Arginina Vasopresina ADH

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Hormona Antidiurética

Estructura
La ADH es un nano péptido cíclico, sus 6 primeros aa (cisteína, triptófano, fenilalanina,
glutamina, asparagina y cisteína) forman un ciclo cerrado por un puente de disulfuro entre 2
cisteínas, desde esta ultima cisteína se desprende una cadena de mas 3 aa, constituida por la
prolina, arginina y glicinamida. Difiere en su estructura en 2 aa con la oxitocina

La vasopresina es almacenada y secretada por la neurohipófisis, aunque su síntesis


como preprohormona se lleva a cabo en las neuronas secretorias de los núcleos supraópticos y
paraventriculares del hipotálamo.

La Adh, una vez excretada, circula en la sangre aproximadamente unos 15min

Funciones
- Es la principal hormona que participa en la homeostasis hídrica y la osmolaridad de los
líquidos corporales.
- Disminuye la diuresis urinaria
- Su efecto fisiológico primario en el riñón es la inserción de acuaporinas en los túbulos
contorneados distales del nefron y en los conductos colectores, lo cual incrementa la
permeabilidad del agua. Gracias a las acuaporinas 2 y 3 se reabsorben rápidamente las
moléculas de agua en el epitelio tubular
- Vasopresor: Aumenta resistencia periférica (PA)

Mecanismo de acción: tenemos 3 receptores (V1, V2 y V3)


Receptor V2: túbulos
1. Se une a receptores de membrana V2 los a cuáles se acoplan a una proteína Gs de las
células de los túbulos renales
2. Activa el adenilato ciclasa
3. Aumenta la concentración de AMPc y estimula a la proteína Quinasa A
4. Se inicia una cascada de fosforilaciones
5. Todo este mecanismo resulta en el traslado de proteínas acuaporina desde el interior
de la célula hasta la membrana celular
6. Ya con los canales de agua, incrementa la reabsorción de H20, claramente también la
osmolaridad y por ende disminuye la orina excretada (está volviendo para mi)

 O sea, la ADH hace le avisa a la célula que haga mas canales de agua para poder
absorber mas agua para el cuerpo, dejando menos para la orina.

Receptor V1: musculo liso vascular

Con relación a su acción vasopresora: se une a receptores V1 de las células musculares lisas
vasculares. De esta manera activan la fosfolipasa C y libera mensajeros, produciendo como rta
final la contracción del musculo liso y el aumento de la resistencia periférica, lo que traducimos
como un aumento de presión arterial

Mediante dicho receptor también puede estimular la producción de prostaglandina y la


activación de la gluconeogénesis en el hígado
Receptor V3:

Este receptor se asocia a proteínas G localizadas en la hipófisis. Actúa sobre la misma


estimulando la producción de CRH (corticoliberina) y la liberación de ACTH
(adrenocorticotrofica)

Cuadros clínicos relacionados a la ADH


i. Diabetes Insípida: producida debido a la falta de secreción de vasopresina, esta
enfermedad causa una diuresis extrema, donde pacientes eliminan de 15 a 20 L de
orina de baja osmolaridad
ii. Tumores y alteraciones Hipotalámicas: causantes de hipopituitarismo, pueden causan
diabetes insípida
iii. Diabetes Insípida nefrogénica: También podemos encontrar la misma sintomatología
de la diabetes insípida en pacientes con niveles normales de ADH e incluso niveles
superiores, donde el defecto puede hallarse en los receptores V2 o en el gen de las
acuaporinas
iv. Síndrome de secreción inapropiada de ADH: se da en pacientes con cáncer de pulmón,
tuberculosis, traumas, y otros donde se pierde el control de la retroalimentación
produciendo niveles muy elevados de vasopresina

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