Pancreatitis Aguda Y Crónica

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Pancreatitis Aguda Y Crónica

Anatomía del páncreas

Es un órgano retroperitoneal, que funciona como glándula y se clasifica en mixta porque tiene
funciones exocrinas como endocrinas; la función endocrina la cual es la producción de insulina,
glucagon y la función exocrina es la producción de jugo pancrático el cual van a drenar al duodeno

Porciones del páncreas: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola

Anatomía del conducto pancreático El conducto proviene de la yema ventral mas pequeña, que
surge del ventrículo hepático, se conecta directamente con el colédoco el conducto de la yema
dorsal mas grande, que proviene del duodeno drena en este ultimo el conducto del primordio
ventral se convierte en el conducto de wirsung y el primordio dorsal forma el conducto de
Santorini el primordio ventral se transforma en la porción inferior de la cabeza del páncreas en
tanto que el dorsal forma el cuerpo y parte de la cabeza

Anatomía Vascular y Linfática: La irrigación del páncreas esta mediada por tronco celiaco y la
arteria mesentérica superior ellas son rama de la aorta abdominal, estas dos son las encargadas de
dar origen a las ramas que llegan a irrigar las diferentes porciones del páncreas:

Cabeza: La cabeza del páncreas por la parte superior esta irrigado por las arterias Pancreático
duodenal antero superior, postero superior las cuales son rama de la arteria gastroduodenal, que
es rama del tronco celiaco, que es rama de la aorta abdominal y por la parte inferior esta irrigado
por las arterias pancreático duodenal posterior inferior y arteria pancreático duodenal antero
inferior las cuales son rama de la arteria mesentérica superior la cual es rama de la arteria aorta
abdominal

Cuello: esta irrigado por las arterias pancreático duodenal antero inferior y antero posterior
Cuerpo: Irrigado por las arterias Pancreático mayor, pancreático dorsal y pancreático inferior las
cuales son rama de la arteria esplénica rama del tronco celiaco, rama de la aorta abdominal

Cola: esta irrigada por la arteria caudal rama de la arteria esplénica rama de la aorta abdominal

El drenaje venosos del páncreas esta dado por las venas: mesentérica superior, la vena esplénica
y la vena porta

Drenaje Linfático:

Cabeza y cuello: Ganglio subpilorico, G. mesentérico, G. mesocolico, G. portal, G. Aortocavo

Cuerpo y Cola: G. Celiaco, G. Portocavos, G. Mesentérico, G. mesocolico, G. Hilio esplénico


Fisiología del páncreas

Páncreas Exocrino

El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro,
alcalino e isoosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células
acinares y ductales. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se
encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas. Las
células acinares tienen forma de pirámide, con sus vértices hacia la luz del acino. Cerca del vértice
de cada célula se encuentran numerosos gránulos de cimógeno que contienen enzimas que se
fusionan con la membrana apical de la célula (fig. 33-8). A diferencia del páncreas endocrino, en el
que las células de los islotes se especializan en la secreción de un tipo de hormona, las células
acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas. Sin embargo, la relación de las
enzimas liberadas se adapta a la composición del alimento digerido a través de una regulación no
paralela de la secreción.

Páncreas Endocrino

En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado considerable
de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes grandes se hallan mas cerca de las arteriolas mayores y los
mas pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del páncreas. Casi
todos los islotes contienen 3 000 a 4000 células de cuatro tipos principales: alfa, que secretan
glucagon;
beta, que producen insulina; delta, que elaboran somatostatina; épsilon que secretan ghrelina; y
PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener complicaciones
locales y sistémicas. Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca
o ninguna fibrosis. Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una
enfermedad grave caracterizada por necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto
riesgo de muerte

Etiología
Hay muchos factores que tienen una relación causal con el inicio de la pancreatitis aguda, pero en
muchos casos se desconoce el mecanismo. Las causas más frecuentes son cálculos biliares y
consumo de alcohol, que representan 80% de los casos, pero no es infrecuente diagnosticar
pancreatitis aguda en ausencia de estos factores etiológicos.

Cálculos biliares
La evidencia de que el paso de un cálculo biliar se relaciona con el inicio de la pancreatitis aguda
proviene del trastorno transitorio característico en las pruebas de función hepática y la elevada
tasa
de recuperación de cálculos de las heces en los 10 días siguientes a un episodio de pancreatitis
aguda, en comparación con aquellos sin pancreatitis aguda, Se desconoce el mecanismo por el
cual los cálculos biliares pequeños que migran por el colédoco, pasan por la unión con el conducto
pancreático y llegan al duodeno, causan pancreatitis aguda.

Alcohol
El alcohol es una toxina metabólica para las células de los acinos pancreáticos y causa un aumento
breve en la secreción seguido de inhibición. Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo
del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la pancreatitis aguda. El etanol también induce
permeabilidad ductal, lo que permite la activación prematura de las enzimas, que daña el
parénquima pancreático. Además, el alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático,
reduce la concentración de bicarbonato y la concentración del inhibidor de la tripsina. El desarrollo
de tapones de proteína también puede contribuir al mecanismo obstructivo del flujo pancreático.

Yatrógena
La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios tratamientos, como biopsia pancreática,
exploración de las vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de Váter, gastrectomía distal,
esplenectomía, colectomía, nefrectomía, reparación de aneurisma aórtico y linfadenectomía
retroperitoneal. Como el páncreas es susceptible a la isquemia, el trastorno puede ser secundario
a la hipoperfusión esplácnica durante la circulación extracorpórea o el trasplante cardiaco. Lo mas
frecuente es que la pancreatitis sea una complicación de la ERCP en 5% a 10% de los
procedimientos y en muchas series es la tercera causa por orden de frecuencia. El riesgo de
pancreatitis aguda posterior a ERCP aumenta si el endoscopista administra el medio de contraste
de manera repetida a presión alta y en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi. La evidencia
reciente demuestra que el riesgo puede reducirse con la administración profiláctica de
antiinflamatorios no esteroideos por vía rectal.

Pancreatitis hereditaria
La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante, casi siempre relacionado con
mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1). Las mutaciones en este gen producen
activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan alteraciones en la secreción ductal,
factores ambos que causan pancreatitis aguda. También es probable que las mutaciones en la
proteína SPINK1, que bloquea el sitio de unión activa de la tripsina, formen
parte de la predisposición a la pancreatitis aguda. Son frecuentes las variaciones en la penetrancia
y el fenotipo y existen muchas otras mutaciones que pueden estar implicadas. Las enzimas
mutantes
activadas dentro de las células acinares pueden rebasar la primera línea de defensa (inhibidor de
la tripsina secretoria pancreática) y resistirse a las defensas de respaldo (p. ej., la degradación
proteolítica, enzima Y la tripsina misma), lo que permite que la tripsina
catiónica mutante activada inicie toda la cascada de activación de cimógenos.
Tumores
Debe considerarse un tumor pancreático o peri ampollar en cualquier paciente con pancreatitis
aguda idiopática. Cerca del 1% al 2% de los sujetos con pancreatitis aguda tienen un tumor
pancreático y un episodio de pancreatitis aguda puede ser la primera manifestación clínica del
tumor. Si no hay información en el interrogatorio que conduzca a un diagnostico etiológico, está
indicada la obtención de imágenes pancreáticas transversales después de la resolución del
episodio inexplicable de pancreatitis aguda.

Hiperlipidemia
Los pacientes con hiperlipoproteinemia tipos I y V pueden experimentar episodios de dolor
abdominal, que a menudo ocurren junto con hipertrigliceridemia marcada. Se cree que la lipasa
libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, lo que causa daño a la
microcirculación e isquemia. Las modificaciones dietéticas para restringir los triglicéridos casi
siempre son exitosas, aunque puede prescribirse clofibrato en los casos de hipertrigliceridemia
persistente.

Fármacos y causas diversas


Muchos fármacos pueden causar hiperamilasemia y dolor abdominal y un fármaco se considera
sospechoso si la enfermedad semejante a pancreatitis se resuelve cuando se suspende el fármaco.
Por lo general, las consideraciones éticas descartan una nueva exposición al fármaco sospechoso,
por lo que la relación a menudo permanece vaga. Sin embargo, a pesar de estas limitaciones
se conocen ciertos fármacos capaces de causar pancreatitis aguda. En este grupo están los
diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, l-asparaginas, 6-mercaptopurina,
metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoina,
didesoxiinosina, acido valproico e inhibidores de la acetilcolinesterasa. Además, los fármacos y
soluciones intra-
venosos lipídicos, como el Propofol, también puede causar pancreatitis aguda. Un antecedente de
pancreatitis inducida por fármacos, sospechada o confirmada, es una contraindicación para
una nueva prescripción del fármaco

Fisiopatología

La pancreatitis aguda ocurre en grados variables de gravedad sus determinantes son


multifactoriales. El concepto general que prevalece en la actualidad aduce que la enfermedad
inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan.
Estudios sugieren que es posible determinar la gravedad final de la pancreatitis resultante por los
acontecimientos que tienen lugar en un momento posterior a la lesión de las células
acinares. Es posible mencionar incorporación y activación de células inflamatorias y generación y
liberación de citocinas y otros mediadores químicos de la inflamación
Algoritmo diagnostico

Escalas pronosticas para un paciente con PA


Otros métodos diagnósticos
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica terapéutica.

Los estudios con asignación al azar demuestran que la colangiopancreatografia retrograda


endoscópica (ERCP) temprana (24 a 48 horas después del ingreso) reduce las complicaciones, pero
no la mortalidad, en pacientes con pancreatitis aguda relacionada con
cálculos biliares y prevista como grave.

Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica es un padecimiento inflamatorio crónico incurable, de origen multifactorial,
cuya presentación es muy variable y representa un desafío para tratarla de manera satisfactoria.
Estudios de autopsia indican que la evidencia de inflamación crónica, como la fibrosis, ectasia
ductal y atrofia acinar se observan hasta en 5% de la poblacion,80 aunque estos datos son difíciles
de interpretar porque muchos de estos cambios también existen en pacientes ancianos
asintomáticos

Etiología

La pancreatitis crónica tiene muchas causas, que incluyen mutaciones genéticas, exposición a
alcohol, obstrucción ductal por traumatismo, cálculos biliares y tumores, enfermedades
metabólicas como hiperlipidemia e hiperparatiroidismo y enfermedad autoinmunitaria. Además,
las causas nutricionales incluyen la llamada “pancreatitis tropical”, que se considera resultado de
la ingestion de ciertos almidones. En una cantidad significativa de pacientes no se identifica una
causa de la enfermedad, a pesar de extensas pruebas y se dice que tienen pancreatitis crónica
idiopática.

Pancreatitis inflamatoria crónica


Este tipo se caracteriza por fibrosis difusa y perdida de elementos acinares con una infiltración
predominante de células mononucleares en la totalidad de la glándula.

Pancreatitis tropical (nutricional)


La pancreatitis crónica es muy frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la
India y África tropical. Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia seguido del desarrollo
de una forma frágil de diabetes pancreatogena. Se observan calcificaciones parenquimatosas e
intraductales y los cálculos del conducto pancreático pueden ser muy grandes
Abordaje diagnostico
Tratamiento del paciente con pancreatitis cronica

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