ASMA

ETIOPATOGENIA

• Desde el punto de vista fisiopatológico el asma se caracteriza por la inflamación de las vías
aéreas, la hiperrespuesta de estas a una gran variedad de estímulos y la obstrucción bronquial
reversible.
• DEFINICION GINA (Global Initiativefor Asthma ): “el asma es una enfermedad inflamatoria crónica
de la vía aérea, en la que intervienen numerosas células inflamatorias como eosinófilos,
mastocitos, macrófagos y linfocitos T. La inflamación crónica produce un aumento de la
hiperrespuesta bronquial que provoca episodios recurrentes de sibilancias, opresión torácica,
dificultad respiratoria y tos, particularmente por la noche o al amanecer. Estos episodios van
asociados generalmente a una obstrucción generalizada, pero variable, al flujo aéreo, que es
reversible espontáneamente o con tratamiento.

INFLAMACION BRONCIAL
• La reacción asmática es muy compleja, si bien el primer paso tras la estimulación antigénica
(factores ambientales, infecciones víricas, etc.), en un paciente genéticamente predispuesto,
será el reclutamiento de mastocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos desde la circulación hacia
la luz bronquial

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
OBSTRUCCION BRONQUIAL
• Contracción del músculo liso bronquial, producida como consecuencia de la liberación de
mediadores por las células inflamatorias
• Engrosamiento de la pared bronquial secundario al edema e infiltración celular.
• Ocupación de la luz bronquial por acumulación de moco y restos de la descamación de la
mucosa dañada por la acción de las células activadas y sus mediadores.
HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
• Respuesta exagerada del árbol bronquial frente a diversos estímulos
HIPERSECRECION DE MOCO
• Hasta un 30% de los pacientes la refieren a diario y un 70% como un síntoma importante durante
las crisis
REMODELADO DE LA VIA AEREA
• Cambios estructurales que pueden aparecer como consecuencia de la lesión epitelial recurrente
de la vía aérea y de los intentos sucesivos de reparación.
• Tendencia al engrosamiento y rigidez

EXACERVACIONES O FACTORES DESENCADENANTES

• Factores que actúan provocando broncoconstricción, como son el aire frío y el ejercicio, o bien
actúan sobre la inflamación (alérgenos, infecciones víricas, etc.).
• Las infecciones respiratorias víricas constituyen un importante factor desencadenante en los
niños
• El ejercicio físico es el desencadenante más frecuente de episodios recortados de síntomas
asmáticos en los niños.
• Los alérgenos que con más frecuencia se asocian al asma en niños son: ácaros, cucarachas,
pólenes (árboles, gramíneas, malezas), hongos (Alternaria y Cladosporium) y epitelio de animales
(gato, perro, caballo, etc.)
• Otros factores asociados al desencadenamiento de asma son la contaminación, el tabaquismo,
el reflujo gastroesofágico y la ingesta de algunos medicamentos (aspirina y antiinflamatorios no
esteroideos).

DIAGNOSTICO DE ASMA BRONQUIAL

• Las características clínicas del asma incluyen tos, dificultad respiratoria, sibilancias y
dolor/opresión torácicos.
 • TOS: Suele ser seca, aunque en ocasiones es productiva y se acompaña de expectoración. A
predominio nocturno o a última hora de la tarde es muy característico de la tos del asmático. A
veces éste es el único síntoma y su persistencia de forma recurrente con alguna de las
características que hemos referido (predominio nocturno, tras el ejercicio, etc.) nos hará pensar
en la tos como “equivalente asmático”
• EXPECTORACIÓN: Es poco frecuente en el niño pequeño. En algunas ocasiones puede ser muy
viscosa y forma verdaderos tapones de moco que son auténticos moldes del bronquio donde se
hallaba alojado.
• SIBILANCIA: El niño y/o la familia suelen describirlas como “pitos” o silbidos en el pecho.
• DISNEA O DIFICULTAD PARA RESPIRAR: Se relaciona con la necesidad de un mayor esfuerzo
respiratorio para conseguir una mejor ventilación.
• OPRESIÓN TORÁCICA O DOLOR TORÁCICO

EXPLORACION FISICA
• Hiperexpansión del tórax (tórax en tonel) u otras deformidades torácicas que denoten
insuflación pulmonar.
• Auscultación de sibilancias o espiración alargada.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA
Espirometría y un test de broncodilatación
• La constatación en la espirometría basal de descensos de la capacidad vital, de la capacidad
vital forzada (FVC), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV 1), de su cociente
(FEV1/FVC) y del flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la FVC
• Prueba broncodilatadora: ascenso del FEV1  9%. tras un tratamiento con prednisolona a la
dosis de 1 mg/kg/día durante 10 días.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• IgE: estos parámetros son de escasa utilidad por su poca sensibilidad, ya que pueden hallarse
elevados en otros procesos patológicos. Sus valores normales tampoco descartan el asma.
• RX DE TORAX: descartar aspiración de cuerpo extraño o malformaciones congénitas. En las
crisis, suele haber atrapamiento aéreo manifiesto, con aumento del diámetro anteroposterior
del tórax, horizontalización de las costillas y aplanamiento diafragmático
Capacidad inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el
nivel de una espiración normal y distendiendo al máximo sus pulmones (3500 ml aproximadamente). CI
= VC + VRI
Capacidad vital (CV): Es la cantidad de aire que es posible expulsar de los pulmones después de haber
inspirado completamente. Son alrededor de 4,6 litros. CV = VRI + VC + VRE
Capacidad pulmonar total (CPT): Es el volumen de aire que hay en el aparato respiratorio, después de
una inhalación máxima voluntaria. Corresponde a aproximadamente a 6 litros de aire. Es el máximo
volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente
5.800 ml). CPT = VC + VRI + VRE + VR

BAAC: beta agosnistas de acción corta: el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol.

GCI: corticoides inhalados: beclometasona, budesónida, fluticasona
ARLT. Antagonistas de los receptores de leucotrienos: montelukast
BAAL: Agonistas de acción larga: salmeterol
NEUMONIA
GENERALIDADES
• Es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de origen infeccioso.

• Los microorganismos llegan al pulmón, la mayoría de las veces, por microaspiraciones de secreciones
orofaríngeas, pero también pueden hacerlo por inhalación de aerosoles contaminados, vía hemática, por
contigüidado o macroaspiración.
• Causa más común de mortalidad por enfermedad infecciosa en el mundo
• Incidencia: es mayor en los hombres que en las mujeres y aumenta con la edad, encontrándose una
mayor frecuencia de S. pneumoniae (más frecuente), H. Influenzae y virus respiratorios en pacientes ≥ 65
años y Mycoplasma pneumoniae (más frecuente atípico) en < 65 años.
• El tabaquismo, la inmunosupresión y la presencia de comorbilidades se han establecido como otros
factores de riesgo. En los pacientes con EPOC y en los HIV, se ha observado que la etiología de la NAC es
similar a la de pacientes sin esta condición.
• Streptococcus pneumoniae sigue siendo con diferencia el más frecuente en todas las series y el que
conlleva mayor mortalidad.
• Otros patógenos comúnmente identificados son: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, H.
influenzae, bacilos Gram-negativos y virus respiratorios.
• Los patógenos multirresistentes representan ≤ 20% de las NAC y de estos, S. aureus y P. aeruginosa, son
los más frecuentemente aislados.
• Los virus respiratorios se detectan en un tercio de las NAC de los adultos y pueden causar una neumonía
viral primaria o una neumonía bacteriana secundaria por los efectos del virus en las defensas del huésped.

DIAGNOSTICO
• Fiebre, síntomas respiratorios variables y un infiltrado en la radiografía de tórax o cualquier otra técnica
de imagen.
• La fiebre aparece en la mayoría de los pacientes y suelen tener taquipnea y crepitantes en la auscultación;
un tercio de ellos presentan signos de consolidación.
• Los síntomas respiratorios son inespecíficos: tos, expectoración, disnea y dolor pleurítico son los más
frecuentes.
• Datos de neumonía “típica” (neumocócica) un inicio brusco, escalofríos, expectoración purulenta, dolor
pleurítico, herpes labial y soplo tubárico.
• La radiografía de tórax, posteroanterior y lateral, es imprescindible para establecer el diagnóstico,
podemos observar una condensación alveolar única, parcheada (bronconeumonía) o infiltrados
intersticiales.
• La disociación clínico-radiológica se ha observado en algunas neumonías “atípicas” y una radiografía
normal, puede verse en pacientes con Pneumocystis jirovecci.
• Los biomarcadores más conocidos son la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT),
considerándose indicadores de inflamación con utilidad diagnóstica y pronóstica.
PREVENCIÓN

Las recomendaciones actuales para la prevención de las NAC nos permiten actuar de dos maneras:
• Directamente contra los patógenos que la causan, mediante la vacunación antineumocócica.
• Indirectamente, modificando los factores de riesgo que facilitan las neumonías con el abandono del
tabaco que disminuirá el riesgo de sufrir una NAC a la mitad en los 5 años siguientes a dejar de fumar, y la
vacunación antigripal
TUBERCULOSIS

INFECCION TUBERCULOSA

• La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis

con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune
tipo hipersensibilidad celular retardada.
• Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a lo largo de su
vida (infección tuberculosa latente).

ENFERMEDAD TUBERCULOSA

• Presencia de síntomas, signos y hallazgos radiológicos que sugieren enfermedad activa

DIAGNOSTICO

PRUEBA DE TUBERCULINA

• La vacunación previa (BCG) o el contacto previo con micobacterias ambientales puede

positivizar la PT.
• Se realiza, según la técnica de Mantoux, por administración intradérmica en cara
anterior del antebrazo de 2 unidades de tuberculina PPD RT- 23. La lectura se hace a las
48 y 72 horas, midiendo sólo la induración
• PT positiva cuando se mide una induración igual o mayor de 5 mm. En pacientes
vacunados con BCG se considera positiva una induración mayor a 15 mm. Induraciones
de 5- 14 mm en pacientes vacunados con BCG pueden tener origen vacunal.
• Hay que tener también en cuenta que tras la infección por M. tuberculosis han de
transcurrir de 2 a 12 semanas para que los linfocitos T sensibilizados hayan pasado a la
sangre (periodo de ventana).
• Cuando el resultado del Mantoux sea negativo, excluidas las situaciones de anergia, se
debería sospechar que puede ser por debilitamiento y no por ausencia de infección en
pacientes con antecedentes de vacuna BCB o mayores de 65 años, estando indicado
realizar una PT de 2º escalón.

DIAGNOSTICO INVITRO DE LA INFECCION TUBERCULOSA

• Se basan en la detección del interferón gamma (IFN-γ) liberado como respuesta a la

estimulación in vitro con antígenos específicos de M. tuberculosis de células T
sensibilizadas de sangre periférica (QuantiFERON).
• Otras miden células mononucleares en sangre periféricas productoras de IFN-γ (T-
SPOT.TB)
• Estas técnicas presentan también ventajas adicionales respecto a la PT convencional ya
que evitan la subjetividad de la interpretación, son más rápidas, pueden repetirse y son
de fácil estandarización en el laboratorio. Tienen el inconveniente de su mayor coste
económico.

DIAGNOSTICO

• Es microbiológico. Requiere el aislamiento y cultivo de Mycobacterium tuberculosis (MT)

en muestras biológicas.
• Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) mediante tinciones
específicas. El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo puro y posterior identificación
 de especie. En determinados casos, estudio de sensibilidad in vitro a fármacos
antituberculosos.
• Las micobacterias requieren tinciones específicas para su identificación debido a la alta
cantidad de lípidos de pared que poseen. Son de crecimiento lento, por lo que los
cultivos en medios sólidos deben incubarse durante 8 semanas.
• La muestra más fácil, accesible y rentable es el esputo
Si hay adenopatías accesibles se debe obtener material por aspiración para tinción y
cultivo de micobacterias y remitir biopsia para estudio histológico y bacteriológico. En
caso de derrame pleural asociado se debe enviar muestra de líquido pleural y biopsias
pleurales para examen directo y cultivo

TINCION Y EXAMEN MICROSCOPICO

• La baciloscopia mediante la técnica de Ziehl- Neelsen continúa siendo la base del
diagnóstico y seguimiento de la TBC por ser una técnica sencilla, rápida, reproducible y
de bajo coste, permitiendo detectar a los enfermos contagiosos. Para el diagnóstico
microbiológico de micobacterias se utilizan tinciones especiales: la clásica tinción de
Ziehl-Neelsen para bacilos ácido-alcohol resistentes y la tinción de auramina. La
demostración de BAAR en un examen microscópico sólo proporciona un dato
diagnóstico de presunción, ya que la ácido-alcohol resistencia no es específica de M.
tuberculosis

NUEVAS TECNICAS DIAGNOSTICAS: AMPLIACION GENECA DE ARN O ADN

• Estas técnicas se realizan en muestras directas y permiten obtener el resultado en pocas

horas

ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD INVITRO

• Las pruebas de susceptibilidad a fármacos están bien estandarizadas para fármacos de

primera línea, especialmente para isoniazida y rifampicina. Para fármacos de segunda
línea las pruebas no están completamente estandarizadas y los resultados son menos
fiables.

DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO

• Es especialmente útil en las formas de TBC extrapulmonar. Los hallazgos característicos

de TBC son los granulomas caseificantes, aunque debe confirmarse con cultivo
microbiológico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Los síntomas de enfermedad tuberculosa pueden ser agudos, subagudos o crónicos. Por
otra parte, se trata de síntomas inespecíficos tales como pérdida de peso, sudoración
nocturna, astenia, anorexia y fiebre o febrícula de evolución más o menos prolongada.
tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica, hemoptisis, disnea o dolor torácico.
• Pacientes adultos con síntomas respiratorios persistentes como tos o expectoración de
más de 15 días de evolución que no mejora con tratamiento o síndrome constitucional
de origen no filiado es necesario descartar TBC pulmonar.
 • En pacientes con sospecha de TBC la exploración física debe ser sistemática. Se deben
explorar adenopatías en territorios accesibles y lesiones cutáneas sugestivas de TBC
tales como el eritema nodoso.

ANALITICA

• No hay ningún dato analítico que se asocie específicamente a TBC. Los pacientes con
enfermedad tuberculosa suelen presentar VSG elevada.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICOS

• Las imágenes radiológicas pueden sugerir el diagnóstico de TBC pero no establecerlo por
sí mismas. La radiología de tórax en el diagnóstico de TBC es una técnica muy sensible
pero poco especifica.

TBC PULMONAR DEL ADULTO

• Afectación predominante en lóbulos superiores. Son características las lesiones

cavitadas en lóbulos superiores, infiltrados cavitados, patrón de diseminación
broncógena e imágenes nodulares satélites.

TBC MILIAR

• Manifestación de enfermedad primaria o postprimaria. El patrón radiológico típico se

caracteriza por múltiples nódulos finos de tamaño inferior a 3 mm, predominando en
lóbulos inferiores.

TRATAMIENTO

• Los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en dos grupos en

función de su eficacia, potencia y efectos tóxicos:
o Fármacos de primera línea: de elección para el tratamiento de casos iniciales.
▪ Bactericidas: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y
estreptomicina (S).
▪ Bacteriostáticos: etambutol (E).
o Fármacos de segunda línea: son menos activos y con más efectos secundarios.
Se usan para las formas de TBC resistentes a los de primera línea o en situaciones
clínicas especiales. Algunos son difíciles de conseguir y sólo deben ser
manejados por personas expertas en tratamiento y retratamiento de TBC.
o Fármacos de 2ª línea: protionamida, etionamida, capreomicina, kanamicina,
amikacina, ácido paraaminosalicílico (PAS), cicloserina, rifabutina,
claritromicina, rifapentina, ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino y
moxifloxacino.
• La pauta de tratamiento recomendada actualmente en nuestro país para casos iniciales
de TBC pulmonar consiste en la asociación de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol durante los dos primeros meses (2HRZE) y posteriormente continuación con
isoniazida y rifampicina durante cuatro meses más (4HR) hasta completar seis meses
de tratamiento.
• El ingreso hospitalario es necesario en:
o Complicaciones de la enfermedad (hemoptisis, neumotórax...)
o Situaciones especiales o formas graves de tuberculosis: desnutrición,
insuficiencia respiratoria, tuberculosis miliar.
 o Descompensación de enfermedades concomitantes.
o Yatrogenia o intolerancia grave a fármacos.
o Deficiente situación socioeconómica.
o Sospecha de mala evolución y presencia de tuberculosis resistente

• En todos los pacientes se deberán solicitar baciloscopias y cultivo de esputo al 2º, 4º y

6º meses del tratamiento. En la pauta de 6 meses, el 80% de los pacientes presentan
cultivo negativo al final del 2º mes de tratamiento y prácticamente la totalidad al final
del tercer mes
• La toxicidad más frecuente es la hepatotoxicidad, que puede ser producida tanto por la
H y R como por la Z.
INTEGRACIÓN MÉDICA
BASICA CLÍNICA I
TEMA 2 INFECCIONES
RESPIRATORIAS BAJAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
 INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN
LA ASMA TBC
COMUNIDAD
 INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
HISTORIA CLINICA

ANAMNESIS ANTECEDENTES SÍNTOMAS Y SIGNOS EXAMEN FÍSICO

FISIOLOGICOS Y
PATOLOGICOS
 NEUMONIAS

•LA NEUMONÍA PUEDE DEFINIRSE COMO UNA

LESIÓN INFLAMATORIA PULMONAR EN RESPUESTA A
LA LLEGADA DE MICROORGANISMOS A LA VÍA
AÉREA DISTAL Y PARÉNQUIMA.
•DX SE CONFIRMA CON LA SOSPECHA CLINICA Y RX
DE TORAX AP-L.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 • FACTORES DE RIESGO IMPORTANTES DE LA NAC
• LA EDAD: SIENDO EL MAS DETERMINANTE
NEUMONIA
ADQUIRIDA EN • COMORBILIDADES:
LA COMUNIDAD • EPOC
ETIOPATOGENIA • DM
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• ENFERMEDAD RENAL
 MICROORGANISMOS
ASOCIADOS A LA NAC
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
CLINICA
●1. Generales: fiebre, malestar, escalofríos, diaforesis, mialgias,
cefalea y cianosis.

●2.Compromiso del tracto respiratorio inferior: tos, dificultad

respiratoria (disnea, taquipnea), presencia de expectoración
purulenta o hemoptoica, dolor torácico de características pleuríticas y
anomalías en la auscultación pulmonar.
●La semiología varía según el agente etiológico y la respuesta del
huésped produciendo, en algunos casos, una consolidación pulmonar y
en otros, un compromiso más difuso.

●3.Asociadas a complicaciones: falla respiratoria, sepsis y choque

séptico, disfunción orgánica múltiple, signos de derrame pleural e
infección extrapulmonar.

EL DIAGNISTICO FINAL: CLINICA COMPATIBLE CON INFECCION RESPIRATORIA BAJA EN PRESENCIA DE UN

INFILTRADO (ALVEOLAR O INTERSTICIAL) EN LA RADIOGRAFIA DE TORAX, NO ATRIBUIBLE A OTRA
CAUSA.
 Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae,
Legionella spp y algunos virus
 NEUMONIA
ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD
ALGORITMO DE
TRATAMIENTO
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica
de la vía aérea, en la que intervienen numerosas
células inflamatorias como eosinófilos, mastocitos,
macrófagos y linfocitos T.

La inflamación crónica produce un aumento de la

ASMA
hiperrespuesta bronquial que provoca episodios
recurrentes de sibilancias, opresión torácica,
INTRODUCCION
dificultad respiratoria y tos.

Estos episodios van asociados generalmente a una

obstrucción generalizada pero variable al flujo
aéreo, que es reversible espontáneamente o con
tratamiento.
ASMA
FISIOPATOLOGIA
 ASMA
FISIOPATOLOGIA
 ASMA
FISIOPATOLOGIA
 ASMA
DESENCADENANTES
 1. TOS:
ASMA • SINTOMAS MAS FRECUENTE Y PERSISTENTE.
CLINICA • SUELE SER SECA E IRRITATIVA PARA VOLVERSE DESPUES
PRODUCTIVA.
• APARECE TODO EL DIA A PREDOMINIO NOCTURNO.
• SE INCREMENTA CON EJERCICIO, IRRITANTES O ALERGENES.
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/WATCH?V=
OVNTUE8CIK4 2. SIBILANCIAS:
• SINTOMA MAS CARACTERISTICO, NO INDISPENSABLE
• DEBE HACERSE DX DIFERENCIAL.

3. DISNEA:
• EPISODICA Y VARIABLE
• SE RELACIONA CON LA INTENSIDAD DEL CUADRO Y ACOMPAÑA
A LOS OTROS SINTOMAS.
• PRESENTA TARDIAMENTE
• INDICADOR DE GRAVEDAD.
• PUEDE ACOMPAÑARSE DE OPRESION TORACICA.
 CLASIFICACION
CLINICA DEL ASMA

• ESPIROMETRIA

• CAPACIDAD VITAL FORZADA: CANTIDAD MÁXIMA DE

AIRE EXHALADO FORZADAMENTE PARTIENDO DE UNA
INHALACIÓN TOTAL; RECIBE TAMBIÉN EL NOMBRE DE
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO. SE COMPONE POR LA
SUMA DEL VOLUMEN CORRIENTE, VOLUMEN DE RESERVA
INSPIRATORIO Y VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO. EL
VALOR NORMAL ES ≥ 80 %.

• PICO ESPIRATORIO FLUJO (PEF): ES EL FLUJO

INSTANTÁNEO MÁXIMO DE LA MANIOBRA CVF; SE
EXPRESA EN LITROS POR SEGUNDO. SE CONSIDERA NORMAL
UNA VARIABILIDAD DIARIA DEL PEF <10 %

• VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN EL PRIMER

SEGUNDO (VEF 1 ): CANTIDAD DEL AIRE EXHALADO
ABRUPTAMENTE EN EL PRIMER SEGUNDO DESPUÉS DE
UNA INHALACIÓN MÁXIMA. EL VALOR NORMAL ES ≥ 80 %.
DIAGNOSTICO DEL ASMA
 ASMA
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
 TUBERCULOSIS PULMONAR
• MICOBACTERIAS SON BACILOS AEROBIOS PEQUEÑOS., DE CRECIMIENTO LENTO.

• CARACTERIZAN:
• ENVOLTURA CELULAR COMPLEJA RICA EN LIPIDOS, RESISTENTE A ACIDOS. (SON RESISTENTES A LA TINCION CARBOLFUSINA Y TINCION DE GRAM.

• SIENDO LA TUBERCULOSIS LA INFECCION POR MICOBACTERIAS MAS FRECUENTE. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

• OTRAS INFECCIONES PUEDE SER LA LEPRA-M. LEPRAE O MYCOBACTERIA NO AMBIENTALES CAUSADAS POR COMPLEO M. AVIUM

• VACUNA-BCG?

• LA TBC CAUSO 1.5 MILLONES DE MUERTES EN 2020 EN MAYORIA DE PAISES INGRESOS BAJOS Y
MEDIOS.
• CAUSA INFECCIOSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
• VIH-SIDA SON FACTORES IMPORTANTES EN PREDISPOSICION PARA DESARROLLAR TBC Y
MUERTE-INFECCIONES PREVALENTES
 TUBERCULOSIS
PULMONAR
ETIOPATOGENIA
• TUBERCULOSIS-M.TUBERCULOSIS. PRINCIPAL RESERVORIO ES EL HUMANO

• EL CONTAGIO ES CASI EXCLUSIVAMENTE A TRAVES DE INHALACION DE

PARTICULAS TRANSMITIDAS EN EL AIRE (AEROSALES) QUE CONTIENEN
M.TUBERCULOSIS.

• DISPERSAN POR LA TOS, CANTO O MANIOBRAS RESPIRATORIAS REALIZDAS

POR PACIENTES INFECTADOS POR EL MYCOBACTERIUM T.; SU ESPUTO CON
CARGA DE MICROORGANISMOS SUPERIOR A LOS 10000
MICROORGANISMOS/ML.

• LOS PACIENTES CON LESIONES CAVITARIAS TIENEN GRAN CANTIDAD DEL

MICROORGANISMO.
 TUBERCULOSIS PULMONAR ETIOPATOGENIA
•A NIVEL MUNDIAL, LA INCIDENCIA Y MORTALIDAD A TBC SUCEPTIBLE A FARMACOS ESTA
DISMINUYENDO. PE: 2015- 2019 FIE DEL 9%.
•ESTRATEGIAS QUE AYUDAN A DISMINUIR ESFUERZOS GLOBALES-PACIENTES ACCEDAN A LA
MEDICACION, COMO TAMBIEN EL TARGA PARA VIH.
•LA PANDEMIA ESTANCO TODOS ESTOS PROGRAMAS DE SALUD PUBLICA.
 TUBERCULOSIS LA TBC: PUEDE OCURRIR EN 3 ETAPAS:
PULMONAR 1. INFECCION PRIMARIA
2. INFECCION LATENTE
FISIOPATOLOGIA 3. INFECCION ACTIVA

• M. TUBERCULOSIS CAUSA INICIALMENTE UNA INFECCION PRIMARIA

PUDIENDO PROGRESAR A UNA ENFERMEDAD CLINICA GRAVE.

• MAYORIA DE INFECCIONES PRIMARIAS-95%-SON ASINTOMATICAS.

• DESPUES CONTINUA UNA FASE LATENTE-ASINTOMATICA.

• 5-10% DE INFECCIONES LATENTES REACTIVA: SIGNOS Y SINTOMAS.

• INFECCION NO SUELE TRANSMITIRSE DURANTE ESTADIO PRIMARIO

• NO CONTAGIA FASE LATENTE.

 TUBERCULOSIS INFECCION PRIMARIA:
• ASINTOMATICA.
PULMONAR • CUANDO HAY SINTOMAS INESPECIFICOS: FIEBRE LEVE, FATIGA, TOS
INESPECIFICA
CLINICA
TUBERCULOSIS PULMONAR ACTIVA:
• INCLUSO EN LAS FORMAS MODERADAS A GRAVES PUEDEN NO PRESENTAR SINTOMAS FLORIDOS.
• PUEDEN “NO SENTIRSE BIEN”,´+ ANOREXIA, CANSANCIO Y PERDIDA DE PESO Q APARECEN EN FORMA
GRADUAL EN VARIAA SEMANAS.
• LA TOS EN MUY FRECUENTE. AL INICIO PUEDE SER POCO PRODUCTIVA CON ESPUTO AMARILLO O VERDE, AL
LEVANTARSE POR LA MAÑANA.
• HEMOPTISIS PRESENCIA DE TBC CAVITARIA (DAÑO GRANULOMATOSO DE VASOS O EN RARAS OCASIONES
POR PROLIFERACION DE HONGOS EN UNA CAVIDAD.
PACIENTES PUEDE PRESENTAR FIEBRE, SUDORACION NOCTURA PROFUSA, NO CARACTERISRICA DE TBC.
DISNEA POR DAÑO PARENQUIMAL, NEUMOTORAX ESPONTANEO TBC PLERURAL CON DERRAME PLEURAL

• COXISTE CON VIH, LA PRESENTACION ES ATIPICA, ESTOS TIENEN MAS PROBABILIDAD DE

ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR O GENERALIZADA
DIAGNOSTICO
DE
TUBERCULOSIS
PULMONAR
 EN GRUPOS DE 5 ALUMNOS DESARROLLAR
EL SIGUIENTE TRABAJO:
GRACIAS POR SU
1) REPRESENTE UN CASO CLINICO DE UNA
ATENCIÓN IRB

2) DESCRIBA LA ETIOLOGIA Y
FISIOPATOLOGIA DE UNA IRB

3) DESCRIBA LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE

DE UNA IRB

4) DESCRIBA EL TRATAMIENTO DE DE UNA IRB

BREVEMENTE