TOXICOLOGÍA VETERINARIA

UNISARC
2024-1
MÓNICA MARÍA DUQUE VELASCO – MVZ, MSc.
 UNIDAD II.
TÓXICOS INDUSTRIALES

FA R M A C O L O G Í A Y
TOXICOLOGÍA VETERINARIA
2024-1
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INTOXICACIÓN POR
FLUÓR

TOXICOLOGÍA VETERINARIA
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Descripción.
Elemento muy activo poco presente.
Fluoruros, suelo y aguas marinas.
Plantas (a partir del agua y suelo).
Formas:
Fosforita: fertilizantes y suplementos.
Fluoracetato de sodio: rodenticidas†.
Creolita: insecticida.
Fluoruro y Fluorosilicato de sodio: antihel-
mínticos en porcinos. CARCINOGÉNICO.

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 Huesos de los vertebrados.

Vía de intoxicación:
Ingestión de plantas, agua y alimentos.

Toxicocinética:
Absorción: Fluoruros, tracto GI, pulmones
y piel.
Vía digestiva: ppal.
Fluoruro de sodio: a sangre.
directa

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 Criolita, Fluorita y Fluorapatita.
¹Formación complejos ↓solubilidad.
²Solubles.
³Con flúor no disociable.

Distribución.
Todos los tejidos y órganos, en huesos
y dientes principalmente.
Aorta, tiroides y probablemente riñón.
Almacenamiento: consumo y edad.
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 Excreción: 50% renal (principal), pequeñas
cantidades en sudor, heces y leche.

Toxicidad.
Dosis tóxica general: 1,5 mg/kg.
En casos raros, piensos con 5 – 8%.
Toxicidad aguda: DL50: 0,5 g/kg.
Pollos de engorde: ración de 350 ppm.
Ponedoras: ración de 530 ppm.

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 Forma crónica: exposición a bajas dosis,
se conoce como “Fluorosis” en bovinos.

Mecanismo de acción.
↑ la permeabilidad capilar.
Produce defectos de coagulación.
Inhibe actividad enzimática, preglicolíticas,
inhibe fosforilación y respiración.
Acción caustica y ↑ mecanismos Ach.

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Signos clínicos.
Animales jóvenes: detienen su crecimiento
y engrosan su esqueleto.
Cojera migratoria, tránsito brusco, asociado
a consumo de forraje.
Esternón y mandíbula.
Palpación dolorosa.
Bovinos, ovinos, cerdos: desgaste dental.
Frecuente: anemia.

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Fluorosis crónica en bovinos:
Deterioro general, grave ↓ de fertilidad
y producción lechera, desnutrición,
anemia e hipotiroidismo.
Osteofluorosis, fluorosis dental ayudan
a agudizar signos físicos.
Los dientes finalmente se reblandecen
y pierden su corona (incisivos).
En jóvenes, retardo en la dentición.

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Lesiones Anatomopatológicas.
Aguda: GE con o sin hemorragias, las
vísceras se observan congestionadas,
no hay evidencia de lesiones en otros
órganos.

Crónica: Lesiones óseas y dentarias;

en Fluorosis grave, todos los huesos
con exostosis perióstica; menos grave,
mandíbula, extremidades, costillas.
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Diagnóstico.
Examen clínico de incisivos.
Si no existiese una fuente obvia de F,
se debe investigar la [ ] del elemento
en alimentos, aditivos minerales y agua
de bebida.
REBAÑO (?): muestras de orina (m+).
Necropsia: NO existen hallazgos.
Niveles en riñón (comparativo).

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Tratamiento.
No existe tratamiento específico.
Eliminar la fuente de toxicidad.
Animales expuestos a niveles altos de
Flúor: Gluconato de calcio.
Prioritario: ingestión de leche o de hi-
dróxido de Mg.
Bovinos expuestos a Fluorosis crónica˟:
carbonato Ca, óxido de Al, sulfato de
Al, Boro o Metasilicato de Mg.

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 INTOXICACIÓN
POR
DERIVADOS DEL PETRÓLEO
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Los hidrocarburos son fósiles, se han convertido
en generación de combustibles (demanda global
grande).
En Colombia existen 2 focos esenciales de ex-
plotación de hidrocarburos, el petróleo y el gas.
Al momento de su extracción, es probable que
se generen derrames accidentales; se estima que
en los últimos 38 años se han derramado 3,7 mi-
llones de barriles de crudo por diferentes causas.

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Los hidrocarburos son compuestos orgánicos
de C e H⁺ que se encuentran en estado líquido,
gaseoso y a veces sólido.
Según los enlaces de carbono y de hidrógeno,
se pueden clasificar en 2: alifáticos (alcanos, al-
quenos y alquinos) y aromáticos.

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 Etano

Etino

Tolueno

e
Bifenilo, Naftaleno

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Descripción.
Hidrocarburos totales del petróleo (TPH).
La mayoría de TPH se incendian.
Algunos son líquidos incoloros o de color
claro, otros son líquidos espesos de color
oscuro o semisólidos.
Olor característico.
Usamos gran variedad de estos.

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 Algunos componentes se evaporan al aire,
otros se disuelven en agua subterránea y
se alejan, otros se adhieren al suelo y per-
manecen mientras que otros se degradan.
Exposición a los TPH.
Todos los seres vivos estamos expuestos.
Trabajadores de industrias del petróleo.
Donde nos encontremos.

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Como entran y salen de los OV.
Respiración (aire), ingerir (agua, alimento,
tierra), contacto.
La mayoría de los componentes pasan a la
circulación (vapor, aerosol, ingestión), unos
son degradadosꜜ, otros se distribuyen len-
tamente; algunos entran en contacto con
la piel.
La mayoría de excretan.

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Efectos de la exposición.
Sustancia química, duración de exposición,
cantidad de sustancias químicas.
Por inhalación o ingestión de componentes
de TPH, alteración pulmonar, SNC, riñón,
sistema reproductivo y fetal.
Benzopireno ᵍ, es carcinogénico.
Fauna silvestre.
ATENCIÓN PRIMARIA
Derrames.

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Elementos para captura ejemplares en peligro.

Elementos para transporte de individuos.

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 Lesiones esperadas de acuerdo al sitio de
contacto con los hidrocarburos.
INHALACIÓN INGESTIÓN CONTACTO
Epitelio respiratorio (tipo crónico): Irritación epitelio esofágico, La impregnación produce
Irritación, inflamación, congestión y gástrico e intestinal, esto ↓ irritación de mucosas, ocular,
hemorragias. absorción de nutrientes y digestión conjuntivitis y úlceras corneales,
Si se acompaña de ingestión y produciendo compactación; al pérdida de temperatura (déficit
absorción: Lesiones hepáticas, entrar en circulación produce en termorregulación).
renales y en SN; a largo plazo en lesiones hepáticas, renales y en
reproductivo. SNC.
Signos frecuentes:
depresión/excitación,
incoordinación. A largo plazo
lesiones en sistema inmunitario y
reproductivo.

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Atención médica de mamíferos.
- Valoración médica: examen clínico.
Identificación de la vía de contacto.
- Tratamiento: atención por fases:
1. Limpieza del hidrocarburo.
Soluciones estériles (mucosas).
2. Hidratación.
Fluidoterapia con el fin de estabilizar
paciente (VO o SC).
3. Limpieza superficial con detergente neu-
tro, secado y mejora de T°.

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4. Según criterio médico: carbón activado,
400 mg/kg.
Lactulosa, Protectores hepáticos y de
mucosa gástrica.

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 INTOXICACIÓN POR
HIDROCARBUROS EN CANINOS
Y
FELINOS

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Vía de contacto:
Ingestión. ¿Contacto?
Fuentes de intoxicación:
Combustibles, solventes, lubricantes, ceras,
pesticidas, pinturas.
Derivados: benceno y alcoholes minerales.
Causas:
Ingestión, inhalación o contacto.
Benceno y alcoholes minerales (inhalación).

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Signos:
Olor **. Vómitos.
Fiebre. Diarrea.
Ataxia. Tos.
Cianosis. Dificultad para respirar.
Sialorrea. Dolor abdominal.
Temblores. Rechinar de mandíbula.
Arritmias. Tremores de cabeza.
↓ consciencia. ↓ funciones corporales.
Coma.

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Diagnóstico.
Historial clínico.
Hemograma completo, química sanguínea,
urianálisis, panel de electrolitos.
Neumonía por aspiración, común, se debe
realizar RX de tórax.
SE RECOMIENDA NO INDUCIR VÓMITO.
TRATAMIENTO.
Carbón activado. Tabletas 1 – 2 g/kg.
Polvo: 1 – 4 g/kg disuelto en 50-200 ml.

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 Tratamiento.
Viene de………

Inhalación (oxigeno).
Contacto (limpieza y lavado; antibiótico).

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 INTOXICACIÓN
POR
BIFENILOS POLICLORADOS
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Los PCBs son contaminantes orgánicos persistentes
(COP) que causan contaminación ambiental y pro-
blemas a la salud pública (exposición).
No son fuentes naturales.
En los 60s ya se había generado preocupación.
En 1971 ya existían hasta 100.000 publicaciones.

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“Convención de Estocolmo” firmada por 100 países en
2001, entró en vigencia en 2004, define los PCB como
sustancias que:
- tienen efectos tóxicos en mujeres y generaciones,
- son muy resistentes a la degradación, por lo tanto per-
sisten en el ambiente durante mucho tiempo,
- tienen solubilidad muy ↓ en agua y ↑ en grasas,
- se bioacumulan en ecosistemas terrestres y acuáticos
multiplicando su [ ] a lo largo de la cadena a.
- se transportan a través de aire, agua o especies migra-

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 gratorias (efecto saltamontes), y,
- se depositan lejos del lugar de liberación encontrando-
se en grasa de animales de la Antártida y en población-
nes esquimales.
Cumplen todos los criterios para ser definidos como
COP.

En 2004, el Convenio Internacional vinculante sobre los

COP obligó a países a ↓ las fuentes y exposición a 2025.

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¿Qué son?
Líquidos aceitosos o sólidos, incoloros a amari-
llo claro.
Algunos volátiles y otros como vapor en el aire.
No tienen olor o sabor conocido.
Entran al ambiente en forma de mezclas.
Existen 7 clases de mezclas que incluyen el 35%
de todas las mezclas que se producen comer-
cialmente y 98% del total de PCB que vendió

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USA desde 1970. 1977.
Aroclor 1254.
Refrigerantes y lubricantes de transformadores,
condensadores y otros artículos eléctricos.
Tubos fluorescentes antiguos, dispositivos o ar-
tículos eléctricos con condensadores, aceite de
microscopio y aceite hidráulico antiguos.
Entran al medio ambiente.

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Entraron al aire, agua y suelo (manufactura, uso).
Desechos de esa época a vertederos.
Al ambiente: derrames, escapes accidentales du-
rante su transporte, escapes o incendios de trans-
formadores, condensadores u otros equipos.
Hoy son liberados desde sitios con desechos pe-
ligrosos mal tenidos, líquidos de transformadores
viejos, escapes/ liberaciones de transformadores
viejos, mala disposición de productos de consu-

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mo que contengan PCBs, vertedero municipal,
incineradores municipales o industriales.

Una vez en el ambiente NO se degradan fácil.

Pueden circular en el agua, aire y suelo.
En el aire son transportados x largas distancias.
Se han aislado en nieve y mares lejanos.
+ livianos: atmósfera, sólidos, vapor.

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Vuelven al suelo y al agua por la lluvia.
Se adhieren a sedimentos del fondo del suelo,
mientras más cloro tienen, + lento se degradan.
En el aire se pueden ir a acumular en las hojas,
zonas descubiertas de las plantas y cosechas.
Son incorporados en los cuerpos de pequeños
organismos y de peces. También en animales
que se alimentan de organismos acuáticos.

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Clasificación.

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En seres humanos.
Luego de su emisión pueden permanecer de 3
semanas a 2 años en agua, + de 6 años en sue-
los y sedimentos, y + de 10 años en peces.
Combustión incompleta.
Se absorben vía GI, inhalatoria y cutánea.
Por alimentos (peces y aguas contaminadas).
En niños por el suelo, NO por el aire.
Trabajo: a través de la piel. Acumulación en piel
y tejido adiposo.
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Mujeres embarazadas atraviesa la placenta.
Se acumula en leche materna.
Trabajadores expuestos: 2-3 años luego de la
exposición de + de 10 años.
Efectos tóxicos en animales.
En animales de laboratorio son alarmantes.
Tumores hepatobiliares, en SI, S. Reproductivo,
SN, SE. Se deben considerar las diferencias.

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 En animales en general, sistema endocrino, dis-
ruptores hormonales: Tiroides y h. femeninas.
Los estudios en humanos, no fehacientes.
Efectos secundarios (laboral).
Irritación cutánea y ocular, ↑ enzimas hepáticas.
Período de latencia.
Efectos secundarios a exposiciones alimentarias.
Japón 1968 y Taiwan 1978-79.
Efectos a la Salud Pública.

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 El persistente asesino de las orcas se llama PCB.

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 Preguntas.

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