamente
2) Añadir un diurético en dosis baja, para contrarrestar este efecto adverso.
• Acción en músculos lisos no vasculares:

- Inhiben la contracción del esfinter esofágico inferior (reflujo gastroesofágico)
- Estreñimiento (Muy frecuente con verapamilo)
- Retención urinaria (Raro)
• A nivel Cardiovascular Central: taquicardia (refleja) por Dihidro piridinicos
DHP y por los no DHPHP bradicardia, paro sinusal, principalmente si existen
alteraciones previas o se utilizan concomitantemente betabloqueante.
DESPUÉS DE LOS IECA LOS BCC SON EL TRATAMIENTO DE

PRIMERA LÍNEA EN HTA POR MOSTRAR REDUCCIÓN DEL MM
ASOCIADO.
LA ASOCIACIÓN MAS FRECUENTE EN HTA ES UN IECA + UN BCC
• DHP son menos efectivos en monoterapia para la hipertensión que

VERAPAMIL y DILTIAZEM, debido al efecto cronotrópico menos negativo.
• DOSIS DE BLOQUEADORES DE CALCIO (BCC):
 Amlodipino: 5 - 10 mg cada 12 horas DM: 20 miligramos Día

 Nifedipino: 1 comprimido (20 mg) dos veces al día. Si es necesario, la dosis se
puede aumentar hasta un máximo de 60 mg por día.
 Diltiazem: Dosis inicial de 1 comprimido (60 mg) /c12h, aumentando
gradualmente hasta obtener la respuesta óptima. LA DOSIS MAX es de 4
comprimidos cada 12 h (480 mg/ día).
 Verapamilo: 240 mg/día. Si es necesario, puede ir aumentando de manera
semanal en caso de no alcanzar la presión arterial ideal. Se puede llegar a una
dosis máxima de hasta 480mg/día.
PARA EL TRATAMIENTO DE LA HTA SIEMPRE TOMAR EN CUENTA

LA CLASE DE PACIENTE.
IMPORTANTE PARA LA PRUEBA
INDICACIÓN OPCIÓN INICIAL

Si el paciente tiene antecedentes de IC, Uno de los medicamentos del esquema
de secuelas de IAM o de Arritmia terapéutico siempre deberá tener un
betabloqueante
Diabetes mellitus Se debe hacer una asociación
IECA o ARA II + bloqueador de los
canales de Ca
Nefropatía crónica IECA O ARA II (UNO SOLO) nunca van

iguales
Prevención de recurrencia de ACV IECA+ diurético tiazídico
Paciente joven IECA (para impedir o reducir el
remodelamiento cardiaco) o ARA
II+BCC (bloqueante de los canales de Ca
Anciano BCC( produce vasodilatación)+diurético
Raza negra BCC (amlodipino específicamente) +
diurético.
Asma o EPOC IECA O ARA II, BCC, Diuréticos (ir
añadiendo gradualmente si no se controla)
HVI IECA O ARA II, (si no se controla así ir
añadiendo) un Betabloqueante, BCC
Adenoma de próstata Alfa- bloqueantes.
PRINCIPALES GRUPOS TERAPÉUTICOS
POSIBLES COMBINACIONES:
- Líneas verdes continuas: combinaciones preferidas
- Líneas verdes discontinuas: combinación útil (con algunas limitaciones)
- Línea negra discontinua: combinaciones posibles, pero menos bien probadas
- Línea roja continua: combinación no recomendada / nunca IECA Y ARA II
ASOCIACIONES MAS COMUNES

- IECA + BCC
- IECA+ DIURÉTICO TIAZÍDICO
- ARA II+ DIURÉTICO TIAZÍDICO
- ARA II + BCC
- BCC+ DIURÉTICO TIAZÍDICO
- BCC + IECA
ESTRATEGIA BÁSICA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA HTA

NO COMPLICADA (es decir un paciente que tiene HTA grado II pero que no
tiene ninguna complicación como HVI, no hay daño de órgano blanco)
Si no baja paso 2 Tratamiento inicial IECA o ARA II + Considere la

Combinación doble BCC o Diurético monoterapia para la
HTA grado 1 (PAS
< 150 mmHg) y
1 comprimido riesgo bajo o para
pacientes ancianos
(80 > 80 años) o
frágiles
Paso 2 IECA o ARA II +
Combinación triple BCC + un diurético
Paso 3 HTA resistente Considere derivar

Combinación triple Añada al paciente a un
mas espironolactona (25 centro
espironolactona u – 50 mg/día) u otro especializado para
otro fármaco diurético, más estudios
bloqueadora alfa o
bloqueadora beta
BLOQUEADORE BETA: Considere el uso de bloqueadores beta en cualquier fase de

tratamiento si hay una indicación específica, como IC, angina, IM reciente o fibrilación
auricular o para jóvenes embarazadas que planeen gestar.
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HTA

GRADO II Y LA ENFERMEDAD CORONARIA
1 comprimido Tratamiento inicial * IECA o ARA II + Considere la

Combinación doble BB o BCC monoterapia para la
HTA grado 1 (PAS
*BCC+un diurético < 150 mmHg) y
riesgo bajo o para
*BB+ un diurético pacientes ancianos
(80 > 80 años) o
frágiles
1 comprimido Paso 2 Combinación triple Considere iniciar el
Combinación triple de los fármacos tratamiento cuando
anteriores la PAS sea > 130
mmHg en este
grupo de pacientes
con ECV
establecida y riesgo
muy alto
2 comprimidos Paso 3 HTA resistente Considere derivar
Combinación Espironolactona al paciente a un
triple+ (25-50 mg/ día) u centro
espironolactona u otro diurético, BB especializado para
otro fármaco más estudios
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HTA

Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
1 comprimido Tratamiento inicial *IECA o ARA II + Bloqueadores beta
Combinación doble BCC Considere el uso de
BB en cualquiera
*ECA o ARA II+ fase de tratamiento
UN Diurético si hay una
(unicamente indicación
diurético de ASA) específica, como
insuficiencia
cardíaca, angina,
IM reciente o
fibrilación
auricular, o para
jóvenes
embarazadas o que
planeen gestar.
1 comprimido Paso 2 *IECA o
Combinación triple ARAII+BCC+Un
diurético
(diurético de ASA)
2 comprimidos Paso 3 HTA resistente
Combinación Añada
triple+ Espironolactona
espironolactona u (25-50 mg/ día) u
otro fármaco otro diurético, BB
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HTA Y

LA ICC con FEVI REDUCIDA
Tratamiento inicial: IECA o ARA II+ UN Diurético (siempre diurético de asa) + BB
Paso 2 IECA o ARA II+ un diurético (siempre diurético de asa) +BB+ ARM
(inhibidor de la aldosterona - espironolactona)
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HTA Y FA
Tratamiento inicial:* IECA O ARA II+ + BB O BCC no DHP (no hidropiridinico)

porque si se le da le puede taquicardias por los efectos adversos y hace más taquicardia.
* BB + BCC
Paso 2 I*ECA O ARA II+ BB+BCC DHP o un diurético

*BB+ BCC DHP+ un diurético
CONTRAINDICACIONES: ABSOLUTAS Y RELATIVAS PARA EL USO DE
FÁRMACO ANTIHIPERTENSIVOS
Fármaco Contraindicaciones/ Contraindicaciones/

Absolutas Relativas
Diuréticos (tiacidas, Gota - Sindrome
análogos tiacidiscos, como metabolico
clortalidona e indapamida) - Intolerancia a la
glucosa
- Embarazo
- Hiperpotasemia
- Hipopotasemia
Bloqueadores beta Asma - Sindrome
Cualquier grado de metabolico
bloqueo AV o - Intolerancia a la
sinoauricular glucosa
Btadicardia - Atletas y pacientes
físicamente activos
Antagonistas del calcio Taquiarritmia
( dihidropiridinas) IC
Edema grave en las
extremidades inferiores
preexistente
Antagonistas del calcio Cualquier grado de Estreñimiento
(verapamilo y diltiazem) bloqueo AV o
sinoauricular
Disfunción grave del VI
(FEVI < 40 %)
Bradicardia
IECA Embarazo Mujeres en edad fértil sin
Edema angioneurótico anticoncepción segura
previo
Hiperpotasemia (>5.5
mmol/l)
Estenosis arterial renal
bilateral
ARAII Embarazo Mujeres en edad fértil sin
Hiperpotasemia (>5,5 anticoncepción segura
mmol/l)
Estenosis arterial renal
bilateral
EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN ES EL IECA, SI HUBIERA UN PACIENTE

CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO 4 O 5 INDISCUTIBLEMENTE
SERÁ UN IECA Y SI TIENE ALGUNA CONTRAINDICACION SE PASA A ARA
II2
POR ejemplo en pacientes con ERC estadio 5 , en los que generalmente ya no orinan,
y a no tiene sentido añadirle un diurético, entonces en esos pacientes elegiré los
medicamentos que disminuyen la resistencia vascular por sobre los que reduzcan el
volumen minuto, porque si ya esta en estadio 5, la única forma que tengo para reducir
el volumen minuto es que orine y si el paciente ya esta en estadio 5 no se puede,
entonces en ese paciente siempre elegiré los fármacos que reduzcan la resistencia
vascular, el IECA es el mejor para reducir la resistencia vascular, si no puedo darle un
IECA por cualquier efecto adverso me paso a un ARA II y después seguiría un
BCC( porque no puedo dar diurético)
El Tt en insuficientes renales estadios 4 o 5 sería esa asociación IECA O ARA II

+BCC Y si no funciona esa asociación seguiré a un betabloqueante.
Es distinto a lo que pasa en la IC, claro que le doy un IECA, pero no le doy un IECA
porque le quiera bajar la presión arterial, le doy para impedir el remodelamiento
cardiaco, la hipertrofia del ventrículo, para impedir que se dilate aun mas ese ventrículo
izquierdo que ya esta dilatado.
Entonces los IECA son el medicamento de elección tanto en HTA como en
IC EN EL EMBARAZO:
- Medicamento de ELECCIÓN ES EL NIFEDIPINO

- Dosis inicial 20 mg /C 12 h
- Dosis mas 60 mg/día es decir 20 mg/ c8h
Y si hace preclamsia habrá que ingresarle y hay que manejarle con fármacos
antihipertensivos intravenosos, el fármaco es el lavetalol, pero aquí no hay por eso
usamos hidralazina o nitroglicerina, aunque esta contraindicado, pero igual se usa,
porque lavetalol que es de elección no hay.
En urgencia hipertensiva si evidencia daño de órgano blanco, daño en el riñón,

tratamiento intravenoso
En emergencia hipertensiva ya hay daño de órgano blanco lo mas grave que puede haber
es la encefalopatía hipertensiva, un ACV hemorrágico el manejo es intravenoso.
El diagnóstico oportuno de la HTA va a prevenir que el paciente genere cambios en su

corazón y que le lleve a IC, que le lleve a problemas en su aparato renal, ojos.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es una de las patologías mas frecuentes en los pacientes que visitan los hospitales,
porque generalmente el diagnostico de HTA no es temprano y el paciente progresa a IC.
La primera causa de IC es la HTA
CONCEPTO
Es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria, para proporcionar los
requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos.
¿Cómo se mide la IC o como establezco que un paciente tiene IC?
Evidentemente por los signos y síntomas de IC derecha o izquierda, de la clínica o
examen físico.
Confirmo el Dx con un ecocardiograma, este ecocardiograma va a medir la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), El FEVI representa la capacidad de
contracción del VI para eyectar sangre a través de la aorta a todo el cuerpo.
El ecocardiograma nos va a indicar cual es el valor de la fracción de eyección del

paciente Valor normal de fracción de eyección: 50 % hacia arriba
Cuando esta fracción este reducida es cuando empezará a aparecer los signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca.
INCIDENCIA
- Población mayor (porque tienen una serie de patologías previas que ya han
evolucionado bastante tiempo y habrá producido IC)
- Va a disminuir la sobrevida del IAM, la IC va a ser consecuencia de una IAM
- Cardiomiopatía Idiopática
- Pacientes con HTA –
HAS ETIOLOGÍA
1) Sobre carga de volumen causada por:

- Regurgitación vascular (que haya insuficiencia mitral, por tanto, el VI reciba
mas sangre que la válvula mitral porque esta incompetente entonces la sangre de
la aurícula regurgita al VI)
- Aumento de la volemia (aumento significativo de volumen min)
2) Sobrecarga de presión causada por:

- Estenosis aórtica (por el estrechamiento aumenta la presión)
- HAS
3) Disminución de la contractilidad por:

- Miocardiopatía dilatada (causada por una secuela de un infarto de miocardio y
no le llega sangre por ejemplo a la cara anterior del VI esa cara anterior ya no se
va a mover y si no se mueve la fracción de eyección se va a ver reducida y por
lo tanto se da la IC
- Miocarditis
FACTORES DESENCADENANTES DE LA IC
- Arritmias (por ejemplo, la FA es un factor desencadenante (la FA se origina en
la aurícula izquierda), genera a la larga dilatación del ventrículo izquierdo y eso
generará IC.
- Infecciones (ejem, endocarditis bacteriana, bacterias en las válvulas)
- HTA (que es la primera causa)
- Tromboembolia pulmonar
- Endocarditis bacteriana
- Anemia (porque el paciente anémico aumenta su FC aumenta el requerimiento
de músculos, tejidos entonces se genera taquicardia y puede generar IC a la
larga) porque el VI no va a avanzar a perfundir a todos los órganos porque le
falta sangre.
- Estados circulatorios hipercinéticos
- Miocarditis y fiebre reumática
- Infarto de miocardio
- Sobrecarga circulatoria
FISIOPATOLOGÍA
Hay Mantenimiento de la función ventricular
 Cuando hay Aumento de la precarga
- Se activa la Ley Frank Starling
 Se genera Hipertrofia ventricular
 Hay Activacion Neurohumoral y se vienen todos los signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca
En el 2do corazón hay hipertrofia del VI por lo tanto aumenta la presión, aumenta la
resistencia vascular, disminuye la cavidad útil del VI, en este caso no va a tener el
paciente signos NI síntomas de IC. Sin embargo, que le hacemos un ecocardiograma
vamos a ver ya la hipertrofia, la disminución de capacidad del llenado del ventrículo
por la misma hipertrofia y eso nos va a dar criterios de IC diastólica
La hipertrofia ventricular en primera instancia genera IC diastólica
Si permitimos que el paciente siga con HTA, que siga obeso esto va a generar
hipertrofia excéntrica es decir hacia afuera y el VI va a empezar a dilatarse, en este
punto ya aparece disfunción sistólica la FEVI va a estar por debajo de 50 van a aparecer
signos y síntomas y aquí el cambio que tiene el corazón es irreversible. Aquí ya no hay
solución en el 2do se puede revertir, pero aquí no.
También es el caso del paciente HTA sin embargo el mecanismo es exactamente el

mismo por ejemplo en el IAM ( SCA) supongamos que es un infarto de cara anterior
por lo tanto toda la cara anterior se muere y esa necrosis genera incapacidad del
ventrículo para llenarse y genera insuficiencia cardiaca diastólica también genera a la
larga dilatación del VI y genera IC sistólica, el mecanismo es el mismo y el punto final
de la IC es el mismo, la dilatación del VI con la consiguiente IC sistólica y si hay IC
sistólica ya se presentan todos los síntomas dependiendo si es derecha o izquierda.
En el Infarto agudo de miocardio.

 Suponiendo que es un infarto de cara anterior , toda la cara anterior del
ventrículo izquierdo se muere
 Por lo tanto la necrosis , genera incapacidad del ventrículo para llenarse
 Genera Insuficiencia Cardiaca Diastólica por la Hipertrofia
 Y también a la larga se puede producir DILATACIÓN del ventrículo
izquierdo y generar Insuficiencia Cardiaca Sistólica
CAMBIOS DE LA REMODELACIÓN DEL VENTRICULO
IZQUIERDO O CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES DE LA
HIPERTROFIA
 En la Hipertrofia primero tiene que aumentar el número de miofibrillas y

mitocondrias con este aumento de miofibrillas y mitocondrias se da la
hipertrofia
 Luego se desorganizan de forma inicial y completamente estás miofibrillas
miocárdicas que existían porque por el aumento significativo de más fibrillas y
mitocondrias
 Pasa a una desorganización avanzada
 Y por último estás miofibrillas pierden su capacidad contráctil y generan
fibrosis
 Por lo tanto en este punto de aquí cuando hay pérdida de los elementos
contráctiles y de las fibrillas hay presencia de fibrosis y estamos en la dilatación
del ventrículo izquierdo.
 Y hay que recordar la hipertrofia del
ventrículIoniszuqfuiciieerndcoiapoCrasrídsiaoclaa rDeeprreescehnataba el
aumento significativo del riesgo cardiovasc(uRlaertgrologbraalda)
CLASES DE INSUFICIENCIA  Insuficiencia Cardiaca Izquierda
CARDÍACA (Anterograda)
De forma general:
 Insuficiencia Cardiaca Derecha ( RetrogradInas)uficiencia Cardiaca Congestiva
 Insuficiencia Cardiaca Izquierda ( AnterógIrnasduafi)ciencia Cardiaca Diastólica
 Insuficiencia Cardiaca con Fracción de EyeIcncsiuófniciencia Cardiaca Sistólica
Conservada  Insuficiencia Cardiaca Bajo gasto
 Insuficie
ncia
Cardiaca
Alto
gasto
 Insuficiencia Cardiaca con Fracción de
Eyección Reducida
 La primera disfunción que aparece en Insuficiencia Cardiaca es la Diastólica y

después aparece la Sistólica
 Por eso todo paciente Hipertenso tiene que tener un Ecocardiograma anual ,
porque esto va a permitir diagnosticar la Disfunción Diastólica de Forma
Temprana , ya que la Disfunción Sistólica va a estar próxima y ahí si ya
aparecen todos los signos y síntomas.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
No va a presentar signos y síntomas
 Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado
 Fracción de expulsión <50%
 < En mujeres
 Resistencia al llenado
 Disminución de la relajación
 Fibrosis o infiltración
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Incapacidad ventricular de aumentar el Gasto Cardiaco al no poder aumentar el
Volumen de Eyección
 Bajo Gasto cardiaco
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de la tolerancia al ejercicio
GASTO CARDIACO (la capacidad del ventrículo izquierdo para EYECTAR

sangre por minuto a través de la aorta desde el ventrículo izquierdo ).
GC NORMAL : 2.2 - 3.5 ml/min/m2
 INSUFICIENCIA CARDÍACA DE ALTO

GASTO Disminución de la resistencia vascular sistémica
Cuándo la eyección de volumen a través del ventrículo izquierdo por la aorta está
aumentada, esto puede pasar en
 Taquicardia
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Embarazo
 Fistulas
 INSUFICIENCIA CARDÍACA DE BAJO GASTO

Incapacidad en el Volumen de Eyección para eyectar la
sangre
 Cardiopatia isquémica
 HTA Sistólica
 Miocardiopatia dilatada
 Valvulopatia
 Enfermedad pericárdica
 No aumenta el VE con el ejercicio
 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

Disminución repentina del Gasto Cardiaco con Hipotensión sistémica sin
edema periférico
 Ruptura repentina de una valva por traumatismo
 Endocarditis infecciosa o Infarto masivo
 Ej : Paciente con Síndrome Coronario Agudo de Ventrículo Derecho,
que cursa con Hipotensión , aparece de forma súbita.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
CRÓNICA Surge y evoluciona lentamente
 Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites
satisfactorios.
 Miocardiopatia dilatada
 Edema de miembros inferiores
 HTA Sist
EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO HAY HIPOTENSIÓN EN EL

INFARTO DE VENTRICULO DERECHO
 INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

Predominan los síntomas de congestión o aumento de volemia
 Edema
 Hipertensión pulmonar primaria
 Hepatomegalia congestiva
 Distensión Venosa Sistémica
 Ascitis (Liquido abdomen)
 Ingurgitación yugular
 En algunos casos derrame pleural
 En casos extremos edema agudo de pulmón
 INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado
Signos y síntomas respiratorios
 Congestión pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
 Insuficiencia aórtica o infarto
 Cianosis
 Disnea paroxística nocturna
 Pseudoasma cardiaco
 INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA
 Vaciamiento inadecuado del árbol arterial

 Retención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renal
 Activación eje RAA por la hipoperfusión renal
 INSUFICIENCIA CARDÍACA RETRÓGRADA

 Vaciamiento/llenado ventricular es inadecuado
 Cuando hay disfunción Diastólica del Ventrículo Izquierdo
 Aumento de la presión venosa
 Por lo tanto mayor Retención de NA/H20
 Y eso genrará Trasudado intersticial ( edema miembros inferiores ) o sistémico (
estertores)
ESTADIOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (NIHA)
 Clase I ( NIJA 1 ) : La actividad física acostumbrada no provoca síntomas

(fatiga, palpitaciones, disnea, angor)
 Clase II ( NIJA 2) : La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
 Clase III ( NIJA 3): La actividad física menor que la acostumbrada

provoca síntomas.
 Clase IV ( NIJA 4) : Síntomas en reposo
CRITERIOS DE FRAMINGHAM – PAREA CONFIRMAR EL

DIAGNÓSTICO DE IC
 Mayores
 Disnea paroxística nocturna
 Distención venosa yugular
 Estertores crepitantes
 Cardiomegalia Medida en un Índice Cardiotorácico (Rx )
 Galope por S3
 Reflujo hepatovagal positivo
 Menores
 Edema bilateral en miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Capacidad vital disminuida en 1/3
 Taquicardia (FC mayor 120pm)
PARA ESTABLECER DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
SE NECESITAN :
 2 CRITERIOS MAYORES o
 1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES
CRITERIOS DE BOSTON PARA INSUFICIENCIA CARDIACA
Los criterios Boston utilizan la información de la historia, el examen físico y

la radiografía de tórax para categorizar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
Criterio Puntuación
Categoría I: historia
Disnea de reposo 4
Ortopnea 4
Disnea paroxística nocturna (DPN) 3
Disnea caminando en llano osea en plano 2
Disnea de esfuerzo 1
Categoría II: examen físico
Frecuencia cardiaca anormal (1 punto si presenta de 91 a 110 latidos por minuto; 2 puntos
1o2
si presenta más de 110 latidos por minuto)
Elevación venosa yugular (2 puntos si es mayor de 6 cm H2O; 3 puntos si es mayor de 6
2o3
cm H2O más hepatomegalia o edema)
Rales pulmonares (1 punto si son basales; 2 puntos si son más que basales) 1o2
Sibilancias 3
Tercer ruido cardíaco/ ruido de galope 3
Categoria III: radiografía de tórax
Edema pulmonar alveolar 4
Edema pulmonar intersticial 3
Derrame pleural bilateral 3
Índice cardiotorácico mayor de 0,50 3
Redistribución de flujo a las zonas superiores 2
MAXIMO 4 puntos se permiten en cada una de las tres categorías; por lo tanto el
score total tiene una máxima posible 12 puntos.
 DE 4 PUNTOS O MENOS : INSUFICIENCIA CARDIACA IMPROBABLE
 5 a 7 PUNTOS INSUFICIENCIA CARDIACA POSIBLE
 8 a 12 puntos INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINITIVA (Diagnóstico

de certeza)
INDICE CARDIOTORÁCICO Se hace en : RADIOGRAFÍA TELE DE TÓRAX
 Se traza una línea imaginaria en la mitad de la tráquea

 Se mide desde la aurícula derecha hasta la línea media es el VALOR DE A
 Luego desde esta línea media hacia el punto más izquierdo del
ventrículo izquierdo del borde cardíaco izquierdo que es el VALOR
DE B
 Después a + b /c es Decir eso dividimos para C que es la suma de la
dimensión entre los dos ángulos costofrénicos, SI DA MAYOR O IGUAL
A 0.5, ya tiene cardiomegalia indistintamente del grado que sea.
CLASIFICACIÓN ACC AHA
INDICA EN QUE ESTADIO DE LA EVOLUCIÓN DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA QUE SE ENCUENTRA .
ESTADIO DESCRIPCIÓN EJEMPLOS
En Riesgo de ACC AHA Alto riesgo de  Hipertensión
Insuficiencia A insuficiencia  Obesidad
Cardiaca cardiaca debido a  Enfermedad
la presencia de aterosclerótica
condiciones  Diabetes
fuertemente
asociadas con el  Síndrome
desarrollo de IC, Metabólico
sin cardiopatía  HF de
estructural o cardiomiopatía,
síntomas de  Uso de
insuficiencia cardiotoxinas
cardiaca ,aún no
hay cambios (
Pero ya tiene
Disfunción
Diastólica)
En Riesgo de ACC AHA Pacientes con • IM previo
Insuficiencia enfermedad • Remodelado VI: HVI
Cardiaca B cardiaca y FE disminuida
estructural sin • Valvulopatia
síntomas o signos asintomática
de insuficiencia
cardiaca
INSUFICIENCIA ACC AHA Enfermedad • Disnea y fatiga
CARDIACA cardiaca
C estructural con • Tolerancia reducida al
síntomas previos o ejercicio
actuales de
insuficiencia
cardiaca
INSUFICIENCIA ACC AHA IC refractaria que • Síntomas marcados en
CARDIACA requiere reposo a pesar de
D intervenciones tratamiento intensivo
especializadas
EVOLUCIÓN DE LOS ESTADIOS CLÍNICOS

 NORMAL
 No sintomas / Ejercicio normal
 DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA ASINTOMÁTICA

 No sintomas / Ejercicio normal
El paciente tiene la injuria, por ejemplo de la hipertensión sufre un infarto tiene una
valvulopatía o tiene fibrilación auricular, primero aparece la disfunción diastólica del
ventrículo izquierdo y se traduce después en una ICC compensada
 ICC COMPENSADA
 No síntomas / afectada al ejercicio
 ICC DESCOMPENSADA
 Síntomas / afectada al ejercicio
Si persiste la injuria sobre el ventrículo izquierdo , el ventrículo izquierdo para empezar
a remodelarse, va a empezar a crecer, se reduce la fracción de eyección
 ICC REFRACTARIA
 Síntomas no controlados con tratamiento
Si el paciente persiste con toda la injuria sobre su ventriculo y sobre todo no recibe
ningún tipo de tratamiento, va a pasar a esta etapa de la insuficiencia cardíaca
refractaria es decir que no se va con ningún tipo de tratamiento y que ya tenemos que
avanzar a otro tipo de tratamiento adicional al farmacológico a tratamientos invasivos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Todas las ya Conocidas
 Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede
llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
 SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA: SISTÓLICA

Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier causa se produce una estasis en la
sangre procedente del pulmón que da origen a una
sintomatología predominantemente pulmonar:
 Taquicardia
 Disnea de estuerzo
 Ortopnea
 La disnea paroxistica cardiaca
 Asma cardiaco
 Estertores basales bilaterales
 Latido de la punta desplazado
 Ritmo de galope
 Pulso alternante
 Respiración de Cheyne-Stokes
SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

 Son todos los que se representan de la congestión es decir de la hipervolemia
aumento del volumen circulante.
 Raras veces es aislada y pura; por lo general, se integra casi siempre a la
insuficiencia cardiaca global, que puede establecerse de entrada, o bien suceder
a un período de insuficiencia ventricular izquierda del duración variable
 En estos casos el remanso sanguíneo se establece en las dos venas cavas y por
consiguiente en la sintomatología predominará la hipertensión venosa y el
edema.
Cuadro clínico:
 Hepatomegalia dolorosa: Constituye el síntoma objetivo más precoz de la
insuficiencia ventricular derecha. Generalmente rebasa el reborde costal varios
centímetros.
 El higado es firme y doloroso , cuando se le comprime mantenidamente puede
pronunciar la ingurgitación venosa del cuello (reflujo hepatoyugular)
 Oliguria También es precoz, puede disminuir hasta 400 ml. o menos al día.
 Edemas periféricos: Se manifiestan en los estadios mis avanzados de la
insuficiencia ventricular derecha y están siempre presentes cuando la presión
venosa excede los 25 cm de agua
 Ingurgitación de las venas del cuello : Aumenta en posición acostada y con la
compresión hepática.
Cursa con :
 Ascitis (Liquido abdomen)
 Hepatomegalia
 Ingurgitación yugular
 En algunos casos derrame pleural
 En casos extremos edema agudo de pulmón
GUÍA – MANEJO DE IC CRÓNICA – TRATAMIENTO
Las guías, tienen recomendación de acuerdo a la Clase de recomendación y al nivel de

evidencia.
Definición Redacción a utilizar

CLASE I Evidencia y/o acuerdo Se recomienda o se indica
general que un
determinado tratamiento o
procedimiento es
beneficioso, útil, eficaz.
CLASE II Evidencia contradictoria

y/o divergencia de
opiniones sobre la utilidad/
eficacia del tratamiento o
procedimiento dado.
Clase IIa El peso de la Debería ser considerado

evidencia/opinión está en
favor de la
utilidad/eficacia.
Clase IIb La utilidad/eficacia es peor Puede ser considerado

establecido por
evidencia/opinión
CLASE III Evidencia o acuerdo No es recomendado

general de que el
tratamiento o
procedimiento dado no es
útil/efectivo, y en algunos
casos puede ser dañino.
Nivel de evidencia A Datos derivados de múltiples ensayos
clínicos aleatorizados o metanálisis
Nivel de evidencia B Datos derivados de un único ensayo

clínico aleatorizado o grandes estudios no
aleatorios.
Nivel de evidencia C Consenso de opinión de los expertos y/o

pequeños estudios, estudios
retrospectivos, registros.
DIAGNÓSTICO
La primera sospecha de IC estará dada por la sintomatología del paciente, sin embargo
la Guia ha establecido cuales son los pasos a seguir para confirmar el Dx de IC:
 En primer lugar estará la sospecha, se sospecha primero por todos los factores
de riesgo cardiovascular:
- HTA
- DIABETES
- OBESIDAD
- SENDETARISMO
Mientras mas factores de riesgo tenga el paciente mayor posibilidad de tener IC tendrá.
 Presencia de signos y síntomas dependico si es IC izquierda o derecha

 Cambios electrocardiograficos
Si pensamos que la IC es derecha porque vemos signos de sobrecarga, injurgitación

yugular, edema, ascitis, oliguraia, evidentemente hemos de esperar que los cambios en
el EKG sean en las derivaciones derechas, por ejemplo que el eje este desviado a la
derecha, lo que significa que hay cardiomegalia con predomino de lado derecho, un
bloqueo de rama derecha sea completo o incompleto, un indice de cabrera positivo para
HVD.
SI ES IZQUIERDO, todo lo contrario, cambios del lado izquierdo, eje desviado a la

izquierda un bloqueo de rama izquierda sea completo o incompleto, HVI medida a
través del indice de sokolov, y el de cornell.
Entonces si tengo un paciente con varios factores de riesgo mas signos y sintomas y
cambios en el EKG, sea derecho o izq--- hay alta sospecha de IC.
PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO – BNP
Si tiene todos esos items, para confirmar el Diagnóstico tengo que pedir una prueba
BNP, ( PEPTIDO NATRIURETICO), esta prueba se mide en sangre y respresenta la
cantidad o el porcentaje de fibrosis del tejido miocardico, entonces mientras mas
alto es el BNP
significa que el pronostico de este paciente con IC es mucho peor, es decir que ya hay
una gran afectacion del miocardio, es una miocardiopatia dilatada que por ejem ambos
ventriculos estan dilatados, la función sistólica de ambos ventriculos estan disminuidos
Se debe pedir en sangre y tiene un valor de corte de si es > o igual a 35pg/mL ES

POSITIVO PARA IC
ESTE BNP ES UNA VARIANTE porque el Peptido natriuretico no solo se eleva

cuando hay un problema del corazón sino tambien cuando hay un daño en el cerebro.
EL NTpro BNP es una prueba específica para IC, es por eso que hay en lo posible
pedir pro BNP es lo ideal y si no por lo menos BNP, valor > o igual a 125 pg/mL.
Si el resultado da positivo, tengo que hacer un ECOCARDIOGRAMA--- aquí se espera

encontrar hallazgos anormales, o cambios.
¿ CUÁLES SON ESTOS HALLAZGOS?
- Que el VI este dilatado

- Que la FEVI ESTÉ DISMINUIDA ( FEVI- capacidad contractil en sistole del
VI para bombear sangre a todo el cuerpo a través de la aorta) valor normal es >
al 50
%
- Si hay un FEVI reducida ahí hay sintomatologia en el paciente y se presentan
signos y sintomas de IC.
La divison en la guía esta en dos grupos:
FEVI ENTRE 41-49- es MODERADAMENTE REDUCIDA
SI FEVI ES < o igual a 40 es una FEVI SEVERAMENTE REDUCIDA.
Entonces hay que determinar la etiologia de la IC y empezar

tratamiento ETIOLOGÍA:
- 1er- Principalmente la HTA – eso generará la obtención de un ventriculo con
paredes dilatadas.
- Antecedente de IAM, supongamos que tuvo un infarto de la cara anterior,
estaran afectados todas las derivacones precordiales, no recibio Tt, entonces
hubo disminución de la capacidad contractil.
- FA causa a la larga IC- si se le deja al paciente mas tiempo fibrilado sin
Tratamiento, no controla ritmo o frecuencai se generará IC.
- Las valvulopatias del lado izquierdo, mitrales, estenosis generan dilatación del
VI y despues IC.
Es importante establecer la etiologia a traves del ecocardiograma, por ejemplo se hace

el eco y se ve que la pared no se mueve evidentemente estamos frente a una IC como
secuela frente a un IAM.
Es distinto si hacemos el ecocardiograma y todo se contrae igual pero ya esta muy
dilato el Ventriculo, adelgazado las paredes y el paciente tiene antecedentes de ser
hipertenso desde hace 40 años, el paciente tiene IC por antecedentes de cardiopatia
hipertensiva.
O si el paciente esta fibrilado ya vemos al paciente con una auricula izquierda grandota
con estenosis mitral y estamos frente a IC como consecuencia de una arritmia en este
caso la FA.
SEGUIRÁ.
ES IMPORTANTE DIAGNOSTICAR LA ETIOLOGIA,
PORQUE DEPENDERA TAMBIEN DE ESE FACTOR EL
En un paciente que tenga FA tocara calcular el score CHADVASC, HAS BLED,
anticoagular, controlar frcuencia, ritmo.
No es lo mismo tener un paciente con IC a causa de SCA, por ejemplo.
Diagnóstico:
RECOMENDACIONES CLASE NIVEL

BNP/ pro BNP I B
ECG I C
ECOCARDIOGRAMA I C
TRANSTORACCICO
RADIOGRAFÍA DEL I C
PECHO
VER
CARDIOMEGALIA,
calcular el indice
cardiotoraccico si es
mayor ao igual a 0,5 el
paciente tiene
cardiomegalia y si tiene
eso tambien es
iproblable que tenga IC.
SOLICITAR I C
BIOMETRIA con
contaje de células
-Hb
-Glóbulos rojos
-Glóbulos blancos
- Plaquetas
-Función renal, (urea y
creatinina) (para ver si
hay enfermedad renal),
electrolitos, perfil
tiroideo( de acuerdo a la
clasificación de la IC,
había una forma de
clasificarlo en alto y bajo
gasto, y cuando era de
alto gasto estaba
generado por situaciones
que generaban
taquicardia, aumentada
el requerimiento
miocardico, y este
corazón aunque esta
sano no alcanza a
perfundir a todos, uno
de esos casos es el
hipertiroidismo, un
paciente hipertiroideo su
prinicipal característica
es la taquicardia.
Glocosa en ayunas,
glocosa post prandial, y
una hemoglobina
glicosilada, un perfil
lipidico completo y en
algunos casos que se
sospecha de una anemia
moderada a severa como
causa de la IC de alto
gasto se pedirá perfil de
hierro.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
I. Disminuir la moratlidad ( primordial objetivo)

II. Prevenir hospitalizaciones recurrentes secundaria a empeoramiento de IC (
evitar que empeores los signos y sintomas)
III. Mejora del estado clínico ( mejorar la clase funcional del paciente- hay 4
estadios, si le tengo por ejm en un estadio 3 el objetivo es bajarle a un Nija 1
o 2) , capacidad funcional y calidad de vida—mejorar a sintomatología
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: SE HAN ESTABLECIDO 4 PILARES
1) IECA ( ENALAPRIL) / ARNI (Es un inhibidor de la neprilisina)- actúa

como un IECA ( ES MUCHO MEJOR)
EL IECA USARÉ SI EL PACIENTE ESTÁ HIPERTENSO Y CON IC ( me

beneficio de los 2 efectos- disminuir el remodelamiento, la hipertrofia, mpedir
mas fibrosis)
Si el paciente esta con IC y tiene presion arterial de de 110/70, si le doy un

IECA dosis alta el paciente se va a hipotensar aun mas- En pacientes con IC se
usa el IECA principalmente no para bajar la presión arterial sino para impedir el
remodelamiento y la hipertrofia, entonces este paciente que tiene la PA al limite
voy a inciar a dosis muy baja, 2,5 mg de enalapril c/ 12h.
ARNI- cuyo representante es el sacubitrilo que viene combinado con

VALSARTAN ( ARA II) esta comprobado a traves de 2 ensayos clinicos, que
compararon dos grupo de pacientes con IC con FEVI REDUCIDAD- a un grupo
le dieron IECA y al otro ARNI
A todos los pacientes que les dieron ARNI vs los que Recibieron un IECA :
 Se redujo significativamente la tasa de hospitalización
 El empeoramiento de la IC
 Disminuyó el Remodelamiento Cardiaco
(ARNI) SACUBITRIL / VALSARTAN :

 Únicamente se puede dar en las pacientes que tienen HTA adicional a la
Insuficiencia Cardiaca
 A nivel Publico no hay, solo hay IECA
 Paciente Hipertenso más Insuficiente Cardiaco la Elección es

un ARNI sobre un IECA
 (ARNI) SACUBITRIL / VALSARTAN se llama ENTRESTO

Presentaciones :
 Entresto 100mg ( 49 mg de Sacubitril + 51 mg de Valsartán )
Dosis de Inicio 100mg c/12h
 Si llamo después de 1 semana y la TA sigue por encima de 120/80
Puedo subir Dosis hasta :
 SACUBITRIL / VALSARTAN 200mg c/12h
( 53 mg de Sacubitril + 147 mg de Valsartán )
 SEGUNDO PILAR DE TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA

BETABLOQUEANTE
( Todo paciente con Insuficiencia Cardiaca ) este o no este Fibrilado debe recibir
un BB)
El objetivo de darle betabloqueante es :
 Disminuir Fc
 Disminuir Gasto Cardiaco
 Disminuir Trabajo del Miocardio
 Evita que más se dilate el ventrículo y que se atrofien más las paredes
Betabloqueantes de preferencia un Betabloqueante Cardioselectivo :
Bisoprolol o Nebivolol
En el caso de que no esté disponible:
Un No Cardioselectivo con todas las consideraciones que tienen de efectos adversos los
Betabloqueantes No Cardioselectivos y en quiénes está contraindicado.
 TERCER PILAR DE TRATAMIENTO

Inhibidor de Receptores de
Mineralocorticoides Espironolactona:
 Es el único inhibidor de los receptores de mineralocorticoides que hay en Ecuador
Objetivo de dar la Espironolactona:
 Reduce el estrés oxidativo y por lo tanto reducirá o impedirá la fibrosis miocárdica
 Espironolactona con dosis de inicio de 25mg
 ( Los diuréticos son dosis, única) Pueden alcanzar hasta 200 mg diarios.
 CUARTO PILAR DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA
MEDICAMENTOS SGLT2 ( Empaglifozina o Dapaglifozina)
 Se dan en Diabetes
 En pacientes diabéticos tratados con Empaglifozina o Dapaglifozina que
coincidencialmente tenían Insuficiencia Cardiaca se vió que :
 Disminuía Significativamente la muerte de causa Cardiovascular

 Disminuía el empeoramiento de la Insuficiencia Cardiaca
 Disminuía Las Hospitalizaciones
 Mejoran Clase Funcional
TODO PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE

EYECCIÓN REDUCIDA DEBE SER TRADADO CON ESTOS 4
MEDICAMENTOS :
 IECA O ARNI OBJETIVO DE LOS 4 PILARES ES REDUCIR EL RIESGO DE HOSPITALIZACION
 BETABLOQUEANTE
 ESPIRONOLACTONA
 SGLT2
 DIURETICOS DE ASA
( No esenciales en el escalón )
 Solo son Indicados cuando hay signos de Sobrecarga en INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA
MEDICAMENTOS SGLT2
Se hicieron 3 estudios
EMPEROR REDUCED
Juntaron a pacientes que tenían insuficiencia cardíaca todos con FRACCIÓN DE
EYECCIÓN REDUCIDA tengan o no tengan Diabetes :
Se dieron cuenta que la EMPAGLIFOZINA en pacientes que tengan o no tengan
Diabetes :
 Reduce el riesgo de la muerte de causa Cardiovascular
 Reduce el empeoramiento de la Insuficiencia Cardiaca
 Reduce Las Hospitalizaciones
EMPAGLIFOZINA Dosis : 10mg VO QD
 EMPEROR REDUCED (Pacientes con IC con Fracción de Eyección Reducida)
 EMPEROR PRESERVED (Pacientes con IC con Fracción de Eyección

Preservada)
 EMPEROR POOLED (Pacientes con IC con Fracción de Eyección Reducida

y Preservada)
DAPAGLIFOZINA:
Comprobada por el Estudio DAPA HF
 Realizada en Pacientes con IC con Fracción de Eyección Reducida
 Seguimiento por 26 meses
 ES UN MEDICAMENTO CARDIO Y NEFRO PROTECTOR
 Resultado:
 Redujo Muerte de origen cardiovascular
 Redujo La hospitalización por insuficiencia cardíaca
 Redujo Consulta médica de urgencia por Empeoramiento de la
Insuficiencia Cardíaca
 Redujo Empeoramiento de la Función Renal
TERAPIA FUNDAMENTAL DEL TODO JUNTO

Mientras más pronto se inicie todo junto los cuatro medicamentos:
 IECA O ARNI , Un Betabloqueante, Espironolactona y SGLT2 :
La mortalidad y el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca va a ser mucho
menor que si se inicia solo los dos o solo los tres o solo uno comparado con dar
los cuatro juntos de entrada.
( Un efecto en las mujeres Diabéticas al tomar SGLT2 por la glucosuria el Ph de
la orina cambia y puede haber mayor incidencia de infecciones genitourinarias)
ARA II Puedo dar :

En paciente que : No puedo dar ARNI ( asunto económico) o que le de efecto adverso
el IECA como la Tos seca
IC FER- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO-RESUMEN
 Que hacer en el paciente fibrilado: SOLO EN FIBRILACION AURICULAR

CON INSUFICIENCIA CARDIADA PARA EL CONTROL DE LA
PRESION ARTERAL
DAR DIGOXINA 0.125-0.25 mg/qd (DIGITALICO) SOBRE
EL BETABLOQUENTE.
El digitalico tiene dos funciones:
 mejora el cronotropismo, es decir mejora la capacidad contráctil
del ventrículo izquierdo.
 Controla la frecuencia.
SI UN PACIENTE TIENE UNA ENFERMEDAD CORONARIA:
 POR EJEMPLO, OBSTRUCCION DEL 80% DE LA DESENDIENTE
ANTERIOR, hay hiperfunción, se debe hacer una cinecoranografia para hacer
una icp con colocación de sten para que mejore la perfunción y la
insuficiencia cardiaca no progrese.
PATOLOGÍAS VALVULARES:
 ESTENOSIS AORTICA O ESTENOSIS MITRAL: Se debe hacer
reparación valvular, a través de una cirugía.
-Los diuréticos son los únicos con recomendación clase I (I-C) Para manejo de
síntomas en caso de congestión.
-Manejo similar a HFRRF tendría algún sustento (IIb-C)
-Existe sesgo por la falta de estudios con esta clasificación.
QUE HACER SI UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA LLEGA A CLASE FUNCIONAL
DISPOSITIVOS:
 CRT: Terapia de resincronización cardiaca (TERAPIA DE PUENTEDO

AL TRANSPLANTE CARDIADO)
-El objetivo es re sincroniza,
coordina la sístole y la diástole
de ambos ventrículos, por lo
tanto, mejora la sístole, la
perfusión de sangre a todos los
órganos, le vuelve a un NIHA 3 o
2.
-El paciente con insuficiencia
cardiaca severa tiene que recibir
un trasplante cardiaco.
 ICD: desfibrilador cardiaco implantable (UN CABLE VA A

LA AURICULA Y OTRO AL VENTRICULO DERECHO)
 Se coloca en pacientes con insuficiencia cardiaca, por secuela de
necrosis, infarto.
 OBJETIVO: reducir la probabilidad de muerte subida debido a
arritmias malignas.
DESPUÈS DEL DISFIBRILADOR VIENE EL TRANSPLANTE CARDIACO.
Mensajes CLAVES terapia IC Crónica
• ISGLT2 (empa y dapa) son recomendación clase I para IC con FEVI reducida
• Terapia de primera línea (4 pilares) debe iniciarse lo antes posible
• Personalizar terapia caso a caso... la guía es solo una guía
 Desfibrilador implantable (DAI) en cardiopatía No-isquémica bajó su nivel
de recomendación (I -> IIA)
 ES DECIR QUE LA COLOCACION DE ESTE ESTA INDICADO
EN INSUFICIENCIA CARDIACA COMO SECUELA DE UN
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
• Resincronizador cardiaco (CRT) beneficio consistente en BCRI >150ms
MIOCARDIOPATÍA DILATADA, MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA Y
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
Las enfermedades que afectan el miocardio se denominan miocardiopatías.
MIOCARDIPATÍA- CONCEPTO:
Enfermedad que afecta principalmente al músculo cardiaco, independientemente de su

etiología
La miocardiopatía es cualquier enfermedad del musculo cardiaco en la que este pierde su

capacidad de bombear sangre eficazmente. (el miocardio pierde su capacidad de
funcionamiento es decir pierde su capacidad de contracción reduce su fracción de eyección
y por lo tanto no bombea sangre efectivamente.
Existen 3 categorías: (clasificación de la OMS)
- MIOCARDIOPATÍA DILATADA,
- MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
- MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Sin embargo, la clasificación mas utilizada es la que se da de acuerdo a la etiología y pueden

ser
 De origen PRIMARIO
 De origen SECUNDARIO
De origen PRIMARIO --- Todas aquellas en las que el daño sean propias del músculo
cardiaco es decir que no exista un daño en un órgano a distancia o una afectación sistémica
que este generando este daño en el corazón
- Idiopática (en las que hacemos todos los estudios, buscamos todas las posibilidades,
que sea un tipo de infección y no encontramos nada) – en ese caso se clasifica como
miocardiopatía dilatada.
- Familiar ( es decir que tiene un origen genético, de acuerdo al paciente si tuvo un
familiar con cualquiera de las tres categorías de cardiopatía tiene una alta
probabilidad de presentarla el también).
- Enf Endomiocardica Eos
- Fibrosis endomiocardica
De origen SECUNDARIO --- Estarán dadas por enfermedades que no son propias del
miocardio, por ejemplo en algunas infecciones, como la endocarditis bacteriana( infecció n
de las válvulas del corazón, estas infecciones pueden generar como consecuencia un tipo de
cardiomiopatía)
- Infecciones (D)
- Metabolicas (D)
- Enf familiares por deposito (D, R) ( aquellas enfermedades en las que ciertas
sustancias que no son normales se depositan en el miocardio, por ejemplo la
amiloidosis, esta enfermedad el tejido amiloide – sustancia que normalmente no debe
estar presente-se cumula en las paredes del miocardio y genera una miocardiopa t ia
hipertrófica)
- Deficiencias(D) de ciertos oligoelementos también generan miocardiopatia
- Enf del tej conjuntivo (D) especialmente la enfermedad o síndrome de Sjogren.
- Infiltraciones y granulomas (R,D) ( evidentemente si hablamos de inflitracio nes
hablamos de metástasis en el corazón a causa de un tumor en otro sitio)
- Enf Neuromusculares (D)
- Hipersensibilidad y tox (D) ( medicamentos que sirven para la quimioterapia, como
por ejemplo los medicamentos que se usan para la quimioterapia, son cardiotoxicos
y al ser cardiotoxicos pueden generar un cierto tipo de miocardiopatía especialme nte
una cardiopatía dilatada.
- Cardiopatia periparto (D) ( es una miocardiopatía dilatada, en la que el corazón se
dilata mucho, y esa dilatación se da en la mujer apenas caba de pariri. Esta
asociada al periparto)
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
Enfermedad primaria del miocardio, determinada genéticamente (AD), caracterizada por

hipertrofia.
TIPOS ( de acuerdo al sitio en el que este generada la hipertrofia)
- Septal asimetrica
- Concentrica
- Apical
- Medioventricular
Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muertesúbita en jóvenes
Comparando la imagen 2 con el corazon normal se puede observar que el VI esta estrecho,
por tanto se determina que la salida de sangre desde el VI a través de la aorta estará
disminuida, de ahí los signos y síntomas de esta miocardiopatia hiertrofica.
Los signos y síntomas serán del lado izquierdo, y serán principalmente los signos
respiratorioa: disnea, taquicardia, disnea paroxística nocturna, etc.
Tambien hay un signo y sintoma adicional como esta disminuido el tracto de salida del VI la
sangre que sale a través de la aorta es menor y debido a la estenos del V y como las
carótidas
están superiormente va a haber hipoperfusion cerebral y esos pacientes empiezan a hacer
síncope a repetición.
FISIOPATOLOGÍA
En la Miocardiopatía Hipertrófica, el engrosamiento muscular aparece en ausencia de una

causa determinada.
(Para que haya este engrosamiento estas celulas que formal las fibrillas musculares o el
miocardio tendrán que hacerse mas grandes, para generar la hipertrogfa, sin embargo, no
solamente crecen, al crecer lo hacen desordenadamente y este crecimiento genera a la larga
genera desalineación miocardica y esto hace que se pierda la capacidad contractil del VI.
Además, el examen microscópico del músculo cardiaco demuestra que éste es anormal.
La alineación normal de las fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a este fenómeno
se conoce como desalineación miocardica
Fisiopatología de origen Genética:
- 50% de los afectados muestran patrón Autosómica Dominate
- El resto podrían ser mutaciones de novo.
- Se puede encontrar una mutación en los genes de la miosina, actina, troponina T,

troponina I, alfa tropomiosina, proteína C de unión a la miosina, o en las cadenas
ligeras esencial o reguladora entre otras
- CMH4 hay una lateracion en un sitio de este cromosoma que genera que los pacientes
y su descendencia en un 50 % el hijo o hija presentara miocardiopatia hipertrofica.
( Al hipertrofiarse el VI disminuye el tracto de salida, disminuye la cavidad útil del

ventrículo y luego al haber tanta hipertrofia aumenta la resistencia y aparece la rigidez
muscular)
Miocardiopatía hipertrófica
Isquemia miocárdica
Multifactorial
Causas:
 Alteración de la reserva vasodilatadora ( la capacidad del VI de dilatarse queda

disminuida por el aumento del grosor de las paredes)
 Mayor demanda de O2
 Elevación de las presiones de llenado con isquemia subendocardica resultante.
 No es necesaria la patología coronaria.(compresión sistólica)--- para que se presente

la miocardiopatia hipertrofica.
Miocardiopatía hipertrófica:
Clínica
 Muerte súbita ( es la primera causa de muerte subita en los adultos jóvenes que la
padecen)
 DISNEA 90% de pacientes
 Angina de pecho 75% de pacientes
 Fatiga, lipotimias y sincope
 Palpitaciones
 Disnea paroxística
 Dx + frec 3era y 4ta década de la vida
 Exacerbación de síntomas con el ejercicio ( cuando se taquicardisa empeora sus

sintomas porque el orificio esta tan obstruido)
 El angor se exacerba con admin de nitroglicerina ( es un vasodilatador- en las paredes

de las arterias ( no tiene nada que ver lo uno con lo otro porque en este paciente no
hay aumento de la resistencia vascular por constriccion o vasoespasmo arterial) ese
no es el mecanismo, el mecanismo es que el VI esta hipertrofiado y por lo tanto está
generando disminución del llenado y por lo tanto una estenosis subaórtica)
 Insuficiencia cardiaca congestiva
MIOCARDIOPATIA HPERTOFICA:
Exploración física
En la mayoría es
normal
Las alteraciones suelen ser discretas
 Ruidos cardiacos aumentados en intensidad

 Presencia de IV ruido
 Pulso carotideo de ascenso rápido, tipo céler
 Soplo (30-40%) en caso de ser obstructiva
 Soplo sistólico de eyección
 Soplo sistólico de regurgitación mitral, ocasional (va a ocasionarlo porque ventrículo
tiene una presión muy alta que vence al cierre de las valvas de la mitral y la sangre
va a regurgitas a la aurícula izquierda)
 Doble levantamiento apexiano (uno presistólico y otro sistólico)
DIAGNOSTICO-EKG
DATOS DE HPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CON COMPLEJOS
QRS MAS ALTOS EN DERIVACIONES PRECORDIALES
Nos oriental a Hipertrofia ventricular
izquierda Eje cardiaco desviado a la izquierda
Índice de sokolo positivo más de 32 en mujeres o 35 en hombres
Índice de cornell mayor de 20
 Datos de enfermedad isquémica, incluso desnivel S-T (infredesnivel del st, debido a
la sobrecarga del volumen del ventrículo izquierdo)
 R pura en V1, simulando HVD, sin datos de estenosis pulmonar ni hipertensión
del pequeño circuito acompañante.
 15% tienen ekg normal
 Ondas Q
anormales
1.Simulan IM
2. 20-50% de los pacientes
3. Más frecuente en (DII, DIII, Vf), (V2-V6) o ambas
4. Pueden relacionarse con el balance de fuerzas eléctricas que emanan del VI en
contraparte con el VD.
EJE ELECTRICO ANORMAL (izq)
 Arritmias ventriculares 75% (porque por el septum ventricular pasa el haz de hiz
generando una alta posibilidad de arritmias) (hay muerte súbita) (no dura más de
45seg)
 Periodos de taquicardia ventricular no sostenida 25% (factor de riesgo para MS)
 Taquicardia supra-ventricular 25%-50% (cuando la hipertrofia del septum cuando
está muy arriba, casi en el nódulo AV, es menos frecuente de la taquicardia
ventricular)
 Fibrilación auricular 10% (sin gradiente y con hipertrofia leve) (porque hay
regurgitación)
El problema no es la hipertrofia en sí, sino la hipertrofia. Genera disminución
de la calidad del ventrículo izquierdo, aumento de la presión de llenado y por lo
tanto, hay reanimación hacia la aurícula izquierda, es general con el tiempo si se
prolonga para generar dilatación de la estación de la aurícula izquierda, el
paciente fibrilará .
text
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA:
CLINICA
 Muerte Súbita
 DISNEA 90%
 Angina de pecho 75%
 Fatiga, lipotimias y soncope
 Palpitaciones
 Disnea paroxística
DX- frec 3era y 4ta década de la vida

Exarcerbacion de síntomas con el ejercicio
El angor se exacerba con admon de nitroglicerina
Insuficiencia cardiaca congestiva
DIAGNOSTICO-RX
 La silueta cardiaca puede varias desde normal a cardiomegalia

 No hay agrandamiento de la raíz aórtica
 La calcificación del anillo mitral es frecuente
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA:
DIAGNOSTICO-ECOCARDIOGRAMA
Útil para evaluar características morfológicas, funcionales y datos hemodinámicos
* Manifestación característica: hipertrofia del tabique y de

la porción antero-lateral de la pared libre
* Patrón ecocardiográfico insólito de aspecto de cristal

esmerilado en zonas de hipertrofia.
*Estenosis de vía de salida del VI
*Valvas de la válvula mitral anormalmente grandes y

alargadas.
Si no hay una obstrucción significativa sería una cardiopatía hipertrófica no

obstructiva.
Si la obstrucción supera el 70% del tracto de salida del ventrículo izquierdo, sería una miocardiopatía hipertrófi
DIAGNOSTICO-HOLTER
INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES QUE TIENEN

MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA, DE CUALQUIER GRADO,
PORQUE HAY UNA ALTA PROBABILIDAD DE QUE ESTE HACIENDO
ARRITMIA VENTRICULAR, Y EN CUALQUIER MOMENTO PUEDE
FALLECER.
 Con el objetivo de monitorizar 24 horas el corazón del paciente y ver si: está
haciendo arritmias ventriculares, cuánto dura, cuantos episodios y ver si
superan los 45 seg para ponerle un cardiodesfibrilador implantable.
Particularmente importante en pacientes con desmayo o síncope

* La presencia de taquicardia ventricular sostenida o arritmias supraventriculares activas,
en presencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White pueden ser responsables de los
síntomas.
* Si no se demuestra arritmia, está indicado un estudio electrofisiológico
TOMOGRAMMAGRAFÍA MIOCARDICA
Se observó concordancia entre el ecocardiograma y la tomogrammagrafía miocárdica
de perfusión en la clasificación morfológica de la mayoría (75%) de los pacientes con
miocardiopatía hipertrófica.
 Se hallaron discrepancias con respecto al ecocardiograma, sobre todo en el tipo III.
EC: EJE CORTO ELH: EJERE LARGO

ELV: EJE LARGO VERTICAL
NO SE UTILIZA TANTO PORQUE EL ECOCARDIOGRAMA ES SUFICIENTE

PARA DETERMINAR EL SITIO DE HIPERTROFIA.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
TRATAMIENTO
tratamiento
Médico
A. Bloqueadores ß adrenérgicos: por su efecto ionotrópico negativo, se ha sugerido

que evita la muerte súbita además que tiene efecto antiarrítmico. (CON EL
OBAJETIVO DE BAJAR LA FRECUENCIA CARDIACA, BAJA EL GASTO
CARDIACO, Y DE HIPERTROFIA MENOS, PARA REDCIR LA
SINTOMATOLOGÍA.
B. Antagonistas del Ca: para tratar la Obstrucción dinámica, aunque su efecto
vasodilatador puede empeorar el cuadro en algunos pacientes. El 66% muestra
mejoría clínica.
 La Nitroglicerina empeora los síntomas y el Amlodipino No

 Porque la nitroglicerina es más potente que el Amlodipino entonces con este
bloqueador de los canales del calcio.
 Estamos generando cierta vasodilatación periférica, no en el corazón, no en la aorta,
pero si periféricas arterias cerebrales para tratar de mejorar la perfusión que ya está
disminuida por esta disminución del tracto de salida del ventrículo izquierdo, mejora
la perfusión renal a través de la vasodilatación, no del corazón, sino de las paredes
arteriales.
En Estos pacientes esta indicada :
La Colocación de un CD , qué sirve para prevenir la muerte súbita.
Pero cuando la obstrucción es muy grande, muy amplia, obstruye prácticamente todo el
tracto de salida del ventrículo izquierdo que va a taponar por completo la salida de la sangre
hacia la aorta y el paciente no va a llegar a ninguna parte.
Por ello se indica la :
Miomectomía :
Cirugía de corazón abierto
Extirpación quirúrgica de una porción del septum interventricular engrosado, ampliando la
vía de salida del ventrículo izquierdo y la abolición del movimiento anterior sistólico así
como de la insuficiencia mitral.
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA EN LA MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
 Diagnóstico de miocardiopatia hipertrofica en jovenes (< 30 años)

 Historia familiar de muerte súbita o anomalías geneticas asociadas a una alta
prevalencia de muerte súbita.
 Antecedentes de parada cardiaca recuperada
 Taquicardia ventricular sostenida o taquicardia supraventricular
 Sincopes recurrentes en jóvenes
 Bradiarritmias.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRUGICO EN LA MIOCARDIOPATÍA

HIPERTRÓFICA
 Síntomas refractarios al tratamiento farmacológico combinado.
 Gradiente superior a 50 mm Hg con tratamiento conservador.
 Deterioro progresivo de la función sistólica del ventrículo izquierdo.
 Insuficiencia mitral por anomalías intrínsecas de la válvula.
 Lesiones coronarias corregibles con revascularización.
 Endocarditis mitral o aortica complicadas.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Es el fín para casi todas las enfermedades cardiovasculares del miocardio, por ejemplo :
 Una fibrilación auricular mal controlada

 Un Síndrome Coronario Agudo que no fue resuelto es decir, no le hicieron
angioplastia, no le trombolizaron y murió una cara muy amplia del corazón
Al principio se trata de compensar luego el miocardio se va a cansar y va a generar ni una
miocardiopatía dilatada a la larga.
Es lo mismo que decir INSUFICIENCIA
CARDIACA Se caracteriza por:
 Cardiomegalia e IC
 Incidencia de 5-8 casos por 100 000 hbt. por año
 Más de 75 enfermedades específicas del músculo cardiaco producen manifestacio nes
clínicas de MD.
Alteración en el Corazón
 Primero todo se desplaza

 Aumenta el tamaño del mediastino,
 Corre todos los pulmones de la derecha a la izquierda respectivamente
 Se dilatan los dos ventrículos derecho e izquierdo
 En una miocardiopatía dilatada hay dilatación biventricular.
CAUSAS O ETIOLOGÍA
 FACTORES GENÉTICOS
 ALTERACIONES INMUNES
 INFECCIÓN VIRAL
FACTORES GENÉTICOS
 Mutación de ADN
 Conductos Génicos Alterados
 Disfunción de células T por AC
 Un factor importante que hay es el Antecedente de miocardiopatía dilatada.
ALTERACIONES INMUNES
 Debido a la Injuria miocárdica
Pj : Tuvo un síndrome coronario agudo infarto de cara anterior que no fue resuelto murió esa
cara del corazón y el resto del miocardio va a trabajar más, se va a injuriar porque aumenta
su trabajo miocárdico y a la final va a desarrollar una alteración inmune y por ende una
miocardiopatía dilatada porque el miocardio se cansa de compensar lo que lo otro ya no
aporta y se dilata.
INFECCIÓN
 Miocarditis , colonización bacteriana en el corazón , en las valvas de las válvulas
 Dosis de Antibiótico muy alto y a un tiempo muy prolongado
FISIOPATOLOGÍA
 Primero evidentemente va haber deterioro funcional hemodinámico es decir
disminuye la capacidad de eyección biventricular y va a generar en la caída del gasto
sistólico , es decir la caída de la capacidad de inyección tanto del ventrículo
derecho y del ventrículo izquierdo.
 Esta caída genera que se activen mecanismos compensadores :
 Por ejemplo el paciente hace Taquicardia, porque al estar disminuida la eyección, al
taquicardiazarse hay cierto grado mayor de Perfusión.
 Estos mecanismos compensadores van a generar más destrucción del sistema
del tejido del miocardio y por lo tanto daño del sistema de conducción y ahí van a
empezar las manifestaciones verdaderas de la insuficiencia cardíaca, tanto las del lado
derecho como del lado izquierdo.
INSUFICIENCIA CARDIACA FRANCA BIVENTRICULAR cursa con : Ortopnea ,
Disnea , Palpitaciones pero también tendrá Edema , Ascitis, Ingurgitación yugular porque
está en una miocardiopatía dilatada no funciona en sístole.
 No funciona en Sístole ni el ventrículo Izquierdo ni el ventrículo Derecho y el

problema no es del llenado porque aquí la cavidad está incluso hasta más grande y
puede llenarse más.
 Pero cuando se llena este ventrículo , ya ha perdido su fuerza y su capacidad de
contraerse para que la sangre se bombee apropiadamente a través del aorta y la
pulmonar.
 Se va a generar Insuficiencia Valvular Mitral y Tricuspidea , debido a la
Dilatación, porque las valvas quedan nadando en los ventrículos que no pueden
cerrarse , porque el anillo ha crecido tanto por la dilatación de los ventrículos.
 Como hay Dilatación todo el sistema de conducción se va a alterar por la destrucción
del tejido miocárdico y va a haber trastornos de la conducción y la presencia de
Arritmias, como hay Dilatación todo el sistema de conducción se va a alterar.
 EJEMPLO :
 El Origen de toda la patología fue un Síndrome Coronario Agudo en el que se murió

toda la cara anterior del Ventrículo Izquierdo P orque hubo una obstrucción en la
descendente anterior todo el resto del ventrículo izquierdo trato de compensar de
compensar hasta que pasaron unos años y ya no pudo más.
 Entonces el ventrículo izquierdo para compensar se dilató

Y esa dilatación generó :
 Primero Insuficiencia Mitral

 Porque la sangre regurjita debido a está tan dilatado el ventrículo izquierdo que ya las
valvas no se cierran.
 Como esa sangre rejurgita va a crecer la Aurícula izquierda
 Y el Paciente se va a Fibrilar.
 Como en la Aurícula izquierda desembocan las 4 venas Pulmonares. Y como está
tan grande rejurgita la sangre del ventrículo izquierdo a la Aurícula Izquierda y tendrá
más presión que las venas Pulmonares y la sangre va a regresar de la Aurícula hacia
los pulmones y de los pulmones regresa al otro lado atravez de la arteria pulmonar
y ahí dilata el ventrículo derecho.
 LA IC que era en un principio izquierda y después pasó a ser derecha.

MIOCARDIOPATIA DILATADA
Es un síndrome caracterizado por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca avanzada porque

casi todas las enfermedades del miocardio llegan a convertirse en una miocardiopatia
dilatada.
RECORDAR QUE LA IC DE LA MIOCARDIOPATIA DILATADA ES UNA

INSUFICICENCIA CARDIACA DIASTÓLICA Y SISTÓLICA – A DIFERENCIA DE
LA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA EN LA QUE EL FALLO O EL
PROBLEMA ESTA UNICAMENTE EN LA DIASTOLE ( LLENADO)
Mas frecuente y de peor pronostico en varones de raza negra
Incidencia de 5–8 casos por habitantes por año
En paises subdesarrollado – por ejemplo aquí es muy complicado tartar estas patologías,
por eso aquí la incidencia es mas alta.
Mas de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco producen manifestaciones

clínicas de MD.
Miocardiopatía dilatada:
Se puede observar arriba un coraxón normal y abajo un coracon dilatado se puede

observar dilatación de ambos ventriculos, izquiero y derecho, tambien dilatación
auricular, porque si se dilatan los ventriculos crecen sus paredes y por lo tanto el anillo
valvular se agranda y esta valvula queda insuficiente y empiaza a haber regurgitacion
hacia las auriculas y eso genera un aumento de volumen en las auriculas o que a la
larga genera dilatacion auricular y por tanto tendrá una miocardiopatia GLOBAL
porque hay dilatacion biventricular y dilatacion viauricular.
ETIOLOGÍA
3 posibles mecanismos básicos:
Miocardiopatía dilatada:
ETIOLOGÍA
FACTORES GENETICOS- familiares de 1er grado de consiganiedad puede geenrar esa
patología.
ALTERACIONES INMUNES: enfermedades autoinmunes como el lupus, artritis

reumatoides generaban tambien problemas del corazon y podia provocar dilatacio n
ventricular y por ende auricular.
INFECCIONES VIRALES Y BACTERIANAS en el caso de pericarditis por ejemplo, aquí

la inflamacion del miocardio tambien se puede dar por un virus o bacteria, en estos pacientes
en los que existe una resistencia viral o bacteriana pese al tratamiento farmacologico, en
estos pacientes se activa una respuesta inmunologica y eso genera una funcion miocardica
alterada y por tanto generar una miocardiopatia dilatada.
FISIOPATOLOGÍA
Deterioro funcional hemodinámico / que el paciente no pueda mantener la PA adecuada >

65 mmHg ) que se generaba por una Caída del Gasto Sistólico
El GASTO SISTÓLICO ES EL PRODUCTO DE : Cantidad de sangre que el ventriculo
eyecta por min ( volumen)
El GASTO SISTÓLICO ES EL PRODUCTO DE:
VOLUMEN SISTÓLICO X LA FC
Los pacientes con miocardiopatia dilatada generan taquicardia con el objetivo de mantener
el gasto sistolico, si bajo el VM el corazón se taquicardisa para trata de suplir esa
disminucion del Vsistolico.
Se ACTIVAN Mecanismos compensadores
El primer mecanismo compensador en activarse será la taquicardia, y esto va a generar aun

mas cardiomegalia, al generar cardiomegalia el anillo valvular se hace mas grande y por
tanto las valvas de las valulas mitra y tricupidea ya no cierran adecuadamente y por eso hay
regurgitación de los ventriculos hacia las auricular, por eso es que en esta miocardiopatia se
escucha soplos en los focos mitral y tricuspideo.
Luego van a empezar signos y sintomas de la IC de la diltacion – signos de IC derecha o

izquierda – después habrá Destrucción del tejido miocárdico y del sistema de conducción (
es decir ya no solo las paredes del miocardio seran afectadas sino tambien el sistema de
conducción se vera afecctado y el paciente empezara a presentar la presencia de los distintos
tipo de arritmias uno de ellos la fibrilacion auricular. )
¿Por que el paciente con miocardiopatia dilatada se fibrila? Porque el paciente genera
regurgitacion hacia las auriculas y estas se dilatan y tras dilatarse en la auricula izquierda se
genera fibrilacion auricular y si es en la auricula derecha fluter auricular.
CLÍNICA
- Insuficiencia cardiaca 85% ( puede haber derecha o izquierda y cuando es avanzada

de ambos lados)
- Dolor precordial 33%
- Palpitaciones 30%
- Edema 29%
- Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95%
- Consumo de alcohol
Síntomas derivados del bajo gasto cardíaco ( si decimos de bajo gasto estamos
hablando de hipoperfusion, quiere decir que la cantidad de sangre que sale por el
ventriculo izquierdo esta reducida y si es el caso los principales signos y sintomas
primeros en aparecer serán los de hipoperfución, principalmente los
hipoperfucióncerebral, tales como : síncope, mareo, disminucion del estado de
consiencia, letargado, comnoliento o comatoso si estamos en una enfermedad
severamente avanzada)- Oliguria por la hipoperfusion renal porque el volumen de
sangre que eyecta el VI es muy baja y no alcanza a irrigar el cerebro el corazón, los
riñones etc.
 Disnea 86%
 Astenia y adinamia
 Intolerancia al ejercicio
 Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal
 Desorientación témporo-espacial y los mareos o presíncopes
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se puede encontrar:
- Pulso alternante en presencia de insuficiencia ventricular grave ( que alterna entre

un pulso regular e irregular)
- Plétora yugular ( evidencia en radiografia de torax del aumento de la perfusion de
congestion periiliar)
- Hepatomegalia pulsátil
- Edema periférico
- Ascitis, derrame pleural y esplenomegalia
- Disnea
- Embolias
- Galopes por 4º y 3º ruido
- Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco
- Soplos sistolicos por insuficiencia mitral y tricuspidea
- La piel puede adquirir un tinte ictérico ( porque el paciente con IC puede generar una
hepatomegalia)- porque hay congestion en el híado y eso general alteracion de todos
los valores de la funcion hepatica, alteracion de las transaminasas, tgo y tgp
alterados, hiperbilirrubinemia. Porque esta congestion en el higado presionan los
vasos que recorren el higado y hacen que haya estasis en el higado, es como que
hubiera un patron colestacico.
- Puede producirse una pérdida de peso que llegue a la caquexia
- Choque de la punta desplazado
Factores de mal pronostico
Retraso de la conducción en VI ( eso quiere decir que ya el sistema de conducción está

alterado, eso se evidencia a tarvés del EKG, por la presencia de bloqueos de rama izquierda
o derecha- completo incompleto, extrasistoles ventriculares, arritmias ventriculares, eso me
indica que hay un retraso en la conduccion en el ventriculo.
- Elevación de las presiones de llenado ( se determina a través de un exámen que es

un cateterismo que es como una ICP, sino que en la ICP se coloca stent y en el
cateterismo no, entonces evidencio que la presión de ambos ventriculos esté
elevada.
- Falta de engrosamiento del VI ( mientras mas delgadas estesen las paredes del
ventriculo significa que la miocardiopatia esta mas avanzada)
- Edad > 55ª
- Hipertrofia del corazón
- Reducción del GC
- ↓ Na serico
- ↑ Noradrenalina serica
- Arritmias ventriculares
- Grandes defectos causados por talio
- Datos en la biopsia de miocardio
- Morfología ventricular (mayor
esfericidad) DIAGNOSTICO:
¿ Cuáles son los dos criterios que me indican que estamos en una miocardiopatía
diltada?
Que haya DISFUNCION SISTOLICA ASOCIADA A UNA DILATACIÓN

VENTRICULAR
disfunción sistólica asociada a una dilatación ventricular sin que tengamos una causa
cardíaca identificable para que esto se produzca.
( es decir quehaya dilatacion de los ventriculos mas disfuncion sistolica de los
ventriculos)
Diagnostico
Puedo usar primeramente La Rx de tórax muestra cardiomegalia, el aumento del tamaño del
corazón, la silueta cardiaca, un indice acrdiotoraccico aumenatdo a expensas de las dos
cavidades.
Y si estoy ante una miocardiopatia dilatada o una IC DESCOMPENSADA voy a ver

derrame pleural asociado, en algunos casos puede haber un desplazamiento del esofago
hacia un costado por el aumento del tamaño del corazon lo que va agenerar un dolor al
tragar
– disfagia pero no es muy común, se presenta unicamente cuando la cardiomegalia es muy
muy severa.
Redistribución vascular con los signos de edema intersticial,o hasta derrames pleurales,
según la situación clínica del
paciente. Un síntoma poco frecuente es la disfagia, que se produce porque la
vena pulmonar izquierda, muy distendida, puede comprimir el esófago llegando a dificultar
el paso de los alimentos.
Diagnostico-EKG- Aquí los cambios son inespecificos
Sistemáticamente anormal
- Taquicardia, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de ambas / se presenta

en primer lugar para tratar de compensar la disminucion de la GC, que se genera
porque el volumen minutoo esta bajo, porque sus ventriculos ya no funcionan en
sistole y no eyectan la cantidad ideal de sangre para perfundir los distitntos
órganos.
- Puede haber signos de creminto auricular derecho o izquierdo, o ambos, es decir P
pulmonal, P mitral, crecimeinto de la onda P tanto en ancho como en alto, que me
pueden indicar creciemiento biauricular.
- QRS de bajos voltajes, o grandes voltajes de R o S con sobrecarga o sin ella
- Bloqueos de rama izquierda o los hemibloqueos de la subdivisión anterior
- Las alteraciones inespecíficas de repolarización, como las ondas Q patológicas,
que obligarían a hacer el diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica
- Casi la mitad de los pacientes,a los que se ha practicado un Holter de 24 h, presentan
taquicardias ventriculares no mantenidas.
NO EXISTEN CAMBIOS ESPECÍFICOS O PATOGNOMÓNICOS DE ESTA

PATOLOGÍA MAS QUE NADA LOS CAMBIOS SON INESPECÍFICOS, NOS
PUEDEN ORIENTAR SI BIEN A UNA HIPERTOFRIA DE LADO DERECHO O
IZQUIERDO PERO CUANDO HAY UNA HIPERTROFIA BIVENTRICULAR
GENEREALMENTE YA NO HAY SIGNOS ESPECÍFICOS EN EL EKG.
Diagnostico-
Ecocardiograma GOLD
ESTÁNDAR
Nos va a permitir observar:
- Ventrículo izquierdo dilatado

- Paredes extremadamente adelgazadas ( muy finitas)
- Pobre función sistólica global ( cpacidad de eyeccion del VI y VD estén severamente
disminuidas)
- Puede observarse la existencia de valvulopatías ( es decir ya hay insuficiencia
mitral y estenosis mitral) que pudieran explicar la disfunción.
- Agrandadas las aurículas
- Puede apreciarse la existencia de trombos murales de diferentes tipos.
El doppler permite detectar insuficiencia mitral y tricuspídea, y cuantificar su grado.
( muestra un video)
En el ecocardiograma se observa la dilatación biauricular, las dos auriculas están bien

grandes, la dilatacion de ambos ventriculos, derecho e izquierdo, las paredes de los
ventriculos están bien adelgazadas, hay leve derrame pericardico, se puede observar un
trombo enorme en el VI, en la cara anterior.
Paciente que hizo infarto de miocardio de cara anterior. Con FEVO 18-20.
Tratamiento orientado a IC ( los 4 pilares – IECA o ARNI/ BB/

ESPIRONOLACTONA/ SGLT2 ( DAPA o EMPAGLIFOCINA) en esto pacientes
siempre añadir un DIURÉTICO DE ASA por los signos de congestión graves)- ya no
son solamente 4 pilares, sino 5.
En estos pacientes muy difícil usar ARNI porque si tengo una disminucion del volumen
minuto la mayoria de los pacientes van a estar hipotensos, entonces no les voy a poder
administrar un ARNI porque los ARNI requierian que la presión del paciente esté un poquito
alta.
BB para tratar de bradicardisar al paciente, porque mientras menos lata el corazón, mientras
mas despacio lata menos trabajoo hace menos sangre requiere el mismo miocardio y por
tanto la dilatación va a ser menor.
Inhibidores de los receptores de mineralocorticoides-
ESPIRONOLACTONA Para reducir el estrés oxidativo y por lo tanto reducir la
dilatación y la hipertrofia. SGLT2 ( DAPA o EMPAGLIFOCINA)
Porque mejora significativamente la tasa de hosptalización, reduce la muerte por causa

cardiovascular, entonces.
DIURÉTICO DE ASA
Para tratar la congestión.
LA MIOCARDIOPATIA DILATADA PUEDE PRESENTARSE COMO UNA

ENTIDAD SOLITA, ES DECIR DE ORIGEN GENÉTICO O IDOPÁTICO,
OTRA POSIBILIDAD ES QUE EL PACIENTE PUEDE GENERAR

MIOCARDIOPATIA DILATADA COMO CONSECUENCIA DE OTRA
ENFERMEDAD DEL MIOCARDIO, POR EJEM CON SINDROME CORONARIO
AGUDO
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Limitar la actividad física, generalmente ya autolimitada, eliminar de forma drástica el

consumo de alcohol y recomendar una dieta baja en sodio medidas higiénico-dietéticas.
Se dilata el Ventrículo Izquierdo

 El anillo valvular se separa es decir crece , debido al crecimiento extremo de
las paredes del ventrículo ( Insuficiencia Mitral)
 Empieza a regurgitar hacia la Aurícula izquierda
 La Aurícula izquierda crece y Genera FA
 En la Aurícula Izquierda desembocan las 4 venas pulmonares
 Esa presión de la sangre rejurgitada se traslada hacia los pulmones
 Y atravez de la arteria pulmonar regresa al Ventrículo derecho , donde se empieza a
dilatar , el anillo Valvular tricuspideo se separa y pasa lo mismo que se dilatará
también la Aurícula derecha
Estenosis Aórtica
¿ Que pasa?
 No se abre bien la Aorta, aumenta la presión significativamente
 Pj en una miocardiopatía hipertrófica el tracto de salida se ve disminuido
asemeja, una estenosis aórtica
 Aumenta la presión del ventrículo izquierdo, se dilata, se aumenta o disminuye la
presión por algún sitio hacia la aurícula, genera regurgitación y sucede el mismo
mecanismo que lleva a una miocradiopatía dilatada
FORMAS ESPECIALES DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA
 Miocardiopatia alcohólica
 Miocardiopatia periparto ( Dilatación biauricular y bi ventricular , después de
parir)
 Miocardiopatía en sarcoidosis ( Enfermedad que hay crecimiento de células
inflamatorias debido a neoplasias )
 Miocardiopatía por cobalto
 Miocardiopatía por antraciclinas
 Miocardiopatía VDerecho
 Miocardiopatía y SIDA/Viral
 Miocardiopatía por enfermedad de Chagas ( Parasitaria , Picado por el
Tripanosoma Cruzzi) ( dilatación de intestino grueso , corazón , hígado)
Miocardiopatía Restrictiva
El corazón tiene una imposibilidad para distenderse es decir un fallo en el llenado , en la
etapa de diástole ( Disfunción Diastólica) y el problema es en el miocardio en el musculo
cardiaco propiamente dicho
Comparado con la Pericarditis restrictiva , en esta el pericardio se ponía duro , rirido y
actuaba como una coraza que evitaba que el corazón se distienda.
Enfermedad primaria caracterizada por infiltración miocárdica de sustancias o tejidos
extraños, o por la proliferación anormal de tejido endocardico.
Generan una alteración de la función diastólica del miocardio, la función de contracción
miocárdica está indemne, pero falla la distensibilidad del miocardio por alteración de la
relajación del mismo en diástole.
Capacidad de contracción si tiene , pero no de distenderse , la Sístole si está bien
CLASIFICACIÓN
 Miocardiopatía restrictiva simétrica (Tipo A) Afecta tanto VD y VI
 Miocardiopatía restrictiva del VI (Tipo B)
 Miocardiopatía restrictiva del VD (Tipo C)
GENERADAS EN
: MIOCARDIO
 No infiltrativas
 Idiopática
 Esclerodermia
 Infiltrativas
 Amiloide ( Por Amiloidosis Exceso de Proteina Amiloide que se genera en

la médula osea)
 Sarcoidosis ( Inflamaciones )
 Enfermedad de Hurler
 Enfermedad de Gaucher
 Por almacenamiento
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Fabry
 Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
ENDOMIOCARDIO
 Fibrosis endomiocárdica
 S. por hipereosinofilia
 Carcinoide Metástasis de procesos malignos
 Radiación Toxicidad antraciclina
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA SIMÉTRICA (TIPO A)

 Su Primera Causa es la AMILOIDOSIS CARDIACA ( Acumulación de
Proteína Amiloide en el corazón debido a un exceso de su producción atraves de la
médula ósea)
 Glucogenosis
 Fibrosis intersticial difusa
 Enfermedad de Davis.
El impedimento del llenado diastólico en ambos ventrículos condiciona elevación de la P
auricular → dilatacion de las mismas.
LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

ES : LA OBSTRUCCIÓN O DISMINUCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO Y LAS ARRITMIAS .
CLINICA
 La amiloidosis primaria es la causa más frecuente,
 No se observa calcificación pericárdica y están presentes los signos de la
hipertensión pulmonar, lo cual la diferencia de la pericarditis constrictiva.
Diferencia Ecocardiográfica
Pericarditis constrictiva: No hay hipertensión pulmonar
Miocarditis Restrictiva: Si hay hipertensión pulmonar
 Los síntomas más importantes: son la disnea y el cansancio fácil.

 Signos Principales del lado Derecho
Diferencia Clínica
Miocardiopatia Hipertrófica : Signos del lado Izquierdo
Miocarditis Restrictiva: Signos del lado derecho
Miocardiopatia Dilatada : Signos de Ambos lados pero los primeros en aparecer son
los del lado derecho.
 El dolor precordial es infrecuente.

 En los pacientes en los cuales la enfermedad está más avanzada son: edemas
periféricos, hepatomegalia dolorosa y ascitis.
EXAMEN FÍSICO
 Se observa distensión de las venas del cuello y en algunos casos el signo de
Kussmaul (aumento inspiratorio de la presión venosa).
 Edema ,ascitis , hepatomegalia , ingurgitación yugular , etc
 En la auscultación: un tercer o cuarto ruido cardíaco, al igual que la presencia de
soplos sistólicos debido a insuficiencia valvular AV. ( Puede haber regurgitac ión
mitral y tricúspidea)
TRATAMIENTO
Puesto que se trata de una disfunción ventricular diastólica con función sistólica
relativamente conservada, predomina el fallo ventricular derecho con edema,
hepatomegalia y ascitis;
De ahí que el tratamiento esté encaminado a reducir estos signos.
* Los medicamentos son los :

 Digitálicos
 Diuréticos
 Antiarrítmicos
 Se dan ya cuando esté presente FA o Flutter
Auricular Utilizarse con precaución para mantener el gasto
cardíaco.
TABLA DIFERENCIACIÓN MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATIA DATOS POSIBLES CAUSAS HISTORIA NATURAL

ANATOMOPATOLOGICOS
 Hipertrofia excéntrica del *Herencia autosómica  Insuficiencia
DILATADA VI y a la larga dominante (genes en cardiaca
Biventricular cromosomas 1, 3, 9 y 10) Biventricular
*Herencia autonómica SISTO-
 Hipertrofia y atrofia de recesiva DIASTÓLICA
miocitos, con fibrosis *Herencia ligada a X (gen  Muerte súbita
intersticial de la distrofina)  Curso estable o
hacia la mejoría
DISFUNCIÓN *Infecciones virales TTM.
SISTO-DIASTÓLICA *Autoinmunidad Hacia la IC
*Toxicidad miocárdica Y patologías Adicionales
HIPERTROFICA Hipertrofia asimėtrica del  Herencia
VI ( Remodelamie nto autonómico  Muerte súbita
dominante (genes ( Principal causa en
concéntrico)
en cromosomas pacientes jóvenes)
 Corazón no aumenta sino 14q, 1g. 15q, 11p,  Obstrucción
las paredes 7q) subaórtica
(ocasionalmente  Sindromes  Insuficiencia
simétrica) genéticos como cardiaca izquierda
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Costello y Noonan,  Distensibilidad
SIGNOS LADO IZQUIERDO lentiginosis, ventricular
miocardiopatias disminuida.
 Hipertrofia biventricular mitocondriales
 Desarreglo miocárdico
observado: Macro y
micro, de los miocitos,
ultraestructural y
citoarquitectónico de las
sarcómeras
 Causa desconocida  Distensibilidad

 Rigidez ventric  Genético ventricular
RESTRICTIVA ular (Amiloidosis)  Enfermedad disminuida
Infiltracion de sustancia extrañas infiltrativa  Reducción del
 Factores adquiridos volumen del VI
(virus, tóxicos) o biventricular
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
 Congénito
SIGNOS LADO DERECHO
 Fibrosis endomiocárdica
 Fibroelastosis
endocárdica
 Dilatación atrial
 Forma oculta
ARRITMOGÉNICA  Herencia (muerte súbita)
 VD con reemplazo autonómica  Desorden
dominante (genes eléctrico patente
adiposo o fibroadiposo
en cromosomas 14, (arritmias graves)
(frecuentemente 1, 2 y 3)  Insuficiencia
biventricular),  Herencia cardiaca derecha
 Aneurismas del VD autosómica  Insuficiencia
 Dilatación del VI recesiva (gen biventricular
candidato en
cromosoma 17)
 Miocarditis
SHOCK CARDIOGÉNICO
Fallo de bomba , incapacidad de bombear la
sangre Empieza por :
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 MIOCARDIOPATIA DILATADA
 SHOCK CARDIOGÉNICO
SINDROMES
CARDIOVASCULARES SINDROME
DE SHOCK
Síndrome en el cual hay disminución grave y generalizada del flujo sanguíneo nutrit ivo
de los tejidos. Si esta hipoperfusión tisular se prolonga lleva a una deficiencia irreversib le
de la función celular.
El cuerpo ante esta situación priorizara perfundir los órganos diana (, cerebro corazón,
pulmón, riñón)
Deja de perfundir a : La piel aparece frialdad . cianosis , piel sudorosa y pegajosa
Tipos:
 Hipovolemico: Disminución del volumen sanguíneo circulante real, como se
observa en la pérdida de sangre, plasma o agua y sal o en el secuestro interno de
estos líquidos en una víscera hueca o cavidad corporal. TTO: pasar líquidos,
sangre, plasma
 Cardiogenico: Alteración de la función del corazón para poder bombear sangre

a todo el cuerpo. (Infarto agudo de miocardio, arritmias cardiacas) TTO:
medicamentos vaso activos.
Distributivo: Debido a la disfunción vasomotora y de la microcirculación por

una mala distribución del volumen intravascular, está relacionada con una
vasodilatación regional excesiva como se observa en sepsis graves localizadas
y generalizadas, en importantes traumatismos medulares o en la sobredosis de
narcóticos anestésicos.
CUADRO CLINICO SHOCK
 Estado mental: Ansiedad al principio, más adelante confusión, agitació n,

letargo, somnolencia y coma en los estados prolongados y severos.
 Presión arterial: Normal AL INICIO ya que los mecanismos compensadores
aun son eficaces. Más adelante se establece la hipotensión con nivele s
inferiores a 90mmHg
 Piel fría, pálida, húmeda, viscosa debido a vasoconstricción simpática
 Pulso: rápido, filiforme.
 Frecuencia respiratoria: aumentada.
 Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el
hipovolémico
 Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riesgo renal.
DEFINICIÓN SHOCK CARDIOGÉNICO

Presencia de Hipotensión con una presión arterial sistólica < 90 mmHg
La cual dura más de 30 minutos ó que amerite el uso de agentes vasopresores
(catecolaminas) y/ó dispositivos de soporte circulatorio (balón de contrapulsac ión
intraaórtico) para mantener suficiente circulación y lograr una PAS > 90 mmHg
Y la hipoperfusión de órganos terminales debido al desempeño cardiaco severamente
impedido.
SHOCK CARDIOGENICO: PRESENCIA DE UNA PRESIÓN ARTERIAL

MEDIA POR DEBAJO DE 65 mmHg, que dure más de 30minutos o que amerite
el uso de agentes vasopresores.
PRESION ARTERIAL MEDIA:

2 PRESIONES DIASTOLICAS MAS UNA SISTOLICA DIVIDIVA PARA TRES
EPIDEMIOLOGIA:
• Incidencia total de 7,1% en poblaciones no seleccionadas.
Muestra una lenta y persistente disminución en el número de casos.

Más del 75% de los casos se presentan en caso de isquemia miocárdica:
. En un 5 a 8% de los casos de IMEST.
. En un 2,5% de los casos de IMSEST.
Resultando en un número global de 40.000 y 50.000 casos/año en los EU.
La principal casusa de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio.
ETIOLOGÍA:
Causas de shock cardíaco

Infarto agudo de miocardio (PRINCIPAL CAUSA)
 Fallo de bomba
 Infarto extenso
 Infarto pequeño en pacientes con disfunción ventricular izquierda previa
 Reinfarto Expansión del infarto
 Complicaciones mecánicas
 Insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura del músculo papilar
 Comunicación interventricular
 Rotura de la pared libre
 Taponamiento cardíaco (triada: hipotensión, ingurgitación yugular, ruidos
cardiacos apagados)
 Infarto del ventrículo
derecho Otras condiciones
 Miocardiopatía terminal (en un estadio avanzado presenta shock cardiogénico en
un estado de descompensación más severa, edema, ingurgitación yugular, ascitis,
etc.)
 Miocarditis Contusión moderada
 Baypass cardiopulmonar prolongado (pacientes a los que se les opera a
corazón abierto se les hace una parada cardiaca, y se tubular una cánula en la
aorta y la cava para que la sangre de la cava vaya a la aorta y el corazón está
parado) (el paciente puede generar shock cardiogénico si se le dejo mucho
tiempo en Baypass)
 Shock séptico severo con depresión miocárdica (La infección bacteriana está en un
sitio, sin embargo, ya tiene afectación en otros órganos, como en el hígado,
plaquetopenia, etc)
 Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (PRINCIPAL
COMPLICACIÓN DE LA CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA) este paciente
puede generar shock cardiogénico.
 Insuficiencia aórtica aguda
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo.
Insuficiencia mitral aguda por rotura de la cuerda tendinosa
PACIENTE CON MIOCARDIOPATÍA DILATADA QUE CURSO CON SHOCK CARDIOGENICO DEBIDO A UN INFA
PRESENCIA DE:
GENERO DERRAME MIOCARDICO LEVE
DERRAME PLEURAL BILATERAL SEVERO
FACTOROESDE RIESGO:
 Para el desarrollo de shock cardiogénico

 Que el infarto agudo de miocardio sea extenso (que sea un infarto que
comprometa múltiples caras del corazón, por ejemplo, anterior extenso donde se
verá supra desnivel de v1-v6, DI Y AVEL) (UNA ENFERMEDAD
MULTIVASO, Es decir que haya obstrucción de un vaso grande como tronco de
la coronaria de recha o izquierda)
 Edad >70 años
 Antecedentes de infarto de miocardio previo
 Diabetes mellitus
 Enfermedad arterial periférica (SEA isquémica o hemorrágica)
 Enfermedad cerebrovascular
FISIOPATOLOGÍA:
Disfunción ventricular izquierda: Disfunción ventricular derecha:

disfunción sistodiastólica
Constituye el 5% de los casos de shock en IAM.
Grado y porcentaje de la injuria inicial, de la isquemia reversible y la secuela necrótica.
Limitación de las presiones de llenado del VI.
(si es un infarto de cara septal, cara anterior, lateral)
(Porque el ventrículo derecho va a generar una hipoper
Reducción en la presión arterial conlleva una reducción en la
perfusión coronaria. Disminución del volumen minuto (interdependencia ven
Incremento de las presiones tele diastólicas del VI.
Reducción del volumen minuto: Altera la performance del VI.
Disminución de la perfusión
cardiaca.
Reducción de la perfusión de
órganos vitales.
ULO DERECHO DE CARA INFERIOR ES LA PRINCIPAL CAUSA DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS, PARA QUE EL PACIE
FISIOPATOLOGÍA
• Vasculatura periférica y Neurohormonales:
Hipoperfusión de las extremidades y los órganos
vitales.
• Aumento de catecolaminas circulantes.
• Incremento de la vasoconstricción.
• Hormonas responsables:
-Angiotensina II.
-Vasopresina (Hormona Antidiurética).

Efectos:
• Incremento en la resistencia periférica (Mayor Hipoperfusión).
Aumento en la retención de sal y agua. (A TRAVEZ DE LA HOSMONA

ANTIDIURETICA)
• Incremento del volumen minuto.

PERICARDITIS
sca y pericarditis ambas tienen elevación del segmento ST.
Pericarditis aguda – de 72 horas de evolución del dolor, las características son similares de gran intensidad,
sin embargo, en la pericarditis si le pedimos al paciente que se siente y se incline hacia delante el dolor se va
aliviar. Tórax hacia las piernas o q se amarre los cordones, en el ekg se diferencia ya que en la pericarditis
tiene una elevación cóncava, sca cara triste convexa.
pericarditis: elevación del ST en varias derivaciones y adicional cóncava
Cóncava, pericarditis, síndrome coronario agudo, ver una elevación de forma difusa en varias derivaciones,
convexa hacia arriba.
dosis de colchicina si el peso es menor de 70kg a 0,5mg Qd y si es más de 70 a 0,5 mg cada 12 horas. dosis
máxima 1 mg.
el atb depende si es bacteriana, hacer hemocultivo y de acuerdo al resultado de cultivo y antibiograma
damos el atb. el atb q tiene mayor cobertura es la vancomicina.
ANTIBIOOTICO HACERLE EEL HEMOCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA PARA DECIDIR EL
ANTIBIÓTICO.
Fluconazol: pericarditis causada por hongo, más común histoplasma. paciente deprimido por VIH: dg
pericarditis, no tienen cultivo, no tiene antibiograma le doy el fluconazol por ser deprimido. y no tener un
germen aislado, solo en inmunodeprimidos.
Pericarditis es la inflamación del pericardio, q se dg por la clínica: el dolor precordial, intenso, se irradia
hacia ambos hombros, establecer los factores de riesgo. la pericarditis por lo general se presenta en la gente
adulta joven. Pte. 65, diabético, obeso (no es pericarditis sino iam), jóvenes (dolor precordial una de las
principales causas es pericarditis). primero la clínica luego del ekg: (elevación difusa del segmento st).
escuchar el Trote pericárdico es muy difícil. esta patología es Muy común en ptes con COVID, pericarditis
post vacunación del covid. tto aines, colchincina, contraindicación de aines si hay contraindicación de estos
corticoides. GOLD STANDARD: ECOCARDIOGRAMA.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Este dado por el engrosamiento del pericardio, (membrana q cubre el corazón si esta va a impedir que el
corazón, los ventrículos se distiendan y se llenen adecuadamente) si genera problemas en el llegado hay q
darle sístole. aquí HAY SIGNOS DEL LADO DERECHO. ya que tiene menor presión. edema, ascitis,
hepatomegalia,
Strain es una un modo que se hace en el ecocardiograma, sirve para mapear todas las cavidades del corazón
y sus paredes y mide la contracción del corazón, hay afectación sistólica y diastólica, los primeros síntomas
en aparecer son los de la diastólica del lado derecho.
el principal factor de riesgo es que el Pte. haya recibido Radioterapia a una estructura cercana al corazón, en
el ca de pulmón de tiroides, mama. viejito q viene q ya tienen disnea, solo pienso en pates con radioterapia.
se recomienda dieta baja en sal.
DERRAME PERICARDICO
MIXEDEMA: estado grave de hipotiroidismo (edema de m inf, puedo caer en coma), caída de la cola de la
ceja, bradicardia, intolerancia al frio, edema de minf y derrame perica´rdico. si sospecho de este, hacer un
análisis de valores de tsh
Más específico onda p mitral y la fibrilación auricular.
Mujer joven en edad fértil 25 a 40 debuta con un derrame pericárdico: lupus eritematoso es en esto lo
primero q debemos pensar: ver signos, alza de mariposa, caída de cabello.
VIH y debuta con derrame pericárdico se debe pensar en un hongo (histoplasma) , porque esta es la primera
causa Si el Pte. (sida) tiene tuberculosis puede generar derrame pericárdico.
Derrame pericárdico por inmunosupresión hacer vih, vdrl para descartar q este inmunodeprimida (artritis o
lupus y esto genere depresión de su sistema inmunitario.
taponamiento pericárdico
el taponamiento pericárdico es agudo, brusco esto lo diferencia del derrame pericárdico q es más crónico, no
significa q es no pueda llevar a un taponamiento. taponamiento ya hay disfunción diastólica y sistólica en
todas las cámaras del corazón, porque la presión que existe por fuera del corazón es tan grande q ya avanza
para colapsar no solo las cavidades derechas. por que por que las cavidades derechas tienen menor presión.
es un estado más grave del derrame pericárdico en el que hay una acumulación mayor de liquido o que no
haya una mayor acumulación., x ej. en mi con 500ml genero un taponamiento es decir signos de colapso del
lado derecho. otros pacientes tienen los 5ooml y no generan taponamiento.
Triada de beck: hipotensión, ausencia de ruidos cardiacos, distensión o ingurgitación yugular. el único tto
es la pericardiocentesis, si digo q esta taponado es que hay una cantidad de líquido q m esta generando
colapso de las cavidades derecho (sístole, diástole ) y por tanto al lado izquierdo sino extraigo puede
fallecer.
causas
1era causa de taponamiento cardíaco. es muy difícil q Pte con icc ya traen su icc descompensada d hace
mucho tiempo por lo tanto hay derrame pericárdico que es progresivo. las patologías agudas como trauma
penetrante esas si generan un taponamiento pericárdico, el lupus. las patologías crónicas o de evolución
crónica muy difícilmente van a llevar a un taponamiento
Gold estándar es la triada de beck lo compruebo con el ecocardiograma.

pte q tenía 3000ml de derrame. la aurícula derecha es la primera en colapsarse por que tiene menos presión
la auricula derecha tiene una presión de 0 mmHg, ventrículo derecho 15-20 mientras que el lado izq
120mmhg de presión. también hay derrame pleural bilateral.
Pte hipotensión es el peor de los signos el único tto indicado es la pericardiocentesis.
El principal objetivo será salvar la vida del pte, porque el taponamiento lleva a la muerte del paciente
mientras que el derrame no, puede el paciente permanecer hemodinámicamente estable el objetivo (en el
derrame el objetivo de realizarle pericardiocentesis es enviar a estudiar el líquido, citoquímico, físicas,
transparente, si es compatible si es exudado, trasudados. bajo glucosa es bacteriano, proteínas, nitritos, ldh.
Si piensan q el origen es tuberculosis hacer tinción de baar para dc tb. Si es lupus (ana, anca), artritis, asto
latex pcr, factor de sedimentación
bacteriano (cultivo con antibiograma).
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA
El pericardio es un saco que tiene dos hojas, una visceral serosa y otra parietal fibrosa, lo
que condiciona a un espacio virtual en cuyo interior se encuentra el líquido pericárdico;
entre sus funciones está la de lubricar el corazón, función de barrera con estructuras
adyacentes y proteger contra las infecciones
DEFINICIÓN
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico provocado por la inflamación del
pericardio (< 6 semanas). Su incidencia y prevalencias difíciles de determinar debido a que la

presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. El 80 – 90 % son
idiopáticas o víricas, mientras que el resto son formas etiológicas específicas.
ETIOLOGÍA
La pericarditis aguda puede presentarse de manera aislada o como parte de una
enfermedad sistémica, siendo su etiología muy variada e influenciada por la epidemiologia y
población. La forma mas sencilla de clasificarla es una pericarditis de causa infecciosa y no
infecciosa, siendo la etiología más frecuente la viral.
● Causas infecciosas: Virus, bacterias, hongos y parásitos.
● Causas no infecciosas: Auto inmunitaria, neoplásica, metabólica,
traumática, iatrogénica, inducida por fármacos y otras.
● En bacterias la más común es la micobacterium tuberculosis
● Es muy común también en pacientes post COVID.
● En las causas no infecciosas la más común
● es la autoinmunitaria con el lupus eritematoso sistémico y este cursa con derrame
pericárdico más común en mujeres de edad fértil.
SINTOMATOLOGÍA
La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio con o sin derrame pericárdico. El
diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los siguientes criterios:
Derrame pericárdico se escucha como un chirrido
LOS cambios en el electrocardiograma son la elevación o la depresión del segmento ST.
FACTORES DE RIESGO MAYORES: Fiebre > 38° C, curso subagudo (síntomas que
aparecen a lo largo de varios días o semanas), derrame pericárdico severo o taponamiento

cardiaco y fracaso del taponamiento con AAS o AINE.
FACTORES DE RIESGO MENORES: Pericarditis asociada o miocarditis, inmunodepresión,
traumatismo y tratamiento anticoagulante oral.
CUADRO CLÍNICO
● El dolor precordial
● Pleurítico intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al
cuello, los brazos o el hombro izquierdo.
● Característica irradiación a la zona supraclavicular.
● Agudo y agravado por la inspiración y la tos.
● Dato característico, el dolor pericárdico puede ceder cuando la persona se sienta y
flexiona la cintura adelante, y se intensifica con el decúbito dorsal.
● Frote o roce pericárdico
● Se describe la de raspante en ralladura o en rascadura
● Fiebre o febrícula
● Sensación disneica
DIAGANOSTICO Anamnesis
Puede recogerse antecedentes de enfermedad vírica. Fiebre, mal estado general y mialgia
son comunes.
Síntomas principales
Roce pericárdico y puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico, la frecuencia
cardiaca es rápida y regular.
Paciente generalmente taquicárdico
ELECTROCARDIOGRAMA
● Supradesnivel del segmento ST de concavidad superior en varias derivaciones
(todas excepto aVR y V1)
● Regreso varios días después del segmento (ST), a la línea isoeléctrica y
aplastamiento de la onda T (generalmente en el IAM las ondas T se invierten en
la mayoría de las derivaciones)
● Inversión poco profunda de la oda T en la mayoría de las derivaciones
● Regresión de los cambios de la onda T a la normalidad

ESTUDIOS COMPLEMETARIOS
● Radiografía de tórax. Puede mostrar cardiomegalia por pericarditis complicada con
derrame, orientar al diagnóstico.
● Datos de laboratorio: presencia de leucocitosis moderada, incremento de
marcadores inflamatorios (PCR, VCG)
● Ecocardiograma: presencia de derrame en contexto del cuadro clínico característica
apoya al diagnóstico de pericarditis.
TRATAMIENTO
● Se basa en el reposo y la administración de antiinflamatorios no esteroideos
● Ibuprofeno: 600 – 800 mg cada 8h 1 – 2 semanas. Se debe utilizar protección
gástrica.
● Acido acetil salicílico (AAS): 750 – 1000 mg cada 8 h 1 – 2 semanas.
● Colchicina: 0,5 mg QD (< 70 kg) o 0,5 mg BIDD (> 70 kg).
● Para los pacientes con un primer episodio de pericarditis o recurrencias para
mejorar la respuesta al tratamiento, reducir las recurrencias.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Concepto
● Engrosamiento, fibrosis y calcificación del pericardio por procesos inflamatorios
(virales, bacterianos, radiaciones, etc.). Este vuelve rígido y puede interferir con
el llenado del corazón, tiene una evolución crónica
EPIDEMIOLOGÍA
● Escasos datos epidemiológicos en el mundo
● Tiene baja incidencia enfermedad más frecuente del pericardio
● Mayor prevalencia en hombres ETIOLOGIA
● Pericarditis, afección poco frecuente que deriva de múltiples causas; su evolución a
la constricción es rara.
● Causas más comunes Idiopática o viral

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Definición de cardiología

Diferencias entre válvulas Semilunares y AV

Válvulas Semilunares Válvulas A-V

 Cierre súbito  Cierre suave

Fisiología del Musculo Cardiaco

Tres tipos principales de musculo cardiaco

A nivel celular el corazón esta constituido por

Regulación del Bombeo Cardiaco

Control por el sistema Nervioso autónomo

Función Rítmica del Corazón

Funciones del sistema de conducción

 Generar los impulsos eléctricos rítmicos para producir

Sistema de Purkinje Ventricular

 Son fibras grandes

sinusal. Existe dos periodos

Periodo de relajación que se denomina Diástole. Periodo de

Periodo de contracción denominado Sístole.

 La sangre fluye de mayor a menor presión

Al inicio de la sístole se cierran las válvulas AV lo que produce el primer ruido

Sístole periodo de contracción ventricular. La presión del ventrículo sube hasta

El periodo desde el cierre de la válvula AV hasta la apertura de la válvula aortica

Link del video por si no me entienden lo del Esquema de Wiggers

Funciones de las aurículas

Función de los ventrículos Bomba de Llenado

 La despolarización de las aurículas. Esta representa por la primera parte de la onda P.

Regulación Intrínseca: Mecanismo de Frank-Starling

 Cuando mas se detiene el corazón durante el llenado, mayor es la fuerza de la contracción y

Regulación SNA: Parasimpática

Regulación SNA: Simpático

 La estimulación simpática intensa puede aumentar la FC

Principales síntomas de las Afecciones Cardiovasculares

Dolor de tipo Central

DOLOR ANGINOSO (Dolor Precordial Típico)

El paciente siempre va a manifestar colocando la mano abierta

Intensidad: Paciente manifiesta que el dolor es muy intenso, de

Del 12 al 18 % se irradia hacia la región lumbar paciente

Del 5 al 8% se de la mandíbula hacia el cuello y hacia ambos

También hay irradiación hacia la región del epigastrio

Condiciones de aparición: En general aparece con mas frecuencia en el ejercicio físico o en un

Síntomas asociados: Distención abdominal plenitud dispepsia vomito. También se acompaña de

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.

 Dolor anginoso típico

DOLOR PRECORDIAL SIMPLE

Dolor superficial, de intensidad moderada y de escasa propagación

Dificultad para respirar. Tenemos tres tipos de disnea.

¿Cuándo aparece la disnea de esfuerzo?

Aparece o se exagera cuando el enfermo se acuesta, y disminuye o

En la ortopnea el enfermo presa de intensa dificultad

En la posición de ortopnea aumentara la capacidad vital, es

Necesidad de mínimo tres almohadas para dormir.

Menos intenso que el edema agudo de pulmón con origen en el corazón

El ataque intenso de asma cardiaco es impresionante: el

La frecuencia de la respiración aumentara y aunque casi

La expresión del enfermo es de acentuada angustia, con

La exploración física del tórax revela: polipnea y el tórax en

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Presencia de cianosis o el estado de shock

SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Signos de la insuficiencia cardiaca derecha Signos de la insuficiencia cardiaca izquierda

 Congestión hídrica Signos y síntomas del aparato respiratorio