ANGINA ESTABLE

DEFINICION
La angina de pecho suele ser consecuencia de un desequilibrio entre aporte y
demanda: una actividad incrementa el trabajo cardiaco, o ≪demanda≫, con mayores
frecuencias cardiacas, presió n arterial, contractilidad y tensió n de la pared del
ventrículo izquierdo (VI), mientras que las arterias coronarias estenosadas no son
capaces de intensificar el flujo anteró grado, o ≪aporte≫, en respuesta al aumento de
la demanda. Habitualmente, este desequilibrio produce dolor torá cico de intensidad y
duració n variables. La angina de pecho suele definirse como una molestia en el tó rax o
en zonas adyacentes, causada por la isquemia miocá rdica. A menudo la angina se
describe de manera incorrecta como ≪dolor torá cico≫.

HISTORIA CLINICA
El paciente típico con angina es un varó n >50 añ os de edad o una mujer >60 añ os que
se queja de molestia en el tó rax, que por lo general describe como sensació n de
pesantez, opresió n, compresió n, asfixia o sofocació n y rara vez como dolor franco.
Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensació n se toca el esternó n, algunas
veces con el puno, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal
(signo de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con
una duració n característica de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia alguno de los
hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y
la mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, regió n interescapular,
base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la
cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato ú til cuando se valora a la
persona con dolor torá cico es el hecho de que la molestia isquémica nacida del
miocardio no se irradia a los mú sculos trapecios; tal perfil de irradiació n es má s típico
de la pericarditis. A pesar de que de manera típica los episodios de angina son
causados por el ejercicio (como los esfuerzos físicos, el ritmo acelerado de vida o la
actividad sexual), o emoció n (como estrés, ira, miedo o frustració n) y ceden con el
reposo, también durante este ú ltimo pueden aparecer y, asimismo, mientras la
persona está en decú bito (angina en decú bito). El enfermo puede despertarse por la
noche con las molestias torá cicas típicas y disnea. La angina nocturna puede ser
causada por taquicardia episó dica, disminució n de la oxigenació n como los cambios
del patró n respiratorio durante el sueñ o, o por expansió n del volumen sanguíneo
intratorá cico que tiene lugar con el decú bito y que provoca un aumento del tamañ o
cardiaco (volumen telediastó lico), de la tensió n parietal y de la necesidad miocá rdica
de oxígeno, lo que conduce a isquemia e insuficiencia ventricular izquierda
transitorias.
El umbral para que aparezca la angina de pecho varía segú n la hora del día y el estado
emocional. No obstante, muchos pacientes manifiestan un umbral fijo para la angina,
que ocurre en forma predecible con cierto nivel de actividad, como subir dos tramos
de escaleras a paso normal. En estos individuos la estenosis coronaria y el aporte
miocá rdico de oxígeno son fijos y la isquemia es precipitada cuando aumenta la
demanda miocá rdica de oxígeno; se dice que tienen angina de esfuerzo estable. En
otros pacientes el umbral de la angina varia de manera considerable segú n el día. En
ellos, para definir el patró n de la angina es importante tener en cuenta las variaciones
en el aporte miocá rdico de oxígeno, debidas tal vez a ciertos cambios en el tono
vasomotor coronario. Algunos manifiestan síntomas al realizar un ejercicio leve por la
mañ ana (durante una caminata corta o al rasurarse) y a medio día pueden realizar
mucho má s esfuerzo sin padecer síntomas. La angina también puede ser precipitada
por otras tareas menos ordinarias, por una comida pesada, por el contacto con el frio
o por una combinació n de esos factores. La angina de esfuerzo casi siempre
desaparece con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e incluso con mayor rapidez cuando
el reposo se combina con nitroglicerina sublingual. De hecho, el diagnostico de angina
es dudoso cuando la molestia no responde a la combinació n de tales medidas.

El dolor agudo y migratorio o el dolor sordo y prolongado, localizados en la regió n

submamaria izquierda, rara vez se deben a isquemia miocá rdica. Sin embargo, la
angina puede tener una localizació n atípica y no estar relacionada de manera estricta
con factores desencadenantes. Ademá s, estos síntomas pueden exacerbarse y remitir
en días, semanas o meses y su aparició n puede ser estacional, con predominio en los
meses de invierno en los climas templados. Los “equivalentes” anginosos son
síntomas de isquemia miocá rdica distintos de la angina, como disnea, nausea, fatiga y
desmayos; son má s frecuentes en ancianos y en diabéticos. Para reconocer las
características de un síndrome inestable má s peligroso, como angina de reposo o
angina que despierta al paciente del sueñ o, es importante realizar una anamnesis
sistemá tica. La aterosclerosis coronaria a menudo se acompañ a de aterosclerosis en
otras arterias, de manera que en el paciente con angina también se deben buscar
arteriopatía periférica (claudicació n intermitente, apoplejía o isquemia cerebral
transitoria por medio de la anamnesis y la exploració n física. Asimismo, es importante
identificar los antecedentes familiares de IHD precoz (en familiares masculinos de
primer grado, <55 añ os de edad y familiares de sexo femenino <65 añ os) y la
presencia de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensió n, tabaquismo y otros
factores de riesgo coronario.

El antecedente de angina de pecho típica establece el diagnostico de IHD hasta que se

comprueba lo contrario. La combinació n de edad avanzada, sexo masculino, etapa
posmenopá usica y factores de riesgo de aterosclerosis aumentan la probabilidad de
una anomalía coronaria con consecuencias hemodiná micas. Un problema en
particular difícil es la valoració n y el tratamiento de sujetos que muestran molestias
torá cicas persistentes de tipo isquémico, pero sin obstrucciones en las arterias
coronarias epicardicas, que limitarían el flujo. Esta situació n aparece con mayor
frecuencia en mujeres que en varones y entre sus posibles causas está n: enfermedad
coronaria microvascular (detectable con pruebas de reactividad coronaria a fá rmacos
vasoactivos como la adenosina, acetilcolina y nitroglicerina intracoronarias) y la
nocicepció n cardiaca anormal. El tratamiento de la enfermedad coronaria
microvascular debe orientarse a mejorar la funció n endotelial, e incluye el uso de
nitratos, bloqueadores, antagonistas del calcio, estatinas e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme). La nocicepció n
cardiaca anormal es má s difícil de tratar y en algunos casos puede mejorar con la
administració n de Imipramina.

CARACTERISTICAS QUE LA DIFERENCIAN DE LA ANGINA INESTABLE

 Se desarrolla cuando el corazó n debe trabajar má s, como cuando haces
ejercicio o subes escaleras
 Generalmente puede predecirse, y el dolor suele ser similar a otros dolores de
pecho que puedas haber tenido
 Dura poco tiempo, de 5 a 10 minutos
 Desaparece má s rá pido si descansas o si consumes un medicamento para la
angina de pecho

La gravedad, la duració n y el tipo de angina de pecho pueden variar. Los síntomas

nuevos o diferentes pueden indicar una forma má s peligrosa de angina de pecho
(angina de pecho inestable) o un ataque cardíaco.

CLASIFICACION
Una forma de expresar la gravedad de la angina es segú n la clasificació n funcional de
la Canadian Cardiac Society. Su efecto en la capacidad funcional de la persona se
describe por medio de la clasificació n funcional de la New York Heart Association
(NYHA).

Clasificación funcional de la Canadian Cardiac Society

- Clase I: La actividad física habitual, como caminar o subir escaleras, no causa angina.
La angina aparece con el ejercicio agotador, rá pido o duradero, sea en el trabajo o
recreativo
- Clase II: Limitación leve de las actividades cotidianas. Incluye caminar o subir con
rapidez las escaleras, ascender una colina, caminar o subir escaleras después de
ingerir alimentos, en clima frio o con estrés emocional o solo durante las horas que
siguen al despertar matinal. Puede caminar má s de dos cuadras en terreno plano y
ascender má s de un tramo de escaleras con ritmo normal y en circunstancias
normales.
- Clase III: Limitación considerable de las actividades físicas habituales. El sujeto solo
puede caminar una o dos cuadras en terreno plano y ascender má s de un tramo de
escaleras en circunstancias normales.
- Clase IV: Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin molestias; en el
reposo puede aparecer el síndrome anginoso.
Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)
- Clase I: El paciente tiene cardiopatía, pero no padece consecuencias que limiten su
actividad física. La actividad física habitual no origina fatiga excesiva, palpitaciones,
disnea ni dolor anginoso.
- Clase II: El paciente tiene cardiopatía que impone una limitación leve a su actividad
física. Se siente có modo en el reposo. La actividad habitual no origina fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase III: El paciente tiene cardiopatía que impone limitaciones considerables a la
actividad física. Se siente có modo en el reposo. La actividad física habitual origina
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
- Clase IV: El paciente tiene cardiopatía que le impide realizar actividades físicas sin
molestias. Incluso en el reposo pueden surgir síntomas de insuficiencia cardiaca o el
síndrome anginoso. Si emprende cualquier actividad física se intensifica la molestia.

ETIOLOGIA
La angina de pecho ocurre cuando
 La poscarga cardíaca y la demanda miocá rdica de oxígeno resultante superan
la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de
sangre oxigenada

Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se
estrechan. El estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la
arteria coronaria, aunque también puede deberse a un espasmo de la arteria
coronaria o, rara vez, a una embolia en dicha arteria. La trombosis coronaria aguda
puede provocar angina si la obstrucció n es parcial o transitoria, pero en general
produce un infarto agudo de miocardio.

Dado que la demanda miocá rdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia
cardíaca, la tensió n mural sistó lica y la contractilidad, el estrechamiento de una
arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que
desaparece con el reposo.

Ademá s del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el mú sculo cardíaco puede
aumentar en presencia de ciertas enfermedades como hipertensió n arterial, estenosis
aó rtica, insuficiencia aó rtica o miocardiopatía hipertró fica. En estos casos, puede
aparecer una angina tanto en presencia de aterosclerosis como sin ella. Estas
enfermedades también pueden disminuir la perfusió n miocá rdica relativa como
resultado del aumento de la masa miocá rdica (que a su vez reduce el flujo diastó lico).
La disminució n del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la
hipoxia, puede desencadenar o agravar la angina de pecho.
FACTORES DE RIESGO
Los siguientes son factores que aumentan el riesgo de tener enfermedad de las
arterias coronarias y angina de pecho:
 Consumo de tabaco. Mascar o fumar tabaco y la exposició n prolongada al
humo de otros dañ an las paredes internas de las arterias (incluso de las
arterias del corazó n), y esto permite que se acumulen depó sitos de colesterol
que bloquean el flujo sanguíneo.
 Diabetes. La diabetes aumenta el riesgo de tener enfermedad de las arterias
coronarias; afecció n que acelera la ateroesclerosis y aumenta los niveles de
colesterol y, así, provoca angina de pecho y ataques cardíacos.
 Presión arterial alta. Con el tiempo, la presió n arterial alta dañ a las arterias,
ya que hace que se endurezcan má s rá pido.
 Niveles altos de colesterol o triglicéridos en sangre. El colesterol es una de
las principales sustancias que pueden obstruir las arterias del cuerpo, incluso
aquellas que llevan sangre al corazó n. Un alto nivel de colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL), conocido como el colesterol "malo",
aumenta el riesgo de tener angina de pecho y ataques cardíacos. Un alto nivel
de triglicéridos, un tipo de grasa que se encuentra en la sangre y que está
relacionada con la alimentació n, también es poco saludable.
 Antecedentes familiares de enfermedades cardíacas. Si alguno de tus
familiares tiene una enfermedad de las arterias coronarias o tuvo un ataque
cardíaco, corres un mayor riesgo de presentar angina de pecho.
 Edad avanzada. Los hombres mayores de 45 añ os y las mujeres mayores de
55 corren un riesgo mayor que los adultos má s jó venes.
 Falta de ejercicio. Un estilo de vida inactivo contribuye a tener un nivel alto
de colesterol, presió n arterial alta, diabetes tipo 2 y obesidad. Sin embargo, es
importante que hables con tu médico antes de comenzar un programa de
ejercicios.
 Obesidad. La obesidad está relacionada con los niveles altos de colesterol en la
sangre, con la presió n arterial alta y con la diabetes. Todas estas afecciones
aumentan el riesgo de tener angina de pecho y enfermedades cardíacas. Si
tienes sobrepeso, el corazó n tiene que hacer un mayor esfuerzo para
suministrar sangre al organismo.
 Estrés. El estrés puede aumentar el riesgo de tener angina de pecho y ataques
cardíacos. Demasiado estrés y demasiada ira también pueden elevar la presió n
arterial. Los aumentos repentinos de hormonas que se segregan durante
episodios de estrés pueden obstruir las arterias y empeorar la angina de pecho.

FISIOPATOLOGIA
Como elemento bá sico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia del
miocardio está el concepto de aporte y necesidad de oxígeno de dicha capa. En
situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio
controla el suministro de oxígeno en la sangre para evitar la deficiencia de perfusió n
de los miocitos y la aparició n de isquemia e infarto. Los factores determinantes de la
demanda de oxígeno por el miocardio (MVO2) son la frecuencia cardiaca y la
contractilidad del miocardio, así como la presió n sobre la pared del miocardio. Para
que el aporte de oxígeno sea suficiente se requiere que la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que depende de la concentració n de oxígeno
inspirado, la funció n pulmonar, así como la concentració n y funció n de hemoglobina),
ademá s de flujo coronario adecuado. La sangre fluye por las arterias coronarias
gracias a un mecanismo fá sico y la mayor parte de la corriente se produce durante la
diá stole. En promedio, 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres
grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicardicas (resistencia 1 = R1); 2) los
vasos prearteriolares (R2), y 3) los capilares arteriolares e intramiocardicos (R3). Si
no hay obstrucciones ateroscleró ticas notables que limiten la corriente, R1 será
insignificante, en tanto que en R2 y R3 se encontrara el elemento determinante de la
resistencia. La circulació n coronaria normal es dominada y controlada por las
necesidades de oxígeno del miocardio. Estas se satisfacen por la capacidad del lecho
vascular coronario de variar en forma considerable su resistencia vascular coronaria
(y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje
alto y relativamente fijo del oxígeno. En condiciones normales, las arteriolas de
resistencia intramiocardicas poseen una inmensa capacidad de dilatació n
(decremento de R2 y R3). Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las
necesidades de oxígeno, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta
forma regulan el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio (regulación metabólica).
Estos mismos vasos también se adaptan a alteraciones fisioló gicas de la presió n
arterial con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las
necesidades del miocardio (autorregulación). Al reducir la luz de las arterias
coronarias, la aterosclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusió n
cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitació n. Cuando
esta obstrucció n luminal es pronunciada, disminuye la perfusió n del miocardio en
estado basal. El flujo coronario también puede verse limitado por trombos, espasmos
y, pocas veces, por émbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios
coronarios causado por aortitis sifilítica. Las anomalías congénitas, como el origen
anó malo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar,
pueden asimismo ocasionar isquemia e infarto en la lactancia, pero son causas muy
poco comunes en el adulto.

También puede haber isquemia miocá rdica cuando aumenta en exceso la demanda de
oxígeno y cuando la circulació n coronaria es limitada, como ocurre en la hipertrofia
ventricular izquierda (LV) grave por estenosis aortica. Este ú ltimo cuadro puede
manifestarse en un inicio como angina casi idéntica a la causada por aterosclerosis
coronaria y en gran medida se debe a la isquemia subendocá rdica. Cuando disminuye
la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, como sucede en los casos de
anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia
miocá rdica por sí misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isquémico en
pacientes con obstrucció n coronaria moderada. A menudo coexisten dos o má s causas
de isquemia, como una mayor demanda de oxígeno por hipertrofia ventricular
izquierda secundaria a hipertensió n y reducció n del aporte de oxígeno secundaria a
aterosclerosis coronaria y anemia. La constricció n anormal o la imposibilidad que
muestran los vasos de resistencia coronaria de dilatarse en forma normal también
originan isquemia. Cuando surge angina se conoce al trastorno como angina
microvascular.

ATEROSCLEROSIS CORONARIA
Las coronarias epicardicas constituyen el sitio principal de la aterosclerosis. Los
principales factores de riesgo de aterosclerosis [concentraciones altas de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) en plasma, tasas reducidas de lipoproteínas de
alta densidad (HDL) en plasma, tabaquismo, hipertensió n y diabetes mellitus] alteran
las funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control
local del tono vascular, la conservació n de una superficie antitrombó tica y la
disminució n de la adherencia y la diapédesis de las células de inflamació n. La pérdida
de tales defensas causa constricció n inapropiada, formació n de trombos
intraluminales e interacciones anormales entre células hemá ticas, en particular
monocitos y plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el
entorno vascular culminan en la acumulació n de grasa, células de musculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa
ateroscleró tica. En lugar de considerar a la esclerosis estrictamente como problema
vascular, vale la pena contemplarla en el contexto de alteraciones en la naturaleza de
la sangre circulante (hiperglucemia; mayor concentració n de colesterol LDL, factor
hístico, fibrinó geno, factor de Von Willebrand, factor VII de la coagulació n y
micropartículas plaquetarias). La combinació n de un “vaso vulnerable” en un paciente
con “sangre vulnerable” fomenta un estado de hipercoagulació n e hiperfibrinó lisis.
Esto resulta en especial verdadero en pacientes con diabetes mellitus. La
aterosclerosis se forma a distintas velocidades en diferentes segmentos del á rbol
coronario epicardico y provoca finalmente reducció n segmentaria del á rea
transversal, es decir, formació n de la placa. Se observa también que las placas
ateroscleró ticas aparecen de preferencia en sitios de mayor turbulencia en el flujo
coronario, como las ramificaciones en las arterias epicardicas. Si la estenosis
disminuye a la mitad del diá metro de una arteria epicardica, se limita la capacidad de
aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio. Cuando
el diá metro se reduce cerca de 80%, la circulació n en reposo llega a disminuir; si se
reduce aú n má s el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera
notable y causar isquemia miocá rdica en reposo con un mínimo de esfuerzo.
La estenosis ateroscleró tica segmentaria de las arterias epicardicas se debe muy a
menudo a la formació n de una placa, cuya zona que la separa del flujo sanguíneo
puede romperse o mostrar erosió n. Una vez que el contenido de la placa queda
expuesto a la sangre se inician dos alteraciones importantes e interrelacionadas: 1) la
activació n y la agregació n de las plaquetas y 2) la activació n de la cascada de
coagulació n, con lo cual se depositan cordones de fibrina. El trombo, compuesto de
agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo
coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio.
La localizació n de la obstrucció n influye en la cantidad de miocardio que sufre
isquemia y establece así la gravedad de las manifestaciones clínicas. Por tanto, las
obstrucciones importantes de los vasos como la coronaria principal izquierda o la
porció n proximal de la coronaria descendente izquierda anterior son en especial
peligrosas. A menudo, la estenosis coronaria cró nica y la isquemia miocá rdica se
asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce
de manera gradual. Cuando está n bien desarrollados, estos vasos colaterales pueden
proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para poder mantener la viabilidad del
miocardio en reposo, pero no en situaciones de aumento de la demanda. Con el
agravamiento progresivo de la estenosis en la porció n proximal de la arteria
epicardica se dilatan los vasos de resistencia distales (cuando tienen un
funcionamiento normal) para aminorar la resistencia vascular y conservar el flujo
coronario. En la estenosis proximal se desarrolla un gradiente de presió n que
disminuye la presió n posestenotica. Cuando los vasos de resistencia está n dilatados al
má ximo, el flujo miocá rdico depende de la presió n en la arteria coronaria distal a la
obstrucció n. En estas circunstancias, el incremento de la demanda miocá rdica de
oxígeno por la actividad física, el estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden
precipitar una isquemia en la regió n perfundida por la arteria estenó tica, que se
manifiesta en términos clínicos por angina o cambios electrocardiográ ficos con
depresió n del segmento ST. Las modificaciones del calibre de la arteria coronaria
estenó tica por fenó menos vasomotores fisioló gicos, pérdida del control endotelial de
la dilatació n (como sucede en la aterosclerosis), espasmos patoló gicos (angina de
Prinzmetal) o pequeñ os tapones plaquetarios pueden alterar también el delicado
equilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno y desencadenar, en ú ltima
instancia, una isquemia del miocardio.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Anamnesis
Es importante darse cuenta de que existen muchas causas de molestias torá cicas, que
el dolor torá cico anginoso puede no representar la cardiopatía isquémica, que la
cardiopatía isquémica causa otros síntomas distintos del dolor anginoso y que las
anomalías coronarias no ateroescleró ticas pueden causar dolor torá cico isquémico. La
angina de pecho tiene cuatro características clínicas fundamentales: el cará cter de la
molestia, su localizació n y distribució n, lo que la provoca y su duració n. El cará cter de
la molestia anginosa se suele describir como una sensació n de presió n que confiere
una sensació n de estrangulamiento y ansiedad, Otros adjetivos empleados para
describir esta molestia son pesada, estrujante, constrictiva, amordazante, sofocante y,
en ocasiones, aplastante. En algunos pacientes, sobre todo mujeres y ancianos, la
sensació n es má s vaga y atípica. Algunos pacientes pueden describir la molestia como
una sensació n de ardor en el mesoepigastrio o como una desagradable sensació n de
entumecimiento. Los equivalentes de la angina (es decir, otros síntomas de isquemia
miocá rdica que no son la angina), como disnea, cansancio, mareo de diversa
intensidad y eructos, también pueden ser manifestaciones de la cardiopatía isquémica.

El foco y la distribució n de la molestia anginosa son predominantemente

mesoesternales o retroesternales, pero pueden ser precordiales. Es frecuente que el
dolor se irradie, habitualmente al lado izquierdo del cuello y al hombro izquierdo,
bajando por la cara cubital del brazo izquierdo; La irradiació n al brazo derecho es
menos frecuente. La molestia que irradia a la mandíbula es comú n y debe distinguirse
del dolor dental. Puede haber una molestia epigá strica sola o asociada a presió n
torá cica. Habitualmente la angina se provoca por un esfuerzo o actividad física,
tensió n
emocional, exposició n al frío, relaciones sexuales o una comida abundante. La angina
que se produce en reposo o por la noche suele anunciar un cambio de estable a
inestable, y puede indicar el inicio de la rotura de una placa, que dará lugar a un SCA.

La angina vasoespá stica (o de Prinzmetal) puede ocurrir de forma espontá nea en

reposo o por la noche, sin provocació n. La duració n habitual de un episodio de angina
de pecho es corta. El comienzo del episodio suele ser gradual y alcanza su má xima
intensidad en unos minutos, para desaparecer después. No es habitual que la angina
de pecho alcance su má ximo y su mínimo en menos de 1 min, y es frecuente que los
pacientes con angina de esfuerzo opten por descansar, sentarse o dejar de caminar en
las situaciones que precipitan la angina. Si la molestia torá cica persiste má s de 15-20
min, sobre todo en reposo o por la noche, probablemente se trate de un SCA o un IM.
Por el contrario, los datos que apuntan a una etiología no cardíaca de la angina de
pecho son el dolor pleurítico, la reproducció n del dolor por el movimiento o la
palpació n de la pared torá cica o de los brazos, el dolor agudo o constante durante
muchas horas, el dolor o la molestia que el paciente puede señ alarse en el pecho con el
dedo, o los episodios de dolor que solo duran unos segundos. El dolor habitual de la
angina de pecho suele desaparecer al cabo de unos minutos con el reposo o con
nitroglicerina sublingual, oral o subcutá nea. Muchas veces la respuesta a la
nitroglicerina sublingual es una clave diagnó stica ú til, aunque algunos dolores no
cardíacos (p. ej., el espasmo esofá gico) también pueden responder a la nitroglicerina.
Aunque las molestias torá cicas suelen ser el síntoma predominante en la cardiopatía
isquémica, en ocasiones está n ausentes, o son atípicas o leves. Las personas con
cardiopatía isquémica estable pueden quejarse predominante o exclusivamente de
disnea, con reducció n de la tolerancia al ejercicio, cansancio o debilidad. Otros
debutará n con una prueba de ejercicio patoló gica u otro indicador de isquemia
miocá rdica sin síntomas. Algunos pacientes pueden presentar arritmias cardíacas o
incluso muerte sú bita de origen cardíaco.

Exploración física
Muchos pacientes con cardiopatía isquémica estable presentan una exploració n física
normal, pero una exploració n física diligente pondrá de manifiesto datos que
representan las consecuencias de la isquemia miocá rdica o indicios de factores de
riesgo de enfermedad coronaria. La inspecció n de los ojos puede poner de manifiesto
un arco corneal, y la exploració n de la piel puede poner de manifiesto xantomas. En
pacientes con enfermedad coronaria que presentan hipertensió n o diabetes mellitus
son frecuentes las alteraciones de las arteriolas retinianas.

La exploració n cardíaca suele aportar poco a la evaluació n de los pacientes con dolor
torá cico o para establecer un diagnó stico de cardiopatía isquémica. En el curso de un
episodio de molestia torá cica, la isquemia miocá rdica puede producir un tercer o
cuarto tono cardíaco. La isquemia miocá rdica también puede producir un soplo apical
transitorio holosistó lico o mesotelesistó lico, por una disfunció n reversible de los
mú sculos papilares que ocasiona insuficiencia mitral. Estos soplos son má s
prevalentes en pacientes con enfermedad coronaria extensa, especialmente con
isquemia inferior o inferoposterior debida a afectació n de la coronaria derecha. Es
importante distinguir ese soplo del soplo de estenosis aó rtica o de miocardiopatía
hipertró fica obstructiva. Un desplazamiento del impulso apical del ventrículo
izquierdo (VI), sobre todo si es discinético, es un signo de disfunció n sistó lica
significativa del VI. Si el paciente presente insuficiencia cardíaca concomitante, puede
haber elevació n de la presió n venosa yugular, estertores pulmonares y edema
periférico. La exploració n física puede poner de manifiesto otros trastornos
implicados o que contribuyen, como el aumento de tamañ o del tiroides o la anemia
grave.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Los datos de la exploració n física suelen ser normales en sujetos con angina estable,
en los periodos en que está n asintomá ticos. Sin embargo, ante la sospecha de que
exista IHD en individuos con diabetes, con enfermedad arterial periférica o con ambas
entidades patoló gicas, los clínicos deben buscar signos de enfermedad ateroscleró tica
en otros sitios, como un aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria caró tida y
disminució n de los pulsos arteriales en las extremidades pélvicas. La exploració n
física también debe comprender la bú squeda de signos de factores de riesgo de
aterosclerosis como xantelasmas y xantomas. El clínico también buscará signos de
enfermedad arterial periférica al valorar las características del pulso en mú ltiples
sitios y comparar las cifras de presió n arterial entre uno y otro brazos y entre éstos y
las piernas (índice tobillo/brazo). La exploració n del fondo de ojo revela reflejos
luminosos acentuados y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensió n. Otras
veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en los
dedos por el tabaquismo.

La palpació n revela agrandamiento cardiaco y contracció n anormal del impulso

cardiaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda). La auscultació n revela soplos
arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y un soplo sistó lico apical por
insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto previo ha deteriorado la funció n
de los mú sculos papilares. Estos signos de la auscultació n se aprecian mejor con el
paciente en decú bito lateral izquierdo. Es importante excluir la posibilidad de
estenosis aó rtica, insuficiencia aó rtica, hipertensió n pulmonar y miocardiopatía
hipertró fica, puesto que dichas enfermedades pueden causar angina en ausencia de
aterosclerosis coronaria. El examen durante la crisis anginosa es ú til, ya que la
isquemia causa insuficiencia ventricular izquierda transitoria y aparecen un tercer o
cuarto ruido cardiaco, discinesia de la punta del corazó n, insuficiencia mitral e incluso
edema pulmonar. Es poco probable que la isquemia del miocardio ocasione
manifestaciones como hiperestesia de la pared torá cica, “localizació n” de la molestia
por el simple apoyo de la yema en el tó rax o reproducció n del dolor con la palpació n
del tó rax. El vientre protuberante también puede indicar que el paciente tiene
síndrome metabó lico y que está expuesto a un mayor riesgo de presentar
aterosclerosis.

DIAGNOSTICO
Aparte de la anamnesis y la exploració n física cuidadosa, la evaluació n de los
pacientes con cardiopatía isquémica estable se completa con el ECG de 12
derivaciones, la medició n de marcadores bioquímicos e inflamatorios, y las pruebas
diagnó sticas no invasivas. El primer objetivo es evaluar la probabilidad de que el
paciente presente isquemia, dado que una correcta evaluació n puede facilitar el
tratamiento.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Aunque el diagnó stico de IHD puede establecerse por la anamnesis y exploració n
física con bastante seguridad, en ocasiones es conveniente realizar una serie de
pruebas de laboratorio sencillas. Se estudia la orina para descartar diabetes mellitus y
enfermedades renales (como microalbuminuria), ya que ambas pueden acelerar la
aterosclerosis. De igual forma, el estudio de la sangre debe comprender la medició n de
lípidos (colesterol total, lipoproteínas de baja y alta densidades y triglicéridos),
glucosa (hemoglobina A1c), creatinina, hematocrito y, si está n indicadas por la
exploració n física, pruebas de funció n tiroidea. Es importante la radiografía de tó rax,
ya que puede demostrar las consecuencias de cardiopatía isquémica, es decir,
aumento de tamañ o del corazó n, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia
cardiaca. Tales signos apoyan el diagnó stico de enfermedad coronaria y son
importantes en la valoració n del grado de lesió n cardiaca y de los efectos del
tratamiento de insuficiencia cardiaca. Se cuenta con pruebas de que el incremento en
las concentraciones de proteína C-reactiva (CRP, C-reactive protein) de alta
sensibilidad, específicamente con cifras entre 0 y 3 mg/100 mL, constituye un factor
independiente de riesgo de que aparezca IHD y pudiera ser ú til en las decisiones
terapéuticas respecto a emprender el tratamiento hipolipemiante. El principal
beneficio de la CRP de alta sensibilidad es reclasificar el riesgo de IHD en individuos
que se asignaron a la categoría “intermedia”, con base en los factores tradicionales de
riesgo.

ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los pacientes con
angina de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de
miocardio (cap. 268). Ciertas anomalías de la repolarizació n como cambios del
segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la
conducció n intraventricular del ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía
isquémica, pero son inespecíficas porque también ocurren en caso de trastornos
pericá rdicos, miocá rdicos y valvulares; en el primer caso son transitorios y aparecen
con la angustia, cambios de la postura, ciertos fá rmacos y enfermedades del esó fago.
La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH, left ventricular
hypertrophy) es un signo importante de que existe un mayor riesgo de resultados
adversos provenientes de la cardiopatía isquémica. Como aspecto interesante, a pesar
de que las alteraciones del ritmo cardiaco y de LVH son indicadores inespecíficos de la
génesis de IHD, pudieran ser factores que contribuyan a los episodios de angina en
individuos en quienes ha surgido IHD como consecuencia de factores corrientes de
riesgo. Los cambios diná micos del segmento ST y la onda T que acompañ an a los
episodios anginosos y desaparecen después son má s específicos.

PRUEBA DE ESFUERZO
Electrocardiográ fica: La prueba má s utilizada, tanto para el diagnó stico de la IHD
como para establecer su pronó stico, consiste en el registro electrocardiográ fico de 12
derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sin fi
n (fi g. 292-2). La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo
externo (cuadro 293-2), mientras se vigilan de forma continua el ECG, los síntomas y
la presió n arterial en el brazo. La prueba suele interrumpirse ante la aparició n de los
síntomas de molestias torá cicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresió n del
segmento ST >0.2 mV (2 mm), disminució n de la presió n arterial sistó lica >10 mmHg
o taquiarritmias ventriculares. La finalidad de esta prueba es descubrir cualquier
limitació n para realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiográ fi cos típicos de
isquemia miocá rdica y establecer su relació n con el dolor torá cico. La respuesta
isquémica del segmento ST se define como una depresió n plana del ST superior a 0.1
mV, por debajo de la línea basal (es decir, el segmento PR) que dura má s de 0.08 s (fi g.
293-1). No se consideran característicos de isquemia los cambios del segmento ST,
consistentes en el ascenso o problemas de la unió n y no constituyen una prueba
positiva. Aunque deben registrarse las alteraciones de la onda T, los trastornos de la
conducció n y las arritmias ventriculares que se desarrollan durante el ejercicio, no
tienen valor diagnó stico. Las pruebas de esfuerzo negativas en las que no se alcanza la
frecuencia cardiaca pretendida (85% de la má xima frecuencia cardiaca para la edad y
sexo) se consideran no diagnó sticas.
Cuando se interpreta el resultado de la prueba ECG de esfuerzo, se valora en primer
lugar la probabilidad de que el enfermo o la població n examinados (es decir,
probabilidad antes de la prueba) padezcan una enfermedad coronaria (CAD, coronary
artery disease). En conjunto, el nú mero de resultados falsos positivos o falsos
negativos puede sumar la tercera parte del total. No obstante, un resultado positivo en
la prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria
es de 98% si se trata de un varó n >50 añ os con antecedentes de angina de pecho que
experimenta molestias torá cicas a lo largo de la prueba. Esta probabilidad decrece si
el enfermo manifi esta dolor atípico o no padece dolor torá cico alguno durante la
prueba.
La incidencia de resultados falsos positivos aumenta de modo significativo en todo
varó n asintomá tico <40 añ os de edad o en una mujer premenopá usica sin factores de
riesgo de aterosclerosis prematura. De igual modo, aumenta en los enfermos tratados
con fá rmacos cardioactivos, como los digitá licos y antiarrítmicos, o con alteraciones
de la conducció n intraventricular, anomalías del segmento ST y de la onda T en
reposo, hipertrofia del miocardio o concentraciones anormales de potasio en el suero.
La enfermedad oclusiva limitada a la arteria coronaria circunfleja puede dar una
prueba de esfuerzo falsa negativa porque el ECG de superficie de 12 derivaciones no
representa de manera correcta la parte posterior del corazó n, perfundida por esta
arteria. Como la sensibilidad global de la prueba electrocardiográ fi ca de esfuerzo es
de casi 75%, un resultado negativo no excluye una enfermedad coronaria, pero reduce
en forma notable la probabilidad de una enfermedad de tres vasos o del tronco
principal de la arteria coronaria izquierda. Durante la prueba de esfuerzo es
importante la presencia de un médico. Se debe medir la duració n total del ejercicio,
los intervalos hasta que empieza el cambio isquémico del segmento ST y el dolor de
pecho, el trabajo externo realizado (por lo general se expresa como fase o etapa de
ejercicio) y el trabajo cardiaco interno realizado, es decir, por medio del producto de
la frecuencia cardiaca-presió n arterial. También son importantes la profundidad de la
depresió n del segmento ST y el tiempo invertido en la recuperació n de los cambios
electrocardiográ fi cos. Como el riesgo de la prueba de esfuerzo es pequeñ o pero real
(estimado en una complicació n letal y dos no letales por cada 10 000 pruebas), debe
disponerse de un equipo de reanimació n. Las pruebas de esfuerzo modifi cadas
(limitadas por la frecuencia cardiaca má s que por los síntomas) pueden realizarse con
seguridad incluso seis días después del infarto del miocardio (cuadro 293-2). Las
contraindicaciones para la prueba de esfuerzo son la angina en reposo en las ú ltimas
48 h, un ritmo inestable, estenosis aó rtica grave, miocarditis aguda, insufi ciencia
cardiaca no controlada, hipertensió n pulmonar y endocarditis infecciosa activa.
La respuesta normal al esfuerzo comprende un aumento progresivo de la frecuencia
cardiaca y de la presió n arterial. Si la presió n arterial no aumenta o si, por el contrario,
disminuye con signos de isquemia durante la prueba, se considera un signo
importante de mal pronó stico, ya que puede refl ejar una disfunció n ventricular
izquierda global inducida por isquemia. La presencia de dolor o de una importante
depresió n del segmento ST (>0.2 mV) con una carga de trabajo baja, es decir, antes de
completar el estadio II del protocolo de Bruce y una depresió n del segmento ST que
persista má s de 5 min después de terminar el esfuerzo, aumentan la especificidad de
la prueba e indican IHD grave, así como un alto riesgo de complicaciones futuras.

Estudios de imagen del corazó n: Cuando el ECG con el sujeto en reposo es anormal (p.
ej., síndrome de Wolff -Parkinson-White, depresió n del segmento ST superior a 1 mm
en reposo, bloqueo de rama izquierda, ritmo ventricular), puede aumentarse la
informació n proporcionada por la prueba de esfuerzo haciendo un estudio de imagen
con perfusió n miocá rdica tras la administració n intravenosa de un radioisó topo como
el talio-201 o tecnecio-99m sestamibi durante el ejercicio (prueba de esfuerzo
farmacoló gica). Datos recientes sugieren también que la tomografía por emisió n de
positrones (PET, positron emisió n tomography) (con esfuerzo o estímulo
farmacoló gico) en la que se utiliza el amoniaco-N-13 o el rubidio-82 constituye otra
técnica para valorar la perfusió n. Las imá genes que se obtienen en cuanto se
interrumpe el ejercicio para detectar la isquemia regional se comparan con las
obtenidas en reposo con el fi n de confi rmar la isquemia reversible y las regiones en
que persiste la falta de captació n, lo cual equivale a un infarto. Un nú mero
considerable de las personas que precisan pruebas de esfuerzo sin penetració n
corporal para identificar isquemia miocá rdica y aumento del riesgo de complicaciones
coronarias no puede hacer ejercicio debido a una enfermedad vascular periférica o
musculoesquelética, disnea de esfuerzo o mala condició n física. En estas
circunstancias, en vez del ejercicio puede administrarse dipiridamol o adenosina para
originar un “robo coronario” al incrementar de manera temporal el flujo en segmentos
indemnes de los vasos coronarios, a expensas de segmentos afectados. Otra opció n
consiste en aumentar poco a poco el goteo de dobutamina para incrementar la MVO2.
Se dispone de diversos estudios de imagen que se usan junto con estos fá rmacos
estimulantes (fi g. 293-2). Se utiliza para detectar la isquemia del miocardio la
aparició n de un defecto transitorio de perfusió n con un nú clido como el talio
radiactivo o 99mTc sestamibi. La ecocardiografía se utiliza para valorar la funció n del
ventrículo izquierdo en sujetos con angina cró nica estable y en los que tienen el
antecedente de infarto del miocardio, ondas Q patoló gicas o signos clínicos de insufi
ciencia cardiaca. La ecocardiografía bidimensional permite valorar las anomalías
cinéticas parietales de tipo global y las regionales del ventrículo izquierdo que son
transitorias y provienen de isquemia. La ecocardiografía de esfuerzo (ejercicio o
dobutamina) puede desenmascarar regiones de acinesia o discinesia no presentes en
reposo. La ecocardiografía de esfuerzo, como la prueba radioisotó pica de esfuerzo, es
má s sensible que la prueba electrocardiográ fi ca de esfuerzo para el diagnó stico de
enfermedad coronaria. La prueba de esfuerzo con resonancia magnética del corazó n
(CMR, cardiac magnetic resonance) también se está convirtiendo en una alternativa al
uso de radionú clidos, PET o los estudios ecocardiográ ficos de esfuerzo. La prueba de
esfuerzo con CMR se realiza con goteo de dobutamina y permite valorar las anomalías
de la cinética parietal que acompañ an a la isquemia; puede usarse CMR para valorar la
perfusió n del miocardio y valorar de una manera má s completa el ventrículo mediante
estudios con mú ltiples cortes de resonancia magnética (MR, magnetic resonance). Las
placas ateroscleró ticas se calcifi can poco a poco con el transcurso del tiempo y, en
términos generales, la calcifi cació n coronaria se agrava con el envejecimiento. Por
este motivo, se han creado métodos para detectar el calcio coronario como un índice
de la presencia de aterosclerosis coronaria. Dichos métodos incluyen aplicaciones de
CT para la obtenció n rá pida de imá genes [haz ultrarrá pido o electró nico (EBCT,
electron beam computed tomography) y multidetector (MDCT, multidetector
computed tomography)]. El calcio en las arterias coronarias detectado por estas
técnicas de imagen a menudo se cuantifi ca con una puntuació n de Agatston, que se
basa en el á rea y la densidad de la calcifi cació n. A pesar de que es alta la exactitud
diagnó stica de dicho método imagenoló gico (sensibilidad, 90 a 94%; especifi cidad, 95
a 97%; valor predictivo negativo, 93 a 99%), no se ha defi nido su utilidad en el
pronó stico. Por tal razó n no hay certidumbre del provecho que generan CT, EBCT y
MDCT para la detecció n y el tratamiento de personas con IHD.

ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
Este método de diagnó stico perfi la la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o
excluir obstrucció n coronaria grave. Sin embargo, no ofrece informació n sobre la
pared arterial, por lo que con frecuencia no se observa la aterosclerosis pronunciada
que no obstruye la luz. Como aspecto destacable, de manera característica las placas
ateroscleró ticas está n dispersas en todo el á rbol coronario, se concentran má s a
menudo en los puntos de bifurcació n y “crecen” poco a poco en las capas íntima y
media de una arteria coronaria epicá rdica, en el comienzo sin disminuir el diá metro
interior y originan una prominencia externa de dicho vaso, cuadro conocido como
remodelació n (cap. 291e). En la etapa ulterior de la enfermedad, la proliferació n
ininterrumpida hace que se angoste el interior de la arteria.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Muchos trastornos no cardíacos habituales pueden presentar datos clínicos que
pueden confundirse con una angina de pecho (v. tabla 51-2). En algunos casos puede
ser imposible distinguir los síntomas de los de la cardiopatía isquémica. Por ejemplo,
muchos pacientes con angina tienen a la vez trastornos esofá gicos (cap. 138), y tanto
las molestias de la angina como las esofá gicas se alivian con nitroglicerina (cap. 51).
Un dato que distingue a la angina de las molestias de origen esofá gico es que estas
suelen aliviarse con antiá cidos, con inhibidores de la bomba de protones o con
alimentos.
La costocondritis puede imitar a la angina, pero se suele distinguir por la presencia de
dolor bien localizado por palpació n. Pero si se aprieta demasiado en la pared torá cica
anterior al explorar a un paciente con sospecha de angina de pecho se pueden
provocar síntomas molestos hasta en personas normales. La radiculopatía cervical
puede provocar dolor que se irradia a los hombros, al cuello o a los brazos, y que se
puede confundir con la angina. No obstante, habitualmente este trastorno causa un
dolor constante que se suele exacerbar al mover o rotar el cuello, y que puede
acompañ arse de un déficit sensorial focal o de un radiculopatía.
La hipertensió n pulmonar (cap. 68) puede causar una molestia torá cica al esfuerzo,
que puede compartir muchas de las características de la angina de pecho. Se cree que
la isquemia ventricular derecha con el esfuerzo físico puede ser la causante de la
molestia, junto con los síntomas asociados de disnea de esfuerzo, mareo y síncope. Los
hallazgos de la exploració n física suelen consistir en la palpació n de un impulso
cardíaco paraesternal, aumento del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco
y datos de hipertrofia ventricular derecha en el ECG.
El dolor torá cico también puede ser un importante dato clínico de presentació n de
una embolia pulmonar (cap. 98). Los hallazgos físicos suelen consistir en taquicardia y
taquipnea, acentuació n del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco y, en
ocasiones, galope S4 derecho. Las molestias pleuríticas apuntan a un infarto
pulmonar, mientras que los antecedentes de dolor que se exacerba con la inspiració n
o la respiració n profunda, junto con un roce pleural, suelen ayudar a distinguirla de la
angina de pecho.
La pericarditis aguda (cap. 77) puede confundirse con la molestia de la angina de
pecho, pero la pericarditis tiende a causar un dolor torá cico que suele ser agudo, que
no se alivia con el reposo ni con la nitroglicerina, que se exacerba con el movimiento o
con la respiració n profunda y que se asocia a un roce pericá rdico que puede ser
evanescente. La disecció n aó rtica (cap. 78), que puede presentarse con dolor torá cico
intenso y agudo, puede confundirse con un IM agudo, pero generalmente no con una
angina.

TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnó stico de IHD, es necesario valorar individualmente a
cada enfermo en aspectos como su grado de comprensió n, expectativas y objetivos,
control de síntomas y prevenció n de resultados clínicos adversos como infarto del
miocardio y muerte prematura. Se registra de manera cuidadosa el grado de
incapacidad del enfermo y estrés físico y emocional que desencadenan la angina, a fin
de establecer las metas adecuadas del tratamiento. El plan terapéutico debe consistir
en: 1) explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan de
tratamiento; 2) identificar y atender los cuadros que agravan el problema; 3) segú n se
necesite, recomendar la realizació n de adaptaciones de la actividad; 4) corregir los
factores de riesgo, lo que disminuirá la aparició n de resultados coronarios adversos;
5) administrar farmacoterapia contra la angina, y 6) tener en cuenta la posibilidad de
revascularizació n.

TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO

Los antecedentes familiares de IHD prematura constituyen un indicador valioso del
riesgo y obligan a buscar los factores corregibles, como hiperlipidemia, hipertensió n y
diabetes mellitus. La obesidad modifica el tratamiento de los demá s factores de riesgo
e incrementa el riesgo de episodios coronarios adversos; ademá s, suele ir
acompañ ada de otros tres factores de riesgo, hipertensió n, diabetes mellitus e
hiperlipidemia.
El tratamiento de la obesidad y de estos factores de riesgo concomitantes constituye
un elemento esencial del plan terapéutico. Una piedra angular del tratamiento de la
IHD cró nica es la reducció n del consumo de los á cidos grasos saturados e insaturados
trans y de las calorías para lograr un peso corporal ó ptimo. Es importante insistir en
especial en el ejercicio regular constante y pérdida de peso en individuos con
síndrome metabó lico o con diabetes mellitus franca. El tabaquismo acelera la
aterosclerosis coronaria en personas de ambos sexos y de cualquier edad e
incrementa el riesgo de trombosis, inestabilidad de las placas, infarto del miocardio y
muerte (cap. 291e). Asimismo, la angina se agrava con el aumento de la necesidad de
oxígeno del miocardio y la disminució n de su aporte. Los estudios sobre la abstinencia
del tabaco revelan que ésta mejora de manera considerable el estado de los enfermos,
ya que la frecuencia de complicaciones disminuye de modo significativo. El mensaje
del médico ha de ser claro, firme y fundamentado en programas dirigidos a fomentar y
vigilar la abstinencia (cap. 470). La hipertensió n (cap. 298) se asocia con mayor riesgo
de complicaciones clínicas de aterosclerosis coronaria y apoplejía. Ademá s, la
hipertrofia ventricular izquierda ocasionada por la hipertensió n mantenida agrava la
isquemia. Existen pruebas de que el tratamiento prolongado y eficaz de la
hipertensió n puede reducir el nú mero de complicaciones coronarias. La diabetes
mellitus (cap. 417) acelera la aterosclerosis coronaria y periférica y a menudo se
asocia a dislipidemias y con mayor riesgo de angina, infarto del miocardio y muerte
coronaria sú bita. Es esencial el control intensivo de la dislipidemia (las metas son
concentraciones de colesterol LDL <70 mg/100 mL) y de la hipertensió n (el objetivo
de presió n arterial es ≤120/80), que a menudo se observa en diabéticos, como se
describe a continuació n.

TRATAMIENTO FARMACOLÓ GICO

Los fá rmacos de uso comú n en la angina de pecho se resumen en los cuadros 293-4 a
293-6. La farmacoterapia para IHD está diseñ ada para disminuir la frecuencia de
episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen coronario. Hay un
cú mulo de datos de estudios que destacan la importancia de dicho tratamiento médico
si se agrega a los comportamientos orientados a la salud, que se revisan en pá rrafos
anteriores. Para obtener el beneficio má ximo del tratamiento médico para IHD, es
necesario combinar fá rmacos de clases diferentes y ajustar la dosis con base en el
perfil individual de factores de riesgo, síntomas, respuesta hemodiná mica y efectos
adversos.

NITRATOS
Los nitratos orgá nicos son una categoría ú til de fá rmacos para el tratamiento de la
angina de pecho (cuadro 293-4). Sus principales mecanismos de acció n incluyen la
venodilatació n sistémica con disminució n concomitante del volumen y la presió n
telediastó lica del LV, con lo que disminuye la tensió n parietal del miocardio y las
necesidades de oxígeno; la dilatació n de los vasos epicá rdicos y un mayor flujo
sanguíneo a los vasos colaterales. Los nitratos orgá nicos, cuando se metabolizan
liberan
ó xido nítrico (NO, nitric oxide) que se liga a la guanilato ciclasa en las células del
mú sculo liso vascular, lo que incrementa el nivel de monofosfato cíclico de guanosina,
que relaja la musculatura vascular. Los nitratos también ejercen una actividad
antitrombó tica mediante la activació n de guanilato ciclasa de las plaquetas, que
depende del ó xido nítrico y la disminució n de la penetració n del calcio al interior de
las
plaquetas y la activació n de estas ú ltimas. La absorció n de estos fá rmacos es má s
rá pida y completa a través de las mucosas. Por tal razó n, la nitroglicerina se
administra por vía sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 mg. Los pacientes con
angina deben tomar el medicamento para aliviar el dolor y también unos 5 min antes
de realizar cualquier esfuerzo que pueda provocar el episodio. Es importante hacer
hincapié sobre el valor profilá ctico de este fá rmaco. Los nitratos mejoran la tolerancia
al esfuerzo en los individuos con angina cró nica y alivian la isquemia en pacientes con
angina inestable y en aquellos con angina de Prinzmetal (cap. 294). Se puede sugerir
al paciente que lleve un diario de la angina y el consumo de nitroglicerina para
identificar cambios en la frecuencia, gravedad o umbral de la molestia que indiquen
angina inestable, infarto inminente o ambos. Nitratos de acció n prolongada Ninguno
de éstos es tan eficaz como la nitroglicerina sublingual para el alivio rá pido de la
angina. Estos preparados pueden ser ingeridos, masticados o administrados en forma
de parche o pasta por vía transdérmica (cuadro 293-4). Pueden proporcionar
concentraciones plasmá ticas eficaces durante 24 h, pero la respuesta terapéutica es
muy variable. Se deben probar diferentes preparados, así como la administració n
durante el día, só lo para aliviar las molestias y evitar los efectos secundarios como
cefalea o mareos. Para evitar tales efectos es importante el ajuste individual de la
posología. Para disminuir al mínimo los efectos de tolerancia, debe administrarse la
dosis mínima eficaz y el paciente debe dejar transcurrir al menos 8 h cada día sin
fá rmaco para restablecer una respuesta ú til.
Bloqueadores adrenérgicos β Son un componente importante del tratamiento
farmacoló gico de la angina de pecho (cuadro 293-5). Reducen la demanda de oxígeno
del miocardio porque inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la presió n arterial
y la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica. El bloqueo β reduce estas
variables en grado má s notable durante el ejercicio, mientras que só lo causa pequeñ as
reducciones en reposo. Los bloqueadores β de acció n prolongada o las presentaciones
de liberació n prolongada ofrecen la ventaja de que se administran só lo una vez al día
(cuadro 293-5). Sus efectos terapéuticos comprenden el alivio de la angina y la
isquemia. Tales fá rmacos también reducen la mortalidad y los infartos reincidentes,
ademá s de ser antihipertensivos de eficacia moderada.
Contraindicaciones relativas al uso de bloqueadores β incluyen el asma y la
obstrucció n reversible de la vía respiratoria de pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva cró nica, trastornos de la conducció n auriculoventricular, bradicardia
intensa, fenó meno de Raynaud y antecedentes de depresió n. Sus efectos secundarios
son fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicació n intermitente,
bradicardia (a veces grave), trastornos de la conducció n, insuficiencia ventricular
izquierda, asma bronquial o intensificació n de la hipoglucemia producida por los
antidiabéticos orales y la insulina. Si aparecen y persisten tales efectos puede ser
necesaria la reducció n de la dosis e incluso la interrupció n del tratamiento. En vista de
que la suspensió n repentina aumenta la isquemia, hay que interrumpir el tratamiento
en forma progresiva a lo largo de dos semanas. Los bloqueadores β con especificidad
relativa para los receptores β1, como metoprolol y atenolol se prefieren en pacientes
con obstrucció n bronquial leve y diabetes mellitus insulinodependiente.

Antagonistas del calcio (Cuadro 293-6) Son vasodilatadores coronarios que

disminuyen, en forma variable y de acuerdo con la dosis, la necesidad de oxígeno por
parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presió n arterial; estos efectos
farmacoló gicos en combinació n son ventajosos y por tanto dichos fá rmacos tienen la
misma eficacia que los bloqueadores β en el tratamiento de la angina de pecho; está n
indicados cuando los bloqueadores β está n contraindicados, no son tolerados o son
ineficaces. Las diferencias en la relació n dosis-respuesta sobre la actividad eléctrica
cardiaca de la dihidropiridina y otros antagonistas de los canales del calcio provocan
que verapamilo y diltiazem causen alteraciones sintomá ticas en la conducció n
cardiaca y bradiarritmias. Ejercen un efecto inotró pico negativo y es posible que
agraven la insuficiencia ventricular izquierda, sobre todo en pacientes que también
reciben bloqueadores β. Aunque por lo general la combinació n de antagonistas del
calcio, bloqueadores β y nitratos consiguen resultados satisfactorios, resulta esencial
ajustar en forma individual la dosis de estas combinaciones. La angina variable (de
Prinzmetal) responde bien en especial a los antagonistas del calcio (en particular a los
que pertenecen al grupo de las dihidropiridinas), combinados con los nitratos cuando
es necesario (cap. 294). El verapamilo no se debe administrar de manera habitual
junto con bloqueadores β por sus efectos combinados sobre la frecuencia cardiaca y la
contractilidad. El diltiazem se puede combinar con bloqueadores β con cautela en
pacientes con una funció n ventricular normal y sin alteraciones de la conducció n. La
amlodipina y los bloqueadores β poseen acciones complementarias sobre la irrigació n
coronaria y la demanda miocá rdica de oxígeno. Mientras que con la primera se reduce
la presió n arterial y se dilatan las coronarias, con los segundos se reducen la
frecuencia cardiaca y la contractilidad. La amlodipina y los demá s antagonistas del
calcio de segunda generació n (nicardipina, isradipina, nifedipina de acció n prolongada
y felodipina) son vasodilatadores potentes y ú tiles en el tratamiento simultá neo de la
angina y la hipertensió n. Las dihidropiridinas de acció n corta se deben evitar por el
riesgo de precipitar un infarto, sobre todo en ausencia de bloqueadores beta.

Elecció n entre bloqueadores β y antagonistas de los conductos del calcio para el

tratamiento inicial Se ha demostrado que los bloqueadores β prolongan la esperanza
de vida después del infarto agudo del miocardio (caps. 294 y 295), situació n que no
ocurre con los bloqueadores de los conductos del calcio, razó n por lo cual los primeros
pudieran ser preferibles en sujetos con angina y dañ o del ventrículo izquierdo. No
obstante, los antagonistas del calcio está n indicados en pacientes con lo siguiente: 1)
respuesta deficiente a la combinació n de bloqueadores β y nitratos; muchos de estos
enfermos mejoran con una combinació n de un bloqueador β y un antagonista de los
conductos del calcio del tipo de las dihidropiridinas; 2) reacciones adversas a los
bloqueadores β como depresió n, alteraciones sexuales y fatiga; 3) angina y
antecedente de asma o neumopatía obstructiva cró nica; 4) síndrome de disfunció n
sinusal o alteraciones importantes de la conducció n auriculoventricular; 5) angina de
Prinzmetal, o 6) arteriopatía periférica sintomá tica.

Antiagregantes plaquetarios El á cido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la

actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria y, por tanto, interfiere con la activació n de
las plaquetas. La administració n prolongada de 75 a 325 mg por vía oral todos los días
reduce los episodios coronarios en los adultos sintomá ticos >50 añ os de edad, los
pacientes con angina estable cró nica y los enfermos con angina inestable que han
sobrevivido a un infarto del miocardio. Se advierte una intensificació n de la
hemorragia cuando se administra á cido acetilsalicílico a largo plazo, lo cual depende
de la dosis. Es preferible recurrir a una presentació n con capa entérica, si la dosis se
encuentra en el intervalo de 81 a 162 mg/día. Los individuos con cardiopatía
isquémica, en ausencia de hemorragia digestiva, alergia o dispepsia, deben recibir este
fá rmaco. El clopidogrel (300 a 600 mg de dosis inicial y 75 mg/día de mantenimiento)
es un fá rmaco que se administra por vía oral y bloquea la agregació n plaquetaria
mediada por receptores de difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate).
Ofrece los mismos beneficios que el á cido acetilsalicílico, si no es que má s, en especial
cuando el á cido acetilsalicílico tiene alguno de los efectos secundarios antes
enumerados. El clopidogrel en combinació n con el á cido acetilsalicílico disminuye los
episodios de IHD y las muertes en individuos con síndrome coronario agudo (cap.
294) y también aminora el riesgo de que se formen trombos en personas a quienes se
colocará una endopró tesis en una arteria coronaria (cap. 296e). Otros antiagregantes
plaquetarios que bloquean al receptor plaquetario P2Y12 como prasugrel y ticagrelor,
se ha demostrado que son má s eficaces que el clopidogrel para evitar los eventos
isquémicos después de colocar una endopró tesis por un síndrome coronario agudo
pero tienen mayor riesgo hemorrá gico. Pese a que se aconseja la combinació n de los
dos fá rmacos por al menos un añ o en sujetos con síndrome coronario agudo y después
de la colocació n de una endopró tesis impregnada con un fá rmaco, los estudios no han
demostrado beneficio alguno de la adició n sistemá tica del clopidogrel al á cido
acetilsalicílico en individuos con IHD estable y cró nica.

OTROS TRATAMIENTOS
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting
enzyme, ACE) se han utilizado del manera generalizada en el tratamiento de los
supervivientes de infartos del miocardio, pacientes con hipertensió n o IHD cró nica,
incluida la angina de pecho y aquellos con riesgo vascular, como los individuos con
diabetes. Los beneficios de los inhibidores de la ACE se advierten de manera
particular en sujetos con IHD con mayor riesgo, en particular si padecen diabetes
mellitus o disfunció n del LV y también en aquellos en quienes no se ha logrado un
control adecuado de la presió n arterial y el colesterol LDL con bloqueadores β y
estatinas. Sin embargo, la administració n sistemá tica de los inhibidores de la ACE a
personas con IHD y funcionamiento normal del ventrículo izquierdo y que han
alcanzado los objetivos de presió n arterial y LDL con otros tratamientos, no
disminuirá la frecuencia de episodios agudos y, por consiguiente, no es rentable. Pese
a la administració n de nitratos, bloqueadores β o antagonistas del calcio, algunos
sujetos con IHD seguirá n mostrando crisis de angina y en la actualidad se dispone de
otros tratamientos médicos para aplacar sus síntomas. La ranolazina, derivado
piperazínico, puede ser ú til en enfermos de angina cró nica que no mejoran a pesar del
tratamiento médico habitual. Se piensa que su acció n antianginosa se ejerce por la
inhibició n de la entrada tardía de sodio al interior de la célula (INa, inward sodium
current). Los beneficios de la inhibició n de INa incluyen limitació n de la sobrecarga de
sodio de los miocitos isquémicos y prevenció n de la sobrecarga de calcio por medio
del intercambiador de sodio y calcio. Los pacientes por lo comú n toleran bien dosis de
500 a 1 000 mg VO dos veces al día. La ranolazina está contraindicada en personas con
deficiencia hepá tica, con trastornos o fá rmacos que causan prolongació n de QTc o
cuando se utilizan fá rmacos que inhiben el sistema metabó lico CYP3A (como
ketoconazol, diltiazem, verapamilo, antibió ticos macró lidos, inhibidores de la proteasa
de VIH y grandes cantidades de jugo de toronja).
El uso de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory
drugs) en personas con IHD puede acompañ arse de un mayor riesgo (pequeñ o pero
finito) del infarto de miocardio y muerte. Por tales razones, no deben administrarse en
esos pacientes. Si se requieren para el alivio de los síntomas, se deben administrar con
á cido acetilsalicílico y hacer lo posible por utilizar un NSAID con el menor riesgo
cardiovascular posible, en la menor dosis necesaria y por el periodo má s corto.
Otra clase de fá rmacos abre los conductos del potasio sensibles a ATP en los miocitos,
con lo cual disminuye el nú mero de iones de calcio intracelular libres. El principal
fá rmaco de esta categoría es el nicorandil, que de forma típica se administra VO en
dosis de 20 mg dos veces al día, para evitar la angina (éste no se distribuye en Estados
Unidos,
pero se utiliza en otros países).
Angina e insuficiencia cardiaca La insuficiencia ventricular izquierda transitoria con
angina se regula con nitratos. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
establecida, la presió n excesiva de la pared ventricular izquierda aumenta la demanda
miocá rdica de oxígeno. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con algú n inhibidor
de la ACE, con diuréticos y digoxina (cap. 279) reduce el tamañ o del corazó n, la
presió n de la pared y la demanda miocá rdica de oxígeno y a su vez, ayuda a reducir la
angina y la isquemia. Una vez que disminuyen los signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca se debe hacer lo posible por administrar bloqueadores β con cautela no só lo
para la angina, sino en vista de que los estudios clínicos en la insuficiencia cardiaca
han demostrado que la supervivencia mejora en forma considerable. Un lapso de
prueba con el bloqueador β esmolol, de acció n ultracorta por vía intravenosa, ayuda a
definir la inocuidad del bloqueo β en cada paciente. La angina nocturna por lo regular
siempre responde al tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
En pacientes con cardiopatía isquémica, la combinació n de insuficiencia cardiaca y
angina es indicativa de pronó stico sombrío y se debe considerar la posibilidad de
realizar cateterismo cardiaco y revascularizació n coronaria.

INVESTIGAR FARMACOCINETICA, FARMACODINAMIA Y MECANISMO DE ACCION DE

CADA FARMACO.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

(Angina inestable e infarto agudo al miocardio sin elevación del
segmento ST)
DEFINICION
Las personas con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos: pacientes
de arteriopatía coronaria cró nica (CAD, coronary artery disease) cuyo cuadro inicial
má s frecuente es de angina estable (cap. 293) y pacientes de síndromes coronarios
agudos (ACS, acute coronary syndromes); incluye pacientes de infarto agudo del
miocardio con elevació n de segmento ST (STEMI, ST-segment elevation myocardial
infarction) en su primer electrocardiograma (cap. 295) y pacientes con síndrome
coronario agudo sin elevació n del segmento ST (NSTE-ACS; non-ST-segment elevation
acute coronary syndrome), y esto incluye personas con infarto del miocardio sin
elevació n del segmento ST (NSTEMI; non-ST-segment elevation myocardial
infarction) quienes por defi nició n muestran manifestaciones de necrosis de miocitos
y los que tienen angina inestable (UA) y quienes no la tienen. Al parecer va en
aumento la incidencia relativa de NSTEMI, en comparació n con STEMI (fi g. 294-1). En
Estados Unidos cada añ o se hospitalizan casi 1.1 milló n de pacientes de NSTE-ACS en
comparació n con cerca de 300 000 pacientes de STEMI agudo. Las mujeres
comprenden >33% de los pacientes de NSTE-ACS, pero <25% de los pacientes de
STEMI.

CARACTERISTICAS
Características de la angina de pecho inestable (una emergencia médica)
 Sucede incluso en reposo
 Es una modificació n del patró n normal de tu angina de pecho
 Es inesperada
 Suele ser má s grave y dura má s tiempo que la angina estable, tal vez
30 minutos o má s
 Es posible que no desaparezca con reposo ni con medicamentos para la angina
de pecho
 Podría indicar un ataque cardíaco

FISIOPATOLOGIA
El NSTE-ACS es causado má s a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye parcialmente
y que se formó de una placa coronaria aterotrombó tica rota o bien del endotelio
erosionado de la arteria coronaria. Puede surgir necrosis miocá rdica o isquemia grave
como consecuencia de la disminució n de la corriente coronaria causada por el trombo
y por embolizació n anteró grada de agregados plaquetarios, restos ateroscleró ticos o
ambos elementos. Otras causas de NSTE-ACS incluyen: 1) obstrucció n diná mica (como
espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal [véase antes
“Angina variante de Prinzmetal”; 2) obstrucció n mecá nica intensa causada por
aterosclerosis coronaria progresiva, y 3) mayor demanda de oxígeno por el miocardio,
generado por situaciones como fi ebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una
obstrucció n epicá rdica fi ja de coronaria. Pueden participar varios de los factores
mencionados. De los pacientes de NSTE-ACS estudiados en la angiografía, en
promedio 10% tuvo estenosis de la coronaria izquierda; 35% CAD de tres vasos; 20%,
de dos vasos; 20% de un solo vaso, y 15% al parecer no tuvo estenosis crítica de
coronaria epicá rdica y algunos de estos ú ltimos pudieran tener obstrucció n de la
microcirculació n coronaria, espasmo o ambos fenó menos. La “lesió n directa” causante
de la isquemia puede mostrar una estenosis excéntrica con bordes extenuados o
“colgantes”, y un cuello angosto en la angiografía coronaria. Estudios como la
tomografía de coherencia ó ptica (técnica penetrante), la angiotomografía
computarizada de arterias coronarias con medio de contraste (CCTA, coronary
computed tomographic angiography), una técnica no penetrante (fi g. 294-2) señ alan
que las lesiones “directas” está n compuestas de un centro con abundantes lípidos
dentro de una capucha fi brosa delgada. Los pacientes de NSTE-ACS a menudo
muestran mú ltiples placas de ese tipo que está n en peligro de rotura (placas
vulnerables).

En casi todas las personas con SCASEST, el acontecimiento desencadenante es la

rotura o la erosió n de una placa ateroescleró tica coronaria, con la consiguiente
agregació n plaquetaria y formació n de trombo, que ocasionan una oclusió n subtotal
de la arteria afectada.1 En un paciente concreto con un buen suministro colateral de
sangre en la regió n del miocardio regada por una arteria ocluida, la oclusió n
trombó tica total de la arteria produce un SCASEST y no un IMEST. En raras ocasiones,
el vasoespasmo intenso de un segmento de una arteria coronaria, debido a disfunció n
endotelial (es decir, angina de Prinzmetal) o a la toma de fá rmacos (p. ej., cocaína,
quimioterá picos o uno de los agonistas del receptor de serotonina «triptanos»),
ocasiona el compromiso pasajero o continuo del flujo de sangre en una arteria
coronaria, con el resultado de un SCASEST. La disecció n espontá nea de una arteria
coronaria, que se da sobre todo en mujeres gestantes antes o después del parto y en
pacientes con vasculitis, puede producir un SCASEST.

Rotura de la placa
La rotura o la erosió n de una placa ateroescleró tica coronaria (cap. 70) es el
acontecimiento inicial en la mayoría de los pacientes con SCASEST. Varios factores
pueden intervenir en el deterioro de la cubierta fibrosa protectora que separa el
ateroma que se encuentra dentro de la pared del vaso de la luz de la arteria coronaria.
La inflamació n local y sistémica, los factores mecá nicos y los cambios anató micos
contribuyen a la transformació n de una placa ateroescleró tica estable en lo que se
denomina una placa «vulnerable», cuya rotura desencadena la adherencia, la
activació n y la agregació n plaquetarias, con la ulterior formació n de un trombo. El
depó sito de lipoproteínas de baja densidad oxidadas en la pared coronaria estimula
una respuesta inflamatoria, que da lugar a la acumulació n de macró fagos y linfocitos T
en el límite de la placa. Estas células inflamatorias segregan citocinas (p. ej., factor de
necrosis tisular, interleucina 1, interferó n g) que inhiben la síntesis y el depó sito de
colá geno, y enzimas (p. ej., metaloproteinasas de la matriz y catepsinas), que fomentan
la degradació n del colá geno y de la elastina, lo que hace que la cubierta fibrosa
suprayacente sea vulnerable a la rotura. La inflamació n sistémica puede intervenir en
la rotura de la placa, como se demuestra por la predisposició n a presentar SCA de las
personas con gingivitis cró nica, artritis reumatoide e infecció n aguda o cró nica.
Muchas veces los estudios angiográ ficos y angioscó picos de las arterias coronarias de
pacientes con SCA muestran ulceració n y trombosis de placas en má s de un punto, lo
que apunta a la presencia de un proceso inflamatorio sistémico y difuso. Parece que
las características mecá nicas y la localizació n de las placas coronarias influyen en su
estabilidad. Por ejemplo, las cubiertas fibrosas delgadas tienen má s probabilidades de
erosionarse o de romperse que las gruesas. Los puntos con baja tensió n de
cizallamiento, como las bifurcaciones de los vasos, presentan una reducció n de la
producció n de sustancias vasodilatadoras endoteliales (es decir, ó xido nítrico y
prostaciclina), aceleració n de la acumulació n de lípidos y de células inflamatorias,
aumento de la degradació n de la matriz extracelular y adelgazamiento de la cubierta
fibrosa, todo lo cual contribuye a la inestabilidad de la placa. El aná lisis histoló gico
detallado de las placas ateroescleró ticas en evolució n pone de manifiesto una rica
neovascularizació n a consecuencia de la liberació n de péptidos angiogénicos como los
factores de crecimiento de los fibroblastos, factores de crecimiento del endotelio
vascular, factor de crecimiento placentario, oncostatina M y factor inducible por la
hipoxia, que son segregados por los miocitos lisos, las células inflamatorias y las
plaquetas. Esta neovascularizació n contribuye al crecimiento del ateroma y a la
circulació n de leucocitos, a la hemorragia en la placa y a su desestabilizació n.

Formació n del trombo

Las plaquetas desempeñ an un papel crucial en la biopatología del SCA. Tras la erosió n
o la rotura de una placa «vulnerable», las plaquetas circulantes se adhieren a las
proteínas subendoteliales expuestas y después se activan. Con la activació n, las
plaquetas cambian su forma discoide por una estrellada, con lo que aumenta la
superficie sobre la que puede producirse la formació n de trombina. A continuació n,
las plaquetas liberan el contenido de sus grá nulos intracelulares (es decir,
tromboxano, serotonina, difosfato de adenosina [ADP], factor de von Willebrand,
fibrinó geno) al entorno inmediato y fomentan la vasoconstricció n focal del segmento
arterial adyacente y la activació n de las plaquetas vecinas. También aumentan el
nú mero de receptores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa en la superficie plaquetaria y
la afinidad de estos por el fibrinó geno circulante. El resultado es la agregació n
plaquetaria, que se produce cuando el fibrinó geno se une a los receptores de la
GPIIb/IIIa de las plaquetas adyacentes, formando un «tapó n plaquetario». Con la
formació n del tapó n plaquetario, el sistema de la coagulació n se activa y genera
trombina, que es un potente estimulador de la activació n y la agregació n de las
plaquetas. Ademá s, la trombina convierte el fibrinó geno en fibrina, que se incorpora al
trombo. La oclusió n coronaria subtotal por este trombo rico en plaquetas
compromete el flujo sanguíneo en la arteria afectada, lo que ocasiona un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno en los miocitos abastecidos por la arteria. La
embolizació n distal de los trombos ricos en plaquetas desde el punto de rotura de la
placa contribuye a reducir el flujo sanguíneo. Si el desequilibrio entre el aporte y la
demanda es pasajero, los miocitos afectados sufren isquemia pero no mueren, porque
la isquemia no dura lo suficiente como para causar necrosis. Habitualmente, el
paciente se queja de dolor torá cico de origen cardíaco en reposo, pero no presenta
datos seroló gicos de necrosis miocá rdica, es decir, elevació n de las concentraciones
séricas de troponina o de CK-MB, por lo que recibe el diagnó stico de angina inestable.
Pero si el desequilibrio dura lo suficiente, los miocitos isquémicos empiezan a morir y
se produce un infarto. El paciente suele quejarse de dolor torá cico de origen cardíaco
en reposo, y los datos seroló gicos de necrosis miocá rdica confirman el diagnó stico de
IMSEST.

MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas
El paciente con SCASEST suele quejarse de presió n retroesternal, constricció n o
pesadez, que puede ser intermitente y recurrente o persistente (cap. 51). Si los
episodios son intermitentes y recurrentes, cada uno puede durar entre unos minutos
y varias horas. El dolor torá cico puede irradiarse al brazo izquierdo, al cuello o a la
mandíbula, y acompañ arse de diaforesis, ná useas, dolor abdominal, disnea o síncope.
No son excepcionales las presentaciones atípicas del SCASEST con malestar torá cico
agudo o vago, dolor epigá strico, indigestió n repentina, cansancio inexplicado o disnea.
Estas molestias atípicas se observan con frecuencia en pacientes jó venes (de 25 a 40
añ os de edad) y ancianos (> 75 añ os de edad), mujeres y pacientes con diabetes
mellitus, insuficiencia renal cró nica o demencia.

Exploració n física
Muchas veces, los hallazgos de la exploració n del paciente con SCASEST son normales.
A veces, el episodio de SCASEST se acompañ a de datos de disfunció n ventricular
izquierda (cap. 58), como estertores basilares o un galope ventricular, hipotensió n o
hipoperfusió n periférica, o aparecer poco después. Un objetivo importante de la
exploració n física es descartar otras posibles causas de los síntomas, incluidas causas
no cardíacas (p. ej., costocondritis, neumotó rax, embolia pulmonar, neumonía) y
causas cardíacas no atribuibles a isquemia miocá rdica (disecció n aó rtica, pericarditis,
hipertensió n arterial sistémica grave, arritmias; cap. 51) Por eso las diferencias de la
presió n arterial entre las extremidades superiores y las inferiores, la reducció n de los
ruidos pulmonares, los roces pericá rdicos y el dolor al palpar el esternó n apuntan a
diagnó sticos distintos del SCASEST. Otros hallazgos de la exploració n física, como la
elevació n de presió n arterial, taquicardia, palidez o aumento de la sudoració n o
temblor, apuntan a trastornos precipitantes, como la hipertensió n no controlada (cap.
67), las arritmias (caps. 64 y 65), la anemia (cap. 158) o la tirotoxicosis (cap. 226).

Anamnesis y exploració n física

La molestia retroesternal que a menudo tiene la intensidad sufi ciente para ser
descrita como dolor neto típicamente se percibe en la regió n retroesternal o a veces
en el epigastrio e irradia al razo izquierdo, hombro del mismo lado, cuello o los sitios
de consuno. Pueden surgir en vez del dolor retroesternal “equivalentes” anginosos,
disnea, molestias epigá stricas, ná usea o debilidad y al parecer son má s frecuentes en
mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Los datos de la exploració n física
se asemejan a los del paciente de angina estable (cap. 293) y tal vez no sean
destacables. Si la persona muestra una gran á rea de isquemia del miocardio o NSTEMI
grande, entre los signos físicos está n diaforesis, piel pá lida y fría; taquicardia sinusal,
presencia de tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos); estertores en la base
pulmonar y en ocasiones hipotensió n.

DIAGNOSTICO
El diagnó stico de NSTE-ACS se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En
forma típica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de tres
componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura >10 min; 2) su
inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas anteriores), y 3)
sigue un patró n en crescendo (es decir, es mucho má s intenso, duradero o frecuente
que episodios previos) o tiene las tres características. El diagnó stico de NSTEMI se
confirma si el paciente con tales manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis
del miocardio tal como se refl eja en los niveles anormalmente altos de biomarcadores
de necrosis cardiaca.

Electrocardiograma: La depresió n del segmento ST se observa en 20 a 25% de los

pacientes; pudiera ser transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de
necrosis del miocardio, pero puede persistir días en caso de NSTEMI. Los cambios de
la onda T son frecuentes pero son signos menos específicos de isquemia, salvo que
sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3 mV).

Biomarcadores cardiacos Las personas con NSTEMI tienen niveles má s altos de

biomarcadores de necrosis como serían troponina I o T del corazó n que son los
marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una
alternativa menos sensible sería la isoforma MB de la creatina cinasa (CK-MB). Los
mayores niveles de los marcadores mencionados permiten diferenciar a los pacientes
de NSTEMI, de aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones temporales
características de las concentraciones plasmá ticas de tales marcadores y una relació n
directa entre el grado de incremento y la mortalidad (fi g. 294-4B). Sin embargo, en
personas sin el antecedente clínico neto de isquemia del miocardio, se han señ alado
pequeñ os incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn) y pueden ser causados
por insufi ciencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia pulmonar o con el uso de
técnicas de gran sensibilidad, como a veces se observa en sujetos netamente normales.
Por todo lo expresado en sujetos con el antecedente poco claro, los incrementos
pequeñ os de cTn, en particular si son persistentes, posiblemente no confi rmen el
diagnó stico de ACS.
Con la medició n má s frecuente y amplia de la troponina, en particular con técnicas
muy sensibles, se advierte que una fracció n cada vez mayor de pacientes de NSTE-ACS
tiene NSTEMI, en tanto que la fracció n de pacientes de UA está disminuyendo.

VALORACIÓ N DIAGNÓ STICA

Ademá s de la exploració n clínica, se utilizan tres instrumentos no penetrantes
mayores en la valoració n de NSTEMI-ACS: el electrocardiograma (ECG), los
biomarcadores cardiacos y las pruebas de esfuerzo. La CCTA constituye una opció n
adicional de aparició n reciente (fi g. 294-2). Los objetivos son: 1) identificar o
descartar el infarto del miocardio (MI) con el uso de biomarcadores cardiacos, de
preferencia cTn; 2) detectar isquemia en el reposo (por medio de ECG seriados o
continuos), y 3) identificar la obstrucció n coronaria significativa en el reposo, con
CCTA e isquemia miocá rdica en pruebas de esfuerzo (cap. 270e). Los pacientes con
baja probabilidad de isquemia por lo comú n se tratan con una ruta crítica similar a la
utilizada en los servicios de urgencias (fi g. 294-3). La valoració n de tales pacientes
incluye la vigilancia clínica en busca de molestias isquémicas repetitivas y la vigilancia
continua de ECG y marcadores cardiacos, que se obtienen típicamente en la primera
ocasió n y a partir de la presentació n inicial a las 4 a 6 y 12 h. Si se advierten nuevas
elevaciones en los niveles de los marcadores cardiacos o cambios en ECG, de ondas
ST-T, se hospitaliza al paciente. Las personas que siguen sin dolor ni marcadores
cardiacos pueden ser sometidas a pruebas de esfuerzo para identifi car la presencia de
isquemia o CCTA y detectar obstrucció n del interior de coronarias (fi g. 294-2).

IDENTIFICACIÓ N DE RIESGOS
Los individuos con NSTE-ACS corroborado presentan un espectro amplio del riesgo
temprano de muerte (30 días) que varía de 1 a 10% y una tasa repetitiva de ACS de 5
a 15%, en el primer añ o. El riesgo puede valorarse por medio de sistemas
cuantitativos para valorar esta variable (riesgo clínico), como el que se elaboró a
partir de datos de los Th rombolysis in Myocardial Infarction Trials (TIMI) que
incluyen siete factores de riesgo independientes (fi g. 294-4A). Asume importancia
especial la presencia de una cTn con elevació n anormal y también su nivel má ximo
que guarda relació n o la magnitud del dañ o del miocardio (fi gura 294-4B). Otros
factores de riesgo comprenden diabetes mellitus, disfunció n de ventrículo izquierdo,
disfunció n renal y mayores niveles de péptidos natriuréticos de tipo B y proteína C
reactiva. Han tenido aceptació n cada vez mayor las estrategias con mú ltiples
marcadores para defi nir de forma má s completa los mecanismos fi siopatoló gicos
prevalentes en un cuadro inicial y estratificar aú n má s el riesgo del paciente. Los
individuos con ACS sin mayores niveles de cTn (que se detectan pocas veces con las
nuevas técnicas sensibles a la troponina) se considera que tienen UA y un pronó stico
má s favorable que los que tienen incrementos de cTn (NSTEMI). La valoració n
temprana de riesgos es una medida ú til para anticipar el peligro de que reaparezcan
problemas cardiacos agudos e identifi car pacientes que obtendrían el má ximo benefi
cio de una estrategia penetrante temprana. Por ejemplo, en el estudio TACTICS-TIMI
18, una estrategia penetrante temprana logró una disminució n de 40% en problemas
cardiacos repetitivos graves en sujetos con mayor nivel de cTn, en tanto que no se
observó benefi cio alguno en personas sin troponina detectable.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Varios trastornos cardíacos y no cardíacos, algunos de los cuales pueden poner en
peligro la vida del paciente, pueden parecerse al SCASEST. El paciente con embolia
pulmonar (cap. 98) suele quejarse de disnea y dolor torá cico, y puede presentar
alteraciones del ECG y elevació n de la concentració n sérica de troponina. También hay
que pensar en la disecció n aó rtica (cap. 78) y descartarla, porque los tratamientos del
SCASEST está n contraindicados en los pacientes que la presentan. El ictus (cap. 407) y
la hemorragia subaracnoidea (cap. 408) pueden acompañ arse de alteraciones del ECG,
anomalías segmentarias de la motilidad de la pared del ventrículo izquierdo y
elevació n de las concentraciones séricas de los biomarcadores. Trastornos cardíacos
cró nicos subyacentes, como las valvulopatías (es decir, la estenosis y la insuficiencia
aó rticas) y la miocardiopatía hipertró fica (cap. 60) pueden asociarse a síntomas
similares a los del SCASEST, elevació n de las concentraciones séricas de
biomarcadores y alteraciones del ECG. Muchas veces la miocarditis (cap. 60), la
pericarditis (cap. 77) y la miopericarditis ocasionan dolor torá cico que se parece a la
angina, alteraciones del ECG y elevació n de las concentraciones séricas de los
biomarcadores. Estos trastornos suelen ir precedidos o acompañ ados por algo
parecido a una gripe o por una infecció n de las vías respiratorias superiores. Los
pacientes con «miocardiopatía de estrés» (síndrome de takotsubo) suelen presentar
dolor torá cico, anomalías del segmento ST y ondas T invertidas profundas, con leves
elevaciones de las concentraciones séricas de biomarcadores.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉ DICO
Se coloca a los pacientes en una posició n de reposo absoluto con monitoreo ECG
continuo para identificar desviació n del segmento ST y arritmias cardiacas. Es
permisible la ambulació n si no surgen recidivas de la isquemia (síntomas o cambios
ECG) y tampoco surge un incremento del nivel de biomarcador de necrosis por 12 a
24 h. El tratamiento médico comprende la administració n simultá nea de fá rmacos
antiisquémicos y antitrombó ticos y considerar la revascularizació n coronaria.

TRATAMIENTO ANTIISQUÉ MICO

El tratamiento inicial debe incluir reposo absoluto, nitratos, antagonistas adrenérgicos
β y oxígeno inhalado, en presencia de hipoxemia.

Nitratos Deben administrarse en primer lugar por vía sublingual por spray bucal (0.3
a 0.6 mg) si la persona presenta dolor isquémico. Si la molestia persiste después de
tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min, se recomienda utilizar nitroglicerina
intravenosa (5 a 10 μg/min con el uso de tubos no absorbentes). La velocidad de
goteo se puede aumentar a razó n de 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los
síntomas, disminuya la presió n sistó lica a <100 mmHg o la dosis llegue a 200 μg/min.
Cabe recurrir a los nitratos tó picos y orales (cap. 293) cuando el dolor haya mostrado
resolució n o pueden sustituir a la nitroglicerina intravenosa cuando no ha habido
dolor por 12 a 24 h. Las ú nicas contraindicaciones absolutas para el uso de nitratos
son hipotensió n o el uso de sildenafilo u otros inhibidores de 5-fosfodiesterasa en las
24 a 48 h anteriores.

Antagonistas adrenérgicos β y otros fá rmacos Los bloqueadores β son otros fá rmacos

bá sicos en el tratamiento antiisquémico. Su uso se puede comenzar por vía IV en
personas con isquemia profunda pero esta vía puede estar contraindicada en
presencia de insuficiencia cardiaca. Por lo comú n, se recomienda el bloqueo β con
fá rmacos VO orientado a una frecuencia cardiaca “prefijada” de 50 a 60 lpm. En
personas que muestran síntomas o signos ECG persistentes de isquemia después de
recibir nitratos y antagonistas β en dosis completas se recomienda la administració n
de antagonistas de los conductos de calcio de acció n bradicá rdica como verapamilo o
diltiazem, y también en pacientes con contraindicaciones para estos dos fá rmacos. Los
medicamentos adicionales incluyen inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) o en caso de no ser tolerada,
antagonistas del receptor de angiotensina. Se ha demostrado que la administració n
temprana de inhibidores de reductasa de HMG-CoA en forma intensiva (estatínicos)
como 80 mg de atorvastatina/d antes de la intervenció n coronaria percutá nea (PCI) y
continuado después de ese punto, disminuye la frecuencia de complicaciones de tal
técnica y las recidivas de ACS.

TRATAMIENTO ANTITROMBÓ TICO

Es la segunda opció n terapéutica en importancia. Posee dos componentes: fá rmacos
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Antiagregantes plaquetarios
El tratamiento inicial debe comenzar con á cido acetilsalicílico, que es un inhibidor de
ciclooxigenasa plaquetaria. La dosis inicial típica es de 325 mg/d y después se
recomiendan dosis menores (75 a 100 mg/d). Las contraindicaciones incluyen
hemorragia activa o intolerancia al fá rmaco. En 2 a 8% de los pacientes se ha
observado “resistencia al á cido acetilsalicílico”, pero a menudo ello depende de la falta
de cumplimiento de ó rdenes médicas. En caso de no haber un gran riesgo de
hemorragia los pacientes de NSTE-ACS, independientemente de que se escoja la
estrategia penetrante o conservadora (véase adelante) deben recibir un antagonista
del receptor P2Y12 plaquetario para inhibir la activació n de trombocitos. El
tienopiridínico clopidogrel es un profá rmaco inactivo que se transforma en el
metabolito activo que bloquea de manera irreversible el receptor P2Y12 plaquetario.
Cuando se agrega al á cido acetilsalicílico y constituye el llamado tratamiento
antiplaquetario doble, confiere, segú n se ha demostrado disminució n relativa de 20%
en el riesgo de muerte de origen cardiovascular, MI o apoplejía, en comparació n con el
á cido acetilsalicílico solo, pero también se acompañ a de incremento moderado de
hemorragia importante (1% absoluto). Se ha observado beneficio continuo de la
combinació n de á cido acetilsalicílico y clopidogrel en pacientes tratados en forma
conservadora y en quienes fueron sometidos a PCI; dicho régimen debe continuar
durante un añ o, como mínimo en personas con NSTE-ACS, en particular los que tienen
endopró tesis con liberació n de fá rmaco, para evitar la trombosis de la endopró tesis.
Se sabe que incluso 33% de los pacientes tiene una respuesta inadecuada a
clopidogrel y una proporció n sustancial de tales casos depende de una variante
genética del sistema de citocromo P450. La variante del gen 2C19 disminuye la
conversió n del clopidogrel en su metabolito activo lo cual a su vez aminora la
inhibició n plaquetaria y se acompañ a de incrementos en la incidencia de trastornos
cardiovasculares adversos. Se debe pensar en inhibidores alternativos de P2Y12 como
prasugrel o ticagrelor (véase adelante) junto con á cido acetilsalicílico en pacientes de
NSTE-ACS que terminan por mostrar un episodio coronario agudo en tanto reciben
clopidogrel y á cido acetilsalicílico o que no responden adecuadamente al clopidogrel,
tal como se identifica por métodos plaquetarios, genéticos o ambos, aunque la prá ctica
de tales procedimientos no es amplia hoy día.
El prasugrel, otro tienopiridínico, antagonista segundo de P2Y12 logra una acció n de
inicio má s rá pido y nivel má s alto de inhibició n plaquetaria que el clopidogrel. En
Estados Unidos se aprobó su uso para pacientes de ACS después de angiografía, en
que se planificaba PCI. ES necesario administrarlo en una dosis inicial de 60 mg
seguida de otra de 10 mg/día incluso por 15 meses. Los datos de la investigació n
TRITON-TIMI 38 indicaron que en comparació n con el clopidogrel, el prasugrel
disminuyó significativamente el riesgo de muerte de origen cardiovascular, MI o
apoplejía aunque con un incremento en el problema de hemorragia intensa. Hubo
disminució n de 50% en la frecuencia de trombosis de la endopró tesis; dicho fá rmaco
está contraindicado en
personas con el antecedente de apoplejía, ataque isquémico transitorio o riesgo
grande de hemorragia. No ha sido eficaz en pacientes tratados con la estrategia
conservadora (véase adelante). El ticagrelor es un inhibidor nuevo, potente, reversible
de P2Y12 plaquetario. En el estudio PLATO se demostró que disminuía el riesgo de
muerte de origen cardiovascular, MI o apoplejía en comparació n con clopidogrel en
pacientes de ACS tratados por estrategia penetrante o conservadora. El fá rmaco
disminuyó la mortalidad pero agravó el riesgo de hemorragia no vinculada con
injertos de derivació n de arteria coronaria. Después de una dosis inicial de 180 mg se
administra en la fase de mantenimiento 90 mg dos veces al día. Antes de que se
contara con antagonistas orales del receptor P2Y12 en dichas investigaciones se
demostró el beneficio de los inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa por vía intravenosa.
Sin embargo, dicho beneficio fue pequeñ o (es decir, disminució n del riesgo de muerte
o MI só lo de 10% pero con incremento grave de hemorragia profusa). En dos estudios
recientes no se detectó beneficio alguno del comienzo temprano y sistemá tico con un
fá rmaco de esta categoría, en comparació n con su empleo ú nicamente en pacientes a
quienes se practicaría PCI. La adició n de tales fá rmacos al á cido acetilsalicílico y a un
inhibidor de P2Y12 (triple antiagregante plaquetario) debe reservarse para pacientes
inestables con dolor repetitivo en reposo, incremento de cTn y cambios en ECG así
como también en pacientes que tienen un trombo coronario manifiesto en la
angiografía cuando se les practica PCI.

Anticoagulantes (Cap. 143) Se cuenta con cuatro opciones para añ adir anticoagulantes
a los antiagregantes plaquetarios: 1) heparina no fraccionada (UFH, unfractionated
heparin), desde hace mucho el elemento bá sico del tratamiento; 2) enoxaparina,
heparina de bajo peso molecular (LMWH; low-molecular-weight heparin), que desde
hace mucho se sabe es mejor que UFH para disminuir la frecuencia de episodios
cardiacos graves repetitivos en especial en pacientes tratados con estrategia
conservadora, pero con incremento moderado en el riesgo de hemorragia; 3)
bivalirudina, inhibidor directo de trombina cuya eficacia es similar a la de UFH o
LMWH, pero que causa menor hemorragia y que se utiliza exactamente antes de PCI,
durante ésta o en ambas fases; y 4) el inhibidor del factor Xa directo, fondaparinux,
cuya eficacia equivale a la de la enoxaparina pero al parecer conlleva un menor riesgo
de hemorragia intensa. La hemorragia copiosa es la reacció n adversa má s importante
de todos los antitrombó ticos que incluyen antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes. Por esa razó n se pone atenció n a las dosis de los antitrombó ticos, se
considera el peso corporal, la depuració n de creatinina y el antecedente de
hemorragia excesiva como una forma de disminuir el riesgo de pérdida hemá tica. Las
personas que han presentado una apoplejía está n expuestas a un mayor riesgo de
hemorragia intracraneal con el uso de antiagregantes plaquetarios potentes y
combinaciones de antitrombó ticos.

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