Neumonia 2024-1
Neumonia 2024-1
Neumonia 2024-1
Intervenciones de Enfermería II
NEUMONIAS EN GERIATRÍA
2023
INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA/NEUMONIA.
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar producido sobre todo por causas
infecciosas.
Factores de riesgo y particularidades el anciano: edad mayor de 65 años, tabaquismo, alcoholismo, co-morbilidad
(EPOC, cáncer, DM II e ICC), inmunosenescencia-inmunosupresión y tratamiento con esteroides
Los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la porción
baja de las vías respiratorias, y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el
epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores
antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos
brindan protección decisiva contra la broncoaspiración.
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a
los alvéolos por inhalación, los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y
destruirlos. Los macrófagos son auxiliados por las proteínas locales (proteínas A y D de la sustancia
tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los
patógenos, después de engullidos (incluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados por la
capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir un problema infectante.
Sólo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los
microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.
En este caso, los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de las vías
respiratorias inferiores. Es la respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los
microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía. La liberación de
mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis
factor) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos,
estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y
aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los
neutrófilos recién reclutados crean una fuga alveolocapilar equivalente a la que aparece en el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), aunque en la neumonía esta
fuga está localizada (cuando menos al inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y,
como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las radiografías como un infiltrado y en
la exploración por estertores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia
grave. El incremento del impulso respiratorio en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS),
causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la
hipoxemia, la intensificación del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el
broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la mecánica
pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y distensibilidad) y la
desviación intrapulmonar de sangre podrán causar la muerte del enfermo.1
1
Lionel A. Mandell, Richard G. Wunderink. Neumonía. En: Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo
J, editores. Harrison Principios de medicina interna volumen 2. 19 Ed. McGraw Hill. México 2016. Pág. 804
Cambios histopatológicos:
a) Fase inicial es caracterizada por edema por la presencia de exudado proteináceo y a menudo
bacterias en los alvéolos.
b) Fase de hepatización roja caracterizada por la presencia de eritrocitos en el exudado intra alveolar
celular es la que da a esta fase su nombre, pero también existen neutrófilos.
c) Fase de hepatización gris, no se advierte extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban
presentes sufren lisis y degradación. La célula predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de
fibrina y han desaparecido las bacterias. Corresponde a la contención satisfactoria de la infección
con mejoría en el intercambio de gases.
d) En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar y han sido
eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta
inflamatoria.
La sintomatología inicial puede variar de poco activa a fulminante y de leve a letal. Los signos y síntomas que
dependen de la evolución y gravedad de la infección comprenden manifestaciones de índole general y otras
circunscritas al pulmón y a estructuras vecinas (en el caso del Geriátrico: Rigidez costo vertebral, menor
distensibilidad alveolar, sarcopenia, disminución en los volúmenes ventilatorios).
El individuo a menudo tiene fiebre y taquicardia, o antecedentes de escalofríos y sudación. La tos a veces es
productiva y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico. Si hay afectación de la pleura puede surgir
dolor pleurítico. Incluso 20% de los pacientes puede mostrar síntomas del aparato digestivo como náusea,
vómito o diarrea.
Los signos detectados en la exploración física varían con el grado de consolidación pulmonar y la presencia o
ausencia de derrame pleural. Es frecuente observar taquipnea y el empleo de músculos accesorios de la
respiración. La palpación puede revelar un frémito táctil más intenso o disminuido y en la percusión pueden
variar de mates a destacables y son reflejo de la consolidación subyacente y la presencia de líquido
pulmonar y pleural, respectivamente. En la auscultación se perciben a veces estertores crepitantes, ruidos
bronquiales y quizá un frote pleural. Los individuos graves que tienen choque séptico a consecuencia y
muestran hipotensión y signos de falla orgánica.
Características atípicas en la clínica: la combinación de tos, fiebre y disnea está ausente en más de 60% de los
pacientes en este grupo de edad, dolor torácico pleurítico, tos, esputos sanguinolentos y purulentos no son
habituales. Mientras que predomina la confusión y delirium en 50% de los casos. 2 En el anciano hay ausencia o
escasa tos con expectoración, aparece también mareo, aumento en las caídas, incontinencia urinaria, anorexia y
aparece pronto la deshidratación. La fiebre alta, síntoma habitual en los pacientes jóvenes, no lo es en los ancianos
porque su temperatura normal es de 36ºC o inferior y se puede considerar fiebre 37,5ºC.
2
Hoyo, Irma. Moreno, Francisco. Infecciones en Geriatría. En: D´Hyver Carlos. Gutiérrez Luis. Geriatría. 3ra Ed. Manuel Moderno
México 2014. Pág. 155.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente patógeno, severidad de la
enfermedad, vía de administración del fármaco y lugar de la atención del paciente.
El antibiótico de elección para S. Pneumonie por su sensibilidad es la amoxicilina a dosis de 500 mg, 3
veces al día por vía oral (V.O.) por 7 a 10 días.
En aquellos pacientes de moderado o alto riesgo por considerar que la enfermedad amenaza la vida, el
médico general iniciará los antibióticos en la comunidad. Penicilina G sódica, 2, 000.000 UI IM o IV, o
bien amoxicilina 1 gr V.O
El tratamiento debe iniciarse dentro de las primeras 4 horas de ingreso del paciente con NAC al
hospital.3
En pacientes con baja severidad de la enfermedad que requieren admisión hospitalaria por otras
razones, tales como: co-morbilidad o necesidades sociales, se prefiere el tratamiento con amoxicilina.
Los agentes alternativos para pacientes intolerantes son doxiciclina y los macrólidos (claritromicina y
eritromicina).
Los siguientes regímenes son recomendados para el tratamiento en el hospital de la neumonía de
severidad baja a moderada.
A. Una quinolona respiratoria (Levofloxacino de 750 mg, moxifloxacino de 400 mg).
B. Un β lactámico (Ceftriaxona, cefotaxima) más un macrólido (claritromicina, eritromicina).
Los estudios doble ciego han demostrado que el etarpenen puede ser equivalente a ceftriaxona.
En los pacientes que son admitidos en el hospital con moderada severidad de la enfermedad, el
tratamiento efectivo es con β lactámico (amoxicilina) más macrólido (claritromicina).
La mayoría de los pacientes con NAC de moderado riesgo pueden ser tratados adecuadamente con
antibióticos orales a) Fluoroquinolona sola (levofloxacino 750mg V.O. o I.V. moxifloxacino 400mg
V.O. o IV c/24hrs ) b) β lactámico (cefotaxima 1 a 2 grs IV c/8 hrs o ceftriaxona 2 grs IV c/8 hrs) más
un macrólido (claritromicina 500 mg c/12hrs) c) β lactámico (cefotaxima 1 a 2 grs
NEUMONÍA GRAVE.
La sociedad Estadounidense del Tórax define como neumonía grave aquella que presenta las características
siguientes:
Requiere ingreso a UTI por presencia de Insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación
mecánica.
Avance radiológico rápido con afección multilobar o con cavitación de un infiltrado pulmonar.
Evidencia de sepsis grave con hipotensión o disfunción orgánica: choque (TA menor a 90/60
mmHg), necesidad de vasopresores por más de cuatro hrs. Gasto urinario menor a 20ml/hr o
insuficiencia renal aguda que requiera de hemodiálisis.
Estratificación de la severidad
3
Guía de práctica clínica CENETEC. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Neumonía Adquirida en la Comunidad en Adultos. Pág
4.
El CURB-65 es una escala de predicción de mortalidad utilizada en pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad. Está avalada por la British Thoracic Society para la valoración de la severidad de la neumonía.
Existe otra escala de mayor utilidad en cuanto a las condiciones clínicas y que permite hacer un pronóstico
equiparado sin resultados de laboratorio. Es la Escala CRB 65.4
4
«MedicalCRITERIA.com - Unifying Concepts». Disponible en: http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/inf_curb65_es.htm
Las intervenciones de enfermería se dirigen al control de la infección, a prevenir la aspiración y
favorecer una buena ventilación con el consecuente y adecuado intercambio gaseoso.
-Manejo de la vía aérea. La ausencia o disminución de secreciones orofaringeas en un patrón respiratorio oral nasal,
permite tener la vía aérea permeable favoreciendo la entrada y salida de aire. El anciano
Aspiración de secreciones. presenta cierta dificultad para eliminar secreciones ya que la degeneración de la mucosa
bronquial y su requerimiento de células califormes determinan una hiposecreción con la
consiguiente acumulación seromucosa, cuya eliminación se ve dificultada por la disminución de
-Oxigenoterapia. la capacidad tusígena y expectorativa que acompaña el envejecimiento.
Administrar oxigeno
suplementario con puntas Una saturación de oxígeno por debajo de 94% en un paciente con NAC es un factor pronóstico y
nasales o con mascarilla. una indicación de oxigenoterapia.
-Fisioterapia respiratoria.
Drenaje postural. Se consigue variando la postura del paciente de forma que permita el drenaje de los diferentes
segmentos pulmonares. Si el paciente tiene un volumen de expectoración inferior a 30 ml por
Ejercicios respiratorios.
día y a la auscultación se encuentra congestivo, el drenaje no es útil e incluso puede resultar
peligroso, por lo que debe valorarse su uso.
(Enseñanza de la respiración
con Técnica de labios Esta técnica permite la amplexión y amplexación del tórax favoreciendo una mayor ventilación y
fruncidos). En el INCMNSZ se capacidad inspiratoria; la espiración lenta, permite y el uso y fortalecimiento de los músculos
realiza con el uso de accesorios de la respiración.
inspirómetro.
Valoración de escala CRB 65 en Es una escala de utilidad en cuanto a las condiciones clínicas en la Neumonía y que permite
casos que se identificó Neumonía. hacer un pronóstico equiparado sin resultados de laboratorio. Es la Escala CRB 65.
Las dosis y la dilución de los anteriores medicamentos para su administración deben ir acorde a
la función renal y a la tolerancia de líquidos parenterales por el paciente anciano.
La escala (quick-SOFA o qSOFA) se apunta como útil para identificar pacientes de alto riesgo de
Valoración de la respuesta sufrir eventos no deseados fuera del entorno de una UCI. Es una metodología invaluable para
desregulada a la infección. buscar la presencia de fallos orgánicos, en pacientes en áreas de hospitalización. 5
Reanimación inicial con líquidos Se recomienda que la rehidratación inicial (Ringer Lactato o SS0.9%) comience con 30 ml/kg de
cristaloides dentro de las primeras 3 horas.
Los criterios clínicos para el shock séptico se crearon con hipotensión PAM <65 mm Hg, o
Valoración de la respuesta
aumento del ácido láctico (>2 mmol/ [18 mg/dl]) tras la reanimación con líquidos, más la
desregulada grave con falla
necesidad de tratamiento vasopresor. Así, el aumento del ácido láctico que refleja disfunción
orgánica múltiple a la infección.
celular en la sepsis en asociación con hipotensión; abarca tanto la disfunción celular como el
compromiso cardiovascular y se asocia con una mortalidad ajustada para el riesgo
significativamente mayor.
Lactato >2 mmol/ [18 mg/dl]
PAM <65 mm Hg
5
Synger, M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 2016; 315 (8): 801-810