Pancreatitis

Es la inflamación del páncreas que se caracteriza por edema y cuando es grave por necrosis, puede
desarrollar complicaciones locales y sistémicas. El término agudo no está relacionado con tiempo
sino porque no tiene criterios de cronificación

Es una enfermedad compleja con un curso variable (varía desde una inflamación leve y autolimitada
hasta una enfermedad grave y crítica) por lo que a menudo es difícil detectarla de manera temprana
mientras se desarrolla

La pancreatitis aguda se resuelve por completo sin secuelas morfológicas, funcionales o

sintomáticas pero la necrotizante puede dejar cicatrices significativas, estenosis y deterioro de la
función endocrina y exocrina

Lo más importante es tener en cuenta su etiología que en gran parte va a estar ligada al
tratamiento que en la mayoría de los casos es la colelitiasis

Epidemiología

Aproximadamente el 80% de los pacientes van a desarrollar una pancreatitis leve a

moderadamente severa, sin embargo, hay un ⅕ de pacientes que desarrollan formas severas de la
enfermedad con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 20%

La mayoría son agudas y de estas >80% son leves siendo en nuestro medio la causa más común la
colelitiasis (40-70%) por lo que se denomina pancreatitis biliar seguido por la ingesta de alcohol
(ambas representan hasta el 80% de los casos) y de forma más rara se puede producir por
hipertrigliceridemia (valores >1000 mg/dL), hipercalcemia, pancreatitis hereditaria e infecciones
virales

Tumores periampulares, masas de la cabeza del páncreas y lesiones quísticas del páncreas pueden
causar obstrucción del conducto pancreático lo cual lleva a activación inapropiada de las enzimas

Alcohol: su ingesta sostenida se relaciona con pancreatitis aguda recurrente y el desarrollo de

pancreatitis crónicas en sujetos susceptibles, son pacientes con historia de consumo excesivo
(25-30%), el paciente debe tener un consumo diario de >50 g de alcohol por 5 años, es decir,
consumo crónico

Iatrogénica posterior a CPRE → se presenta en el 5-10% de los pacientes posterior a este

Iatrogénica posterior a ultrasonografía endoscópica → <1%

Más de 500 medicamentos se han implicado como causa de pancreatitis, de estas 30 se ha
demostrado que tienen una asociación definitiva cuando se han descartado otras causas y se han
administrado de forma seguida

En múltiples casos no se identifica la etiología, esta también varía por región

Factores de riesgo

- Obesidad
- Edad avanzada
- Tabaquismo
- VIH+

Fisiopatología

La pancreatitis aguda se caracteriza por que hay daño en la célula acinar (unidad funcional del
páncreas exocrino) lo que precipita la activación inapropiada dentro del acino del tripsinógeno en
tripsina y su posterior liberación

Lo anterior inicia la activación de otras enzimas digestivas, del sistema de cininas y de la cascada
del complemento resultando en la autodigestión del parénquima pancreático
La obstrucción del conducto pancreático (por cálculos biliares) es una de las principales causas de
daño acinar ya que hay un aumento de la presión intraductal, edema intersticial y acumulación de
fluido rico en enzimas dentro del tejido pancreático

La lesión primaria al acino pancreático puede ocurrir por muchas causas como el Ca (regula la
activación de la tripsina) ya que una liberación inadecuada del calcio intracelular, un aumento en la
entrada de calcio extracelular o defectos en los mecanismos de salida y recaptación del mismo
hacen que haya un aumento sostenido del calcio en el citoplasma del acino → se activa el
tripsinógeno en tripsina → lesión y muerte acinar

La activación intrapancreática de enzimas desencadena una respuesta inflamatoria con liberación

de sustancias proinflamatorias y citotóxicas lo que puede producir vasoconstricción, isquemia y
necrosis, esta puede migrar a la circulación y producir las manifestaciones sistémicas de la
pancreatitis

Grave

Los mediadores inflamatorios provocan aumento de la permeabilidad vascular pancreática

provocando hemorragia, edema y microtrombo

Cuando fracasa la microcirculación pancreática se genera hipoperfusión y necrosis

Contribuyen al desarrollo de la necrosis pancreática infectada la necrosis del páncreas, la ruptura

de la barrera intestinal y la supresión de la respuesta inmune
Clasificación

Pancreatitis edematosa intersticial (80-90%): inflamación aguda del parénquima pancreático y

los tejidos peripancreáticos sin necrosis reconocible → en la TC se observa estriación de la grasa
alrededor del páncreas

Pancreatitis necrotizante: el proceso inflamatorio avanza a muerte del tejido pancreático o

peripancreático

Ambas formas se pueden asociar con las complicaciones locales del fluido pancreático y
colecciones sólidas

Colección aguda de líquido peripancreático → se desarrolla en las primeras 4 semanas desde el

inicio de la enfermedad siendo su contenido principalmente líquido

Colecciones necróticas agudas → se desarrolla en la pancreatitis necrotizante, contiene

componentes sólidos y líquido

Si alguna de estas colecciones persiste después de 4 semanas de iniciada la enfermedad se

denominan pseudoquiste y necrosis encapsulada respectivamente

Otras complicaciones locales son:

- Disfunción del tracto de salida

- Trombosis de la vena esplénica o de la porta
- Necrosis colónica

Clínica

Los primeros 14 días los signos inflamatorios sistémicos se explican por la pancreatitis pero luego
de eso si presentan estos síntomas debo pensar en una complicación

El síntoma más común es el dolor abdominal, es descrito como un dolor constante en epigastrio o
en hipocondrio izquierdo que se irradia hacia la espalda, el pecho o el flanco y que se puede
exacerbar al comer, beber o estar en decúbito supino, otros síntomas que lo pueden acompañar
son:

- Náuseas
- Vómito
- Fiebre de bajo a moderado grado
La evaluación se debe enfocar en identificar episodios previos y factores de riesgo incluyendo
colecistopatías, cólico biliar, alcoholismo, historia familiar de pancreatitis aguda o crónica,
infecciones recientes, trauma, picaduras de insectos y nuevas medicaciones ya que con esto se
puede orientar la búsqueda de su etiología

EF

A menudo se suele encontrar distensión abdominal y disminución de los borborigmos, es poco

común que haya rebote positivo

Pancreatitis hemorrágica: pueden aparecer el signo de Grey Turner (equimosis en los flancos) o de
Cullen (equimosis periumbilical)

Diagnóstico

Es clínico, junto con paraclínicos y/o imágenes

1. Síntomas: dolor en epigastrio que se irradia en cinturón pero si está ausente no quiere
decir que no exista, puede acompañarse de náuseas y vómitos (30% pueden no presentar),
los ancianos suelen ser más difíciles de diagnosticar ya que pueden llegar en shock o con
hallazgos neurológicos

Clasificación revisada de Atlanta

Se usan para clasificar la gravedad, tienen que estar presente 2 de los siguientes criterios:

1. Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis

2. Amilasa y/o lipasa >3 veces el LSN
3. Hallazgos imagenológicos consistentes con pancreatitis aguda (TAC, RM, en nuestro medio
ecografía)

Luego de hacer el diagnóstico se debe buscar la etiología ya que esta nos da el tratamiento
definitivo, los medicamentos son un descarte, sí están asociados los bolos de esteroides y las
estatinas

Laboratorios

NO se piden de control, estos pueden ayudar a identificar la etiología

Amilasa

>3 veces LSN del valor de referencia del laboratorio donde esté trabajando:
 - Valores >1000 UI confirman el diagnóstico
- Valores 500-1000 UI son sospechosos
- Valores <500 UI son sugestivos

La amilasa es poco específica ya que tiene fracciones pancreáticas, salivares e intestinales

Se incrementa casi que inmediatamente con el inicio de la enfermedad y se eleva durante varias
horas permaneciendo así por 3-5 días después de iniciado el cuadro → no hay correlación entre su
grado de elevación y la gravedad de la pancreatitis por lo que no tiene valor pronóstico

En comparación con la lipasa regresa más rápido a los valores de normalidad, en la medición puede
ser normal en pancreatitis aguda alcohólica y en hipertrigliceridemia y puede dar falsos positivos
en:

- Macroamilasemia (síndrome en el que se forman grandes complejos moleculares entre la

amilasa e inmunoglobulinas anormales)
- Pacientes con TFG disminuida
- Enfermedades de las glándulas salivares
- Enfermedades abdominales extra pancreáticas con inflamación como apendicitis aguda,
colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia intestinal, úlcera péptica y enfermedades
ginecológicas

Lipasa

La medición de lipasa pancreática en sangre es más preciso pero menos asequible, son más
específicas pero menos sensibles, se demoran más en elevarse pero persisten mucho más tiempo
elevadas

En casos sospechosos y confirmatorios se debe tratar de determinar la causa con una ecografía
hepatobiliar tratando de detectar micro cálculos

También pueden estar falsamente elevadas en casos de macrolipasemia y en otras enfermedades

no pancreáticas como enfermedad renal, apendicitis y colecistitis

Función hepática

Una hiperbilirrubinemia a expensas de la directa y/o FA elevada pueden indicar la presencia de un

cálculo biliar en el conducto biliar común o que el cálculo pasó recientemente

Gases, iones, función renal y hepática es lo necesario para determinar si el paciente tiene o no
disfunción orgánica con los criterios de Marshall
Imágenes

Pueden estar indicadas para evaluar causas estructurales de pancreatitis pero NO son obligatorias
durante el manejo inicial

TAC

NO tiene utilidad después de hacer diagnóstico de pancreatitis ya que su principal causa son los
cálculos y estos no se ven en tomografía y para evaluar las complicaciones NO sirve de forma
temprana porque no las muestra. Sus indicaciones son:
a. No mejoría clínica a las 72 horas
b. Sospecha de complicaciones locales (persiste el SIRS, fiebre)

Ecografía: a TODOS los pacientes incluso si tiene colecistectomía porque puede identificar
coledocolitiasis

Predicción de la gravedad

Clasificación revisada de Atlanta

Gradifica la pancreatitis teniendo en cuenta la presencia y la duración de la falla orgánica (basado

en la escala modificada de Marshall) y la presencia de complicaciones locales

- Pancreatitis aguda leve: pacientes sin complicaciones locales ni disfunción orgánica. Esta
es la forma más común de pancreatitis, es autolimitada y los pacientes tienen el alta
generalmente en una semana
- Pancreatitis moderadamente severa: pacientes con disfunción orgánica transitoria
(recuperación en 48 horas) y/o complicaciones locales. El curso suele ser de semanas a
meses debido a las complicaciones locales y la disfunción orgánica
- Pancreatitis aguda severa: pacientes con disfunción orgánica persistente (>48 horas) con
o sin complicaciones locales

Escala de Marshall modificada

Para definir presencia de disfunción orgánica

APACHE II

Tiene 12 variables que no se obtienen de rutina en los pacientes que no están críticamente
enfermos

- <8 leve
- >8 grave

BISAP

Es un predictor de mortalidad y se basa en 5 variables

1. BUN: >25 mg/dL

2. Impaired mental status: alteración del estado mental
3. SIRS
4. Age: >60 años
 5. Rx: evidencia de efusión pleural en las primeras 24 horas de admisión

El puntaje más bajo se asocia con una mortalidad <1% y el más alto con una >20%

Tratamiento

TODOS los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda deben ser ingresados, sin importar la
etiología tiene 2 pilares:

1. Manejo con LEV para mantener o restaurar la perfusión tisular

2. Soporte nutricional para contrarrestar el estado catabólico y disminuir la tasa de
complicaciones infecciosas

El manejo del dolor se hace según la escalera analgésica de la OMS, no hay un analgésico superior
al otro en eficacia y seguridad pero los opioides suelen disminuir la necesidad de analgésicos
suplementarios

LEV

Estos pacientes tienen depleción del volumen intravascular asociado con el edema pancreático,
peripancreático y sistémico además del vómito y la reducción en la ingesta

Se puede monitorizar el estado de hidratación con los signos vitales, el gasto urinario, el BUN y Hto

Se debe iniciar la reanimación con líquidos guiada por metas tan pronto como se haga el
diagnóstico con líquidos isotónicos, las guías recomiendan usar lactato de Ringer a una velocidad
de infusión de 5-10 ml/kg/h (según la AAG 250-500 cc/h) hasta que se cumplan al menos 1 de las
metas de reanimación:

- FC <120 lpm
- PAM 65-85 mmHg
- Gasto urinario >0.5-1 ml/kg/h
- Hto 35-44%

Nutrición

En la pancreatitis leve se puede iniciar la VO tan pronto como el paciente no tenga náuseas ni
vómito y haya resuelto el dolor abdominal, se puede hacer con una dieta sólida baja en grasa o con
una dieta de líquidos claros
La pancreatitis severa y moderadamente severa induce una respuesta inflamatoria sistémica tan
severa que lleva a un estado catabólico con aumento en los requerimientos calóricos y
nutricionales, además, la disminución en la perfusión intestinal lleva a daño en la mucosa intestinal

El aumento en la permeabilidad intestinal puede favorecer la translocación de bacterias desde la

luz intestinal hacia la circulación portal y los ganglios linfáticos mesentéricos lo cual puede llevar a
disfunción orgánica, sepsis e infección secundaria a la necrosis pancreática y peripancreática

La nutrición temprana, en especial la enteral disminuye estos efectos por muchos mecanismos:

1. Repone las pérdidas calóricas

2. Aumenta el flujo sanguíneo esplácnico preservando la integridad de la mucosa intestinal
3. Estimula la motilidad intestinal

Históricamente había reticencia a alimentar de forma entérica a los pacientes con pancreatitis
aguda ya que existía preocupación de que el páncreas inflamado se estimulara para que liberara
sus secreciones y exacerbara la enfermedad entonces se usaba la nutrición parenteral, sin
embargo, esta preocupación no es válida ya que hay suficiente evidencia que respalda su uso al
demostrar que disminuye la mortalidad, la falla multiorgánica y las infecciones sistémicas

Es innecesario esperar hasta que el dolor haya resuelto para empezar dieta en estos pacientes. la
recomendación de la Asociación Americana de Gastroenterología es iniciar nutrición parenteral
dentro de 24-72 horas, si el paciente tolera VO entonces se le inicia una dieta baja en grasa blanda o
sólida

Si los pacientes son incapaces de tolerar VO en 72 horas está indicado el inicio de nutrición enteral
por sonda nasogástrica o nasoyeyunal, si el paciente no puede tolerar la nutrición enteral por íleo
paralítico, obstrucción u otras causas se debe iniciar en las siguientes 72 horas nutrición
parenteral

Antibióticos

Hay controversia en el uso de antibióticos de amplio espectro para tratar la infección y en

profilaxis, su uso excesivo se ha asociado a infección por hongos y m.o.o resistentes

El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha o confirmación de infecciones locales o extra
pancreáticas como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de
venopunción; o como recomiendan las guías clínicas de la AGA y ACG, restringiéndolos a pacientes
con PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática infectada además de en sepsis

CPRE
Sólo se indica de forma urgente en pacientes con pancreatitis biliar y colangitis concomitante, se
puede considerar en pacientes con colestasis persistente

Complicaciones locales

Depende del estado clínico y la evolución del paciente por lo que se le debe hacer seguimiento
estrecho con PCR y RFA

Pancreatitis edematosa intersticial

La pancreatitis aguda y las colecciones peripancreáticas de fluido que se producen en esta

generalmente resuelven de forma espontánea en la primera semana después del inicio de la
enfermedad y rara vez requieren intervenciones

Es raro que se desarrollen pseudoquistes pancreáticos y las indicaciones para intervenirlos son la
presencia de síntomas como la obstrucción al tracto de salida o dolor abdominal, las guías actuales
no especifican el tamaño que deben tener para ser intervenidos pero generalmente son los
mayores de 6 cm los que causan síntomas

Se prefiere realizar el drenaje si los pseudoquistes están encapsulados para reducir el riesgo de
complicaciones y esto suele suceder 4-6 semanas posterior al inicio de la enfermedad → se
prefiere que el drenaje sea endoscópico, si el pseudoquiste se comunica con el conducto
pancreático principal entonces es necesario realizar un drenaje transpapilar adicional

Pancreatitis necrotizante

La mayoría de los pacientes con necrosis pancreática o peripancreática estéril pueden ser
tratados de forma conservadora sin importar el tamaño o la extensión de las colecciones ya que el
drenaje puede inducir infección iatrogénica

Se deben considerar intervenir a los pacientes con persistencia de síntomas como el dolor
abdominal, obstrucción del tracto de salida, ictericia o que no presentan mejoría 4-6 semanas
después de iniciada la enfermedad

Las intervenciones tempranas pueden ser innecesarias porque la mayoría de colecciones

resuelven espontáneamente, en contraste, la infección secundaria de la necrosis peripancreática
casi siempre requiere de intervenciones agresivas, esto se hace evidente cuando en el TAC de
abdomen contrastado se observa gas dentro de las colecciones necróticas (50% de los pacientes)
en la otra mitad de los pacientes los signos clínicos de infección pueden ser suficientes para hacer
el diagnóstico.
Si el diagnóstico es incierto puede ser útil un cultivo o un Gram positivo de la colección necrótica
obtenida por aspiración transabdominal con aguja fina, el problema es que tiene una tasa de falsos
negativos de hasta el 25%

El primer paso en el manejo de estas infecciones cuando están infectadas es iniciar antibióticos de
amplio espectro, muchas guías proponen retrasar el drenaje para esperar que la colección se
encapsule → drenaje percutáneo o drenaje transluminal endoscópico seguido de una
necrosectomía mínimamente invasiva cuando sea clínicamente necesario es el tratamiento
estándar

Stents metálicos de aposición luminal → son una alternativa a los stents plásticos doble cola de
cerdo, entre sus ventanas se encuentra un lumen más grande comparado con el diámetro del cola
de cerdo por lo que en teoría mejora el drenaje del tejido necrótico al TGI

Disrupción o desconexión del conducto pancreático

La necrosis del parénquima pancreático con frecuencia lleva a una disrupción parcial o una
desconexión completa del conducto pancreático, ocurre en aproximadamente 20-40% de estos
pacientes

La integridad del conducto pancreático puede ser evaluada por una colangiopancreatografía por
resonancia magnética, no hay guías que hablen sobre su tratamiento pero está ampliamente
aceptado que un drenaje endoscópico transluminal de las colecciones líquidas asociadas con
stents plásticos doble cola de cerdo (se pueden dejar in situ de forma indefinida)

Insuficiencia pancreática endocrina y exocrina

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia exocrina incluyen disconfort abdominal,

esteatorrea y alteración en la digestión por lo que hay malabsorción y malnutrición. Estos
pacientes se encuentran con riesgo de desarrollar déficit de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K)
→ su tratamiento consiste en administrar VO las enzimas pancreáticas para disminuir los síntomas
y prevenir las complicaciones metabólicas

El desarrollo de DM secundario a pancreatitis aguda se denomina diabetes del páncreas exocrino o

diabetes post pancreatitis siendo consideradas herramientas diagnósticas la glucemia en ayunas,
la HbA1c y la prueba de tolerancia oral a la glucosa

Reducción del riesgo y seguimiento

Colecistectomía
Si no se realiza colecistectomía en la hospitalización en la que el paciente presenta la pancreatitis
hay un riesgo de recurrencia del 8% en los siguientes 40 días al alta, este riesgo aumenta al 22% en
5 años

Es seguro realizar una colecistectomía temprana (24-48 horas desde la admisión) y esto acorta la
estancia hospitalaria en pacientes en los que se predice un curso leve de la enfermedad

Si no es posible realizar la colecistectomía en la misma admisión lo ideal es que se haga en las

siguientes 2 a 4 semanas del alta

Los pacientes con pancreatitis moderadamente severa o severa deben tener una evaluación previa
a la colecistectomía buscando colecciones peripancreáticas con TAC de abdomen contrastado o
RM, si se encuentran colecciones o la pancreatitis severa no se puede realizar colecistectomía
temprana y se debe retrasar al menos 6 semanas después del episodio agudo para que la
colecistectomía se pueda combinar con un procedimiento de drenaje interno de ser necesario

Se debe considerar realizar CPRE con esfinterotomía para minimizar el riesgo de obstrucción del
conducto pancreático recurrente por otro cálculo migrante si se va a retrasar la colecistectomía o
en pacientes con alto riesgo quirúrgico

Otras intervenciones

- Cese del alcohol

- Pacientes obesos o con hipertrigliceridemia deben recibir asesoría en disminución del
peso, modificaciones dietarias y alcoholismo
- Los pacientes en los que se encuentra hipercalcemia en el primer episodio de pancreatitis
aguda deben ser evaluados para hiperparatiroidismo primario o de forma menos común
malignidad y tirotoxicosis

Pronóstico y secuelas

La mortalidad de la pancreatitis leve es <1% con una morbilidad de entre el 5% y el 10% mientras la
severa tiene una mortalidad cercana al 40% y una morbilidad >60%

Estos pacientes tienen riesgo de presentar episodios de pancreatitis aguda recurrente, progreso a
pancreatitis crónica e insuficiencia del páncreas exocrino y endocrino siendo los mayores factores
de riesgo:

- Pancreatitis por alcoholismo

- Pancreatitis biliar sin colecistectomía
- Tabaquismo
Factores de riesgo para progresión a pancreatitis crónica

- Pancreatitis aguda recurrente

- Tabaquismo
- Pancreatitis necrótica
- Pancreatitis aguda alcohólica