Clase 13 Fisiologia Renal I

CLASE 13 FISIOLOGIA RENAL I
1) DESCRIBIR LAS GENERALIDADES DE LA VIA DE ACTIVACION DE RENINA Y

ANGIOTENSINA
El Sistema renina-angiotensina
Natriuresis por presión: se refiere al aumento de la excreción de sodio que se produce cuando se
eleva la PA (Guyton & Hall).
Diuresis: efecto del aumento de la presión arterial que incrementa la excreción de volumen de orina
Vía de activación del sistema renina angiotensina:
1. Al existir una reducción en la PA sistémica hay una disminución del reflejo barorreceptor,
lo cual provoca una actividad SNS en los riñones que por medio de la activación de
receptores B2 renales hace que los riñones liberen renina.
2. También una diminución de la PA en la arteria renal (arteriola eferente) estimula la
liberación de renina
3. Disminución de la concentración de NA detectada por las C. Maculares (quimiorreceptores)
en el túbulo contorneado distal
Los riñones son capaces de controlar la presión por
cambios de volumen. Además de eso existe otro potente
mecanismo para controlar la presión arterial.
Cuando baja la PA, afecta al riñón lo que provoca una
hipoperfusión renal la cual es detectada por las células
yuxtaglomerulares, que liberan la enzima renina que dura
de 30-60 minutos en la sangre (80 minutos o menos según
Ganong). Esta renina es una enzima proteica que se
sintetiza y almacena en su forma inactiva <prorrenina> en
las C. yuxtaglomerulares. La prorrenina con un estímulo
como la hipoperfusión se activa y se transforma en renina,
luego sale a la sangre y actúa enzimáticamente con una
globulina (angiotensinógeno) sustrato de la renina, el
angiotensinógeno se sintetiza en el hígado.
La renina actúa sobre el angiotensinógeno y se forma la
angiotensina I, además en los pulmones se encuentra la
ECA (enzima convertidora de angiotensina) presente en el
endotelio de los vasos pulmonares, que convierte la
Angiotensina I en Angiotensina II
Angiotensina II vasoconstrictora, de manera intensa en
las arteriolas lo que aumenta la RVP, además hace una
leve vasoconstricción en las venas lo que desplaza la sangre hacia el corazón aumentando el
retorno venoso y GC. Además, tiene como función, retención renal de agua y sodio de manera
directa y estimula la liberación de Aldosterona en las glándulas suprarrenales, la cual aumenta la
reabsorción de sodio en los riñones y en consecuencia la retención hídrica y aumento de la presión.
Así que la angiotensina causa un aumento de la PA.
Si hay un aumento de la PA:
Fármacos que intervienen:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Enalapril, Captopril,
Benazepril. Estos al inhibir a la ECA en el endotelio pulmonar que detiene la conversión de
angiotensina I en angiotensina II lo que provoca la disminución de la PA.
Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II) Valsartan, Lasartan, Telmisartán, estos
bloquean los receptores de angiotensina II en los tejidos, y esta al no poder unirse no puede realizar
cualquier efecto en los tejidos.
2) DESCRIBIR LA ACTIVIDAD FISIOLOGIA DE LA ANGIOTENSINA I, II Y III

Fisiología de la Angiotensina
Angiotensina I (10 aa)
Angiotensinógeno: Contiene aproximadamente 13% de carbohidratos y está compuesto por 453
residuos de aminoácidos. Se sintetiza en el hígado con una secuencia de señal de 32 aminoácidos
que se elimina en el retículo endoplásmico. Su nivel de circulación aumenta con los
glucocorticoides, las hormonas tiroideas, los estrógenos, varias citosinas y la angiotensina II.
La renina actúa enzimáticamente sobre una proteína plasmática, una globulina que se denomina
sustrato de renina (angiotensinógeno) para que se libere un péptido de 10 aminoácidos
Angiotensina I, algunos autores mencionan que no tiene función sino únicamente como precursor la
angiotensina II, otros mencionan que tiene leves propiedades vasoconstrictoras que no son
suficientes para provocar cambios en la circulación.
Angiotensina II
ECA (enzima convertidora de angiotensina) ectoenzima que existe en 2 formas: somática y
germinal en las C. Espermatogénicas. Convierte la angiotensina I en angiotensina II un péptido de 8
aminoácidos. Dicha enzima esta presente en el endotelio de los vasos pulmonares, aunque otros
tejidos como riñones y vasos sanguíneos también contienen esta enzima y pueden forman de
manera local la angiotensina II.
Angiotensina II (8 aa) vida media en sangre 1-2 min, y se inactiva por enzimas tisulares
(angiotensinasas). Es un potente vasoconstrictor, y se menciona que es 4-8 veces mas activo que la
norepinefrina según el peso en individuos normales.
2 efectos principales:
Vasoconstricción muy intensa en las arteriolas lo que produce un aumento en la RVP, con lo que
aumenta la PA y tiene una leve vasoconstricción en las venas lo que favorece el retorno venoso
hacia el corazón, facilitando su función de bomba cardiaca contra la presión en aumento.
Retención de H20 y Na aumenta la PA al disminuir la excreción de agua y sal por los riñones,
acción que levemente aumenta el volumen del LEC lo que después aumenta la PA. Esta retención
renal de sal y agua se da por 2 mecanismo:
1. Actúa directamente solo en los riñones
Contrae las arteriolas renales disminuyendo el flujo sanguíneo a través de los riñones, el
flujo lento reduce la presión de los capilares peritubulares, que provoca la absorción rápida
de líquido desde los túbulos.
Actúa directamente sobre las C. tubulares aumentando la reabsorción tubular de NA y agua
2. Estimula la secreción de Aldosterona en las glándulas suprarrenales; dicha hormona
aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales (acción indirecta).
Con grandes cantidades de renina en la circulación de angiotensina II se establecen
automáticamente todos los mecanismos de control de líquidos renal-corporal de la PA a largo plazo
para alcanzar una PA mas alta de lo normal.
Receptores de angiotensina II:
AT1  receptores de serpentina acoplados por una proteína G a la fosfolipasa C
Angiotensina III simplemente es un producto de descomposicion con alguna actividad biológica.
3) EXPONER LOS EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA CASCADA DEL EJE RENINA-

ANGIOTENSINA
Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de la PA normal
Presión arterial y volumen sanguíneo.
4) CONOCER LA COMPOSICION DE LA GLANDULA SUPRARRENAL Y SU
ORGANIZACIÓN
Características de la glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son órganos pares que cubren los bordes superiores de los riñones.
Cada suprarrenal consta de una corteza externa y médula interna que funcionan como glándulas
separadas.
Zona glomerular: capa delgada de células

situada por debajo de la capsula de tejido
conjuntivo, contribuyen el 15 % a la corteza
Células secretan aldosterona, contienen la
enzima aldosterona sintetasa.
Zona fascicular: zona media y mas ancha,
representa el 75 % de la corteza.
Células secretan glucocorticoides; cortisol y
corticosterona y cantidades pequeñas de
andrógenos y estrógenos suprarrenales. Su
secreción se controla en gran parte por el eje Hipotálamo-hipofisario por medio de la corticotropina
(ACTH)
Zona reticular: capa mas profunda de la corteza
Células secretan andrógenos suprarrenales, deshidroepiandroesterona (DHEA) y
androstenediona, pequeñas cantidades de estrógeno y algunos glucocorticoides.
5) COMPRENDER LA REGULACION FISIOLOGICA DE LOS
COSTICOESTEROIDES ENDOGENOS
Secreción glandular de corticosteroides
 Mineralocorticoides
 Glucocorticoides
 Andrógenos
La corteza suprarrenal secreta 2 tipos principales de hormonas corticosuprarrenales:
 Los Mineralocorticoides afectan los electrolitos por eso su nombre (minerales) CEC
Principal: aldosterona
 Los glucocorticoides  efectos en el aumento de la glucemia
Principal: cortisol
Estas hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol:
C. de la corteza pueden sintetizar de Novo pequeñas cantidades de colesterol a partir de acetato.
Pero el 80% del colesterol empleado para la síntesis de esteroides provine de las LDL del plasma
circulante
Transporte de colesterol al interior de la célula:
LDL Se unen a receptores

Transportan altas Difunden del plasma al especificos de membrana en
concentraicones de liquido intersticial la celula corticosuprarrenal
colesterol "Depresiones revestidas"
Depresiones revestidas
Vesiculas se fusionan con
penetran por endocitosis al
los lisosomas y liberan el
citoplasma donde se
colesterol
transforman en vesiculas
Dicho transporte esta sometido a mecanismo de retroalimentación que modifican la cantidad
disponible de colesterol para síntesis de esteroides.

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1) DESCRIBIR LAS GENERALIDADES DE LA VIA DE ACTIVACION DE RENINA Y

Fármacos que intervienen:

2) DESCRIBIR LA ACTIVIDAD FISIOLOGIA DE LA ANGIOTENSINA I, II Y III

3) EXPONER LOS EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA CASCADA DEL EJE RENINA-

Zona glomerular: capa delgada de células

Transporte de colesterol al interior de la célula:

LDL Se unen a receptores

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