ANGINA DE PECHO

DEFINICION: dolor de pecho causado por la reducción del flujo sanguíneo al

músculo cardíaco. La angina de pecho es un síntoma de enfermedad de las
arterias coronarias. Se la suele describir como una compresión, presión, pesadez
o dolor en el pecho.
CLASIFICACION:
 Angina estable es la más común. Ocurre cuando el corazón trabaja más
fuerte que lo usual. La angina estable tiene un patrón regular. Se trata con
descanso y medicinas.
 Angina inestable es la más peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir sin
hacer algún esfuerzo físico. No desaparece espontáneamente con el
reposo o las medicinas. Es una señal de que podría ocurrir un infarto luego.
 La angina variable es la menos común. Ocurre cuando está descansando.
Se trata con medicinas.
FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Diabetes.
 Hipertensión.
 Aumento del colesterol.
AGENTE:
 ateroesclerosis.
 practicar ejercicio en un ambiente frío
HUESPED:
Ser humano
AMBIENTE:
Familiar
Social
Laboral
PROMOCION DE LA SALUD Y PREVENCION DE LA ENFERMEDAD
 Dejar de fumar.
 Realizar actividades físicas moderadas de forma constante.
 Mantener las cifras adecuadas de la tensión arterial, el colesterol y la
glucosa.
 Evitar la obesidad.
 Seguir una alimentación sana y llevar un estilo de vida saludable.
FISIOPATOLOGIA
En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la
demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible. No obstante, el
estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con
las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las
personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de
pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado.
Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones
en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por
ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una
vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).
A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en
el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato,
aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y
diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele
aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de
congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se
desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede
relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados
durante la hipoxia.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Las principales manifestaciones de la angina de pecho son:
 Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante: Generalmente
detrás del esternón y a veces extendida al brazo izquierdo y a veces al
derecho. El dolor torácico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a
veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en el pecho que no
llega a convertirse en dolor).
 Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
 Sudoración profusa (hiperhidrosis).
  Palidez.
COMPLICACION
Infarto del miocardio

DIAGNOSTICO
 Síntomas típicos
 ECG
 Prueba con estrés con ECG o estudios de diagnóstico por la imagen
(ecocardiografía o gammagrafía)
 Angiografía coronaria por síntomas significativos o por prueba con estrés
positiva

TRATAMIENTO:
Entre los tratamientos más efectivos y recomendados se encuentran:
 Nitroglicerina: Dilata las arterias coronarias y el dolor suele revertir en
minutos. Se toma colocando una pastilla debajo de la lengua o también en
spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.
 
 Calcioantagonistas o bloqueantes de los canales del calcio: Impiden la
entrada de calcio en las células del corazón. Esto disminuye la tendencia de
las arterias coronarias a estrecharse y el esfuerzo que realiza el corazón,
por lo que sus necesidades de oxígeno también disminuyen.
 
 Betabloqueantes: Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el
cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es
que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita
menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
 
 Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste al
tratamiento con medicamentos, puede conseguir corregir la obstrucción de
los vasos coronarios, bien mediante by-pass (derivación) o, en algunos
casos, mediante angioplastia coronaria.
 ANGINA ESTABLE
DEFINICION: Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico, atribuible a
isquemia miocárdica transitoria, cuyas características no han variado en el último
mes.
CLASIFICACION:
• Grado I. La actividad física ordinaria no causa dolor, este aparece debido a
esfuerzos extenuantes rápidos o prolongados, durante el trabajo o con actividades
recreativas
• Grado II. Hay ligera limitación a la actividad física ordinaria. Hay dolor al
caminar, subir escaleras rápidamente, subir pendientes. Puede ser postprandial o
en las primeras horas del día
• Grado III. Hay limitación importante a la actividad física ordinaria, por ejemplo:
Subir escaleras rápidamente, caminar dos manzanas
• Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin angina,
aparece dolor incluso en el reposo relativo (esfuerzo mínimo)
FACTORES DE RIESGO
 Diabetes.
 Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria antes de los 50 años de
edad.
 Hipertensión arterial.
 Colesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo.
 Pertenecer al sexo masculino.
 No hacer suficiente ejercicio.
 Obesidad
 Tabaquismo.
 Ejercicio
 Esfuerzo con utilización de los brazos por encima de los hombros
 Miedo, ira, coito
 Más frecuente en las horas de la mañana
 Durante el sueño en la fase de movimientos oculares rápidos (dolor
nocturno)
 Al acostarse (dolor decúbito)
TRIADA ECOLOGICA
AGENTE:
causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento
de la demanda de oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como
el estrés. También puede producirse por vasoespasmo coronario.
HUESPED:
Afecta a ambos sexos, pero en los hombres se produce después de los 30 años y
en las mujeres a una edad mayor.
MEDIO AMBIENTE:
Todo factor que rodea al ser humano
PROMOCION DE LA SALUD Y PREVENCION DE LA ENFERMEDAD
 Educar sobre la enfermedad
 Evitar el uso de cigarrillos
 Promover estilos de vida saludable

FISIOPATOLOGIA:
La lesión orgánica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una placa
ateromatosa que ocupa más del 70% de la luz del vaso coronario y que es
relativamente estable, con crecimiento lento. Cuando el paciente está en reposo,
el flujo coronario suele ser suficiente para los requerimientos metabólicos
miocárdicos; es al aumentar las demandas de oxígeno con el esfuerzo físico
cuando aparece la angina.

SIGNOS Y SINTOMAS:
Está caracterizado por el dolor, del cual se describen sus características:
• Calidad: Sensación de peso u opresión torácica, puede ser descrito como
quemante, el enfermo puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe, dolor
visceral
• Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él. En cualquier lugar sobre el
epigastrio y la faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho.
Limitado a la mandíbula inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica
superior, área interescapular o supraescapular
• Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la muñeca, dedo pulgar,
ocasionalmente hombro o brazo derecho o mandíbula inferior
• Duración: Desde segundos hasta un máximo de treinta minutos
• Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos o minutos después de la
cesación del agente causal o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina
sublingual (SL)

COMPLICACIONES:
 Ataque cardíaco
 Muerte súbita ocasionada por ritmos cardíacos anormales (arritmias)
 Angina inestable

DIAGNOSTICO:
Clínico Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolución clínica
de la enfermedad.
Exámenes complementarios
• ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor
• Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad
funcional, efectividad del tratamiento
• Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio
• Monitorización ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas
• Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor
• Estudios gráficos incruentos (Gammagrafía, Scans de perfusión y
ecocardiografía con isquemia provocada [esfuerzo, medicamentos o estimulación
auricular])
• Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria (valor pronóstico, diagnóstico
y terapéutico) y el ultrasonido intravascular coronario (permite definir
características de la placa de ateroma)
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico Según el tipo de angina:
• Grado I. No precisa tratamiento continuado
• Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos. Generalmente no precisa
asociación con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir
contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores
• Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes
combinaciones:
- Beta bloqueadores + nitratos
- Anticálcico + nitratos
- Beta bloqueadores + anticálcicos
- Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos
En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg
al día. Los anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable.
Otros fármacos que pueden indicarse:
• Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedades iguales a las de los nitritos,
dosis de 4 mg tres veces al día
• Ansiolíticos
• Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos
adversos • Triclopidina: 250 mg cada doce horas

ANGINA INESTABLE
CONCEPTO:
Es una afección en la cual el corazón no recibe suficiente flujo de sangre y
oxígeno. Puede llevar a un ataque cardíaco. La angina es un tipo de molestia en el
pecho causada por el flujo deficiente de sangre a través de los vasos sanguíneos
(vasos coronarios) del músculo cardíaco (miocardio).
CLASIFICACION:
FACTORES DE RIESGO

 Diabetes
 Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria temprana (un pariente
cercano, como un hermano o uno de los padres, tuvo cardiopatía antes de
los 55 años en un hombre o antes de los 65 en una mujer)
 Hipertensión arterial
 Colesterol LDL alto
 Colesterol HDL bajo
 Ser de sexo masculino
 Estilo de vida sedentario (no hacer suficiente ejercicio)
 Obesidad
 Edad avanzada
 Tabaquismo

TRIADA ECOLOGICA
AGENTE:
La arteriopatía coronaria debido a ateroesclerosis es la causa más común de la
angina inestable.
HUESPED:
Hombres y Mujeres de edad avanzada
MEDIO AMBIENTE:
Todos los factores que lo rodean

PROMOCION DE LA SALUD Y PREVENCION DE LA ENFERMEDA

 Promover estilos de vida saludable
 Controlar los niveles de glucosa en sangre si se tiene diabetes
 No fumar
FISIOPATOLOGIA
inestabilización de una placa de ateroma, que no precisa ser severamente
obstructiva, por fisura o rotura. Este cambio en la placa ocasiona una alteración en
su geometría, que puede incrementar el grado de obstrucción previo, pero también
supone un estímulo trombogénico al poner en contacto con la sangre circulante el
material subendotelial (colágeno, lípidos, etc.). El trombo resultante obstruye aún
más la luz coronaria, pudiendo llegar a producir una obstrucción total. Sin
embargo, su naturaleza es lábil, de forma que sufre una lisis espontánea antes de
que dé tiempo a que se necrose el miocardio perfundido a través de la arteria
afectada. La placa responsable es una placa activa, que puede seguir una
evolución impredecible, incluyendo el infarto de miocardio.

SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor torácico que también se puede sentir en el hombro, el brazo, la
mandíbula, el cuello, la espalda u otra área.
 Molestia que se siente como rigidez, opresión, compresión; aplastamiento,
ardor, asfixia o molimiento.
 Molestia que ocurre en reposo y no desaparece fácilmente con el uso de un
medicamento.
 Dificultad para respirar.
 Sudoración.

COMPLICACIONES
 Ritmos cardíacos anormales (arritmias)
 Un ataque cardíaco
 Insuficiencia cardíaca
DIAGNOSTICO
Los exámenes para la angina abarcan:
 Análisis de sangre para mostrar hay daño al tejido cardíaco o está en alto
riesgo de ataque cardíaco, incluyendo troponina I y T-00745, creatina-
cinasa (CPK) y mioglobina.
 ECG.
 Ecocardiograma.
Pruebas de esfuerzo:
 prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba de ejercicio
en la cinta sin fin);
 prueba de esfuerzo con medicina nuclear;
 ecocardiograma de esfuerzo.
 Angiografía coronaria (tomar imágenes de las arterias del corazón usando
rayos X y un tinte; es el examen más directo para diagnosticar
estrechamiento arterial del corazón).

TRATAMIENTO
Medidas farmacológicas
Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particular
Si angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial 10-20 mg/min. o 0,5 - 1
mcg/kg/min. hasta mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial
media en 10 mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneos rápidos y
confiables no usar más de 24-48 horas para evitar tolerancia.
Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina i.v. o
transdérmica.
• NTG en parches (5-15 mg) c/24 h
• Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas
• Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas
• Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas
• Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas
Antiagregantes plaquetarios Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a
corto y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada si alergia a los salicilatos.
Precaución si discrasias sanguíneas y hepatopatías severas. Para disminuir los
efectos gastrointestinales: Diluirla, usar las que tengan cubierta entérica,
antiácidos y Cimetidina, dosis bajas. Dosis: 75- 325 mg durante la hospitalización
y a largo plazo.
Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o
hipersensibilidad a la misma.
Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300 mg de entrada y después
75mg diarios de mantenimiento.
Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan una
promesa actual.
Heparina Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalización, disminuye
la incidencia de angina recurrente. Tratamiento habitual si no existen
contraindicaciones, especialmente en casos severos de angina progresiva.
Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina
sódica seguido de infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión, reajustar dosis
para mantener un TPTA de 1,5-2 veces el control, duración por 2-5 días La
asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la evolución a corto plazo y evita
recidivas tras la supresión de la Heparina.
Bloqueadores beta-adrenérgicos Disminuyen significativamente los episodios de
angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la incidencia de infarto en un
13 %, disminuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno, aumentan el flujo
miocárdico a nivel subendocárdico, prevención de arritmias y muerte.

ANGINA VARIABLE, VASOESPASTICA O PRINZMENTAL

CONCEPTO:
Forma especial de cardiopatía Caracterizada por episodios espontáneos de dolor
torácico acompañados de elevación del segmento ST en el electrocardiograma
CLASIFICACION ETIOLOGICA:
1.) RUPTURA PLACA CON TROMBO NO OCLUSIVO SOBREAÑADIDO. CAUSA
MÁS FRECUENTE SCA.
2.) OBSTRUCCIÓN DINÁMICA:
◦ ESPASMO ARTERIA CORONARIA EPICÁRDICA
◦ VASOCONSTRICCIÓN MICROCIRCULACIÓN CORONARIA
3.) OBSTRUCCIÓN MECÁNICA PROGRESIVA
4.) INFLAMACIÓN / INFECCIÓN
5.) ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

FACTORES DE RIESGO:
Consumo de tabaco y alcohol

AGENTE:
  Desregulación del SNA,
 Hipersensibilidad del músculo liso vascular coronario por ejemplo a la
serotonina u otro neurotransmisor,
 Espasmo desencadenado por consumo de tabaco, cocaína, alteraciones
electrolíticas (potasio, magnesio), frio, hiperventilación y resistencia a la
insulina.
HUESPED:
Ser humano
MEDIO AMBIENTE:
Todos los factores que rodean al ser humano.

PROMOCION Y PREVENCION
Promover estilos de vida saludable

FISIOPATOLOGIA:
El espasmo coronario resulta de la interacción de 2 componentes: 1) una
hiperreactividad local a un estímulo vasoconstrictor de un segmento coronario, 2)
un estímulo vasocontrictor "on going" en un segmento hiperrreactivo.
La hiperactividad del músculo liso vascular es debida probablemente a una
anomalía celular post- receptor en la regulación de la contracción mío fibrilar lo
que fue sugerido por la posibilidad de inducir el espasmo por la acción de múltiples
estímulos actuando sobre diferentes receptores celulares3, 4 y por la falla de
antagonistas de receptores especificas(alfa-bloqueantes, antagonistas de la
serotonina, etc.) para prevenir ataques anginosos en estos pacientes.
Hallazgos recientes sugieren que una activad aumentada de una enzima
intracelular (Rhoquinasa) y una perturbación en la función de los canales k-ATP
dependientes también pueden ser "patrones" celulares potencialmente
involucrados en el espasmo coronario. También una actividad incrementada de la
bomba NA-K, el mayor regulador del PH intracelular ha sido descrita como
probable mecanismo que contribuya al anormal vaso reactividad.
SIGNOS Y SINTOMAS
opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de palidez,
diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos, aunque
puede llegar a durar 30 o más minutos.
COMPLICACIONES
En una minoría de pacientes severas bradi o taquiarritmias ventriculares pueden
desarrollarse durante los episodios de isquemia miocárdica causados por el
espasmo coronario. Pudiendo provocar sincope o presincope y también para
cardiaco.
En casos más raros, los episodios de espasmo prolongado pueden determinar
trombosis coronaria con Infarto de Miocardio.
DIAGNOSTICO
El examen más común es la angiografía coronaria, inyectando agentes químicos
(ergonovina, metilergonovina o acetilcolina) a la arteria coronaria que provoquen
un espasmo. La aparición de espasmos exagerados confirma el diagnóstico del
síndrome de Prinzmetal.
Con frecuencia se observan cambios específicos en el ECG, por ejemplo, un
desnivel del segmento ST (elevado más frecuente que invertido). Algunas de las
enzimas cardíacas como la Creatina quinasa y la troponina I pueden estar
elevadas, si la isquemia causa daño al miocardio. Ocasionalmente se hacen otros
exámenes como un ecocardiograma.

TRATAMIENTO
Como en todas las anginas, el medicamento de elección en las crisis anginosas es
la Nitroglicerina.
En el tratamiento crónico a largo plazo los medicamentos de primera elección son
los calcio-antagonistas verapamilo o diltiazem como monoterapias, pero en caso
de requerirse se administran en asocio con nitratos de acción prolongada;
estando CONTRAINDICADOS los β-bloqueadores.
Esta angina puede desaparecer luego de un año de tratamiento y por tanto vale la
pena hacer la prueba terapéutica con el fin de evaluar la necesidad de continuar
con el tratamiento o no luego de este tiempo.

ISQUEMIA SILENCIOSA
Isquemia silenciosa es una condición cardiovascular caracterizada por la
restricción del suministro del flujo sanguíneo y oxígeno al corazón sin síntomas
perceptibles por el bloqueo parcial o completo de las arterias del corazón (arterias
coronarias).
Según Cohn
Tipo 1: pacientes totalmente asintomáticos (Descubrimiento casual).
Tipo 2: pacientes asintomáticos tras un infarto de miocardio pero que sigue
presentando isquemia activa.
Tipo 3: pacientes con isquemia sintomática y asintomática.
Según Braunwald
Tipo 1: Pacientes sin cardiopatía isquémica conocida
Tipo 2: pacientes con cardiopatía isquémica conocida.
Tipo 3: pacientes con isquemia sintomática y asintomática
ETIOLOGÍA
 Ataques cardíacos previos
 Enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis)
 Coágulo de sangre (trombosis)
 Espasmo de la arteria coronaria
 Diabetes mellitus
 Presión arterial alta (hipertensión arterial)
 Anomalías de las arterias coronarias
 Tabaquismo
 Obesidad y sedentarismo
 Cardiomiopatía
 Consumo excesivo de alcohol y drogas
FISIOPATOLOGÍA
Los episodios de isquemia silente presenta variaciones en la frecuencia cardiaca y
presión arterial, a su vez influenciadas por el ritmo circadiano al generarse
defectos en el aporte de oxígeno al miocardio, o secundario a cambios
autonómicos que suponen un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.
Mediante técnicas de imagen cardiaca se ha demostrados que los episodios de
isquemia silente se corresponden con defectos de perfusión miocárdica de
extensión similar a los que acontecen durante la angina. No queda claro por qué
en presencia de signos inequívocos de isquemia no presentan dolor, aunque
parece estar en relación con el procesamiento neural de las señales aferentes
dolorosas a nivel talámico y su proyección cortical.
PUNTOS MÁS COMUNES DE DOLOR ANGINOSO
 Presión o dolor debajo del esternón
 Diafragma
 Región interescapular
 Hombro izquierdo o por debajo de la parte interna del brazo izquierdo
  Garganta, maxilar, mandíbula y los dientes.
CARACTERÍSTICAS
Alteraciones en el segmento ST con mayor frecuencia descenso del mismo
(Electrocardiograma con Holter).
TTO MEDICO
Los fármacos eficaces en la prevención de isquemia silenciosa:
 Vasodilatadores del tipo de la nitroglicerina: que mejoran el riego sanguíneo
al corazón
 Bloqueadores beta: (Atenolol – Metoprolol) para disminuir la frecuencia de
los latidos del corazón y que baje la presión arterial, de forma que el
corazón trabaje menos.
 Bloqueadores de los canales de calcio: (Nifedipina) que también ayudan a
que el corazón trabaje menos bajando el pulso y aumentan el flujo de
sangre al corazón actuando en las células de los músculos de las arterias.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o la (ranolazina): que
utilizan otros mecanismos para ayudar al corazón a que trabaje menos.

BIBLIOGRAFÍA
 Mora P, Jiménez M. Isquemia Silenciosa [En línea]. Acta Médica
Costarricense, Vol 33; No 3; 1990. Disponible en:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v33n3/art2.pdf
 Carbonell A, Segura de la cal T, Zamorano J. Isquemia silente y otras
formas de cardiopatía isquémica crónica [En línea]. Madrid: España.
Medicine, Vol 11; No 36; 2013. Disponible en:
https://es.scribd.com/document/285186466/Isquemia-silente-y-otras-formas-
de-cardiopatia-isquemica-cronica-pdf
 Texas Heart Institute. Isquemia silenciosa [En línea]. Disponible en:
https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-
center/topics/isquemia-silenciosa/