UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

FACULTAD DE EDUCACIÓN ABIERTA Y A DISTANCIA

PROGRAMA DE SALUD OCUPACIONAL

(VII) SEMESTRE

ASIGNATURA: VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

PROTOCOLO UNIDAD 1

NOMBRES:

RUBEN DARIO GALARZA HERRERA

0601210121

DAIRO JOSE PAJARO ESPINOSA

0721210021

GABRIEL TABARESGOMEZ
0601120062

CARTAGENA DE INDIAS D.T Y C

Intoxicación por arsénico y derivados (cie-10 T57.0)

Historia

En la Edad Media, el arsénico era un elemento reconocido como un agente homicida y suicida,
tanto por la frecuencia de su uso como por la notoriedad de quienes lo usaban o sus víctimas. De
hecho, el arsénico se menciona como el «rey de los venenos» o el «veneno de los reyes», por su
potencia y al mismo tiempo, discreción con la que podía ser administrado, particularmente cuando
se usaba para eliminar a algún miembro de la clase dominante durante la Edad Media y el
Renacimiento. Por ejemplo, el arsénico era el veneno preferido por los Médici y los Borgia para
erradicar a sus rivales. Durante toda la historia, el arsénico ha mantenido su reputación de veneno
de alto perfil, y ha estado implicado en varios casos prominentes de asesinatos o muertes no
esclarecidas, dentro de las que se cuenta la de Napoleón Bonaparte en 1821

Introducción

Es un metaloide presente en el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra en todos los

organismos vivos aunque no es esencial para el hombre.

Los compuestos se utilizan como: pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y taxidermia,

conservación de madera, herbicidas y desecantes, fármacos en medicina veterinaria, plaguicidas y
aditivos en la alimentación.

La intoxicación por arsénico es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada en el

organismo del arsénico en cualquiera de sus compuestos orgánicos o inorgánicos.

Alcance

Contribuir a la reducción de la morbilidad, mortalidad y discapacidad por la exposición e

intoxicación por arsénico, mejorando asi la calidad de vida de las personas afectadas y expuestas a
factores de riesgo ambientales vinculados a este metaloide.

Objetivo

Establecer criterios técnicos para el diagnostico y tratamiento de la intoxicación por arsénico, asi
como la prevención de las potenciales complicaciones.
Agente etiológico: Sales de arsénico.

La intoxicación por arsénico puede ocurrir en las siguientes circunstancias:

Suicida (habitualmente en el medio rural).

Homicida: el arsénico es el veneno más usado, debido a que no presenta propiedades

organolépticas (no tiene sabor, pero presenta olor a ajo), es fácil de adquirir y sus efectos son
similares a los de infecciones gastrointestinales sin importancia.

Accidental.

Laboral

Epidemiología

La intoxicación alimentaria por arsénico se relaciona con los residuos de los plaguicidas, los
aditivos alimentarios, la ingesta de productos marinos, la destilación ilegal de bebidas alcohólicas y
por la contaminación natural o artificial del agua de consumo.

Se detectaron altas concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de Argentina,

Chile, México, Estados Unidos, Taiwan, Bangladesh, Bengala Occidental y Hungría.

Reseña de brotes recientes

En Bangladesh, India, se registraron 7.000 afectados por contaminación de agua de consumo en

setiembre del año 2000.

Otro brote (n=35) ocurrió en junio de 2001 en Moquegua, Perú, por contaminación del agua
potable después de un terremoto.

En el año 2013 en Zacatecas, México, una contaminación por arsénico estaba encendiendo las
alarmas por discapacidades, tanto que del 10 al 15 % de la población infantil estaba paciendo
discapacidad por este metaloide.

Incapacidad por el Arsenico:

Cáncer Cutáneo: cada vez menos frecuente gracias a los controles de calidad tan estrictos a los
que se ve sometida la industria siderometalúrgica en los últimos años y que obligan a evitar los
benzopirenos, promotores de esta enfermedad. El primer caso es un tema ampliamente debatido
y controvertido en el ámbito de la medicina del trabajo en 1775 descubierto por Sir Persival
observando mayor incidencia de forunculos, acantomas y cáncer escrotal en hombres con edades
comprendidas entre los 25 y 30 años de edad que habían trabajado deshollinadores en su infancia.
Dermatosis profesionales en peluqueros/as: esta profesión es la responsable del mayor número de
dermatitis entre las mujeres.

Esta enfermedad incapacitante prevalece debido a la gran variedad de productos utilizados de

compleja posición y de los factores ambientales a que están sometidos.

Fisiopatogenia: El arsénico se une a los grupos tiólicos, interfiriendo en los nume-rosos sistemas
enzimáticos relacionados con la respiración celular, el metabolismo del glutatión y la replicación
del DNA.

El arsénico es un carcinógeno reconocido (piel, hígado).

Toxicocinética
Absorción: puede ser digestiva, cutánea y pulmonar. Los compuestos orgánicos se absorben mejor
que los inorgánicos, y los pentavalentes (As5) mejor que los trivalentes (As3).

Distribución: el arsénico tiene una vida media de 10 horas en el organismo. Se fija en el hígado, el
riñón, la pared gastrointestinal y el bazo; también se fija a la piel y anexos cutáneos (mediante
grupos -SH unidos a queratina. Atraviesa la placenta (y se fija a ella), por lo que puede afectar al
feto.

Metabolismo: se metila a monometilarsínico y dimetilarsínico.

Excreción: se elimina por orina (donde se puede detectar hasta 10 días tras el cese del contacto),
pero también por las heces, el sudor,

Patogenia

Se presume que el arsénico al combinarse con ciertas enzimas, interfiere con el metabolismo
celular, presentándose síntomas de intenso envenenamiento por arsénico entre los que se
encuentran náuseas y dolor abdominal, seguido por la paralización del sistema circulatorio. El
acentuado contacto con la arsina ocasiona la destrucción de glóbulos rojos y daño en los riñones;
mientras que la exposición continua acarrea débilidad, enfermedades de la piel, anemia y
trastornos del sistema nervioso.

El mecanismo de toxicidad del arsénico es la inhibición de la actividad enzimática, el arsénico

trivalente por interacción con grupos sulfhidrilo (-SH) y el pentavalente porque sustituye a fosfatos
de las enzimas mitocondriales. Entre los sistemas enzimáticos inhibidos están el dihidrolipoato, un
cofactor necesario para que la piruvato deshidrogenasa haga su efecto en el ciclo de Krebs; y la
transformación de la tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA. En consecuencia, se inhibe la fosforilación
oxidativa, toda la respiración celular y se produce un fallo multiorgánico.
El grado de toxicidad varía según el derivado del arsénico en cuestión. La arsina es el compuesto
más tóxico, letal de forma instantánea a dosis de 250 ppm, o a dosis de 50 ppm en 30 minutos. Le
sigue el arsénico trivalente, cuya dosis letal es inferior a 5 milígramos por kilo. El arsénico
pentavalente requiere dosis de entre 5 y 50 milígramos por kilo para ser mortal.

Clínica:
Intoxicación aguda: Una hora después de la ingestión se presenta un cuadro gastrointestinal con
vómitos y diarreas coleriformes (granos de arroz), sed intensa, sabor acre, y sensación quemante
en todo el tubo digestivo superior. Puede haber deshidratación moderada o grave, hipotensión y
miocardiopatía con disminución de la contractilidad, prolongación del intervalo Q-T, arritmias. La
nefritis arsenical cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda; y, en ocasiones
necrosis cortical. En la intoxicación moderada-grave pueden presentarse convulsiones y coma.

Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas.

Síntomas cardiovasculares: hipotensión arterial y shock, secundariamente a la vasodilatación y a la

disminución de la función miocárdica; edema agudo de pulmón; arritmias; miocardiopatía
congestiva.

Síntomas cutáneo-mucosos:

Por contacto local: irritación, vesicación, desprendimientos de piel.

Síntomas neurológicos: cefaleas, letargia, convulsiones, coma; polineuropatía sensitiva y motora

retardada, por degeneración walleriana reversible; parestesias y disfunciones motoras, a los diez
días del contacto.

Síntomas urinarios: glomerulopatías, tubulopatías.

Síntomas hematológicos: anemia, leucopenia y trombocitopenia por aplasia medular.

Los pacientes que superan el cuadro inicial presentan neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después
con frecuencia variable.

Intoxicación crónica: Evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito, debilidad,
náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia.

La hiperqueratosis y la hiperpigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas de los
pies. Las lesiones circunscriptas en forma verrugosa pueden encontrarse en el dorso de manos y
pies o difusas. En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas). Algunas
personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y extremidades. La
coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y tiene distribución en “gotas
de lluvia”. Menos frecuentemente causa alopecía.
 Provoca también cáncer cutáneo: Epiteliomas baso-celulares únicos o múltiples, ubicados en
tronco y epiteliomas espinocelulares en miembros.

La neuritis periférica es distal, afectando los cuatro miembros. La localización es en guante y

media. Se inicia con parestesias que evolucionan a la anestesia total. Más tarde se altera la
motilidad con afectación de los músculos extensores, especialmente el extensor común y se pone
en evidencia la dificultad para la marcha.

El daño hepático y miocárdico es producido por la alteración de los sistemas enzimáticos celulares.
Se evidencia por las alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas y en el electrocardiograma.

Las alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y síndrome de Raynaud con progresión a
endarteritis obliterante son manifestaciones comunes en algunas regiones (Enfermedad del Pie
Negro de Taiwan).

Atraviesa la placenta dando lugar a recién nacidos de bajo peso, con malforma-ciones y / o
toxicidad fetal.

La arsenicosis tiene relación directa con la aparición de varios tipos de cáncer (de piel, pulmón,
riñón o vejiga). Otros efectos pueden ser cambios en el color de la piel, ceguera, cojera e incluso
gangrena.

La intoxicación crónica por arsénico, o arsenicosis, produce una afectación multisistémica:

Síntomas digestivos: náuseas y vómitos, dolores abdominales de tipo cólico, diarreas leves;
lesiones degenerativas del hígado, como cirrosis o carcinoma hepático.

Síntomas cutáneos: eritemas, pápulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis palmoplantar, verrugas,

hiperpigmentación (véase discromía) y epiteliomas.

Lesiones cardiacas y vasculopatías periféricas.

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.

Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes alimentarios o regionales

positivos.

Definición de caso confirmado: Caso probable+nivel de Arsénico en orina (As-O). Valor esperado:
As-O: Menos de 50 ug/g de creatinina.

En las intoxicaciones agudas son habituales valores superiores a los 1000 g/g de creatinina.
Durante los años 2009 a 2015.

Los efectos relevantes incluyen varios tipos de cáncer: de piel, riñón, hígado, próstata, y fosas
nasales. También incluyen efectos pulmonares, cardiovasculares, inmunológicos, neurológicos y
endocrinos.

Diagnóstico de la enfermedad:

Epidemiológico: alimentación, lugar de residencia.

Clínica: Agudo: Rápida evolución y las deposiciones características. Crónico: Cuadro clínico.

Por métodos auxiliares (detección de As-O mayor de 50 ug/g creatinina en orina). La investigación
en pelos y uñas demuestran absorción sistémica. No se realizan habitualmente en la práctica
clínica (valor esperado: As cabellos: Menor de 3 ppm, Arsénico en uñas: Menor de 0,8 ppm).

Notificación: Inmediata ante caso sospechoso.

Análisis de alimentos y otras muestras: Determinación de Arsénico en muestras de alimentos y/o

agua.

Tipo de vigilancia utilizada:

Pasiva: Es aquella en que el especialista no ejecuta personalmente la acción para obtener  la
información; esta se obtiene directamente de los registros ya establecidos.  El
documento principal donde se plasma el comportamiento de los eventos objeto de vigilancia en la
atención primaria en Cuba es la Hoja de Cargo del Médico y la Enfermera de la Familia, mientras
que en los hospitales lo constituyen las Hojas de Cargo de los Cuerpos de Guardia y Consultas
Externas.

De acuerdo a lo anterior el arsenismo con relación de los casos estudiados tiene una vigilancia
pasiva por lo que sus casos fueron reportados en el momento de la ocurrencia del evento, dejando
bases de registro las cuales sirven de base para continuar con el reporte de algún evento en
especial.
Tratamiento:

De la intoxicación aguda: Decontaminación con lavado gástrico con Carbón Activado seguido de
purgante en el paciente asintomático.

En el paciente sintomático están indicados la reposición hidroelectrolítica y el antídoto específico.

De la intoxicación crónica: Tratamiento específico, dimercaprol (BAL) 3-4 mg/kg cada 4 horas por
vía intramuscular durante dos días y luego continuar con igual dosis cada 12 horas hasta 10 días.
Se deben controlar la tensión arterial y alcalinizar la orina para facilitar la eliminación de Arsénico.

Recomendaciones

• Referenciar geográficamente las áreas críticas o prioritarias para su atención

• Implementar soluciones de asistencia técnica a las comunidades afectadas

• Promover la investigación

– intercambios científicos de estudios geológicos de las diferentes área

– comunicar resultados de investigaciones de contaminantes del agua.

– fomentar la exploración de aguas superficiales y subterráneas para la detección de

nuevas áreas con agua potable, uso de acuíferos como fuente de agua potable.

– Capacitar a las personas que están en estable contacto con este metaloide.

– Brindar charlas de seguridad sobre los productos que contengan este metaloide y
asi mismo mantender una msds para saber las medidas a adoptar en las diferentes
situaciones.

– Uso de epp adecuados al trabajar con este tipo de químico.

Bibliografía general

Goldfrank LR, et al: Heavy metals. En Goldfrank's Toxicological Emergencies, 4ª edition, Appleton
& Lange. Norwalk. 1990.

Referencias

Valentine JL, et al: Arsenic levels in human blood, urine and hair in response to exposure via
drinking water. Environ. Res. Arch. 1979: 20-24