PATOLOGÍA MÉDICA GRUPO 8 / GRUPO 1A,1B Y EL DR.

ORMAETXE / 6-10-2020

SEMINARIO CARDIOLOGÍA (I): INSUFICIENCIA CARDIACA

1. CASO CLÍNICO Nº1

2. CASO CLÍNICO Nº2

1. CASO CLÍNICO Nº1

● Mujer, 76 años
● Factor de Riesgo Cardiovascular: No
● Anatomía patológica: Intervención quirúrgica de carcinoma de mama a los 61 años, remisión
completa
● Historia cardiológica:
○ Miocardiopatía dilatada con coronarias normales en ingreso por Insuficiencia
Cardiaca hace 1 año (Fracción de Eyección 35%, también hace 1 mes), capacidad
funcional II/IV
○ Tratamiento: carvedilol 25 mg (12,5 x 2) [b-bloqueante y vasodilatador], lisinopril 20
mg [IECA], furosemida 80 mg [diurético]

1. Discutir tratamiento previo

El tratamiento para una IC con FE reducida (35%) con síntomas, consta de un ​IECA ​(administrado
en todos los pacientes sintomáticos), un ​BB ​(complementario al IECA, reduce la mortalidad en
pacientes con ICFEr) y un ​diurético del asa (reduce los signos y síntomas de congestión
asociados a la ICFEr). Todos los medicamentos comienzan con una dosis inicial pero se necesita
lograr la dosis objetivo.

A este paciente le han administrado los siguientes:

● Carvedilol 25 mg (12,5 x 2) → B-bloqueante.
● Lisinopril 20 mg → IECA
● Furosemida 80 mg → diurético del asa. Incumplimiento de la terapia. Se van poniendo y
quitando, ellos se autocontrolan normalmente.

● Enfermedad actual:
○ Disnea progresiva hasta capacidad funcional III en relación con inclumpimiento
dietético (sal) y terapéutico (olvidó tomar la furosemida)
○ Exploración física: TA 110/75, Frecuencia cardiaca 84 lp, Presión venosa yugular
ligeramente elevada. Auscultación cardiaca: rítmica, no soplos. Auscultación
pulmonar: crepitantes bibasales, ABD normal. EEII: edemas maleolares bilaterales.
○ Analítica: creatinina 1.0 mg/dl, glucosa 109 mg/dl, BNP 1400 pg/ml, hemograma
normal.

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● Rx tórax: edema alveolar (EAP), cardiomegalia global y datos de redistribución vascular por
la hipertensión pulmonar (congestión pulmonar).

● ECG: RS a 90lpm con BRIHH avanzado

○ QRS >120mseg,
○ QRS negativo en V1 (rS), con elevación de ST
○ QRS positivo en V5, V6

DIAGNÓSTICO: IC IZQUIERDA, SISTÓLICA CON FEVI REDUCIDA

Con todo esto, concluimos que ha sufrido una descompensación de la insuficiencia cardiaca
izquierda, que le ha evolucionado hacia una insuficiencia cardiaca biventricular.

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POSIBLES CAUSAS DE UNA DESCOMPENSACIÓN:

- Falta de adherencia al tratamiento o tratamiento insuficiente. → INCUMPLIMIENTO
TERAPEUTICO, OLVIDA FUROSEMIDA.
- Excesos de dieta, tabaco, alcohol y drogas → INCUMPLIMIENTO DIETÉTICO
- cardiopatía isquémica aguda y TEP → NO
- Arritmias → NO
- Descompensación respiratorIa o tiroidea → NO QUE SEPA
- SAOS → NO QUE SEPAMOS
- Fármacos: AINEs, inhibidores de COX2, corticoides, B-adrenérgicos… → LA PACIENTE HA
SUFRIDO UNA NEO DE MAMA → HAY QUIMIOTERÁPICOS TÓXICOS

Por lo tanto, a pesar de que en nuestro medio la causa más frecuente de descompensación sea una
infección respiratoria, no tenemos datos sobre ella, y además, la paciente cumple con otros factores
de descompensación:
1. Incumplimiento de la dieta, con la elevada ingesta de sal.
2. Inclumplimiento terapéutico, olvidó la furosemida.

Por otra parte, la paciente tiene antecedentes de neo de mama, con remisión completa. Destacar que
hay fármacos quimioterápicos (como el Trastuzumab, empleado en este tipo de cánceres) con
cardiotoxicidad, cuyos efectos adversos pueden ser la insuficiencia cardiaca.

MANEJO EN URGENCIAS

ADMINISTRAR DIURÉTICOS DEL ASA vía IV → incumplimiento de terapia que deriva en

agravamiento de la situación, convirtiéndose la IC izquierda inicial, en una ICC o biventricular. En
urgencias administrar lo primero de todo el diurético del asa para disminuir la retención de líquidos
(EAP y Edema maleolar bilateral). Primero hay que administrarlo de manera intravenosa (IV). y, una
vez se han estabilizado los parámetros, hay que cambiar a vía oral.
★ Normalmente los parámetro que indican la insuficiencia se estabilizan.

Según evolución con el diurético iv se plantea ingreso o alta.

MANEJO POSTERIOR

1. TTO MÉDICO:
Ajuste de los fármacos que ya tomaba:
● Carvedilol​: B-bloqueante con efecto antiarrítmico (disminuye el automatismo del nódulo
sinusal). Nos importa el efecto antiarrítmico para la FA. Dependiendo de la respuesta de la
paciente el BB puede disminuirse de dosis.
● Furosemida​: diurético del asa
● Lisinopril​: IECA

Administrar nuevos medicamentos:

● Espironolactona (ARA2) porque la paciente sigue sintomática a pesar de estar en terapia con
IECA y BB. Importante controlar los niveles de potasio.

En caso de que la situación de la paciente no mejore y siga sintomática:

● Ivabradina ​(porque la FC es mayor a 70 lpm)
● Empezar una ​terapia de resincronización​: persigue solucionar los problemas de
desincronización del ritmo cardiaco que se pueden generar tanto a nivel intraventricular como
a nivel interventricular, mediante ​marcapasos​. Entonces, lo que se hace es implantar al

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paciente un marcapasos que estimula ambos ventrículos, izquierdo y derecho, de manera

que se contraigan de manera simultánea.

★ Estudio (DANISH): desfibrilador en miocardiopatía dilatada

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1608029

★ TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA

La ​terapia de resincronización cardiaca persigue solucionar los problemas de desincronización del

ritmo cardíaco que puede generarse tanto a nivel intraventricular como interventricular, mediante
marcapasos​.

Los ​marcapasos biventriculares estimulan ambos ventrículos, el derecho y el izquierdo, para que
se contraigan de manera simultánea, solucionando así el problema.
El marcapasos biventricular consigue, de esta manera, mejorar los síntomas de insuficiencia
cardiaca.

​ so del desfibrilador (desfibrilador-resincronizador)​, permite tratar arritmias

Si se combina con el u
potencialmente malignas que, en ocasiones, coexisten en el paciente con insuficiencia cardiaca.

Indicaciones del TRC:

Los candidatos a recibir esta terapia son los pacientes que padecen insuficiencia cardiaca grave que,
además, presentan signos de desincronía intraventricular.

La insuficiencia cardiaca es un síndrome generalmente provocado por una disminución en la

capacidad de contracción de los ventrículos. Sin embargo, en algunos pacientes con insuficiencia
cardiaca, los ventrículos no solo se contraen poco, sino que además lo hacen de manera
desordenada (desincronizada). Es fácil imaginar que si, además de contraerse poco, se contraen
desincronizadamente, el rendimiento de la función cardíaca se empobrece aún más, empeorando la
insuficiencia cardíaca.

Procedimiento:​

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El procedimiento del implante de un marcapasos biventricular es muy similar al de un marcapasos

convencional. Generalmente, se realiza bajo anestesia local durante casi todo el procedimiento.

Durante el implante se colocan, a través de la vena subclavia, un electrodo en la aurícula derecha y

dos electrodos en los ventrículos: uno convencional en el ventrículo derecho, y uno especial en el
ventrículo izquierdo, al que se accede a través del sistema venoso cardiaco (seno coronario y sus
ramas). Estos electrodos quedarán alojados permanentemente en su localización definitiva,
conectados al marcapasos que, a su vez, se implanta debajo de la piel en la región infraclavicular
derecha.

La recuperación de la intervención es rápida y permite el alta hospitalaria en dos o tres días. Cuando
se agotan las baterías, aproximadamente cada seis años, es necesario sustituir el marcapasos.

¿Por qué no le ponemos un DAI? Hay evidencia de que el DAI mejora la supervivencia en
cardiopatías isquémicas, y por tanto, la recomendación en estos casos 1A. Sin embargo, en el caso
de las miocardiopatías dilatadas, cada vez hay más estudios que dicen que el DAI no mejora la
supervivencia. De hecho, la recomendación pasa a ser 1B, lo que indica que la evidencia es menor.

Por tanto, y también teniendo en cuenta que el desfibrilador es un dispositivo muy caro (mucho más
caro que un marcapasos), en este caso no sería necesaria su implantación, y podríamos solucionar
el problema de nuestra paciente con un marcapasos.

2. TTO NO MÉDICO:​ ​educación del paciente → prevención secundaria

● Control de peso​: un aumento notable de peso en pocos días puede reflejar una retención
líquida, que puede indicar el inicio de una descompensación que debe ser tratada,
probablemente con un aumento de la dosis de diuréticos y con un seguimiento más cercano,
para evitar su evolución.
● Restricción hídrica​: no se aplica en estadios iniciales, pero sí que resulta necesaria cuando
existe una sintomatología moderada. Suele restringirse el consumo a 2 litros/día o a 1,5
litros/día en enfermedades más avanzadas.
● Dieta​: debe ser variada, con restricción de sal y grasas. Además, es importante controlar el
índice de masa corporal, ya que la obesidad predispone a la descompensación.

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● Ejercicio físico​: se recomienda su práctica moderada.

● Abstención al consumo de ​tabaco, alcohol y drogas​: pueden favorecer la elevación de la TA y
la aparición de arritmias (FA). La suspensión del alcohol es lógicamente crucial en una
miocardiopatía de origen alcohólico.
● Control de la TA
● Vacunación contra la gripe

APUNTES Y ANOTACIONES DEL GRUPO DE PRÁCTICAS

Comienza con una miocardiopatía dilatada, que acaba produciendo una insuficiencia cardiaca
sistólica izquierda con FE reducida → Administración de fármacos para frenar el progreso de la
enfermedad. Incumplimiento del tratamiento → IC empeora, mecanismos compensatorios fracasan
→ La sangre se acumula retrógradamente → Congestión de la circulación pulmonar: se produce
un edema agudo de pulmón (primero intersticial y deriva en uno alveolar) que cursa con ortopnea y
disnea → insuficiencia cardiaca derecha (y por lo tanto, biventricular)

ECG:​ Creemos que tiene un bloqueo (completo) de rama izquierda:

- Onda R ancha con muescas o empastamientos en derivación aVL y V5
- Complejo QRS mayor a 120 ms
- Ausencia de onda Q en derivación I, V5 y V6.
- Deflexión intrinsecoide mayor de 60 ms en V5 y V6
- Onda ancha y profunda en V1 (complejo QS)
- Onda R ancha y alta en V6

Además, la Hipertrofia VI, la observamos en:

● V1, V2 y V3 : R pequeña y S profunda
● V6 : R grande y alta, y S normal. (no apreciable)

En la hipertrofia ventricular izquierda también se ve afectada la onda T ya que al estar hipertrofiado

el ventrículo izquierdo (muchas células) la repolarización también será más larga.

La elevación del BNP se da porque además de la IC, existe un BRIHH

Respecto al ​tratamiento​:

En los IECAs, los BB y Antagonistas de la aldosterona, hay que ajustar constantemente la dosis
para asegurar que se llega a la óptima: comenzamos con una dosis baja, y vamos regulando hasta
alcanzar la dosis óptima.

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2. CASO CLÍNICO Nº2

Varón de 61 años
FRCV: exfumador importante
AP: EPOC. SAOS en tto con CPAP
Hª cardiológica: no
Tratamiento: no
EA: cuadro de aumento progresivo de su disnea habitual hasta disnea de reposo

Rx

Redistribución vascular, pinzamiento del seno costofrénico izquierdo, cardiomegalia ​insuficiencia

cardiaca​.

ECG

● Frecuencia: taquicardia (150 lpm).

● Ritmo: regular.
● QRS ancho (>0,12seg, 3 cuadrados pequeños).

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El diagnóstico es dudoso por lo que se realiza prueba farmacológica: Administración de adenosina IV

que bloquea el nodo AV:

● Taquicardia.
● Regular.
● No ondas P, ondas F.
​FLUTTER AURICULAR​.

MANEJO EN URGENCIAS

1. El paciente acude a urgencias por su disnea de reposo, por lo que lo primero que hay que tratar
es ese síntoma, es decir, la ​INSUFICIENCIA CARDIACA mediante ​diuréticos ​y
vasodilatadores ​si la presión arterial fuera normal.

2. A continuación, podremos tratar el ​FLUTTER AURICULAR​:

Si han pasado más de 48h, no es seguro realizar ninguno de los 2 procedimientos sin antes
d​escartar la presencia de trombos​ en la orejuela izquierda para evitar un embolismo.
Como en este caso no podemos estar seguros de que no hayan pasado más de 48h, lo
realizaremos.
Para ello, tenemos 2 opciones: ​anticoagulantes y esperar 3 semanas ​o ​ecografía
transesofágica.
Teniendo en cuenta la disfunción ventricular del paciente, lo más adecuado sería realizar una
ecografía transesofágica (más rápido).
Si hay trombos, se administran ​anticoagulantes y se valora al de un mes​. Si ​no hay trombos​,
se puede proceder al tratamiento de la arritmia propiamente dicho mediante ​cardioversión
eléctrica ​(envío de descargas eléctricas sincronizadas con la onda R del QRS del paciente para
restaurar el ritmo cardiaco sinusal) o ​ablación (procedimiento que se utiliza para crear cicatrices
en pequeñas zonas del corazón que pueden estar involucradas en sus problemas del ritmo
cardiaco).
A pesar de ser un procedimiento más invasivo, la ablación permite un resultado más
duradero. Teniendo en cuenta que el paciente podría presentar una ​taquimiocardiopatía (el
flutter ha causado la dilatación de VI y AI, la disminución de la fracción de eyección y la
insuficiencia mitral), lo más adecuado sería realizar una ablación.

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ECG​:

Una vez tratado vuelve a ritmo sinusal.

ECOCARDIOGRAMA​:

DTD-VI: diámetro telediastólico ventrículo izquierdo. (38-54mm > ​dilatado​)

FE-VI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. (55-70 > ​disminuida​)
AI: Aurícula izquierda (23-39 mm > ​dilatado​).
IM: ​Insuficiencia mitral moderada​.

MANEJO POSTERIOR:
El paciente puede ir a ​casa y ​mantener tratamiento de la insuficiencia cardiaca​. Para ello, es
importante:

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● Realizar una buena ​educación sanitaria​: informar y formar al paciente para que sea
consciente de la importancia de la enfermedad y del seguimiento de los cuidados y del
tratamiento medicamentoso, así como de los signos de alerta para la detección precoz de
descompensación (edemas en piernas, aumento de peso, aumenta fatiga).
● Insistir en ​medidas higiénico-dietéticas​: control de peso, dieta variada con restricción de
sal y grasas, restricción hídrica, ejercicio físico moderado, abstención al consumo de tabaco,
alcohol y drogas, vacunación contra la gripe, control de la TA...
Control clínico y ecocardiográfico​ para observar la evolución.
● En el caso de ser una taquimiocardiopatía, el ecocardiograma sería normal tras unos meses
y podríamos ir quitando poco a poco la medicación.
● Si no, ajustar medicación y plantearse tratar la cardiopatía.

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