Hipertensión Pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR
La presión normal en las arterias pulmonares (presión arterial

pulmonar) es de:
Presión sistólica: 20 mmHg
Presión diastólica: 12-16 mmHg
Presión media: 14-16 mmHg
En contraste, la presión normal en las arterias que van al cuerpo,
llamada presión arterial sistémica:
Presión sistólica: 120 mmHg
Presión diastólica: 80 mmHg
Presión media: 90-100 mmHg
Definición:
Situación circulatoria en que la presión media en las arterias
pulmonares supera los 25 mmHg en reposo, a través del cateterismo
cardíaco derecho se mide con el Swan Ganz.
La presión media debe ser entre 14-16. En la ecocardiografía se
mide el Doppler de la válvula tricúspide y se sabe cuánto de mmHg
tiene.
La hipertensión pulmonar, por si solo es un trastorno hemodinámico definido por el aumento anómalo
de la presión arterial pulmonar, que puede presentarse en numerosas enfermedades y situaciones
clínicas, inclusive puede aparecer sin ninguna razón, es decir idiopática.
Fisiopatología de la HTP
Es compleja y multifactorial.
Lo que si se ha visto es una disfunción endotelial (de la arteria pulmonar y esto se debe con mayor
frecuencia en la gente joven por la alteración de la nicotina al endotelio) que conducen al desequilibrio
de agentes vasoactivos (endotelina -I , óxido nítrico, principal elemento bioquímico que produce
vasodilatación, prostaciclina, etc.), con predominio de la vasoconstricción.
La vasoconstricción crónica genera cambios morfológicos en la pared de las arterias pulmonares, con
remodelado de la pared vascular
La lesión característica del remodelado

de los vasos pulmonares es la hipertrofia
de las células musculares lisas de la
capa media. Este remodelado,
finalmente termina con un aumento de la
presión en la arteria pulmonar.
Existe una predisposición genética (no

herencia misma) relacionada con las
proteínas
BMPR2, KNCNK3, TBX4, CAVI,
TOPBPI, SMADS, NOTCH3 Y EIFA2K4,
y cuya disfunción se ha asociado a diversas enfermedades neoplásicas, inflamatorias,
arterioescleróticas.
Originado por alteraciones en la integridad y funcionalidad del endotelio de los pulmones, que
provocan una obstrucción de la microcirculación pulmonar, es la primera en sufrir alteración,
favoreciendo la vasoconstricción y el remodelado vascular.
Este proceso se conoce como remodelación vascular pulmonar, que comporta una sucesiva elevación
de las resistencias vasculares pulmonares.
Como compensación el corazón debe modificar su hemodinamia para bombear la sangre, llevando
como evento final insuficiencia ventricular derecha.
*Cuando la microcirculación, la vasoconstricción y el remodelamiento vascular están muy avanzados el
tto ya no da y la insuficiencia VD es irreversible
CLASIFICACIÓN
Grupo 2: Por
enfermedades
valvulares izquierdas
Grupo 3: Enfermedades
como EPOC, covid
Grupo 5: Idiopático o por
Sx metabólico
CUADRO CLÍNICO
- Disnea lentamente
progresiva, sin motivo
aparente, después del
esfuerzo o en reposo.
- Agotamiento excesivo,
- Pre - síncope o síncope.
- Mareos al subir escaleras o
cambiar de posición
- Dolor precordial,
especialmente durante la
actividad física.
- Disminución progresiva de la
capacidad de ejercicio.
- Palpitaciones precordiales.
Edema en piernas y los tobillos.
• Tos
- Expectoración hemoptoica y hemoptisis
ELECTROCARDIOGRAMA
P pulmonale por DAI
Desviación hacia la derecha
HVD; Bloqueo de rama derecha completo
QTc prolongado y QRS anchos mal pronóstico
Arritmias supraventriculares (enfermedad avanzada)
Flutter o fibrilación auricular (25%); las arritmias ventriculares son raras.
La taquicardia es compensada, NO administrar betabloqueantes
RADIOGRAFÍA
Dilatación arterial pulmonar central

Se debe fijarse en las arterias parahiliares, si estas están normales no hay HAP
Perdida (signo de poda) de los vasos sanguíneos periféricos
Hay una cardiomegalia a expensas del VD y la AD, no hay redistribución venosa
Agrandamiento de AD y VD
ECOCARDIOGRAFÍA
El cálculo de la PAP se basa en la velocidad pico de regurgitación tricúspidea (VRT) y la presión
auricular derecha (PAD)
Relación dimensión VD/VI > I
Aplanamiento del septo interventricular (esta acinético o hipocinético)
Objetivos del tto y estrategia de seguimiento
Objetivo general del tratamiento:
Lograr un estado de riesgo bajo
Buena capacidad de ejercicio
Buena calidad de vida
Buena función del VD
Bajo riesgo de muerte
Lograr que el paciente se mantenga en CF- OMS 11 siempre que sea posible. Tratamiento medidas
generales v/ Evitar el embarazo (altamente muerte de ambos)
Prevención de infecciones (COVID, mortalidad 80%) Soporte psicosocial (los Px están deprimidos)
Oxígeno en viajes de larga duración en avión. s/ Cualquier cirugía se debe realizar en centro con
experiencia en HAP.
Consejo genético.
Evitar medicamentos que pueden agravar la HTP:
Descongestionantes (antigripales), betabloqueantes.
Dieta: con 2 gr de sal/día. (ICD)
Si existe hiponatremia, deducir la ingesta hídrica a 1.5 0 2 U día. (ICD).
No subir a altitudes mayores de 1500 a 2000 msnm, sin soporte de oxígeno.
Evitar actividad física extenuante.
Actividad física y rehabilitación supervisada. (sin llegar al esfuerzo, el dolor torácico es un síntoma de
alarma) Control de natalidad y terapia hormonal posmenopáusica. Anestesia epidural en cirugía
electiva. (la anestesia epidural se tolere mejor que la general en estos px)
Corregir anemia
Adherencia a los tratamientos.
Anticoagulantes orales.
Diuréticos por la ICD (valorar F. Renal y Dar sabiamente.
GRUPO 1- Hipertensión Pulmonar
Medidas generales Vacunación contra la infección por neumococo y el virus de la influenza. Apoyo
psicosocial.
Ejercicio supervisado
Oxigenoterapia para los pacientes hipoxémicos.
Hierro en caso de deficiencia.
Diuréticos en caso de presentar signos de sobrecarga de volumen.
Anticoagulación, sólo debería ser considerada en los casos de HTAP idiopática.
TEST DE VASOREACTIVIDAD
Material: Swan-Ganz
Administración de óxido nítrico (vasodilatador):
Positivo: Descenso de la PAPm > 10 mmHg, para conseguir una PAPm < 40 mmHg con un GC normal
o elevado.
Indica que los bloqueantes de canales de calcio que van a ir relajando los vasos sanguíneos Ej:
verapamilo y diltiazem. Dosis 180 mg
Si la PAPm sube, están contraindicados los vasodilatadores
Si el test en NEGATIVO: Vasodilatadores según guías.
Si el test es POSITIVO: Bloqueantes de los canales de calcio y confirmar respuesta en 3 meses.
Solo responderán en forma favorable el 5-10% sí lo harán y en consecuencia tendrán una respuesta
positiva a la administración de altas dosis de bloqueantes cálcicos y un pronóstico favorable a largo
plazo.
Teniendo en cuenta que los pacientes respondedores son casi patrimonio exclusivo de la forma
idiopática de esta enfermedad, y más que nada mujeres jóvenes, se recomienda realizar este test en
pacientes únicamente con HTAP idiopática, hereditaria, asociada a drogas y en ningún otro grupo de
HTP.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO HTAP
Antagonistas de los receptores de endotelina: Bosentan., Ambrisentan, Macitentan.
Inhibidores de la fosfodiestersa-5: Sildenafil,Tadalafil
Estimuladores de la guanilatociclasa soluble: Riociguat.
Análogos de la prostaciclina: Iloprost, treprostinil y epoprostenol.
Agonistas del receptor de prostaciclina: Selexipag.
• TRATAMIENTO HAP SELEPAXING
Tratamiento a largo plazo de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) en pacientes adultos en clase
funcional II - III.
Es el primer fármaco que actúa sobre la vía de las prostaglandinas que se puede administrar por vía
oral espaciando las tomas hasta cada 12 horas. Este fármaco ha demostrado I las RVAP, T el índice
cardiaco (tVS y IFC) y disminuye de manera significativa la morbimortalidad.
Presentación: Comprimidos recubiertos.
Contenido: 200, 400, 600, 800, 1000, 1200, 1400 y 1600 mg.
Debe iniciarse siempre en dosis bajas, así mismo, debe ser iniciado y supervisado por médicos con
experiencia. en el tto de la HAP, la dosis de manera individual para cada paciente. Se recomienda inicia
con una dosis 200 mg administrados dos veces al día (cada 12 horas), que posteriormente habrá de ser
ajustada, mediante incrementos semanales de 200 mg dos veces al día, hasta la dosis máxima tolerada
por el paciente (dosis individualizada de mantenimiento).
Contraindicaciones
> Cardiopatía isquémica grave o angina inestable.
> Infarto de miocardio en los 6 últimos meses.
> Insuficiencia cardíaca descompensada.
> Arritmias graves (TSVP-TV- FV).
> ACV isquémico.
Defecto valvular congénito o adquirido.
Uso concomitante con gemfibrozilo
GRUPO 2 — HTP secundaria a cardiopatía izquierda

Es el tipo más frecunte de HTP, pero existe poca evidencia favorable a la utilización de tratamiento
específico. Tanto los agonistas de prostaciclinas, ARE, PDE-5i y estimuladores de la guanilatociclasa
no han demostrado un impacto clínico significativo en los ensayos randomizados realizados. Al
momento, no está recomendada la utilización de drogas aprobadas para la HTAP en el grupo 2.
GRUPO 3 HTP secundaria a enf. Pulmonares /hipoxia
Se ha probado el uso de bosentan y tadalafil en pacientes con HTP secundaria a enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, sin hallarse resultados estadísticamente significativos.
En el caso de HTP causada por enfermedad intersticial se han realizados ensayos con APE (Antagonista
de los Prereceptores de la Endotelina) como: bosentan, macitentan, ambrisentan y con PDE-5i
(Inhibidores de la 5Fosfodiesterasa) como el sildenafil sin encontrarse resultados positivos. No se
recomienda el uso de vasodilatadores pulmonares en esta población
GRUPO 4 Enf. pulmonar tromboembólica crónica
En este subgrupo los intentos terapéuticos deberían ser apuntados hacia la resolución de la enfermedad
que predispone al desarrollo de HTP.
En ese sentido, la tromboendarterectomía pulmonar es el tratamiento de elección, mientras que en
pacientes no candidatos a cirugía la angioplastia con balón a múltiples vasos pulmonares es una
opción emergente viable.
El Riociguat puede ser utilizado en pacientes no operables o con HTP residual luego de la intervención
mientras que los otros grupos de vasodilatadores pulmonares pueden ser considerados con un nivel de
evidencia menor.
GRUPO 5 HTP de mecanismo desconocido o multifactorial
Debido a la inclusión en este grupo de patologías variadas y heterogéneas, muchas de las cuales no
han sido incluidas en los ensayos randomizados en los que se han utilizado
vasodilatadores pulmonares, no pueden hacerse recomendaciones con relación al uso de tratamiento
específico en esta población.
TRATAMIENTOS INVASIVOS
Septostomía auricular: indicada en px en CF IV, con fallo del VD y síncope, o como tto puente en
espera de trasplante. Se realizará en centros con experiencia.
Debe evitarse en pacientes con presión de la aurícula derecha >20mmHg o con Sa02 <85% respirando
aire ambiente.
Trasplante pulmonar: habitualmente se realiza trasplante bipulmonar.
Está indicado en pacientes jóvenes sin comorbilidad asociada, cuando no existe respuesta al máximo
tratamiento médico. Es el tratamiento de elección en la EVOP la HCP.
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO DE RIESGO

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