Pancreatitis Aguda

1. Anatomía de Páncreas

Generalidades

 Es un órgano retroperitoneal
 Glándula Mixta: Exocrina y Endocrina
 3 porciones:
o Cabeza: Se encuentra el proceso uncinado (forma de gancho) y la escotadura
Pancreática (Pasan la arteria y vena mesentérica superior)
o Cuerpo: se encuentra el tubérculo pancreático
o Cola: Ligamento esplenorrenal (union la cola del pancreas con el bazo)

Conductos Pancreáticos que drenan en el duodeno:

 Conducto coledoco
 Conducto pancreatico principal/Wirdson
 Conducto pancreatico Accesorio/Santorini
 Ampolla de Vater
 Papila duonenal Mayor y Menor (Drena el de santorini)

Esfinter

 Esfinter de oddi
 Esfinter pancreatico
 Esfinter de ampolla de vater

Irrigación

 Arterial:
o Arco pancreato duodenal superior: Esta formada por la arteria pancreato
dudodenal Anteriores superioe e inferior (estas arterias son provenientes de la
Arteria gastroduodenal y la Arteria mesentérica superior)
o Arco pancreato duodenal posterior: Esta formado por la arteria pancreato
duodenales posteriores superior e inferior (estas arterias son provenientes de
la Arteria gastroduodenal y la Arteria mesentérica superior)
o Arteria Esplénica: Esta formada por la Arteria pancreatica dorsal, magna,
inferior y caudales
 Drenaje Venoso: Drenan a la vena porta
 Venas pancreatoduodenales
 Vena esplénica

2. Definición
Es el proceso inflamatorio agudo del páncreas caracterizada por dolor abdominal y
nivel elevado de enzimas en el pancreáticas en la sangre.

3. Etiología (Complemente con UpToDate)

 Cálculos biliares: los cálculos biliares son la causa más común de pancreatitis
aguda, esta ocurre como consecuencia de la obstrucción, que genera:
aumento de la presión ductal, edema intersticial y acumulación de líquido rico
 en enzimas en el tejido pancreático. Otra teoría, explica que los cálculos se
quedan en la ampolla de váter y hay un reflujo de bilis al pancreas.
 Alcohol: puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por parte de las
células acinares pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y
lisosomales que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda o de la
hipersensibilización de los ácinos a la colecistoquinina. Sin embargo, el
mecanismo exacto de la lesión pancreática, los factores genéticos y
ambientales que influyen en el desarrollo de pancreatitis en pacientes con
trastorno por consumo de alcohol y la razón por la cual solo una pequeña
proporción de pacientes con trastorno por consumo de alcohol desarrollan
pancreatitis, no están claros.
 Hipertrigliceridemia: las concentraciones séricas de triglicéridos superiores a
1000 mg/dL (11 mmol/L) pueden precipitar ataques de pancreatitis aguda,
aunque los niveles más bajos también pueden contribuir a la gravedad.
 La pancreatitis aguda puede deberse a la instrumentación de la ampolla y el
conducto pancreático después de una CPRE y ecografía endoscópica (EUS), con
un riesgo del 5% al 10% y menos del 1%, respectivamente.
 Medicamentos: la pancreatitis debida a medicamentos es rara, con buen
pronostico y mortalidad baja.
o Los mecanismos de la pancreatitis inducida por fármacos incluyen
reacciones inmunológicas (p. ej., 6-mercaptopurina, aminosalicilatos,
sulfonamidas), efecto tóxico directo (p. ej., diuréticos, sulfonamidas),
acumulación de un metabolito tóxico (p. ej., ácido valproico,
pentamidina , tetraciclina ), isquemia ( diuréticos, azatioprina ),
trombosis intravascular (p. ej., estrógeno) y aumento de la viscosidad
del jugo pancreático (p. ej., diuréticos y esteroides).
 Lesión del conducto pancreático: los traumatismos cerrados o penetrantes
pueden dañar el páncreas; sin embargo, estas lesiones son poco comunes
debido a la ubicación retroperitoneal del páncreas
 Otras causas raras: lodo biliar, microlitiasis, procesos niliares obstructivos (ej.
ascaridiasis biliar, divertículos periampulares y tumores pancreáticos y
periampulares), pancreatitis autoinmune…
o Hipercalcemia: Los mecanismos propuestos incluyen el depósito de
calcio en el conducto pancreático y la activación del tripsinógeno por
calcio dentro del parénquima pancreático
o Infecciones y toxinas : la pancreatitis se ha asociado con las siguientes
infecciones
 Virus : paperas, coxsackievirus, hepatitis B, citomegalovirus,
varicela zóster, herpes simple, virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH)
 Bacterias : Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
 Hongos – Aspergillus
 Parásitos – Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
4. Fisiopatología
 La pancreatitis aguda se caracteriza por daño a las células acinares, las unidades
funcionales del páncreas exocrino, lo que precipita la liberación y activación
inapropiadas de tripsinógeno a tripsina dentro de los ácinos.
  Esto desencadena la activación de otras enzimas digestivas, el sistema de cininas y
la cascada del complemento, lo que da como resultado la auto-digestión del
parénquima pancreático.
 La obstrucción del conducto pancreático (p. ej., pancreatitis por cálculos biliares)
es una de las causas más frecuentes de daño acinar, lo que provoca un aumento de
la presión ductal, edema intersticial y acumulación de líquido rico en enzimas en el
tejido pancreático.
 Papel del calcio: El calcio regula la actividad de la tripsina, por lo que la entrada
aumentada de calcio extracelular o los mecanismos defectuosos de
extrusión/recaptación de calcio provocan un aumento sostenido del calcio
citosólico en los ácinos. Esta elevación conduce a la activación prematura del
tripsinógeno a tripsina, lo que provoca lesión acinar y muerte.

5. Clasificación

La pancreatitis aguda se clasifica en 2 subtipos: pancreatitis edematosa intersticial y

pancreatitis necrotizante

 Pancreatitis edematosa intersticial: se caracteriza por inflamación y edema del

parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos
 Pancreatitis necrotizante: ocurre cuando este proceso progresa hacia la muerte
del tejido pancreático o peripancreático

Ambas formas de pancreatitis aguda pueden estar asociadas con complicaciones

locales de líquido pancreático y colecciones sólidas.

 Las colecciones de líquido peri pancreático agudo (APFC) se desarrollan

dentro de las 4 semanas posteriores al inicio de la enfermedad y contienen
principalmente líquido
 Las colecciones necróticas agudas (ANC) se desarrollan en la pancreatitis
necrotizante y contienen componentes sólidos y fluidos.
 Las colecciones intrapancreáticas agudas son el resultado de la pancreatitis
necrosante y se denominan ANC.

Las APFC y las ANC que persisten después de 4 semanas desde el inicio de la
enfermedad se denominan seudoquistes y necrosis amurallada, respectivamente.

6. Clínica

El dolor abdominal es el síntoma de presentación más frecuente. El dolor

generalmente se describe como constante y, a menudo, con radiación en la espalda
que puede exacerbar al comer, beber o acostarse en decúbito supino. Los síntomas
que lo acompañan a menudo incluyen náuseas, vómitos y fiebre de grado bajo a
moderado.

 HC: antecedentes de episodios de pancreatitis aguda y factores de riesgo,

incluidos cólicos biliares/cálculos biliares, consumo de alcohol, antecedentes
familiares de pancreatitis aguda o crónica, infecciones recientes, traumatismos,
picaduras de insectos y nuevos medicamentos
  Exámen físico: distensión abdominal y disminución de los ruidos intestinales. La
hipersensibilidad de rebote es poco común
 Laboratorios: amilasa, lipasa y pruebas de panel hepático. Los niveles de IgG4 son
útiles cuando se sospecha pancreatitis autoinmune.
 Imágenes: tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear
(RMN) pueden estar indicadas para evaluar las causas estructurales de la
pancreatitis aguda

7. Diagnóstico

Se diagnostica pancreatitis aguda cuando un paciente cumple 2 de las siguientes 3

características:

 Dolor abdominal consistente con pancreatitis aguda (dolor epigástrico intenso,

persistente de inicio agudo que a menudo se irradia a espalda)
 Amilasa y/o lipasa sérica al menos tres veces mayor que el límite normal superior
del valor normal
 CECT, con menos frecuencia RM o ecografía transabdominal que muestran
manifestaciones características de pancreatitis aguda

8. Estratificación del riesgo

Se han desarrollado múltiples score de estratificación, que ayudan a predecir la

severidad

APACHE II ( Acute Physiology And Cronic Health Evaluation )

 Es el más exacto predictor y puede evaluarse en las primeras 24 horas

 Es complejo y demasiado engorroso para su uso en la práctica clinica.
La clasificación de Atlanta: es una herramienta útil para evaluar la severidad de la pancreatitis
aguda. La clasificación actual presenta tres niveles:

Leve: donde los pacientes resuelven con tratamiento de soporte en la primera semana, sin
complicaciones

Moderada: donde hay presencia de falla orgánica transitoria que resuelve en 48 horas, o una
complicación local (colecciones peri pancreáticas) sin falla orgánica

Severa: donde hay presencia de falla orgánica que persiste por más de 48 horas. La falla
orgánica persistente durante la primera semana confiere un riesgo de mortalidad de 1 en 3.
Pacientes que presentan complicaciones locales y falla orgánica con infección del páncreas o
necrosis extra pancreática tienen un riesgo extremadamente alto de mortalidad. Se entiende
falla orgánica como:

o Respiratoria: presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno ≥300

o Circulatoria: PAS <50 mmHg sin respuesta a líquidos
o Renal: concentración plasmática >= 170 umol/L
o Sistema de puntuación de Marshall modificado para disfunción orgánica: aporta
información sobre la severidad de la patología en menor tiempo y utilizando datos
menos complejos y de fácil recolección en comparación con la escala Apache II.
Además la escala Marshall modificado posee altos índices de sensibilidad y
especificidad

9. Tratamiento
 Reanimación por fluidos: la reanimación con volumen intravenoso debe iniciarse tan
pronto como se haga el diagnóstico de pancreatitis aguda, se prefieren solución de
Ringer lactato
 Nutrición:
 o En general, los pacientes que toleran la nutrición oral deben recibir una dieta
blanda o sólida baja en grasas. Si los pacientes no pueden tolerar una dieta
oral dentro de las 72 horas, deben comenzar con nutrición nasoenteral (es
decir,nasogástrica o nasoyeyunal)
o Los pacientes con evidencia de malabsorción (esteatorrea) requieren
formulaciones semielementales (proteínas, carbohidratos y grasas
predigeridos) y/o suplementos de enzimas)Pancreáticas
o Los pacientes que no pueden tolerar la alimentación enteral debido a íleo
paralítico, obstrucción u otras causas deben comenzar con nutrición
parenteral dentro de las 72 horas.
10. Complicaciones

La insuficiencia pancreática exocrina se desarrollará en hasta el 35% de todos los

pacientes. Los factores de riesgo más importantes incluyen la pancreatitis aguda
necrosante y la etiología alcohólica

La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) se define como una reducción

en la cantidad o la actividad de las enzimas pancreáticas a un nivel
que resulta insuficiente para mantener los procesos digestivos
normales