Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho 

Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopatía isquémica,

junto con el infarto del miocardio y la muerte súbita.

Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio

entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido
(consumo de oxígeno miocárdico). La isquemia miocár dica puede manifestarse en
forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o
muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento
crónico o angina de pecho estable.

Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocárdica con
mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteración de
algunos factores de la regulación de la microcirculación coronaria.

Como ya ha sido señalado anteriormente en relación a la aterosclerosis, la obstrucción

paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias
la obstrucción puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproxima
damente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la
oferta y la demanda de oxígeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una
obstrucción de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es
suficiente para suplir las necesidades metabólicas del área irrigada,pero cuando el sujeto
realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello apa rece
la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta forma se relacionan la
obstrucción ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.

Espasmo coronario: El tono vascular coronario está influído normalmente por

múltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos
puede originar vasoconstricción aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es
pasmo coronario), originando isquemia miocárdica aguda. En clínica el espasmo
coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal .

Alteraciones de la microcirculación coronaria: Normalmente las arterias coronarias

intramurales permiten la distri bución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en reposo
como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulación de su tono. Así, durante
el ejercicio, normalmente ocurre vasodilatación intramural con objeto de aumentar el
flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno necesario.

La perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se realiza fundamentalmente en la

diástole, lo que expli ca la aparición de manifestaciones isquémicas cuan do la presión
diastólica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia aórtica
grave. Por el contrario cuando la presión diastólica ventricular está aumentada como
sucede en la insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica acentuada,
miocardiopatía res trictiva, estenosis aórtica grave, también dis minuye el gradiente de
perfusión miocárdica y puede ser causa de isquemia miocárdica.
La hipertrofia de la masa cardíaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda
de oxígeno, lo que puede ser causa de aparición de isquemia, tal como se puede ob
servar en casos de estenosis aórtica grave, hipertensión arterial con cardiopatía hiper
tensiva y en casos de miocardiopatía hipertrófica.

CUADRO CLINICO 

Angina de pecho estable (Angina de Heberden) 

El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente

relacionada con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder
más allá de 30 minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios

La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del

sueño; el ECG durante la crisis dolorosa muestra elevación ST (lesión subepicárdica)
que desaparece cuando el cuadro clínico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente
negativa. La diferenciación con la angina inestable es importante por vía sublingual
(isosorbide o nitroglice rina). Puede mantenerse sin irradiaciones en el sitio original, o
bien, irradiarse al cuello, maxilar inferior, a los hombros o a ambos brazos, muñecas.
Estos síntomas se pueden acom pañar de palidez y diaforesis fría con sensación de
peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede presentarse des pués de comer o con
el tiempo frío.

El carácter constrictivo del dolor fue lo que im pulsó a Heberden en 1768 a denominarlo
"angina", que deriva del griego y que significa estrangulación. Aunque la angina es solo
un sínto ma, por sí sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La ex
ploración del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que la
anamnesis es fundamental para el diagnóstico.

El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en

cualquier zona del tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a
uno o ambos brazos y en ocasiones a la espalda

La angina de esfuerzo clásica, se presenta en momentos de tensión física o emocional y

aparece al caminar, con el frío o después de comer, puede ser desencadenada por la
ingesta de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitación caliente a
un lugar frío.

El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la

cantidad de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad física durante unos
minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la
cama ("angina de decúbito"), que depende del aumento de consumo de oxígeno
miocárdico que se produce al aumentar el gasto cardíaco.

La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que un dolor

que no cede con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay
que recordar que la nitroglicerina pue de aliviar el dolor producido por espasmo de la
musculatura lisa, en afecciones vesicula res, pancreáticas o esofágicas. Por otra par te,
cuando la nitroglicerina no alivia la molestia dolorosa puede deberse a infarto del
miocardio. También en este sentido no debe olvidarse que la nitroglicerina caduca fre
cuentemente después de 6 meses de expedida por el laboratorio o si ha estado expuesta
a la luz.

Examen Físico: Habitualmente la explora ción física es normal fuera de los episodios
dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en
oca siones acompañado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor
(is quemia del musculo papilar).

Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con

mayor frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesión subendo
cárdica), elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) o inversión de la onda T
(isquemia subepicárdica).

Diagnóstico diferencial: Los dolores pre cordiales pueden tener múltiples causas y las
afecciones de otros órganos torácicos y extratorácicos pueden simular un dolor
anginoso. Por otra parte, es fácil la coexis tencia de la enfermedad coronaria con otras
causas de dolor precordial o no ser típicas las características del dolor. Por este moti vo,
siempre conviene recordar otras causas patológicas que pueden originar dolor torácico,
a saber:

I. Procesos patológicos intratorácicos no cardiovasculares: 

· Embolia e infartos pulmonares

· Hipertensión pulmonar grave
· Neumotórax
· Pleuritis  

II. Procesos patológicos intratorácicos cardiovasculares: 

· Aneurisma disecante de la aorta

· Pericarditis
· Angina de Prinzmetal:
· Angina inestable
· Infarto del miocardio

III. Procesos patológicos extratorácicos 

· Esqueléticos: 

Costocondritis (síndrome de Tietze)

Síndromes radiculares

Neuralgia intercostal

Artritis y bursitis de hombro

Síndrome del escaleno

· Gastrointestinales: 

Esofagitis

Hernia esofágica

Ulcera gastroduodenal y gastritis

Colecistitis aguda litiásica

· Psicológicos: 

Crisis de pánico

Angina de Prinzmetal 
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño. El paciente
refiere opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de pali dez,
diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos , aunque puede
llegar a durar 30 o más minutos.

Se origina por espasmo coronario y característicamente el ECG tomado durante la crisis

dolorosa presenta elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) que desapa rece
cuando el cuadro clínico se disipa.

DIAGNOSTICO 
El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las
que cuenta el médico para reconocer la presen cia de estas formas de enfermedad
isquémica del miocardio. Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico
certero del proceso en una importante proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá
la sospecha y serán los exámenes de gabinete los que comproba rán o descartarán el
diagnóstico.

Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica

puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de
65%, con especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con
especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibi
lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocárdica será evidente tanto en el
electrocardiográma (aparición de lesión subendocárdica), o defectos segmentarios de
perfusión coronaria en el gamagrama o altera ciones de la contracción segmentaria
(hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenómenos todos que
desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica, los espisodios pueden ser muy
intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del miocardio.
El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada
durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma.

Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.

En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay

obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está
contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y
aun muerte.

En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la is

quemia miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos
tron cos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la
microcirculación, o a reducción de la reserva vasodilatadora que se observa en la
hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica o
miocardiopatía hipertrófica).

El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o

mediante arteriografía coronaria.

La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien
se le ha demostrado la presencia de isquemia miocár dica por cualquiera de los métodos
antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias
coronarias epicárdicas.

TRATAMIENTO 
Tratamiento de la crisis anginosa:  

1.- Suspender de inmediato la actividad física que se está realizando en ese momento
(caminata, carrera, coito, etc)

2.- Nitroglicerina o isosorbide por vía sublingual.

Con estas medidas desaparecen los síntomas de angina en la gran mayoría de las
ocasiones., Si el síntoma no desaparece después de 30 minutos (2 o 3 dosis de los
fármacos sublinguales señalados) se debe sospechar la presencia de un infarto del
miocardio. Tanto la angina clásica como la de Prinzmetal res ponden inmediatamente a
este tratamiento.
Ya establecido el diagnóstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta
terapéutica que estará íntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia
miocárdica: 

I. En Síndrome X (vasodilatación inade cuada por aumento de la resistencia de la

microcirculación coronaria), en la is quemia que aparece en la hipertrofia inapropiada
(disminución de la reserva coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se
intentará administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la
hipertensión arterial o el alivio de la sobrecarga sistólica en la estenosis aórtica
(sustitución valvular), permitirán la reducción de la hipertro fia y la restructuración de
la reserva vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar
el microvasoespasmo coronario. En el síndrome X, se pueden administrar
calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra mejoría sintomática. 

II. Cuando la obstrucción se encuentra lo calizada, concéntrica y no calcificada en una

o dos arterias coronarias principa les, la isquemia puede ser aliviada con angioplastía
transluminal percutánea ; este procedimiento consiste en la introducción de un catéter
a través de la arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porción
del caté ter se pasa al sitio en donde la arteria coronaria se encuentra oclu ida
parcialmente (60 a 95%), el globo se infla y aumenta la luz del vaso. Este procedi
miento tiene una mortalidad menor a 1% y un riesgo de infarto del miocardio de 3%;
y ésta puede o no combinarse con la instalación de férulas endovasculares (STENTS),
para evitar la reobstrucción. 

III. Si la obstrucción coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la

región proximal de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la

IV. Si hay alguna contraindicación mayor para la cirugía cardíaca o para la angio
plastía: carcinomatosis generalizada, desnutrición, otra enfermedad intercu rrente muy
grave como cirrosis hepática avanzada, hipertensión pulmonar grave e irreversible,
accidente vascular cerebral con daño importante o irreversible, o por fin, el paciente se
niega a recibir tratamiento invasivo, se dará tratamien to médico que consistirá en evitar
todos los factores de riesgo aterogénico potencialmente controlables:  

· Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacológico para mantener el colesterol total

en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoproteínas de baja densidad (L DL) por debajo de
130 mg/dL y las HDL por arriba de 40 mg/d l.

· Hipertensión arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de

mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg.

· Suspender el consumo de tabaco. 

· Dar tratamiento a base de dieta de reducción y ejercicio dinámico pro gramado en

pacientes obesos. En aquéllos otros que se encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio
dinámico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente
libera una considerable can tidad de estrés emocional.

· En las mujeres post-menopáusicas se ha demostrado que la terapia sustitutiva con

estrógenos, reduce significativamente la aparición de infarto del miocardio.

· Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.

Tratamiento farmacológico 

Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento médico de la

angina de pecho estable, y este efecto benéfi co es debido a que disminuyen
significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca,
la contractili dad y la postcarga. Por otro lado, estos fármacos bloquean los efectos que
sobre el corazón tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico.

Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la

contractilidad y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la
disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La
nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene un
efecto inotrópico negativo predominante con me nor acción vascular vasodilatadora. El
diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los
calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista
contraindicación para recibir medicación betabloqueadora. Asimismo, están indicados
en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueadores están contraindicados.

Los calciontagonistas también se indican en conjunto con los betabloqueadores (doble

esquema) o asociados a estos y vasodilatado res cuando la angina de pecho no se
controla con sólo uno o dos de ellos.

Vasodilatadores: Desde antaño se ha uti lizado la nitroglicerina en el tratamiento de los

ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción venodilatadora
disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto
discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológi ca-
mente la disminución brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de
oxígeno miocárdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho
puede ser yugulado inmediatamente con la administración sublingual de nitroglicerina o
dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crónicamente reduce el trabajo del
corazón y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocárdica.

Medicación antiplaquetaria: Se ha señalado anteriormente que la agregación

plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que
tiene un papel importante en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que
todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria,
debe recibir medicación antiplaquetaria ( ticlopidina o aspirina) en conjunto con las
medidas higiénico-dietéticas y medica mentos antianginosos.

Angina inestable 
Traduce fisiopatológicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria que pone
en contacto el tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual estimulade inmediato la
cascada de la coagulación, agregación plaquetaria mediada por la secreción de
tromboxano A2 y la intensa vasoconstricción coronaria media da por esta sustancia; de
inmediato se forma el trombo intracoronario que, a su vez, esti mula la fibrinolisis,
proceso que produce lisis de trombo, estable ciéndose entonces una lucha entre el
mecanismo de coagulación que tiende a la trombosis arterial y el mecanismo
fibrinolítico que tiende a deshacer el trombo. Si predomina el primero, habrá trombosis
coronaria total e infarto del miocardio conse cutivamente. Si por el contrario, predomina
el sistema fibrinolítico, se lisa el trombo y des aparece la isquemia miocárdica.

Clínicamente debe sospecharse cuando un paciente comienza de forma brusca a presen

tar angina de pecho durante el reposo o con esfuerzo, pero sin relación necesaria con él;
puede ser leve o muy intenso, de duración variable (entre 5 y 45 minutos) , puede
adoptar la característica de subintrante (ataques re petidos de angina con el reposo), los
episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden fácilmente confundirse
con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesión s ubendocárdica, en
ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando
desaparece el síntoma.

Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o
desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.

Tratamiento 

1. Internar en una Unidad de Cuidado Coronario al paciente, a la mayor bre vedad

posible.

2. Canalizar una vena.

3. Iniciar tratamiento anticoagulante: heparina por vía I.V., a razón de 1000 U.I/hora
mediante bomba de infusión para mantener el tiempo de coagulación aproximadamente
al doble del normal.

4. Aspirina 160 mg diarios por vía oral (1/2 tableta).

5. Nitroglicerina en infusión intravenosa (250 ml de sol. gluc. 5% + 50 ml de

nitroglicerina) a razón de 5 a 10 ml /hora,. dependiendo de la respuesta clínica.

Con este tratamiento es posible estabilizar el cuadro clínico y cuando el paciente se en

cuentre asintomático por 2 a 3 días, se debe realizar arteriografía coronaria para decidir
el tratamiento definitivo: médico, interven cionista o quirúrgico.